Breast 6k6455

PATOLOGIA DELLA MAMMELLA

ANATOMIA

1) TDLU è formata dal lobulo e dal duttulo teminale e rappresenta la parte secretoria della ghiandola ed è costituita da: - struttura lobulare con rivestimento epiteliale - interno a funzione secretiva e assorbente ed esterno costituito da elementi mioepiteliali

2) SISTEMA DEI DOTTI costituito dal dotto subsegmentale, segmentale e collettore

3) CAPEZZOLO formato dalla coalescenza dei dotti collettori (lattiferi)

PATOLOGIA

Natura istologica di un nodulo mammario….. 13% - lesioni benigne

7% - fibroadenomi 40% alterazioni fibrocistiche

10% - carcinomi

30% - nessuna malattia

MALATTIA FIBRO-CISTICA Patologia benigna mammaria che raggruppa varie lesioni eterogenee tra loro, alcune delle quali con aumentato rischio di carcinoma - capacità di simulare clinicamente e radiologicamente il carcinoma Dovrebbero essere chiamate ALTERAZIONI FIBROCISTICHE EPIDEMIOLOGIA Costituisce la più comune affezione mammaria nella donna (60%) Picco di incidenza tra 25 e 45 anni (età fertile) ed in particolare nel periodo perimenopausale (squilibri ormonali).

PATOGENESI • Squilibri ormonali - > estrogeni, < progesterone • Contracettivi orali riducono lo sviluppo di alterazioni fibrocistche – corretto rapporto tra estrogeni/progesterone

CLINICA Area di addensamento del parenchima, talora nodulare. L’aumento di consistenza non è solitamente “duro”. Talora dolenti. Formazioni cistiche ben visualizzabili all’eco Mammografia talora evidenzia aree nodulari con microcalcificazioni (dd)

MACROSCOPIA Spesso bilaterale Aree biancastre, anche nodulari, di consistenza aumentata. Aree lipomatose Cisti brunastre o bluastre di varie dimesioni, > multiple

MICROSCOPIA Colpisce il TDLU. Si distinguono: A) Lesioni Non Proliferative (0 rischio di insorgenza di carcinoma) B) Lesioni Proliferative (> rischio di insorgenza di carcinoma)

A) Lesioni Non Proliferative • CISTI – Di svariate dimensioni, rivestite da cellule piatte o cuboidali, talora - associate a calcificazioni e metaplasia apocrina • METAPLASIA APOCRINA – cellule caratterizzate da ampio citoplasma eosinofilo, granuloso con nucleo tondo ed ipercromico. Nelle cisti la metaplasia può avere un aspetto micropapillare • FIBROSI STROMALE – aree di fibrosclerosi stromale, secondario a rottura delle cisti con infiammazione cronica che esita in fibrosi. Consistenza dura delle lesioni. • MICROCALCIFICAZIONI – solitamente grossolane ed irregolari, osservate nei lumi ghiandolari.

B) Lesioni Proliferative • IPERPLASIA EPITELIALE – aumento del numero degli strati cellulari (> proliferazione o < apoptosi). Lieve – 2-4 strati Moderata - > 4 strati

moderata

Florida – lesione quasi solida con fenestrazioni

Citologia – nuclei ovali, normocromatici, nucleoli piccoli Permangono le cellule mioepiteliali (IIC)

florida

• IPERPLASIA EPITELIALE ATIPICA – Atipia citologica ed architetturale –

Iperplasia duttale atipica – – elementi meno monomorfi e meno solidi, perdita della polarità cellulare Spesso multicentrici, associazione con carcinoma

Iperplasia lobulare atipica – – proliferazione di cellule discoese che riempono il lobulo

• ADENOSI SCLEROSANTE – aumento del numero di acini ghiandolari distorti e compressi. Rischio di k > 1.5 – 2 vv Clinicamente (nodo duro), Mx (microcalcif) e macro (cicatrice stellata, dura, biancastra) – dd con k Aumento del numero di acini per dotto terminale (2vv), architettura lobulare conservata Distorsione e compressione degli acini da fibrosi e sclerosi nella zona centrale; sono dilatati in periferia Acini possono essere compressi ma sempre composti da 2 strati di cellule, cellule mioepiteliali anche prominenti RADIAL SCAR – lesioni sclerosanti complesse - dd k invasivo.

