Bacilos Gram Negativos 1l6h5d

Otras Bacterias Gram Negativas Campylobacter, Helicobacter, Brucella, Haemophilus y Pseudomonas ASIGNATURA DE MICROBIOLOGÍA 2006 Martha Flórez Flores, MSc

Genero Campylobacter

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Bacilos gramnegativos pertenecientes a la familia de las Spirillaceae. En el tubo digestivo de animales: aves de corral (Campylobacter jejuni), ovinos y el cerdo (Campylobacter coli).

Campylobacter jejuni l l l l

Bacilo Gram negativo curvo fino (forma gaviota) Flagelo polar en uno o ambos extremos. Microaerófilo. No utiliza hidratos de carbono.

Mecanismo de patogenicidad l Ø Ø

Factores de virulencia: Capacidad de invadir los tejidos. Exotoxinas: con efecto citopático (citotoxinas), como también enterotoxinas.

Manifestaciones clínicas l

Enterocolitis: Cuadro clínico mas común, diarrea (acuosa y abundante), malestar, fiebre y dolor abdominal. Después de una diarrea acuosa de 2 a 4 días se puede observa la presencia de moco y sangre en las heces.

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Cuadros extraintestinales: Bacteriemia, poco frecuentes. Niños y adultos jóvenes mas vulnerables.

Epidemiología l

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Pueden encontrarse como flora comensal normal en animales (aves de corral, cerdo, vacunos, perros, gatos) o asociarse a síndromes de tipo enteritis, abortos e infertilidad. Infección: ingesta de agua o alimentos (ellos o sus productos), así como carne mal cocida de animales contaminados. Otra forma es por o directo con animales domésticos enfermos.

Diagnostico Microbiológico

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Directo: A partir de materia fecal o de otras muestras. Medios selectivos: Agar Campy, Agar Skirrow. Son oxidasa y catalasa positivo

Genero Helicobacter

Helicobacter pylori

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Bacilos gram negativos curvo en espiral o rectos. Con uno o varios flagelos. Microaerófilos Producción de altos niveles de ureasa.

Mecanismo de Patogenicidad l

Ø

Factores de virulencia: Colonizar mucosa gástrica, inducir daño en tejidos o liberarse de los mecanismos de defensa del huésped. Estructura espiral. Se introduce a través de la capa de moco gástrico, tipo sacacorchos y favorece asi el acercamiento a las células epiteliales gástricas.

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Flagelos: Le confieren una gran movilidad y le permiten llegar a la mucosa y no ser eliminado por los mecanismos defensivos del hospedero. Adhesinas: Colonización bacteriana.

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Ureasa: Hidroliza la urea produciendo amonio y como consecuencia se produce una alcalinización del ambiente próximo, neutralizando el pH acido del estomago.

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Toxina vacuolizante: Produce la formación de grandes vacuolas en las células eucarióticas, las cepas productoras de esta toxina se asocia con cuadros más graves de la enfermedad.

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Los mecanismos de injuria e inflamación pueden en parte ser ocasionados por dos genes, VacA y CagA Proteína CagA: Codificada por el gen cagA que podría estar implicada en el proceso de activación de la toxina vacuolizante (cagA= gen asociado a citotoxina). Proteina Vac A: Secrecion de exotoxinas

Manifestaciones clinicas l

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La infección se manifiesta como gastritis crónica, ulcera duodenal y gástrica o gastritis crónica atrófica la cual puede ser el origen de adenocarcinoma gástrico. Algunas personas colonizadas por la bacteria no se observan manifestaciones clínicas, permaneciendo asintomático.

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Gastritis: La gastritis crónica es uno de los procesos inflamatorios más frecuentes del ser humano y actualmente H. pylori es considerado como el agente causante de esta enfermedad.

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Aspecto de la mucosa del estómago cuando se realiza una endoscopia digestiva en un paciente con gastritis antral asociada a H. pylori.

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Ulcera duodenal y gastrica: La prevalencia de enfermedad ulcerosa es del 12 al 17% en los países desarrollados, y por lo tanto supone un importante problema clínico. La infección por H. pylori está presente en el 95 al 97% de los pacientes con úlcera duodenal y en el 83% de pacientes con úlcera gástrica.

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Cáncer Gástrico: H. pylori es un factor de riesgo para desarrollar carcinoma gástrico y Linfoma de la mucosa gástrica (MALT).

Epidemiología l

La infección con H. pylori se adquiere a edad temprana.

