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Regulación del gasto cardiaco La frecuencia cardiaca está autorregulada por los requerimientos metabólicos y por el influjo adrenérgico, siendo la determinante más importante para el consumo de oxígeno miocárdico, y contribuyendo también al aporte de oxígeno miocárdico, el cual es predominante en la diástole. De tal manera que un ritmo más lento (mayor diástole), aumenta el tiempo de llenado diastólico facilitando en mayor medida el tiempo y la magnitud de la perfusión miocárdica, y más hacia el territorio subendocárdico, el más vulnerable ante la isquemia La regulación de la función de bombeo del corazón depende de forma directa de los valores de la frecuencia cardiaca y del volumen sistólico. En el estudio de la regulación se diferencian dos tipos: una regulación intrínseca, en la que intervienen factores exclusivamente cardíacos, y una regulación extrínseca, determinada por la acción de factores externos.

Regulación de la frecuencia (efectos cronotrópicos) Aunque el corazón tiene una actividad rítmica intrínseca, existen factores externos a la estructura cardiaca que pueden alterar esta frecuencia basal de contracción. Estos factores son de naturaleza nerviosa y hormonal. El sistema nervioso autónomo, a través de sus dos divisiones, simpático y parasimpático, modifica la frecuencia cardiaca. Estimulación simpática (crono e inotropismo positivo): Permite aumentar la frecuencia cardiaca desde 70 (frecuencia normal) hasta 180-200 latidos por minuto. Además, aumenta la fuerza de contracción del corazón, y por tanto el volumen latido y la presión de expulsión. En condiciones normales, las fibras simpáticas normales que se dirigen al corazón descargan a una frecuencia lenta (consiguiendo un 30% de bombeo superior al que se conseguiría sin dicha estimulación). También tienen efecto inotrópico positivo algunos fármacos como la digital, y las catecolaminas (estimulación α y β₁ que aumenta la concentración de AMP cíclico intracelular, abriendo los canales de calcio). En un adulto normal la frecuencia cardiaca es de unos 70 latidos/minuto, si ese mismo corazón se le aísla separándole de sus conexiones nerviosas, pasa a realizar 100 latidos/minuto, que es la frecuencia intrínseca de las fibras del nodo sinusal. Estimulación parasimpática (crono e inotropismo negativo): La estimulación vagal intensa fundamentalmente puede hacer que disminuya la frecuencia cardiaca (hasta un 40% de lo normal), debido a que las fibras parasimpáticas asientan sobre todo en las aurículas que son quienes controlan el ritmo cardiaco. Debido a que también están presentes en los ventrículos, su estimulación también puede hacer que el corazón disminuya hasta un 2030% de la fuerza de contracción La estimulación vagal también disminuye la velocidad de conducción del impulso cardiaco, efecto conocido con el término de dromotropismo negativo. De esta forma la frecuencia disminuye (bradicardia, o efecto cronotropo negativo), e incluso si la estimulación parasimpática es muy fuerte puede llegar a pararse el corazón. La bradicardia que se produce durante el sueño, se basa en el incremento de actividad parasimpática y en la disminución de actividad simpática.

En sentido opuesto se encuentra la acción del sistema simpático, la estimulación simpática que puede aparecer en situaciones de fuerte estrés o de intenso ejercicio físico, aumentan la frecuencia cardíaca (taquicardia, o efecto cronotropo positivo) hasta alcanzar frecuencias de 200-220 latidos/minuto. La velocidad de conducción también se incrementa por la estimulación simpática.

Además de las acciones debidas a la actividad del sistema nervioso autónomo, existen otros factores que tienen influencia sobre la frecuencia cardiaca. Así, la temperatura, cuyo aumento tiene un efecto cronotropo positivo, observable en la taquicardia que aparece en estados febriles. Este efecto, puramente físico, es debido simplemente al hecho de que el aumento de energía térmica da lugar a una mayor movilidad iónica. Por último, también la concentración de potasio extracelular juega un papel importante sobre la frecuencia. Incrementos de K+ producen disminuciones de frecuencia y también de la velocidad de conducción del potencial de acción cardiaco. Factores que influyen en el gasto cardiaco Aumentan el gasto cardiaco: 1. La excitación cardiaca (estimulación simpática e inhibición parasimpática), la hipertrofia cardiaca, dado que el aumento del trabajo cardiaco a niveles óptimos genera un aumento de la masa cardiaca y de la fuerza contráctil. 2. La reducción de la resistencia periférica total: Se produce por disminución crónica de la resistencia periférica total, y no por un estímulo directo del corazón, siempre que la presión arterial no disminuya demasiado: Beri-Beri, fístula arteriovenosa, hipertiroidismo, anemia. Disminuyen el gasto cardiaco: · Factores cardiacos: Oclusión de arterias coronarias, infarto de miocardio, miocardiopatías, valvulopatías, taponamiento cardiaco y alteraciones del metabolismo cardiaco. · Factores periféricos: principalmente se debe al descenso del retorno venoso, y esto puede ser secundario a hipovolemia, vasodilatación aguda del sistema venoso (por ejemplo secundario a una pérdida súbita de la actividad simpática), obstrucción de las grandes venas, reducción de la masa tisular, en especial el músculo esquelético (como ocurre en el hipotiroidismo o en periodos prolongados de inactividad, que reducen el consumo total de oxígeno y el ritmo metabólico tisular, por lo que disminuyen igualmente las necesidades de flujo sanguíneo a nivel del músculo esquelético y de los tejidos).

Frecuencia Cardiaca Latidos/min 42 54 66 72 84 96 108 120

Volumen Latido Ml 65 65 65 65 65 65 65 65

Gasto Cardiaco L/min 2.7 3.5 4.3 4.7 5.5 6.2 7.0 7.8

Gráfico 1. Frecuencia Cardiaca – Volumen Latido 70 60 50 40 30 20 10 0 0

20

40

60

80

100

120

140

Gráfico 2. Frecuencia cardiaca – Gasto cardiaco 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 0

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La variación en el número de contracciones por minuto actúa directamente sobre el volumen minuto (gasto cardiaco). Ante una frecuencia cardiaca muy elevada disminuye la duración de la diástole, disminuyendo el retorno venoso, lo cual limitaría el gasto cardiaco. Sin embargo, los valores de frecuencia cardiaca de la práctica, se encuentran dentro de los valores normales, por lo que el volumen latido no se ve afectado por el aumento de la frecuencia cardiaca; por otro lado, el gasto cardíaco aumenta al incrementar la frecuencia cardiaca, representado por una proporcionalidad directa en el gráfico. El primer mecanismo compensatorio para aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos es un incremento de la frecuencia cardiaca. Por lo que la duración de la diástole es suficiente para satisfacer las necesidades del organismo en condiciones en las que hay un aumento de dicho parámetro pero por condiciones fisiológicas.