Curso Dr Huitron Para Enarm 2a1r4n

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón FIEBRE REUMÁTICA Enfermedad INFLAMATORIA como secuela de ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO GRUPO AUTOINMUNE.

la infección faríngea por A. Tiene un componente

No es infecciosa. Órganos blanco: Corazón Articulaciones SNC (Ganglios basales Piel y Tejido cel subcutáneo. El Diagnóstico se hace clínicamente. PROTEINA M  Principal componente de virulencia. ENDOCARDITIS SUB-AGUDA Estreptococo viridans , Tx Peni-Estrepto. CRITERIOS DE JONES Se necesita mínimo 4 criterios para confirmar diagnóstico. Criterios mayores: Artritis Corea Eritema Marginal Nódulos subcutáneos Nódulos de Aschof  Presentes en el endocardio. Soplo de Carey Coombs Es sistólico localizado en la punta del corazón relacionado con insuficiencia mitral. Se presenta en edades de 5 a 15 años frecuentemente. Principal factor de riesgo Hacinamiento. La tendencia a recidivar disminuye con los años. Es común encontrar múltiples casos dentro de una familia. Cepas importantes del E.B.H.G.A. : M, 3, 5, 18 ,19, 24

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Orden de frecuencia de afectación valvular: Mitral Aortica Tricuspidea Pulmonar. En la fase temprana  INSUFICIENCIA MITRAL En la fase tardía  ESTENOSIS MITRAL. CUADRO CLÍNICO: Poliartritis migratoria, fiebre, carditis. Siempre grandes articulaciones. Niños con arritmias pensar en MIOCARDITIS La corea es una manifestación tardía, comienzo gradual, aparece después de poliartritis, suele exagerarse con la excitación, inestabilidad emocional. 2 criterios mayores Dx. de F.R. 2 criterios menores y 1 mayor DIAGNOSTICO DEFINITIVO DE CARDITIS: 1. Aparición de soplo 2. Cardiomegalia 3. Roce o derrame pericardico 4. S y S de Insuficiencia cardiaca congestiva 5. Soplos mas frecuentes son los relacionado a Insuficiencia mitral o Ins. Aórtica. MIOCARDITIS REUMÁTICA CRÓNICA - Insuficiencia cardiaca crónica - Gran cardiomegalia - Datos físicos - Rx. - EKG. TRATAMIENTO SUPRESOR Glucocorticoides únicamente en carditis 60 mg prednisona Artritis: Salicilatos 6-8 gr/día. Corea : Diazepan /clorpromacina. Tratamiento de profilaxis o recidivas.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Penicilina Benzatinica 1.2 millones UI i.m. Dosis Unica. Penicilina procaínica 600,000 im x 10 días. INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Diseña, Ortopnea, Estertores INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA Edema, Hepatomegalia, Distención venosa sistémica Gasto cardiaco 3.5 litros por minuto (hasta 5 litros por minuto) Anomalía en función cardiaca  disminución del gasto cardiaco  disminución del aporte a los tejidos. Es necesario reconocer el origen fisiopatológico: miocardio, endocardio o pericardio Pericarditis crónica  causa mas frecuente Tuberculosis Tb Adhesiva.- Tx Antifimicos, ventana pericardica. Insuficiencia cardiaca diastólica. Miocardiopatía dilatada  alcohol, virales (coksakie, ECO), Chagas (10-15 años edad) Ortopnea  tos al acostarse, se debe al aumento de flujo cardiaco por insuficiencia cardiaca congestiva Tx.- Furosemida / diuréticos Tratamiento de elección para insuficiencia cardiaca  IECA´s CLASIFICACIÓN DE LA NYHA: CLASE I Ninguna limitación de la actividad física, la actividad física no causa fatiga, diseña o palpitaciones anormales CLASE II Leve limitación de la actividad física. No presentan síntomas en reposos. La actividad específica produce fatiga, palpitaciones, disnea o angina de pecho. CLASE III Limitación importante de la actividad física. No presentan síntomas en reposo, los causa una actividad física un poco menor que la ordinaria. CLASE IV

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón DISEÑA EN REPOSO. Deben recibir tratamiento de prevención antiarrítmica. Anmiodarona. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Estertores alveolares Edema Hepatomegalia Ingurgitación yugular Tos Tx. Furosemide INSUFICIENCIA CARDIACA Disnea y galope Tx.- Vasodilatadores. Causas de insuficiencia cardiaca de bajo gasto: IAM, mocardiopatía dilatada, pericarditis fibrinosa, estenosis mitral apretada. En general todo lo que afecte estructuras cardiacas. Causas de insuficiencia cardiaca de gasto alto: Anemia severa, hipertiroidismo, enf de Paget, Embarazo, Hipertiroidismo (aumento metabolismo basal por estimulación excesiva de T3) Enf de Paget  Def de vitamina B1 Tiamina Vasodilatación  Aumento de frec. cardiaca En insuficiencia cardiaca congestiva con resistencia a diuréticos Vasodilatadores Pac con edema pulmonar + IAM + HTA  nitroglicerina 2 cm en 100 ml de Sol a 10 ml / hr. Emergencia hipertensiva + IC  Nitroprusiato (máximo 2 días) , la sobredosis ocasiona intoxicación por cianuro o hipotiroidismo. El gasto cardiaco normal es de 2.5 – 3.8 l / min / m2SC Un IAM en las derivaciones V5 y V6 puede ser causado por IC sistólica por necrosis ventricular izquierda (pared libre) Causas de IC de gasto bajo: IAM, HAS, Miocardiopatías, Pericarditis, Valvulopatías. Aguas IAM extenso, ruptura valvular, TEP  origen corazón derecho Crónicas Miocardiopatia dilatada, Enf. Multivalvular.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Causas desencadenantes: Infección, Anemia, Tirotoxicosis, embarazo, arritmias, miocarditis, endocarditis, excesos fisicos, excesos dietéticos, HAS, IAM. CLASIFICACIÓN DE IC: Gasto elevado o bajo Aguda o Crónica Derecha o Izquierda Anterógrada o retrógrada Sistólica o diastólica. Bronquitis produce fibrosis y trastornos de circulación y trastornos en corazón derecho. Ingurgitación yugular + Hepatomegalia + Edema extremidades inferiores Dx. Cor Pulmonare (IC derecha). Presión del Ventrículo izquierdo 8-10 mmHg Disfunción ventrículo izq (IAM)  IC izq  Problema de vaciamiento en forma retrógrada  aumento de presión pulmonar  congestión pulmonar  problema de intercambio gaseoso  DISNEA Presión de Ventrículo derecho 6-8 mmHg Causa mas frecuente de insuficiencia cardiaca derecha  Cardiaca Izquierda

Insuficiencia

RETRÓGRADA: VI dañado  AI  circulación pulmonar  ventrículo derecho  aurícula derecha  vena porta (ingurgitación yugular)  Hepatomegalia, etc. ANTEROGRADA: Trombo embolia pulmonar (de derecha a izquierda) S1 Q3 T3 , Tetralogía por estenosis pulmonar. SISTÓLICA IAM Ventrículo izquierdo pared libre DIASTOLICA Derrame pericardico Tamponade

Problema en el vaciamiento al ventrículo.

PRECARGA Postcarga del Ventrículo derecho POSTCARGA Es el gasto cardiaco. Vasodilatadores  mejoran precarga y postcarga 5

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Diuréticos  mejoran solo la precarga Tx IC los diuréticos mejoran principalmente la PRECARGA IC leve  captopril CAUSAS CLINICAS DE IC DIASTOLICA Pericarditis constrictiva Miocardipatía restrictiva  depósitos anormales, enf infiltrativas (Hierro, amiloides Sacroidosis, Wilson, glucógeno) Hpertensión Hipertrófia. Hemocromatosis  aumento de hierro  diabetes, cirrosis, IC. Miocardiopatía hipertrófica concéntrica del ventr izq.  síncope por gasto bajo  muerte CRITERIOS DE FRAMINGHAN MAYORES Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Estertores Cardiomegalia EAP Galope Presión venosa central (>16 cmH20) Reflujo hepatoyugular.