B) Lesioni Proliferative Lesioni caratterizzate da un aumentato rischio di sviluppare carcinoma • IPERPLASIA EPITELIALE – aumento del numero degli strati cellulari (> proliferazione o < apoptosi). Può essere lieve, moderata o florida Rischio di k > 1.5 – 2 vv

• ADENOSI SCLEROSANTE – aumento del numero di acini ghiandolari distorti e compressi. Rischio di k > 1.5 – 2 vv

• IPERPLASIA EPITELIALE ATIPICA – Atipia citologica ed architetturale – Rischio di k > 4 – 5 vv

FIBROADENOMA Neoplasie benigne caratterizzate da una doppia proliferazione epiteliale e stromale EPIDEMIOLOGIA Neoplasia mammaria benigna più frequente Neoplasia più frequente nella donna giovane (20 – 35 aa) – picco a 30 aa CLINICA Nodi ben circoscritti, a superficie ben definita, mobili, non dolenti. Solitari, 25% multipli – fibroadenomatosi

PATOGENESI ORMONALE – responsivi agli stimoli ormonali, aumentano di dimensioni durante la gravidanza e in fase tardo luteale, regrediscono dopo la menopausa Origine dallo stroma intralobulare specializzato Componente stromale è monoclonale; componente epiteliale è policlonale MACROSCOPIA Nodo solido ben circoscritto, mobile, di consistenza teso-elastica QSE, solitamente intorno ai 3 cm, talora anche 15 cm (giganti, giovanili) Al taglio colore bianco-grigiastro, superficie lobulata con sottili fissurazioni.

MICROSCOPIA Stroma fibroblastico, cellulare, contenente strutture ghiandolari e spazi cistici a rivestimento epiteliale (epitelio cubico con cellule mioepiteliali)

Componente stromale Componente epiteliale

• •

pericanalicolare

intrcanalicolare

Iperplasia epiteliale

Intracanalicolare: connettivo invaginato entro le ghiandole che appaiono compresse o stirate Pericanalicolare: la ghiandola mantiene il suo profilo ovalare con connettivo che prolifera all’ esterno della stessa Sono possibili modificazioni (gravidanza, allattamento, postmenopusa) e variazioni morfologiche (infarto, infiammazione, calcificazioni, degenerazione mixoide, iperplasia epiteliale) Alla lunga può diventare fattore di rischio per carcinoma (< 0.1%) più spesso in situ. Rarissima è la degenerazione sarcomatosa dello stroma.

TUMORE FILLOIDE Origina dallo stroma intralobulare specializzato – neoplasia caratterizzata da una componente epiteliale ed una stromale Esistono tumori filloidi BENIGNI, tumori filloidi a BASSO GRADO DI MALIGNITA’ e tumori filloidi MALIGNI CLINICA Età in torno ai 50 anni Maggiore frequenza in America latina Massa palpabile che aumenta di volume rapidamente

MACROSCOPIA •Nodi a margini tondeggianti, ben circoscritti, al taglio bianco-grigiastri, aspetto lobulato •aree cistiche, emorragiche, necrotiche

MICROSCOPIA BENIGNI – simile al fibroadenoma ma stroma ipercellulato, Escissione locale ampia

A BASSO GRADO DI MALIGNITA’ O BORDERLINE – simile al fibroadenoma ma stroma ipercellulato, Blande atipie, Rare mitosi Margini infiltrativi tendenza alla ricorrenza Escissione locale ampia - importante