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Se presenta con mayor frecuencia en países en desarrollo que en países industrializados Transmisión: fecal-oral (alimentos contaminados) y oral- oral.

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PREVALENCIA DE Helicobacter pylori en el MUNDO

La IARC (1994) incluyó a Helicobacter pylori como agente biológico carcinógeno para el hombre (categoría 1) basándose en evidencias epidemiológicas que lo asocian con cáncer gástrico. IARC (International Agency for Research on Cancer) IARC. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans (vol 61) Geneva, WHO Publications 1994. p270

Diagnostico Directo: l

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A partir de biopsias antrales obtenidas mediante endoscopia digestiva en pacientes con gastritis o ulcera. Microscopia: Examen histológico de biopsias, teñidas con hematoxilina-eosina, Gram o tinción de plata. Cultivo: ACH, BIH, en atmósfera de microaerofília por 3 a 4 días.

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Indirectos: Test del aliento con Urea marcada. Métodos serológicos (suero, saliva, orina) y la determinación de antígeno de H. pylori en heces.

Genero Brucella

Gen. Brucella l l l l l

Cocobacilos gram negativos, pequeños Inmóviles, no capsulados. Aerobio estricto, pero B. abortus requiere 10% de CO2. Bacteria intracelular del sistema endotelial. Produce una infección de tipo zoonótica, llamada Brucelosis

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Crecimiento lento y requieren de medios enriquecidos para el aislamiento. Ejm. A. Sangre, ATS, A. brucella suplementado con suero. Este genero presenta 7 especies, solo cuatro producen brucelosis: B abortus, B. melitensis, B. suis y B.canis.

Mecanismo de Patogenicidad 1. l

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Presencia de 2 tipos de antígenos: estructurales y solubles. Estructurales: Los complejos LPS tanto de las formas lisa y rugosa de la bacteria (LPS-L y LPS-R). Durante la fase lisa, son portadores de los antigenos A y M.

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l 2.

Brucella abortus con altas concentraciones de antígeno A y B. melitensis y B. suis de antígeno M. Los antigenos solubles están presentes en el citoplasma. Presencia de endotoxina, asociada a LPS.

Manifestaciones Clínicas l l

Causa brucelosis o también llamada Fiebre Malta. Sintomatología polimorfa y dependiente de la especie; el 85% de los pacientes presentan fiebres ondulantes, malestar general, escalofríos, mialgias, manifestaciones osteoarticulares (artralgias, artritis, osteomelitis, espondilitis y sacroilitis).

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Pueden observarse tanto fases agudas y crónicas en un mismo paciente, con larga duración y con recaídas.

Características de la brucelosis humana Especie

Reserva animal

Síndromes clínicos

Brucella melitensis

Cabras, ovejas

Enf. aguda grave con frecuente complicaciones.

Brucella abortus

Ganado vacuno

Enf. leve con complicaciones supurativas (frecuente).

Brucella suis

Cerdos

Enf. crónica, supurativa y destructiva.

Brucella canis

Perros

Enf. leve con complicaciones supurativas (rara)

Brucella melitensis

Brucella abortus

Brucella suis

Epidemiología l

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Distribución universal, aunque la vacunación del ganado ha controlado la enfermedad en algunos países. La enfermedad se adquiere por: o directo: con animales enfermos, inoculación o inhalación (pastores, ganaderos, matarifes, veterinarios, etc)

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Por ingesta de carne contamina y mal cocida o de leche y productos lácteos no pasteurizados.

Diagnostico Microbiológico l

Directo: Cultivo: de sangre, médula osea, LCR, pus, etc, en los medios de cultivo: CTS y ATS (técnica de Ruiz Castañeda).

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Indirecto: Prueba de Rosa de Bengala: es un tipo de aglutinación en placa (ag marcado con rosa de bengala y ac del paciente). Reacción de seroaglutinación Prueba de Coombs anti-brucella.

Genero Haemophilus

Genero Haemophilus l l l

Bacilos gramnegativos, pleomórficos. Patógenos de las membranas mucosas de los humanos. Requieren de medios muy enriquecidos y con factores de crecimiento X (hematina) y V (NAD). Ejm Agar Chocolate.

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Las especies de importancia medica son: Haemophilus influenzae y Haemophilus ducreyi.

Haemophilus influenzae l

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Causa meningitis, epiglotitis, otitis, infección del tracto respiratorio inferior, sepsis e inf. localizadas. Existen cepas capsuladas y no capsuladas. Se subdivide por sus serotipos capsulares: (a - f) y bioquímicamente ( I a VIII).