MENORES Edema Tos nocturna Disnea Hepatomegalia Derrame Taquicardia ( > 120) Capacidad vital reducida

Datos radiológicos Cardiomegalia Redistribución de flujo vascular pulmonar Derrame pleural Alas de mariposa  infiltrado alveolar por transudación choque de presiones. Tratamiento: Control de la IC Disminuir la carga de trabajo cardiaco (pre y postcarga) Control de la retención excesiva de sal y agua Mejoría de la contractilidad miocárdica Digitalicos mejoran la postcarga y contractilidad miocárdica Inotrópico positivo. Dieta normal entre 3 a 5 gr de Sodio diario 6

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón HTA

entre 2 a 3 gr / día de sal

Dobutamina  mejora contractilidad Disminuir gasto cardiaco: Disminuir actividad física  disminuye renina  angiotensina II  disminuye aldosterona  no resorción de Na y H2O (1 a 2 semanas) Comidas poco copiosas. Diuréticos: Furosemide y bumetanida son los mas potentes Paciente estable con edema de extremidades inferiores  tiacidas. Tx. Vasodilatador HTA grave: Nitroprusiato, Nitroglicerina Hidralacina: Puede provocar Sx como LES Isosorbide: IC + Angor inestable Prazosin: IC + Hiperplasia prostática “Efecto inotrópico” positivo actúa en bomba NaK antagonizando su efecto Digoxina (aumenta contractilidad miocárdica) Unico preparado IV y VO Retarda conducción en nodo SA, Cronotrópico negativo. INTOXICACIÓN DIGITALICA: Nausea, vómito, el paciente refiere ver “halos verdes”, diarrea Tx.-. Sol. Polarizantes Sol. Gluc + K + Insulina ó Anticuerpos antidigoxina ó Diálisis peritoneal IC + Insuf Renal  acetildigitoxina (eliminación hepática) ACILANIN UABAINA  acción mas potente y rápida. DIGOXINA IV Dosis inicial 0.5 – 1 mg Siguiente dosis total < 1.5 mg / 24 hrs 0.25 mg c/2-4 hr hasta 0.5 – 1.5 Comienzo de acción 10 – 15 minutos Efecto Máximo 30 min – 4 hrs Vida media de eliminación 36 hrs

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón VO Dosis de ataque (en 24 hrs) 1.0 – 1.5 mg Dosis de mantenimiento (24 hrs) 0.125 – 0.5 mg Absorción digestiva 60 – 85 % Vida media eliminación 36 hrs Vía principal de eliminación Renal Niveles séricos terpeuticos 0.10 – 2.0 ng / dl Se descansa sábados y domingos. EDEMA PULMONAR AGUDO Aminas simpaticomimeticas -Dopamina -Dobutamina

Oxígeno 1. Furosemide 2. Vasodilatador 3. Digoxina (si no es por falla de bomba) ↓ TA 4. Dopamina

Mecanismo Estimula el miocardio (receptores B1 adrenérgicos) DOPAMINA Dopa 1-3 µ / kg / min (Vasopresor, efecto vasodilatador en lechos esplenicos Coronarles y renales, mesentricos) Beta 3-5 µ / kg / min Alfa 5-10 µ / kg / min DOBUTAMINA Inotrópico positivo ( aumenta fuerza de contracción ) Sulfato de morfina 1.4 mg IV ( 5-10 min) menos retorno venoso, menos ansiedad Aminofilina Ataque mantenimiento Dilatación bronquial Flebotomía 200- 500 ml menos vol intravascular Diálisis menos volumen intravascular AMRINONA Agente inotrópico positivo No digitálico, ni catecolamínico Actividad vasodilatadora Uso: IC Congestiva

Dosis impregnación: 750 mcgs en bolo Dosis 5-10 mcgrs/kg/min

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL Organos blanco: SNC: EVC Corazón: IAM, Cardiopatía isquemica Riñones: IRC Vino tinto disminuye LDL en un 30% < 85 y 89 mmHg normal 90 y 104 mmHg Hipertensión leve 105 y 114 mmHg hipertensión moderada >115 hipertensión grave. En paciente joven  hipertensión secundaria. Forma secundaria de HTA en mujeres jóvenes  uso de anticonceptivos. Mayor incidencia en raza negra En el paciente diabético 85 mmHg de diastólica se considera anormal. Cifras sistólicas: <140 normal 140-150 hipertensión sistólica en el límite >160 hipertensión sistólica. Hipertensión maligna  200/140 mmHg + papiledema y exudado Hipertensión acelerada  aumento reciente significativa de valores previos hipertensos asocidados a signos de lesión vascular en fundoscopía pero sin papiledema. Hipertensión esencial (ó idiopática)  92-94% de todos los hipertensos entran en esta clasificación Causa más frecuente de HTA en mujeres en edad reproductiva Uso de Anticonceptivos Orales. HTA SECUNDARIA

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón 1. Renal 5% Endocrino Hiperaldosteronismo 0-3 % Sx. Cushing < 0.1 % Feocromocitoma < 0.1% 2. Anticonceptivos  aumenta renina  aumenta angiotensina II  vasoconstricción. Coartación de la aorta Segmento superior fornido, extremidades pélvicas atróficas. Sx. Cushing Mas frecuente medicamentosa, iatrogénico (exógeno) Endógeno (mas frecuente adenoma hipofisiario) Hipofisiario (1) Suprarrenal (2)  aumenta cortisol, aumenta mineralocorticoides, aumenta corticoides Ectópico (3) Fecocromocitoma Descarga catecolaminas Joven con palpitaciones, forma espasmódica, HAS Tx. Quirúrgico Dx. Ac. Vanililmandelico en orina de 24 hrs. Muescas debajo de espacios intercostales  Sx Roesler  por erosión por pulsación excesiva de arteria intercostal. Signo de 3 invertido Soplo sistólico (escápula) Dx. Cateterismo cardiaco Tx. Quirúrgico Riñón  cel yuxtaglomerulares  renina Efectos indeseables de IECA  Tos y rash cutáneo Losartan acción en angiotensina II Hiperinsulinismo: Produce retención de Na renal y Aumento de actividad simpática, hipertrofia músculo liso por lo que aumenta resistencia vascular, modifica el transporte de iones de calcio aumentándolo. Factores de mal pronóstico: Mujer, raza negra, joven, presión diastólica persistente >115 mmHg, trabaquismo, diabetes, hipercolesterolemia, obesidad y alcohol.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón HTA no tratada 10-20 años de vida Causas: incremento de aterosclerosis HTA leve no tratada 7 – 10 años lesión a órgano blanco. Organos blanco: Corazón Cardiomegalia, EKG isquemia y sobre carga ventricular, IAM, ICCV Ojo  Exudados y hemorragia Renales  Alteración de la función renal SNC  EVC RETINOPATÍA HIPERTENSIVA Clase 1  Rectificación de vasos sanguíneos Clase 2  Hilos de plata + rectificación Clase 3  Rectificación + hilos de plata + hemorragias en flama Clase 4  Papiledema y hemorragias en flama. Exámenes de control: BH  anemia QS  urea y creatinina Glucosa

colesterol y triglicéridos

Diabético + Proteinuria + 85 mmHg diastólica = IECA´s Diuréticos  osteopenia  osteoporosis  aumentan colesterol  precipitaciones de gota Tx de elección HTA de dx reciente : diuréticos  tiacidas Fármaco HTA + DM + Proteinuria : IECA Fármaco antihipertensivo con angina de pecho  B-bloqueadores Fármaco HTA + nerviosismo  b-bloqueadores Esquema de tratamiento 1. Diuréticos .- Dosis baja  dosis media  dosis tope 2. b-Bloqueadores .- IECA  Ca Antagonistas 3. Combinados. Efecto indeseable de Clonidina  sedación Que efecto indeseable presenta hidralazina  Lupus Light Embarazadas con eclampsia  Clonidina Embarazadas con HTA  metildopa Efecto indeseable de Metildopa  hepatitis o Icter. Hemolítica. Hipertensos + HBP  Prazosin  se da por la noche para evitar sincope 11

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Contraindicacion de b-bloqueadores DM1 Asmático EPOC IC 1 ó 2 Insuficiencia vascular periférica. Efectos indeseables de Nifedipina sublingual  muerte súbita Efecto indeseable Nitroprusiato  Intoxicación por tiocianatos  Vit B12 HTA + daño organo blanco = Nitroglicerina

TRATAMIENTO El objetivo es disminuir el riesgo cardiovascular. Grupos de Riesgo: A. PA normal alta (130-139/85-89) ó Etapa I, II, III. No enfermedad cardiovascular clínica ni factor de riesgo asociado. IA. Modificar estilo de vida (hasta 1 año) 140-159/90-99. Si no se logra, dar tratamiento. 2-3. Tratamiento farmacológico inmediato. B. No daño a órgano blanco pero si factor de riesgo diferente a Diabetes Mellitus. DM. Tratamiento farmacológico inmediato. C. Daño a órgano blanco. Cifras deseables 140/90 D.M 130/85 Proteinuria severa 125/75 Proteinuria severa > 3.5 gr de proteinas en orina de 24 hrs en adulto de 1.7 m2 de superficie corporal. MEDIDAS GENERALES Disminuir ingesta de sal Aumentar actividad física Disminuir de peso No tabaco Disminuir ingesta de alcohol Disminuir consumo de café.