MICROSCOPIA

MALIGNI – rari, Numerose mitosi rapporto tra stroma/epitelio a favore del primo necrosi atipia nucleare marcata elementi eterologhi stromali Margini infiltrativi Aggressivo, ricorrenza locale, 3-12% metastasi a distanza ematogene (polmone, osso, SNC con elementi stromali). Rare mts linfonodali. Mastectomia semplice

PAPILLOMA INTRADUTTALE Proliferazioni clonali papillari delle cellule epiteliali dei dotti Può insorgere in dotti di grosso calibro (visibile macroscopicamente) oppure in piccoli dotti (solo micro) CLINICA • • •

Età media: 48 anni circa 90% solitari, insorti in dotti galattofori principali o dei seni galattofori. 80% danno secrezione siero-ematica dal capezzolo, talora come nodo sottoareolare piccolo con densità alla Mx o retrazione del capezzolo

MACROSCOPIA Nodo di 1-3 cm, friabile, soffice e spesso emorragico. Aspetto papillomatoso

MICROSCOPIA Presenta un pattern arborescente, formazione di papille composte da asse stromale fibro-vascolare con scarsa attività mitotica, rivestite da epitelio con strato mioepiteliale – dilatano i dotti vicino al capezzolo. Può andare incontro a totale infarcimento emorragico. Spesso metaplasia apocrina

Se papillomi multipli - > rischio di carcinoma Dd da carcinoma papillare – atipia, assenza di cellule mioepiteliali, mitosi atipiche, pseudostratificazione, assenza di core fibrovascolare, pattern cribriforme, assenza di metaplasia apocrina

CARCINOMA MAMMARIO

epidemiologia neoplasia maligna più frequente nella donna

principale causa di morte nella donna

Attualmente in America ogni anno vengono diagnosticati 100.000 casi con una mortalità di circa 30.000 pazienti/anno.

FATTORI DI RISCHIO A) GENETICI a) Rischio aumenta per parenti di primo grado (madre, figlia, sorella) b) 25% dei paziento con S. di Li-Fraumeni (mutazioni p 53) hanno K. c) Circa 5% delle pazienti (2/3 dei casi familiari) hanno mutazioni dei geni BRCA 1 e BRCA 2 – associati a k mammella ad insorgenza giovanile. BRCA 1 – 70% delle pazienti sviluppano k, solitamente entro i 40 –50 aa. K mammella > alto grado e midollari Associazione con altri tumori (ovaio, colon)

BRCA 2 – 60% delle pazienti sviluppano k, solitamente entro i 50 aa. Associazione con altri tumori (ovaio, vescica, pancreas)

FATTORI DI RISCHIO B) ORMONALI • Rischio aumentato con menarca precoce, nulliparità, età della prima gravidanza > 30 anni.

menopausa

tradiva,

• Iperestrogenismo – obesità (postmenopausa), neoplasie ovariche producenti estrogeni, • Estrogeni esogeni e contracettivi orali – ancora poco chiaro • Aumentato rischio se già carcinoma della mammella controlaterale o carcinoma dell’endometrio Uno squilibrio ormonale con iperestrogenismo prolungato gioca un ruolo importante nell’insorgenza del k. Probabilmente gli estrogeni controllano la produzione di fattori di crescita da parte di cellule normali e neoplastiche.

FATTORI DI RISCHIO C) AMBIENTALI

• Popolazioni - > popolazioni occidentali (USA e N. Europa), < Asia/Africa neri americani – prognosi peggiore (stadi >, gradi >) • Irradiazione – rischio dipende dall’età di esposizione e dalla dose

Probabilmente giocano fattori quali la dieta e l’assunzione di alcol nelle differenze tra popolazioni – anche perché il tasso di incidenza si modifica con l’immigrazione.