Mecanismo de Patogenicidad l

Factores de virulencia: Cápsula: H. influenzae tipo b (Hib) contiene poliribitol fosfato (PRP), estas causantes de enfermedades sistémicas en la niñez.

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Lipooligosacáridos (LOS): Ciliostático, daña el epitelio ciliado y desprende células epiteliales. Adherencia por pili. Factor blastógeno (mitógeno linfocítico) Liberación de proteasa de Ig A.

Manifestaciones clínicas •

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Meningitis: H.influenzae tipo b frecuente en niños. Epiglotitis y Celulitis: Infecciones pediátricas en ocasiones mortales. Otitis media: produce cerca del 21% de los casos. Infecciones respiratorias bajas.

Epidemiología l l

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Las cepas no capsulados colonizan normalmente a los humanos. Las cepas capsuladas tipo b son las causantes de infecciones sistémicas especialmente en niños pequeños. H. influenzae se disemina mediante las secreciones respiratorias.

Diagnostico Microbiológico l

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La microscopia es una prueba sensible para detectar H. influenzae en el L.C.R, líquido sinovial y muestras del tracto respiratorio inferior. Cultivo: Agar chocolate

Haemophilus ducreyi l

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Agente causal de una enfermedad de transmisión sexual llamada chancroide. Diagnosticada con mayor frecuencia en varones ya que en mujeres es asintomático.

Manifestaciones clínicas l

Despues de 5 a 7 días de la exposición se forman una pápula dolorosa a la palpación con una base eritematosa en la región perianal o genital, luego se ulcera y se hace mas dolorosa y con frecuencia aparece una adenopatía inguinal aumentada de tamaño.

Genero Pseudomonas

Genero Pseudomona l l l l l

Bacilos Gram negativos, aerobios. Flagelo polar. Utiliza una variedad de fuentes de carbono y energía. Crece a temperaturas muy variadas. Especies de importancia clínica: P.aeruginosa, P. fluorescens y P. putida.

Pseudomonas aeruginosa l l

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Patógeno oportunista. Se distribuye en la naturaleza y es común en ambientes húmedos de hospitales. Crecen fácilmente en medios simples, como también en medios selectivos.

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Producen colonias iridiscentes irregulares y con olor característico (uva). La mayoría producen un pigmento azul verdoso (piocianina: P. aeruginosa) y un pigmento amarillo-verdoso (pioverdina).

Mecanismo de Patogenicidad l l

Adhesinas (fimbrias): Adhesión a las células epiteliales. Exopolisacaridos Mucoide (Alginato):Rodea a la bacteria externamente permitiendo adherirse al epitelio o a otras bacterias para formar microcolonias (protección contra anticuerpos y antibióticos).

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Sideróforos: Utiliza dos sideróforos llamados pioverdina y pioquelina, para obtener Fe+3, de la transferrina. La deficiencia en pioverdina no ocasiona enfermedad.

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Proteasas extracelulares, Producen proteasas de importancia: elastasa, proteasa alcalina y proteasa IV, con capacidad necrotizante y de alterar tejidos facilitando su invasión. Exotoxina A: Poderoso inhibidor de síntesis proteica, causando muerte celular y necrosis.

Manifestaciones Clínicas

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Es el agente etiológico mas frecuente de Infecciones Nosocomiales: Neumonías (UCI), ITU, osteomielitis, infecciones heridas (quemaduras) y bacteremias.

Celulitis facial asociada a P. aeruginosa

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Foliculítis y otitis media externa asociadas con deportes acuáticos. Queratitis asociada a traumas o por el uso de lentes de o.

Epidemiología l l

P. aeruginosa se encuentran en el ambiente, agua, suelo y plantas. Sobreviven en medios hospitalarios: jabones líquidos, respiradores, desinfectantes, baños, soluciones oftálmicas, etc; siendo esta las fuentes de contaminación potencial y el origen de infecciones nosocomiales.

Diagnostico Microbiológico Directo: l Aislamiento de la bacteria a partir de las muestras clínicas. l Crecen en medios de cultivos usuales: A.sangre, A.Mac. Conckey (lactosa negativo). l Oxidasa (+). l Producción de pigmento.

EVALUACION l l l l

Como se transmite la Brucelosis? Diga 2 factores de virulencia de H. pylori Cuales son las vias de transmision de Campylobacter jejuni. Diga que tipo de infecciones produce Pseudomonas aeruginosa.

MUCHAS GRACIAS