MEDICAMENTOS Diuréticos B-Bloqueadores Vasodilatadores IECA´s Calcio antagonistas Inhibidores simpáticos Bloqueadores de receptores de Angiotensina II

DIURÉTICOS Tiazidas, Clortalidona, Espirinolactona

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Mecanismo Disminuyen volumen intravascular por excreción de Na+ y H2O Disminuyen respuesta vasocontrictora de la adrenalina por la depleción de Na+ intravascular. Dosis Hidroclorotiacida 12.5 a 50 mgr Clorotiazida 150 a 250 mgr Espirinolactona 25-50 mg día. B-BLOQUEADROES Propranolol, nadolol, metropolol. Efecto: Disminuyen la Frecuencia cardiaca, disminuyen contractilidad, disminuyen gasto cardiaco. Usos: Actividad simpática exagerada, Sx hipercinético renino dependientes. Asociados con: Diuréticos, IECA´s, Ca antagonistas, vasodilatadores. Propranolo para HAS reactiva y para pacientes tiroideos (hipertiroidismo) Inhibe la síntesis de T4 a T3 periféricamente. Efectos colaterales: Bradicardia, bloqueo AV, Hipotensión , asistolia. Contraindicados en : Diabéticos Tipo I, Asma bronquial, insuficiencia cardiaca. EPOC. Secuencia: Bbloqueadores  Diurético  IECA´s  Ca antagonista  Vasodilatadores CARVELIDOL  B bloqueadroes con efecto vasodilatador. VASODILATADORES: Arteriolares: poseen efecto adrenérgicos secundarios. 1. Hidralazina (Lupus like) + B bloqueador 2. Minoxidl (promueve la retención Na + H2O) Se debe de dar con diurético + B bloqueador 3. Diazoxido : Crisis hipertensivas. ALFA-BLOQUEADORES No poseen efectos adrenérgicos. 1. Prazocin: Fenómeno de Tolerancia. No en HAS crónica

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón CALCIO ANTAGONISTAS: Verapamilo, ditlizem, nifedipina, amlodipina, felodipina, nicardipina. Mecanismo Inhiben el trasporte de Ca+ iónico a través de la membrana celular. Efecto especial Verapamilo y diltiazem Cronotropismo miocárdico, no causan secreción adrenérgica. Usar con cautela con B bloqueadores. Efectos indeseables Dihidropridinas Nifedipina, nicardipina, amnlodipina, felodipina Sx hipercinético, cefalea edema, caída súbita de la presión.

IECA´s. Efecto: Disminuyen acción vasoconstrictora de angiotensina Disminuyen la resorción de Na+ y Agua (renal) Disminuyn la degradación de bradiquinina. Aumenta bradiquinina. Aumentan la PGI2 y PGE2 Asociaciones Diuréticos, B bloqueadores, vasodilatadores Efecto colateral TOS por aumento de bradiquinina en plasama Hiperklemia. El Losartan se utiliza cuando hay intolerancia a los IECA´s, es un bloqueador de receptores de angiotensina II Tratamiento farmacológico antihipertensivo en pacientes con transtornos concomitantes. Indicaciones forzosas salvo contraindicación. INDICACIÓN DM tipo 1 con proteinuria

FARMACOTERAPIA Inhibidor de la ECA

Insuficiencia cardiaca

IECA , diuréticos.

Hipertensión sistólica aislada (pacientes añosos)

Diuréticos principalmente Bloqueadores de canales de calcio de acción prolon gada.

IAM IAM + IC

B-bloqueadores IECA

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Angina

B-bloqueadroes, bloq de Canales de calcio de acción prolongada.

Taquicardia y fibrilación auriculares

b-bloqueadores, BCCAP.

HTA inducida por ciclosporina

BCC

DM 1 y 2 con proteinuria

IECA´s y BCC.

Dislipidemia

Bloqueadores alfa

Temblor esencial

b-bloqueadores no cardioselec tivos.

IC

Carvelidol, bloqueadores de receptores de angiotensina II b bloqueadores a dosis baja.

Hipertiroidismo

B-bloqueadores

Migraña

B- bloqueadores.

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ANGINA DE PECHO ANGINA ESTABLE: Déficit del aporte sanguíneo relacionado con aumento de requerimientos metabólicos del corazón al realizar un esfuerzo. CEDE CON REPOSO EN <30 MIN. Irradia a codos, muñecas, espalda. Cede con vasodilatadores coronarios. Exp. Física al momento Cuarto ruido Apex palpable Soplos cardiacos (afectación del músculo papilar) Reacción adrenérgica. Bajo gasto (astenia, adinamia, síncope) Dx. Dolor, EKG [Cambios Onda T y ST (infradesnivel: lesión subendocardica), Nunca Onda Q]., Prueba de esfuerzo, Arteriografía coronaria. Tx. Evitar o controlar: Tabaquismo, obesidad, dislipidemia, DM, HTA, ejercicio. Medicamentos: B-bloqueadores, Nitritos (aumentan flujo coronario/Ataque angor agudo), ASA 160325 mgr/día. Ticlodipina: Inhibe la agregación plaquetaria. Angioplastía transluminal percutánea para reacanalizar arteria coronaria. ANGOR INESTABLE: Insuficiencia coronaria aguda y grave que no llega a producir infarto. TROMBOSIS INTRAARTERIAL. De mayor duración (EKG y enzimas normales) Dolor en reposo 16

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Generalmente por la noche Es progresiva NO SE ALIVIA CON NITROGLICERINA. Tx. Unidad Coronaria, Reposo absoluto, anticoagulación total, ASA, Nitroglicerina I.v. 250cc + 50 cc a 5-10 ml/hr., B-bloqueadores, arteriografía coronaria. Control con TPT 1 ½ a 2 veces mas que el testigo.

ANGINA DE PRINZMETAL (Espasmo coronario) Anormalidad de insuficiencia coronaria aguda. específica. Aparece en fumadores Dolor aparece en reposo (tipo coronario) Intensidad variable Duración variable.

Características clínicas y EKG

EKG Elevación del ST (lesión sub-epicardica) en el momento del dolor No tiene relación con el esfuerzo Enzimas Normales. Tx. Nifedipina y Nicardipina Prueba con Ergonovina: Desencadena un espasmo coronario.

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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Dolor en tórax anterior súbito y prolongado > 30 min asociado a hipotensión, choque, arritmias o insuficiencia cardiaca Rara vez indoloro, “enmascarado” como si fuera ICCV, síncope, EVC o choque “inexplicable” EKG supra o infradesnivel de ST, ondas Q, inversión simétrica de ondas T. Elevación de enzimas K-MB, fracción DHL-1 IAM indoloro: Diabéticos y Senectud. Isquemia prolongada precipitada por un trombo coronario oclusivo en el sitio de una estenosis atero-esclerótica pre-existente. Angina inestable  vasoespasmo prolongado Síndrome X  Vasoespasmo Angina Prinzmetal  mujeres, ergotamina  vasoespasmo arteria coronaria derecha SCA  angina estable + IAM Cocaina  vasoespasmo  isquemia  IAM CLASIFICACION Transmurales : ST evolución onda Q subepicardico No transmurales: dolor, elevación enzimatica y cambios en el segmento ST Otra: Infarto con onda Q e infarto sin onda Q FACTORES DE RIESGO: Tabaquismo, DM, HTA, hipercolesterolemia DX DIFERENCIAL:

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Costocondritis .- el dolor aumenta al moverse de lado TEP Pericarditis.- Al agacharse disminuye el dolor, frote pericardico, supradesnivel en todas las derivaciones Disección aguda de la aorta Esofagitis Pancreatitis (dislipidemias) DATOS CLINICOS: Dolor precordial: en reposo, no lo alivia la nitroglicerina Síntomas asociados: diaforesis, debilidad, aprensión, disnea, ortopnea y síncope. Infarto indoloro: 25% se descubren en el EKG usual. DM y edad avanzada y sexo femenino los mas afectados por este tipo de infarto. Muerte súbita por arritmias: 20% mueren antes de llegar al hospital por Fibrilación ventricular. De qué mueren los pacientes con IAM en su casa  Fibrilación ventricular De qué mueren los pacientes con IAM en el hospital  Insuficiencia Cardiaca SIGNOS: Generales: Bradicardia /taquicardia, arritmias, hiper o hipotensión, disnea, febricula Tórax: Estertores Corazón: Distensión venosa yugular, RsCs suaves, galope ventricular, frote pericardico. Arritmias no letales en IAM  Contracciones ventriculares primitivas Sx Dressler: Pericarditis por infarto Tx. Aspirina o indometacina. LABORATORIO: Aumento de VSG Leucocitosis EKG: Ondas Q (después de 20 hrs) > 0.4 Desaparición de ondas R Supra o infradesnivel ST T invertidas ENZIMAS SERICAS 1. Mioglobina 30 min  desciende muy rápido 2. K Mb 3-4  max pico 6 hrs – 24 hrs descienden 3. Troponina T e I 4 hrs a 3 – 4 días