CLINICA Presentazione tipica – nodulo duro, fisso, unico al QSE, talora linfoadenopatia palpabile Sinistra > frequenza 4% bilaterali o sequenziali 13% multicentrici 50% QSE; 20% areolare; 10% restanti quadranti

MAMMOGRAFIA, ECO, FNA, INTERVENTO

CLASSIFICAZIONE CARCINOMI NON INVASIVI

15 – 30%

Carcinoma intraduttale

80%

Carcinoma lobulare in situ

20%

CARCINOMI INVASIVI

70 – 85%

Carcinoma duttale

79%

Carcinoma lobulare

10%

Carcinoma tubulare

6%

Carcinoma mucinoso

2%

Carcinoma midollare

2%

Carcinoma papillifero

1%

CARCINOMA INTRADUTTALE Neoplasia epiteliale maligna non invasiva ad origine dall’epitelio duttale Le cellule neoplastiche sono contenute all’interno del dotto, non superano la membrana basale e non hanno capacità metastatica – possono però diffondere lungo il dotto •

Il carcinoma intraduttale non evolve obbligatoriamente in carcinoma infiltrante e la trasformazione richiede anni (o decenni) • La possibile evoluzione prevale nella forme comedoniche Però nel 30% è multicentrico, 25-50% carcinoma intraduttale o invasivo sincrono o metacrono

CDIS CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA 1) COMEDOCARCINOMA 2) SOLIDO 3) CRIBRIFORME 4) PAPILLARE 5) MICROPAPILLARE

Non evidente macroscopicamente, viene individuato con Mx e quindi centrato con carbone sterile o filo metallico 1)

COMEDOCARCINOMA

Lamine solide di elementi maligni con necrosi centrale – calcificazione (microcalcificazioni). Si osserva uno stroma fibroso concentrico

2) PAPILLARE IN SITU - carcinoma papillare (donne anziane) con uniformità di dimensioni e forma delle cellule, assenza di cellule mioepiteliali, assenza di metaplasia apocrina e atipie 3) SOLIDO 4) CRIBRIFORME 5) CLINGING 6) MICROPAPILLARE

Forme MICROINVASIVE – minima invasione di < 1 mm Comunque capacità metastatica

NOMENCLATURA

DIN (ductular intraepithelial neoplasia)

CARCINOMA LOBULARE IN SITU • • • • •

Reperto spesso occasionale (non vi sono caratteri macroscopici significativi o tipici) Nel 30-35% associa a carcinoma infiltrante sincrono o metacrono la componente invasiva può essere mista le dimensioni della componente in situ non influiscono sulla progressione della lesione 50 – 70% sono bilaterali e 75% multicentrici.

Proliferazione di elementi monomorfi, poco coesi che riempono tutti gli acini del lobulo

MICROINVASIONE

Focolaio di cellule neoplastiche <1mm infiltranti lo stroma

MICROINVASIONE

Difficile valutazione marcatori biologici

TIPI ISTOLOGICI dei k invasivi • • • • • • • • • • • •

Carcinoma lobulare invasivo Carcinoma duttale classico – non altrimenti specificato Carcinoma midollare Carcinoma tubulare Carcinoma papillare invasivo Carcinoma mucinoso Carcinoma apocrino Carcinoma adenoido-cistico Carcinoma secretorio-giovanile Carcinoma con metaplasia Carcinoma con cellule giganti simil-osteoclasti Carcinoma cribriforme invasivo …

CARCINOMA LOBULARE INFILTRANTE 10% delle neoplasie invasive. Origina dai dotti terminali dell’acino 20% è bilaterale e frequentemente multicentrico nella stessa mammella Metastasi ai linfonodi, al liquor, superfici sierose, ovaio, utero, midollo osseo MACROSCOPIA Può non essere evidente un nodo ma presentarsi come un area di consistenza aumentata, a margini indistinti

Varianti istoarchitetturali • • •

Carcinoma lobulare classico Carcinoma ad anello con castone Carcinoma lobulare istiocitoide o mioide queste due ultime varianti hanno prognosi peggiore per la scarsa differenziazione

Caratterizzato da cellule monomorfe, poco coese, piccole, poco atipiche che infiltrano a filiere (a fila indiana) o intorno a dotti normali