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón K – MB isoenzima específica de tej miocárdico K 10% o mas de la MB K MB y troponina T se vuelven a tomar en 4 hrs. TÉCNICAS DE IMAGEN Gammagrafía con t99 ( 2-5 días ) Imágenes de perfusion miocárdica con talio (primeras horas) Ventriculografía isotópica con hematíes marcados t99 Ecografía bidimensional. LABORATORIO: Leucocitosis 10-20,000 K-MB 4-6 hrs /12-24 hrs / 48-72 hrs DHL-1  5 a 6 días

EKG Onda T : hiperaguda – invertida Segmento ST: supra-infradesnivel Onda Q: patológica LOCALIZACIONES: Anterior V2-V4 (Descendente anterior izquierda) Son los que mas producen émbolos intracavitarios. Anteroseptal V1 –V4 (DAI) Anterolateral V1 a V6, DI y AVL (DAI) Inferior DII, DIII, AVF (Arteria circunfleja derecha) (Diafragmático. Lateral DI, AVL, V5 – V6 (Circunfleja) Posterior R alta en V1 a V3 Ventricular derecho V4 derecha (A. Circun. Derecha). RX Tórax: Datos de ICCongestiva ECOCARDIOGRAMA Función Ventrículo izquierdo CENTELLOGRAMA Imagen de mancha caliente (Tec 99) TRATAMIENTO: Trombolítico El mejor factor activador tisular plasminogeno 20

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Estreptoquinasa: 1500000 en 250 de sol gluc en 4 hrs disminuye mort 40% Antitrombotico las primeras 3 hrs Iniciar dentro de las primeras 3 hrs . Disminuye mortalidad a menos del 50% Activador tisular de plasminogeno Estreptoquinasa Urocinasa Continuar inmediatamente con AAS Contraindicaciones: EVC, diastasis hemorragica, hipertensión >190/110, embarazo, hemofilia, cirugía reciente de cabeza o raquis Contraindicaciones relativas; Hemorragia gastrointestinal o genitourinaria, retinopatía, hasta 60 años. Medida de orden lógico en IAM  Oxígeno (sirve 4 hrs), monitoreo, reposo, dieta, deambulación. Analgesia Nitroglicerina sublingual, opiaceos iv (morfina/meperidina) Profilaxis antiarrítmica Lidocaina (1-2 mg/min) Bloq. Beta-adrenérgicos Aumenta la mejoría de la supervivencia Reduce la frecuencia de falla ventricular. Reducen el dolor isquémico. Bloq. De los conductos de cálcio (CUANDO EL IAM CURSA CON ICC) NO SON DE UTILIDAD Anticoagulación: Profilaxis Heparina 5,000 U sc c/12 hrs AAS 325 mg/día. Sx. Dressler –> Es una pericarditis post IAM y se presenta 2 semanas después del IAM Tx. Aspirina. INDICE DE KILLIP KIMBAL I.- Sin signos de congestión pulmonar o venosa. II.- Insufciencia cardiaca con estertores a nivel pulmonar basales. S3, Taquipnea, IC derecha. III.- Edema Agudo pulmonar + Insuficiencia cardiaca grave

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón IV.- Shock con TA sistólica <90 mmHg, confusión mental, oliguria, vasoconstricción periférica.

CARDIOMIOPATÍAS CARDIOMIOPATÍA DILATADA. Crecimiento cardiaco progresivo Remodelación miocárdica (Pared Delgada) (Insuficiencia cardiaca congestiva sistólica) Causas: Abuso del alcohol, viral, embarazo, deficiencia de selenio, fósforo, calcio, enfermedad tiroidea, cocaína Fracción de eyección < 30% EKG: Taquicardia, arritmias ventriculares, fibrilación auricular. Complicación: Trombos murales. Tx.- DIGITAL DIURÉTICOS NITRATOS ANTICOAGULACIÓN INR : 2.5 y 3.5 CARDIOMIOPATÍA HIPERTROFICA 22

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Hipertrofia ventricular izquierda “Típicamente no dilatada” INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DIASTÓLICA ECO: Asimetría hipertrófica CONCÉNTRICA Fracción de Eyección > 60% C. Clínico: ICC + Síncope / FA MAL PRONÓSTICO EKG: Onda Q septal (V3, V4) TX, Verapamilo y Diltiazem ( disminuyen el endurecimiento) B-bloqueadores (angor/sincope) Amiodarona (Arritmias) EVITAR NIFEDIPINA CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA Pared rígida del ventrículo e impide el llenado ICC DIASTÓLICA Fracción de eyección 25-50% Causas: Fibrosis endomiocárdica Hemocromatosis Sarcoidosis Amiloidosis Tx De difícil respuesta Diuréticos Dx. BIOPSIA TRIADA DE LA HEMOCROMATOSIS: INSUFICIENCIA CARDIACA DIABETES CIRROSIS ENFERMEDAD DE POMPE Deficiencia de Alfa 1-4 glucosidasa Depósito de glucógeno Sinónimo : GLUCOGENOSIS TIPO II Aspecto cretinoide, lengua grande, cardiomegalia. Hipertrofia ventricular izquierda 23

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón MIOCARDITIS VIRAL Agente Fisiopatología Cocsakie Autoinmune Polio “Citotoxicidad” Sarampión Parotiditis Rabia VIH

Clínica ICCV

Histopatología Necrosis/edema intersticial y pérdida de la estriación

Rx Cardiomegalia

PERICARDITIS CLASIFICACIÓN Clínica: Aguda Subaguda Crónica Etiológica Infecciosa No infecciosa. Relacionada a autoinmunidad Secundaria a lesión cardiaca. Aguda (< 6 semanas) Fibrinosa Con derrame o sanguinolenta Subaguda (6 semanas a 6 meses) Constrictiva Con derrame constrictiva. Crónica (> 6 meses) Constrictiva Con derrame Adhesiva (no constrictiva) Pericarditis Aguda mas frecuentemente es viral Pericarditis Crónica mas frecuente Tuberculosa No infecciosa .- Urémica. Dolor en pericarditis: Suele ser intenso, es un síntoma constante, puede estar ausente en la tuberculosa. A menudo tipo pleurítico, puede aliviarse al inclinarse hacia delante. Es retroesternal y precordial izquierdo. Claves Diagnósticas: Dolor, roce pericardico, alteraciones en EKG, derrame pericardico, taponamiento cardiaco. 24

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón EKG: Supradesnivel en derivaciones no relacionadas, Enzimas cardiacas normales, descenso P-R. Alternancia eléctrica (QRS de diferentes tamaños) Presentación de Ondas Q Roce Pericardico: Es de alto tono, sugiere un rascado, debe auscultarse sobre el borde esternal izquierdo, es independiente de la frecuencia respiratoria, es constante. Derrame pericardico: Asociado a dolor, alteración del EKG, aumento de la silueta cardiaca. Importancia: Taponamiento cardiaco. Tonos cardiacos débiles. Puede hacer desaparecer el roce pericardico. El pulso apical puede desvanecerse. Rx de Torax: EN CANTIMPLORA Derrames Pericardicos crónicos: TB Fiebre, caquexia, aumento de silueta cardiaca, Rx torax con TB pulmonar, cultivos y frotis, biopsia. OTRAS : Mixedema, Enfermedad pericardica por colesterol, neoplasias, LES, A.R., micosis. ENDOCARDITIS: ENDOCARDITIS MARÁNTICA: Metástasis de un CA hacia las válvulas. Mas frecuente el CA de cabeza de páncreas. ENDOCARDITIS INFECCIOSA: El sitio afectado comúnmente es una válvula cardiaca y la lesión es una vegetación. Causas: Bacterias, virus, parásitos, hongos, chlamidyas, rickettsias. ENDOCARDITIS SUBAGUDA: Estreptococo Viridans ENDOCARDITIS EN PACIENTES CON VÁLVULA: Staph. Epidermidis. MIXOMA: CA mas frecuente de las aurículas. ENDOCARDITIS DE LIBMAN-SACKS Pacientes con LES.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Signos clínicos: Soplo cardiaco, hemorragia sub-ungueales, petequias, manchas de ROTH, NÓDULOS DE OSLER, Lesiones de Jane Way, dedos hipocráticos, esplenomegalia. Estudios de Laboratorio: BH: Leucocitosis 18 a 22,000 EGO: Proteinuria, por depósito de complejos inmunes. HEMOCULTIVO: Tres hemos dentro de las primeras 24 hrs. Factor AR: Es solo 1 criterio Dx. V:D.R.L. ECOCARDIOGRAMA. Tx. Debe ser durante 1 mes Antimicrobiano depende del germen causante. Bacilos Gram (-): Cefalosporinas de 3ª grn + Aminoglucósido. Bacilos Gram (+) (-) Anaerobios y Pseudomona.: Otros B-lactámicos (Imipenem, carbapenem) Staph Aureus Meticilino Resistente: VANCOMICINA (causa síndrome de cuello rojo) ENDOCARDITIS SUBAGUDA: Penicilina G Sodica + Estreptomicina

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ELECTROCARDIOGRAFÍA Onda QS = Infarto Localizaciones de infartos según onda QS: V1-V4 cara anteroseptal V2-V3-V4 cara anterior (es muy común ) V5-V6 cara lateral de ventrículo izquierdo DII-DIII-AVR cara diafragmática o inferior La fracción de eyección normal del corazón es de 70 a 75% El valor normal de QRS es 0.10 segundos.

Entre 0.10 y 0.12 = Hemibloqueo

QRS > 0.12 seg en v1-v2 = Bloqueo de rama derecha (se ve ensanchado como letra “M”) QRS > 0.12 seg en v5-v6 = Bloqueo de rama izquierda. Onda P en forma de “m” en V1 = Hipertrofia auricular izquierda Indice de Sockolof = Tomar la R mas alta en V5-V-6 y restar la S mas profunda en V1-V2 para verificar hipertrofia ventricular izquierda. Segmento ST en infra o supra desnivel en V5-V6 = lesión en pared de ventrículo izquierdo V1-V4 = lesión anteroseptal. Valores normales en duración : 27

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón P = < 0.10 seg ( 2 y medio cuadritos ) PR = 0.12 – 0.20 seg ( 3 – 4 cuadritos ) QRS = 0.05 – 0.10 seg ( 1 a 2 ½ cuadritos ) T = 0.10 – 0.12 seg ( 2 ½ a 3 cuadritos ) QT = 0.34 - 0.42 seg (8 ½ cuadritos a 10 ½ ) Q patológica = 0.04 seg . > 25% de la onda R HIPERTROFIAS AD = P > 2.5 mm de altura en DII Onda P difásica Onda P en AD clásico en EPOC ó Insuficiencia Cardiaca que de inicio era izq y se volvió derecha en forma retrógrada. AI = Onda P difásica con componente terminal ancho en V1. P > 0.12 seg ( > 3 cuadritos) VD = Eje derecho, Bloqueo de rama derecha de H de Hiz R > S en V1 Onda R decreciendo en V1 a V4 VI = Eje a la izquierda S (v1 o V2 ) mas de 25 mm R (v5 o v6) mas de 25 mm. MAS DE 35 mm DE INDICE DE SOCKOLOF = HVI BLOQUEO DE RAMA DERECHA: QRS > 0.12 seg ( V1 – V3 ) Patrón “M” Ondas S redondas y profundas en DI, AVL, V4 – V6 (Imagen en Espejo) BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA: QRS > 0.12 seg en (v5 – v6 ) Patrón “M” NO Q septal en V4 – V6 , DI, AVL BLOQUEO HEMIFASCICULAR: Anterior, = Eje Izquierda QRS 0.10 – 0.12 seg Q pequeña en DI, AVL Posterior = Eje derecha QRS 0.10 – 0.12 seg 28

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón S en DI Q en DII, DIII, AVF PERICARDITIS = supradesnivel ST en precordiales Infradesnivel del PR Dato clinico: El dolor cede si ST prolongado ( 0.20 seg ) el paciente se agacha hacia Adelante. EPOC = Eje derecha P pumonares ( DII ) Bloqueo ramda derecha. Tromboembolia Pulmonar : taquicardia.

S profundas en DI, Q pequeñas en V3, T invertida en V3,

Hemorragia ( ej. EVC) = QT prolongado, con onda T invertida. TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS EN EL EKG: Hiper K =

Onda T picuda (acuminada) Onda P ancha y plana

Hipo K =

Onda T aplanada Onda U ( U > T )

Hiper Ca =

QT corto

Hipo Ca =

QT prolongado

Toxicidad por Digoxina = Bloqueo AV Extrasistoles Bi-Trigeminismo Taquicardia Fibrilación ventricular

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ARRITMIAS CARDIACAS BRADICARDIA SINUSAL < 60 latidos, Onda P, causa inhibición vagal del nodo sinusal. Presente en hipotiroidismo, hipertensión intracraneal, atletas, digital (retarda conducción nodo SA), reserpina. TAQUICARDIA SINUSAL .> 100 latidos por minuto, variación intervalo R-R, por ejercicio, fumar, hipertiroidismo, ansiedad. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA Sigue un patrón previo normal ARRITMIA SINUSAL Variación durante la respiración (relacionada con la inspiración), común en niños, espiración retardada, inspiración-más rapida, tono vago tónico, variaciones sin llegar a taquicardia. MARCAPASOS ERRANTE El marcapasos cambia su posición en aurícula desplazándose hacia abajo hasta el nodo AV y regresa de nuevo al nodo SA. PR corto, P suele desaparecer, suele ceder espontáneamente. CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS Impuslo originado en aurícula pero fuera del nodo SA. Onda P diferente y prematura en tiempo, PR corto, P pequeña, transtorno EPOC, Desequilibrio Hidro Electrolítico.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Nodal alto.- Se origina en la cabeza de nodo AV, se convierte en marcapaso. Despolarización auricular retrograda del nodo AV al nodo SA Nodal bajo.- Despolarización ventricular antes que las aurículas. QRS primero y onda P después e invertida en DII, DIII y AVF. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS (Extrasístoles) CVP derecha, Onda P intacta, contracción ventricular por estimulo nacido en foco extópico derecho, la onda de viaja de derecha a izquierda. QRS + en DI con mayor duración > .10 segs seguida por onda T opuesta a la definición normal. TX. Lidocaina 1 mg / min en infusión. CVP izquierda: Onda P intacta, marcapaso lado izquierdo, DI QRS ancho, invertido con ST y onda T positiva.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA CON BLOQUEO: Causa más frecuente: intoxicación digitalica. Igual a la TP pero de vez en cuando no aparece QRS TAQUICARDIA VENTRICULAR: Formación rápida del impulso en un ventrículo Causas: Toxicidad por digital, Quinidina, Procainamida, Enfermedad cardiaca grave. Significado: Arritmia grave Observar frecuencia ventricular > frecuencia auricular QRS ancho, ondas T invertidas y PR no es exacto Pulso y presión presente  lidocaina Pulso y presión ausente  desfibrilación FIBRILACIÓN VENTRICULAR Base fisiológica: Multiples focos extópicos localizados en ambos ventrículos QRS ancho de diferente morfología Tx. Desfibrilación 200, 300, 360  compresiones toráxicas durante 1 minuto  Epinef 1 mg diluido en 10 cc sol salina  360, 360, 360  compresiones toráxicas durante 1 minuto  seguir el circulo... FIBRILACION AURICULAR: Múltiples islas de miocardio anormal, de manera que la onda de despolarización auricular da como resultado potenciales de bajo voltaje con direcciones variables. Solo algunos se transmiten al nodo AV por lo tanto los intervalos PR son diferentes. Causas:

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Cardiopatía reumática, tirotoxicosis, arteriosclerosis. FA de Respuesta normal- 60-100 x´ FA de respuesta lenta - < 60 x´ FA de respuesta rapdia .- los focos alcanzan a > 100 x´ despolarizando los ventrículos mas veces que lo normal Tx.Respuesta rápida + Insuficiencia cardiaca  DIGITAL o B-Bloqueadores FA respuesta normal  Aspirina FARN + IcardCong  Furosemida + Aspirina FARL + Ins Card  NO DIGITAL Ondas f (minúsculas) Intervalo PR diferente FLUTTER AURICULAR (FC 300 – 340 x´) Patrón de dientes de sierra, descargas auriculares altas, F Mayúsculas BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES 1er Grado.- PR largo y constante > 0.20´´ (mas de 5 cuadritos) 2º Grado .- Mobitz I Fenómeno de Wneckebach : El PR se va a alargando en forma progresiva hasta que no conduce Mobitz II Bloqueo 2: 1 P que no conduce y P que si conduce Bloqueo 3: 1 P que no conduce, P que no conduce, P que si conduce Tx.- Marcapaso. 3er Grado o completo no hay paso del estimulo del nodo SA al nodo AV Ritmo de P constante Ritmo de QRS constante FC baja 30 – 40 x´ Tx.- Marcapaso

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PRINCIPALES MALFORMACIONES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS • • • • • • • •

Persistencia del conducto arterioso Comunicación interventricular (Cardiopatía cong. mas frecuente ) Comunicación interauricular ( en Sx de Down mas frecuente ) Tetralogía de Fallot (Cardiopatía CIANOGENA mas frecuente ) Coartación de la aorta ( Dato clave clinico Hipertenso JOVEN ) Transposición de grandes vasos Atresia tricuspidea Tronco arterioso común.