Aspetto a cellule a castone

Stroma solitamente denso con +/- flogosi cronica

Prognosi migliore delle forme duttali – sono solitamente + per recettori e associati a forme in situ Prognosi migliore della forma classica rispetto alle varianti

CLI, nos

CARCINOMA DUTTALE INFILTRANTE NAS E’ la forma più frequente – 70 – 80% dei k infiltranti MACROSCOPIA Nodo di varia grandezza (solitamente tra 1 e 2 cm) Consistenza dura, fisso alla cute Margini raggiati Colore bianco-grigiastro con striature e stridente al taglio, con necrosi puntata

MICROSCOPIA 1) Architettura variabile – da formazione di dotti chiaramente distinguibili (forme ben differenziate) a forme solide con trabecole e cordoni di cellule (forme poco differenziate). 2) Citologia variabile – minima variabilità (ben differenziate) a forme pleomorfe con nuclei giganti e nucleoli prominenti, cromatina vescicolosa (poco differenziate)

3) Mitosi – da rare (ben differenziate) a numerosissime (poco differenziate)

CDI, nos

Questi 3 parametri associati – formazione di tubuli (%), pleomorfismo nucleare e mitosi (numero)– permettono di stabilire il grado secondo Elston ed Ellis

CARCINOMA TUBULARE

10%, più giovani – 40 aa Eccellente la prognosi, hanno recettori, mts lnf < 10% (pg peggiore per multifocali) Spesso multifocali (50%) e bilaterali (40%)

tubuli ben differenziati di elementi con scarso pleomorfismo, assenza di necrosi e di mitosi. Manca lo strato di cellule mioepiteliali

TUBULAR

CARCINOMA MIDOLLARE 1-5%

Donne più giovani

Pg migliore del duttale NAS Nodo di dimensioni > (sino a 5 cm), soffice a contorni espansivi, ben circoscritti • Crescita solida a lamine simil-sinciziali • Elementi grandi, pleomorfi, nucleoli prominenti, numerose mitosi • Infiltrato infiammatorio cospicuo • Margini netti non infiltranti

MEDULLARY

CARCINOMA MUCINOSO 1-6%, donne anziane, crescita lenta Pg migliore, < mts lnf, > recettori ormonali Al taglio aspetto gelatinoso, consistenza soffice, colore grigiastro

Laghi di muco che infiltrano e penetrano nel parenchima, immerse nel muco si osservano cellule neopastiche in nidi o in formazioni similghiandolari

CARCINOMA PAPILLIFERO INFILTRANTE <1%

Pg migliore

Necessita accurata distinzione dai papillomi intraduttali

Dd papilloma – Invasione - atipia, assenza di cellule mioepiteliali, mitosi atipiche, pseudostratificazione, assenza di core fibrovascolare, pattern cribriforme, assenza di metaplasia apocrina

CARCINOMA INFIAMMATORIO Presentazione clinica – la mammella si presenta aumentata di volume e diffusamente aumentata di consistenza, eritematosa con aspetto a buccia d’arancio. Molto aggressivo – prognosi negativa Caratterizzato da emboli neoplastici che permeano i vasi linfatici dermici con conseguente blocco del drenaggio linfatico della cute e linfedema.

MALATTIA DI PAGET Tipo di carcinoma duttale che insorge nei dotti escretori principali e si estende alla cute del capezzolo e dell’areola Clinicamente si osservano erosioni, ulcerazioni con gemizio dalla ferita, edema, prurito e eritema della cute. 50% hanno nodo sottostante palpabile Pg dipende dal carcinoma associato, del quale è un fenomeno (invasivo o intraduttale) Aspetto istologico caratteristico con cellule di Paget – grandi con ampio citoplasma chiaro e nucleoli prominenti che infiltrano gli strati dell’epidermide in cellule singole

CARCINOMA DI PAGET

– Cellule neoplastiche nell’epidermide del capezzolo –Manifestazione di CDIS e/o carcinoma infiltrante