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO 20% de todas las cardiopatías congénitas Cierre funcional a las primeras horas de vida extrauterina Cierre anatómico a las primeras 2 semanas Cuadro Clínico: Infecciones respiratorias crónicas, desarrollo ponderal insuficiente, cianosis austente, Thrill sistólico en 2do Espacio intercostal, soplo contínuo (Soplo de Gibson) en foco pumonar y pulsos saltones. SOPLO EN MAQUINARIA RX: Cardiomegalia (izquierda principalmente) Cono de la pumonar prominente 33

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Aumento de vascularidad pulmonar Botón aórtico prominente TX: Indometacina 0.2 mg / Kg COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR 25% de cardiopatías congenitas y es la mas frecuente ACIANOGENA. Puede ser única o múltiple Cortocircuito izquierda derecha Existe sobrecarga sistólica de ventrículo derecho Aumento de flujo y resistencia a nivel pumonar Diseña , ortopnea. Cuadro clínico: Retraso de crecimiento, Enf respiratorias frecuentes, diseña, Thrill sistólico paraesternal izquierdo, apex desviado (6to y 7º espacio) 2º Ruido acentuado, Insuficiencia cardiaca durante la lactancia. RX: Cardiomegalia bi-ventricular, Cono de la pulmonar prominente, vascularidad pulmonar aumentada hacia los ápices. EKG: Hipertrofia ventricular derecha y posteriormente crecimiento izquierdo DX: ECO para un dx preciso, ausencia de ecos a nivel del septum ventricular. TX: Quirúrgico (pequeños y moderados defectos no se someten a riesgo quirúrgico). COMUNICACIÓN INTERAURICULAR: 10% de las cardiopatías Cortocircuito izquierda – derecha por lo tanto es ACIANÓGENA Osteum secundum mas frecuente ( sx. Down ) Cuadro clínico: Con frecuencia asintomático, diseña de grandes esfuerzos, infecciones respiratorias frecuentes, acianosis, soplo sistólico de eyección en 2º Espacio intercostal, en línea esternal, segundo ruido pulmonar reforzado. RX: Cardiomegalia moderada a expensas aurícula derecha, ápex levantado, vascularidad pulmonar aumentada y cono de la pulmonar prominente. 34

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón EKG: HVD, bloqueo AV de 1er grado, crecimiento auricular derecho DX: ECO, dilatación ventricular derecha, sobrecarga de volumen ventricular derecho TX: Quirúrgico, cateterismo cardiaco. TETRALOGÍA DE FALLOT: CIV, HVD, Atresia tricúspide (estenosis pulmonar), Cabalgamiento de Aorta 10% La presión del ventrículo derecho esta aumentada Es CIANÓGENA y es la mas común de estas.

Cuadro clínico: Cianosis en los primeros meses, diseña de esfuerzo, “posición cuclillas”, plétora facial, hipocratismo digital, tórax no deformado, con thrill , soplo de eyección en área de pulmonar, 2º ruido reforzado, sobrecarga sistólica de ventrículo derecho, disminución de flujo en la arteria pulmonar. RX: Corazón de tamaño normal, apex levantado, segmento de la pulmonar excavado, arco aórtico desenrollado. ZAPATO SUECO. EKG: HVD, cambios en el QRS en V1 y V2 TX: Quirúrgico TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS DX: Cateterismo CO. DE LA AORTA 3% de las cardiopatías. Acianógena Cuadro clínico: Hipertensión en JÓVENES, las presiones en brazos y piernas son diferentes, pulsos cefálicos intensos y caudales debiles, cintura hacia arriba corpulentos, abajo hipotróficos. RX: Cardiomegalia. Signo de Roesler (mordida de ratón en parte inferior de arcos costales) 35

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón DX: Cateterismo cardiaco TX: Quirúrgico.

SECCION PEDIATRIA CRECIMIENTO Y DESARROLLO Periodo embrionario de la 1ª a 8ª semana ( Organogénesis ) Periodo fetal de la 13ª a 40ª semanas El Crecimiento neuronal es rápido en etapa fetal y va disminuyendo en la semana 18. Los latidos del corazón están presentes en la semana 4 por ultrasonografía. 1ª SDG: Germinativa 2ª SDG: Se desarrolla el Endo y Ectodermo 3ª SDG: Se desarrolla Mesodermo 4ª SDG: Somitas embrionarios 8ª SDG: Mide 2.5 cm y pesa 1 gr. 12ª SDG: Mide 7.5 cm y pesa 14 gr. Producción de bilis 16ª SDG: aparición de meconio Final del 1er Trimestre: Diferenciación de sexo por características externas Final del 2º Trimestre: Crecimiento lineal principalmente Final del 3er Trimestre: Crece en peso (tejido cel subc y músculo ) Sistema circulatorio entre las 8 y 10 SDG Aparato respiratorio a la sem 18 de gestación. Síntesis de HB “A” hasta la fase final Al nacer solo 30% es Hb fetal

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón DEGLUCIÓN 17ª SDG protruye labio superior 20° SDG ambos labios 28 – 30 sdg succión. Las actividades neurológicas inician a la 8ª SDG (reacciones musculares locales) Reflejos de aprehensión bien desarrollado a las 27 SDG Reflejo de tos 25 SDG (primeros signos) •

Asfixia moderada  4 – 6 APGAR Asfixia severa  < 4 APGAR.

RECIEN NACIDO Cabeza relativamente grande, cara redonda, micrognatia aparente, pecho redondeado, abdomen globos, extremidades relativamente cortas, flexión parcial, conducto auditivo externo corto, tímpano grueso y mas opaco, trompa de Eustaquio corta y ancha, senos paranasales no desarrollados, hígado bazo y riñón a menudo palpables.

Neumatizaciones Etmoidales  2 meses Esfenoidales  6 meses Maxilares  2 años Frontales  6 a 8 años Indice cardiotoracico en lactante < 2 años 0.6 (60%) > 2 años 0.5 (50%) Frecuencia respiratoria RN : 35 a 50 /min (taquipnea transitoria del RN > 60/ min ) Frecuencia cardiaca 120 a 160 / min Soplos transitorios Primera evacuación en las primeras 24 hrs Evacuaciones meconiales hasta el 3º a 4º día de Vida extrauterina Examenes previos antes de utilizar indometacina para cerrar el conducto arterioso : QS, BH, ES. Hb 17 a 19 gr/dl Leu 8 a 31 Relación Linf / Neu Inmunoglobulinas: mas elevadas las IgG, IgM bajas “Tolerancia Inmunológica”

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Sueño tipo REM Primeras semanas : Ojos de Muñeca. Sonrisa social 3 – 5 meses Sonidos guturales 4ª sem, vocales 8ª semana 4 meses agarra objetos 6 meses: se rueda, LEVANTA LA CABEZA EN POSICIÓN SUPINA 7 meses : Gira sobre su eje 8-9 meses: Dice Adios 10 meses: Descubre cosas nuevas Duplicación de peso a las 5 meses y triplican al año Talla: 50 cm al nacer y aumenta de 25 a 30 cm en el 1er año Fontanela anterior se cierra entre los 9 y 15 meses Perímetro cefálico al año 47 cm Calculo de peso 1 a 6 años (Edad x 2) + 8 6 a 12 años (Edad x 7) + ( 5 ) entre 2 INTOXICACIONES Álcalis: sosa caustica: Ayuno, NO sonda, calcular requerimientos de líquidos, analgésico, antimicrobiano (ampicilina) corticoide (metilprednisolona) Endoscopía a partir de las 18 hrs. Paciente en programa de dilataciones esofágicas que posteriormente inicia con cefalea y fiebre............ - ABSCESO CEREBRAL. Plomo:

Dolor abdominal difuso o agudo  Adulto Síntomas neurológicos  Niño

A partir de que compuestos se inicia la síntesis del grupo Hem  Succinil coenzima A Lisina Lavado: Contraindicado en estupor, hemesis, causticos, convulsiones Jarabe de ipecacuana : 9 – 12 meses 10 cc 1 – 12 años 15 cc 12 años 30 cc Seguido de 100 a 500 cc de líquidos Diálisis : método para eliminación sistémica.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Carbón activado.- NO a hidrocarburos, alcoholes, hierro, ac. Bórico, y acetaminofen. Lavado con carbón activado se hace con 30 gr / 250 cc de agua.....