CARCINOMA DI PAGET

Se secreto CTM+ cercare il cancro sottostante

EVOLUZIONE NATURALE CRESCITA LOCALE – tendenza alla crescita ed invasione della cute e del capezzolo (retrazione e ulcerazione), della parete toracica (fasce e muscoli) DIFFUSIONE LINFATICA – linfatici che drenano nei linfonodi ascellari; verso i linfonodi sovraclaveari e cervicali; mediamente alla catena mammaria interna e alla mammella controlaterale; verso i linfonodi addominali e toracici profondi (1/2 pazienti mts lnf alla diagnosi) DIFFUSIONE EMATOGENA – metastasi in qualsiasi distretto – polmone, ossa, fegato, surrenali, encefalo, meningi. Metastasi a distanza possono presentarsi anche molti anni dopo l’intervento primitivo

VALUTAZIONE POSTOPERATORIA TNM Si basa sul criterio del volume e dell’infiltrazione delle strutture adiacenti (cute e parete toracica) • Tis carcinoma in situ • T1 < 2cm. (a: < 0,5 cm; b: tra 0,5 e 1 cm; c: tra 1 e 2 cm) • T2 (da 2 a 5 cm) • T3 > 5 cm. • T4 non dipende dalla dimensiona ma dal coinvolgimento di parete toracica e/o cute (a: estensione alla parete toracica; b: invasione cute; c: entrambe: d: carcinoma infiammatorio • N – si precisa il numero di linfonodi interessati, la sede e il tipo di metastasi - singole cellule (< 0,2 mm), micro (<2 mm), macro.

FATTORI PROGNOSTICI 1) STADIO Stadi clinici che si basano sul TNM

Sopravv a 5 aa

0 – in situ -

92%

I – 2 cm o meno, assenza di mts lnf o a distanza

87%

II – tra 2 e 5 cm con mts lnf o > 5 cm in assenza di mts lnf. Assenza mts a distanza

75%

III - > 5 cm con mts lnf; pT4

46%

IV – mts a distanza

13%

2) METASTASI LINFONODALI Fattore più importante – numero di linfonodi, micromts rispetto a macromts e estensione della metastasi fuori dalla capsula linfonodale Lnf coinvolti – 0 sopravv. libero da malattia a 10 aa – 80% - 1-3

- 35-40%

- >10

- 10-15%

3) MALATTIA LOCALMENTE AVANZATA Neoplasie infiltranti la cute o la parete toracica hanno pg <<, associazione con metastasi a distanza 4) DIMENSIONI DELLA NEOPLASIA Neoplasie piccole hanno pg migliore – sopravv. 98% a 5 aa se < 1 cm

5) SOTTOTIPO ISTOLOGICO Istotipi a pg migliore sono – tubulare, mucinoso, midollare

6) GRADO GI – 80% sopravv. Oltre 16 aa GII e GIII - 50% sopravv. Oltre 16 aa

7) INVASIONE VASCOLARE Associazione con metastasi linfatiche. Se invasione dei linfatici del derma – Mastite carcinomatosa. Sopravv 3-10% a 3 aa.

8) RECETTORI ESTRO-PROGESTINICI Non solo importanza terapeutica (terapia antiestrogenica con tamoxifene) ma anche prognostica. Se recettori per estrogeni presenti – 70% neoplasie responsive a tp Se recettori per estrogeni assenti – risposta a tp < 5% Risposta migliore – se recettori per estrogeni e progesterone

9) PROLIFERAZIONE – KI 67 Se alto indice di proliferazione – pg peggiore

10) HER2 – c-erb B2 25% di neoplasie amplificazione di un oncogene (HER2/neu) che codifica per un recettore di membrana per un fattore di crescita (simile a EGFR). Amplificazione è associata a prognosi peggiore Implicazioni terapeutiche in malattia metastatica – Herceptin – anticorpo monoclonale – diretto contro il recettore HER2/neu. Terapia combinata (chemioterapici e Herceptin) ha maggiore risposta (> sopravvivenza)