3 ml/kg SNG

Forzar diuresis: salicilatos, barbitúricos (líquidos altos + 3500 m2 SC. Alcalinizar orina ORGANOFOSFORADOS – Pralidoxima /Atropina ANILINAS – AZUL DE METILENO PARACETAMOL – n-acetilcisteina ATROPINAS – FISOSTIGMINA CO – O2 CIANURO – NITRITO Y NITRATO DE AMILO (Presente en huesos de manzana y durazno) HIERRO – Deferoxamina PLOMO – VERSENATO D-PENICILAMINA Quelantes DIMERCAPROL (BAL) Alcohol metilico – Alcohol etílico Opiaceos – Clorhidrato de naloxona

SALICILATOS: Nauseas, vómito, desorientación, alcalosis inicial, acidosis posterior, hipo o hiperglucemia, hemorragias, hipoprotrombinemia, fiebre, convulsiones y coma. DX.- Salicilatos en plasma > 30 mg / 100 ml TX.- Lavado, alcalinizar orina, líquidos FENOTIAZINAS: Antipsicoticos, flufenazina, meclizina (bonadoxina), extrapirimidalismo, acaticia, movimientos, parkinsonismo. DX.- Diferencial, intoxicación por metoclopramida  súbito. TX.- Difenhidramina 1 mg / kg / dosis i.v. (72 hrs) Diperiderm ACETAMINOFEN: Nauseas, vómitos, palidez, diaforesis (primeras 12-24 hrs) Hepatalgia, ictericia, hepatomegalia ( 24- 72 hrs) Coma, insuficiencia renal, miocarditis ( > 72 hrs ) DX.- elevación de azoados, elevación de PFH, elevación de bilirrubinas. EKG.- Taquicardia, transtornos de conducción. En plasma: arriba de 30 mg / dl a las 4 hrs Arriba de 50 mg/ dl 12 hrs Indican daño hepático. TX: n-acetilcisteina: 140 mg / kg 1ª dosis, luego 70 mg / kg/ dosis c/ 4 hrs hasta completar 20 dosis 39

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón ANTICOLINERGICOS: Rubor, resequedad de piel y mucosas, taquicardia, ileo, midriasis, fiebre, visión borrosa, retención urinaria, estreñimiento, coma, alucinaciones TX.- Lavado gástrico, medidas generales Fisostigmina OPIACEOS: TRIADA CARACTERÍSTICA: Miosis, depresión respiratoria, coma, hipotensión, hipoglucemia. Dextrometorfan y difenoxilato no producen miosis TX.- Lavado gástrico Naloxona Dosis: 100 a 200 microgramos / kg / dosis c/15 min en 3 ocasiones SIMPATICOMIMETICOS Nerviosismo, irritabilidad, hiperhidrosis TX.- Lavado gástrico Diazepam 0.1 a 0.3 mg / kg / dosis. HIDROCARBUROS: Neumonitis quimica, disnea, cianosis TX: NO vomito, ambiente humedo oxigeno mas agua, antibiótico, corticoides. RATICIDAS: Talio: Alopecia, neuropatía periferica, estreñimiento, Sx Lupus like, leuconiquia, anestesia en silla de montar Tx.- D-penicilamina 30-50 mg/kg/dia v.o. c/12 hrs por 10 días Diálisis peritoneal. Cumarinicos: Sx. Hemorragíparo Tx.- Vitamina K, Plasma Para avaluar cumarinicos que examen se requiere? R= Tiempo Protrombina Medicamento de elección = Plasma fresco.

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SÍNDROME ICTERICO Bilirrubina indirecta – liposoluble Bilirrubina directa - hidrosoluble Síndrome icterico pre-hepatico : No bilis en orina Síndrome ictérico Hepático y post hepático : Coluria y Acolia b- glucoroniltransferasa desdobla a la Bilirrubina directa RN produce 8 a 10 mg /kg de Bilis al día (2 veces o mas que en adulto / kg ) Prueba Dx para esferositosis hereditaria : ____________________ Defecto o aberración del eritrocito en esferositosis: Deficiencia de espectrina y ________________ que son proteinas Policitemia: cuando el Hct rebasa los 65 con o sin sintomatología. Sx. Kliger Nahar: Deficiencia en la conjugación I .- Absoluta Deficiencia de glucoroniltransferasa II.- Relativa Bilirrubina Directa aumentada de 20% de las bilies es igual a COLESTASIS

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón ICTERICIA FISIOLÓGICA Inicia en las primeras 24 hrs, incremento mas de 5 mg por día, Bilirrubina directa superior a 1.5 – 2 mg / dl. Evaluación de Kramer

I.II.III IV

Kernicterus.I.- Letargia, hipotonía, anorexia II.- Hipertonía, llanto agudo, fiebre III.- Hipotónico/después de la 1ª semana IV.- Encefalopatía crónica.

FIEBRE Causa mas frecuente de fiebre de larga evolución: MICOBACTERIOSIS Interleucina 1 e Interleucina 6 Estimulan a los monocitos y macrófagos para producir Fiebre. Hipertermia > 40 °C Fiebre 37.5 – 39.9 ° C Febricula < 37.5°C Bacteria  Respuesta inflamatoria  Activación del complemento  Fagocitosis de bacteria por macrófagos  liberación de IL1 e IL6 que va a viajar por todo el organismo. FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE Infección  Reacc Inflamatoria  Activación C5B y C5A  Diapédesis  Quimiotaxis  Opsonización fagocitosis  Lisis intracelular  Producción de IL-1 e IL-6  Efectos multisistemicos. Síndrome Febril Agudo (SFA) < 2 semanas de evolución sin manifestaciones específicas. Síndrome Febril de Larga Evolución (SFLE) Fiebre de Origen Desconocido.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón SFA Inicio súbito, fiebre mayor de 38.9°C a 40.6°C, manifestaciones inespecíficas, cuenta leucocitaria elevada. Causas mas frec.: Virus  ECHO, Cockaskie, Hepatitis, citomegalovirus. Bacterias: Salmonellas, Brucelas, E. Coli. Parásitos  Amibas, Plasmodium. SFLE Infecciosas, neoplásicas, tejido conectivo, granulomatosis, diversas, metabólicas, psicológicas, cíclica idiopática, transtornos de la termo-regulación, sin diagnóstico (FOD). CRITERIOS PARA FOD Temperatura cuantificada intrahospitalariamente de 38.3°C Por lo menos 2-3 semanas. No diagnóstico en una semana de estudio intenso.

NEUMONÍAS Patogenia: Inhalación Diseminación hematógena Contigüidad Neumonía aguda: Adquirida en la comunidad  neumococo (Moraxellas, H. Influenzae) Adquirida Intrahospital  Bacilos Gram (-) (Coli, Klebsiella, P. Aeruginosa) P. Aeuruginosa mas frecuente Tx. Cefalosporinas III, IV, QuinoloNas IV, Imipenem Adquirida en la comunidad por aspiración  Anaerobios ( Tx. Metro, Cloranf ) Adquirida intrahospital por aspiración  BG (-) / Anaerobios Huésped inmunocomprometidos  BG (-) /Pneumocistis / Hongos Atípica  Virus, Micoplasma (18-25 años de edad, se desarrolla fenómeno de Raynauld, lesiones en blanco de tiro, miringitis bulosa, Tx. Eritromicina, Rx. Parches), Legionela. INTRAHOSPITALARIO SE CONSIDERA DESPUÉS DE 72 hrs DE ESTANCIA INTRAHOSPITALARIA. 43

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón NEUMONÍA DEL ALCOHOLICO  KLEBSIELLA Legionela  Cardiomiopatía dilatada, aumento de azoados, proteinuria, dolor, tos, disnea, palabra clave “torres de enfriamento, aire acondicionado” Chlamidia (psitacosis) “Pajaros, aves, cotorros” Virus.- Historia de alguna enfermedad viral como rinofaringitis u otra. Neumococo: Cuadro clínico.- Sx febril grave, diaforesis, tos, dolor pleuritico, ESPUTO HERRUMBROSO (GROSELLA), Herpes labial en neumococo tipo III, pulso rápido, taquipnea, disnea, utilización músculos rios, disminución de movimientos de hemitorax afectado, percusión mate, ictericia por hemólisis, distención abdominal. Aspiración: Perdida del conocimiento, fiebre, estertores, hernia hiatal grande, epilepsia, pulmón derecho lóbulo medio segmento posterior el mas afectado  Rx lateral para confirmar. Cuadro clínico.- Disnea súbita y marcada, tos, hipoxia marcada, trastornos de la conciencia, hernia hiatal, fiebre, estertores gruesos, apnea, otalgia.