“VECCHI”

ER & PgR • 50-85% dei ca. mammari sono ER+ • • • •

casi ER/PgR+ hanno PG migliore casi ER/PgR+ terapia ormonale 80% Casi 1 marcatore + (ER) ter.orm. 40% Casi ER/PgR- non rispondono

• Valutati con metodica IIC

HER2/NEU • Sinonimi: c-erb-B2, neu, EGFR2 • Gene 17q21 • Proteina: fattore di crescita • 20-30% dei ca. mammari hanno HER2/NEU amplificato

HER2/NEU • PG peggiore • Risposta peggiore a terapia ormonale/chemioterapia • Target per un terapia mirata (Herceptin) • Valutati con metodica IIC o FISH

“NUOVI” …in teoria milioni di combinazioni……

…in pratica……

van't Veer LJ et al. Nature 415:530, 2002

Alcuni aspetti pratici…

VALUTAZIONE PREOPERATORIA

1) MAMMOGRAFIA 2) FNA 3) BIOPSY

IMMAGINI MAMMOGRAFICHE - opacità a margini tondi o stellati - tipo di lesione:

- distorsione architetturale - calcificazioni - modificazioni nel tempo

Opacità a margini tondeggianti

Età

Giovane: FAD, papilloma Adulta: FAD, papilloma ca midollare, ca mucinoso, t. filloide, linfonodo

Consistenza: dipende dallo stroma

Opacità a margini stellati

BI RADS 4 Lesioni stellate a margini infiltrativi con distorsione del parenchima mammario adiacente

BI RADS 5 Microcalcificazioni sono presenti nel 50% di carcinomi contro il 20% di lesioni benigne

2) ECOTOMOGRAFIA E AGOASPIRATO (FNA) Se si individua una lesione sospetta alla Mx si può procedere all’esame citologico mediante agoaspirato. Questo può essere ecoguidato (per lesioni profonde o non palpabili) o diretto (per lesioni superficiali e palpabili).

Formulazione della diagnosi su FNA

Categorie diagnostiche C1, C2, C3, C4, C5 Linee Guida Europee Screening Mammografico 2000, (Pathologica 1999; 91, 203-208)

FNA: C2

FNA: C2-3

FNA: C4-C5

3) CORE BIOPSY Se citologia su FNA: C1 (Non idoneo) o C3 - C4 (dubbio) Se citologia su FNA: C5 e BI RADS 5 e si vuole effettuare una chemioterapia neo-adiuvante (necessari i fattori prognostici) PRELIEVO CHIRURGICO a scopo diagnostico

CORE-BIOPSY - mammotome

Formulazione della diagnosi su core biopsy

Categorie diagnostiche B1, B2, B3, B4, B5 Linee Guida Europee Screening Mammografico 2000, (Pathologica 1999; 91, 203-208)

B5c

VALUTAZIONE INTRAOPERATORIA ESAME INTRAOPERATORIO

Per fare una diagnosi e decidere il procedimento terapeutico

• Masse palpabili di cm 0.5-1: SI • masse non palpabili evidenziate con RX, inferiori a cm. 0.5 e non centrate: NO • calcificazioni: NO

LINFONODO SENTINELLA Per linfonodo sentinella si intende il I° linfonodo del distretto linfatico che drena il flusso linfatico proveniente dal sito tumorale. In esso dovrebbero pertanto localizzarsi elettivamente le prime metastasi linfonodali Si individua durante l’intervento mediante radiotracciante – inietta radiotracciante nell’area di drenaggio del nodo – quindi si capta il segnale del radiotracciante che si sarà localizzato nel linfonodo sentinella - INVIA AL ESAME INTRAOPERATORIO Se metastasi in lnf sentinella – dissezione linfonodi ascellari Se lnf sentinella indenne da metastasi – valutazione successiva ed eventuale dissezione linfonodi ascellari se positivi