Intrahospitalaria: Por BG (-) Cuadro clínico.Tos productiva (gres verdoso), dolor pleurítico, cianosis, fiebre, MAS DE UN LÓBULO AFECTADO (focos multiples), consolidación pulmonar. Atípica.Por virus, Micoplasma, Chlamidia, Legionela Cuadro clínico.HIPOTERMIA, fiebre, bradicardia, afección sistémica, tos seca, dolor torácico pleurítico, cefalea, diarrea, confusión, ataxia, alucinaciones, dolor abdominal. IMÁGENES RADIOLÓGICAS: A.C. : Consolidación / broncogramas aereos / derrame A.H. : Necrotizante / Neumatoceles (Staph Aureus) / Consolidación lobar / Absceso pulmonar ACBA: Pulmón derecho / lóbulo medio segmento posterior AHBA: Patrón necrotizante Inmunocomprometido: Patrón necrotizante focos múltiples Atípica: Micoplasma  PARCHES

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Temprana  Unilateral Tardía  Bilateral Legionenla  Pequeños derrames. BRONCOASPIRACION + DIABETES + UN NIVEL EN LA RX  ABSCESO PULMONAR PRONOSTICO: AC  Tratada con Azitro o Claritro 5% , con factor asociado 25% Hospitalizar con > 100 x´ de FC, FR > 25x´ , Diabetes, cirrosis o insuficiencia renal. AH  Alta morbi-mortalidad ACBA  Mal pronóstico AHBA  Mayor morbi-mortalidad HIC  Mayor morbi-mortalidad Atípica Micoplasma  Baja morbi-mortalidad Legionella  Alta morbi-mortalidad Chlamidia  Baja morbi-mortalidad LABORATORIALES: AC  Leucocitosis (12,000 – 15,000 ) Cultivo, Si el Gram muestra Diplococos gram (+) lansiolados es por  S. Pneumoniae en un 80% . Tx. Penicilina. Sx Austria  Neumonía + Meningitis + Endocarditis AH  Hemocultivo ACBA  Mezcla de flora en Gram, Anaerobios, Aerobios AHBA  Hemocultivo, Gram y cultivo de esputo HIC  Hemocultivo , Gram, Metenamina Argéntica (Tinción para P. Carini), CIE, Reacción en cadena de polimerasa. Atípica  Micoplasma  Anticuerpos fríos (crioglobulinas), Prueba de fijación de complemento. Legionela  EGO, Hemocultivo negativo, Gram neutrófilos sin bacterias, R, Cultivo específico para Legionela. Chlamidia  Anticuerpos contra Chlamidia IgM... ( IgG cuando se tuvo o) TRATAMIENTO: Tx de AC: penicilina Tx de AC por neumoco resistente  Ceftriaxona Tx AC + EPOC  TMT / SMX

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Joven con 37.5° con polipnea de 20x´, consolidación  Tx. Azitromicina o Claritro AH  BG (-) Fluoroquinolonas ( Ciprofloxacino, Ofloxacino, Perfloxacino, Levofloxacino) Cefalosporinas de 3ª Generación con actividad antipseudomona) (Ceftazidime, Cefoperzaona) Mozalactam + Aminoglucosido Cefalosporinas de 4ª Generación Cefepime, Cefpirone Imipenem o Carbapenem Vancomicina + Aminoglucosido para S. Aureus Meticilino Resistente

ENFERMEDADES EXANTEMATICAS SARAMPIÓN 3 FASES: 1ª.- Incubación : 10 a 12 días (pocos síntomas o no hay) 2ª.- Prodrómico: Enantema (Manchas de Koplik) fiebre ligera o moderada, conjuntivitis leve, rinitis y tos 3ª.- Exantema maculopapuloso ETIOLOGÍA Virus ARN (Paramixovirus) Genero morbilivirus, en periodo prodrómico y breve al aparecer exantema, presente en secreción nasofaríngea, sangre y orina. CONTAGIOSIDAD: Fase catarla 9º - 10º día después de aparecer exantema es contagiosa aún. AISLAMIENTO: 7º día de aparecido el exantema hasta 7 días después de desaparecer.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Predomina en primavera, epidemias c/2 –4 años, mas común a los 5-10 años, lactante inmune si la madre ha sido inmunizada o padeció en su vida de sarampión. INMUNIDAD POST NATAL: A los 4-6 meses completa, 9 meses poca, 15 meses no hay. PATOGENIA Cels gigantes de Wrthim Finkeldey, panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson (Degeneración de corteza y sustancia blanca y cuerpos de inclusión intranucleares y citoplasmáticas) Cuadro clínico: Prodrómico.- Febricula, tos seca, rinitis, conjuntivitis, manchas de Koplik, paladar blando y duro de color moteado o rojo, aparecen y desaparecen con rapidez en 12 – 18 hrs. Exantematica.- Erupción maculopapular en región preauricular  región alta de cuello  postauricular  cara  tronco alto y hombros (primeras 24 hrs)  brazos  espalda , abdomen, muslos (24 – 48 hrs)  pies (2-3 día). Fiebre 40 – 40.5° NO HAY ADENOPATIAS COMO EN LA RUBÉOLA COMPLICACIONES: Otitis media (mas frecuente), bronconeumonía, gastroenteritis, traqueobronquitis. OTRAS: Guillian Barré, Hemiplejia, T.E. cerebral, neuritis. DX.- Clínico, cels gigantes en mucosa nasal, anticuerpos elevados en sangre (aguda y convalecientes), linfocitosis relativa, punción lumbar muestra aumento de proteínas y linfocitos. PROFILAXIS: Vacuna al año de vida y a los 6 años refuerzo, no se recomienda en embarazadas o TB no tratada. TX.- Inmunoglobulinas  en pacientes inmunocomprometidos 0.25 ml/kg por 5 días para prevenirlo al exponerse al virus En SIDA 0.5 ml/Kg Antipiréticos Humidificar el ambiente Vitamina A oral (Sarampión grave) Antivirales no sirven. RUBÉOLA: (Sarampión de los 3 días, sarampión alemán) Virus ARN, Togavirus, Rubivirus. Durante infección se presenta en secreciones faríngeas, sangre, heces y orina. Contagioso: 7 días previos al exantema hasta 8 días después de aparecer exantema Atraviesa barrera placentaria, adolescentes y jóvenes vacunados en los 5-14 años de los no vacunados. Se presenta durante la primavera, epidemia cada 6 – 9 años.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Periodo de incubación 2-3 semanas Prodrómico: Síntomas catarrales o asintomático Linfadenopatía retroauricular, cervical posterior y postoccipital (24 hrs antes del exantema), enantema. Exantemático: Cara tórax y abdomen, extremidades inferiores (aparece en tórax y desaparece en cara), todo el cuerpo en 24 hrs, 3er día desaparece. Prurito leve. Conjuntivitis y faringitis leve. NO fotofobia como el sarampión, NO fiebre o febrícula, Anorexia, Cefalea, Malestar general. DX.- Clínico, Aislamiento del virus en tejido, detección de Ac´s por aglutinación en latex, Sangre de RN IgM contra rubéola. Complicaciones.Sx. Rubéola congénita Neuritis, poliartritis (pequeñas articulaciones) Encefalitis ( 1:6,000) Prevención: Inmunoglobulinas. IgM (0.25 – 5 ml / kg ) primeros 7-8 días después del o. No aplicarse a embarazadas, VIH, enfermedades febriles graves. Tratamiento: Sintomático, Antivirales.- Adamantadina (poca utlidad), Interferon e Isoprinosina (éxito limitado) SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGENITA: 50-100% de las mujeres pueden ser asintomaticas. La inmunización accidental en embarazadas (RA 27/3) rara vez causa infección fetal y no anomalías congénitas. Riesgo de malformaciones congénitas. 30% 9-12 SDG 10% 13-20 SDG Muy reducido después de 20 SDG Cardiopatía relacionada: Persistencia del conducto arterioso Complicación que mas se presenta: Sordera Ocular: Retinitis de “Sal y Pimienta” ROSEOLA INFANTIL: Fiebre alta de 5 días, desaparece al aparecer el exantema (39 – 41.2 ° C), Herpes virus tipo 6, se presenta en la primavera- otoño, primeras 24-36 hrs leucocitosis de 16-20 ml/mm con predominio de neutrofilos, 3°- 4° día leucopenia con linfocitosis. TX.- Sintomático. 48

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón ERITEMA INFECCIOSO: (5ª Enfermedad) Virus ADN, parvovirus B19, contagio por vía respiratoria, reticulocitopenia en BH, en inmunocomprometidos causa anemia crónica. Cuadro clínico: Fiebre baja o no, exantema de 3 etapas, súbitamente eritema en mejillas, exantema en aspecto de ENCAJE O RETICULADO, dura 2-39 días (promedio 11) ESCARLATINA: Estreptococo B-hemolítico grupo A Inicia con fiebre, vómitos, cefalea, faringitis, calosfríos, dolor abdominal, adenitis entérica. El exantema aparece 12-48 hrs, asociado a PIODERMITIS O FARINGOAMIGDALITIS. -Lengua de fresa blanca -Lengua de fresa aframbuesada -Signo de Filatov Dukes (palides circumoral) -Líneas de Pastia (pliegues de codos blancos) -Exantema rojo, puntiforme, finalmente papular. Tratamiento: Penicilina Dx diferencial: Mononucleosis infecciosa, enfermedad de Kawasaki, LES. MENINGITIS Microorganismos más frecuentes: S.Pneumoniae, Meningococo, H. Influenzae Neonatos (Bacilos gram - ) 1 mes a 4 años ( H. Influenzae ) Niños mayores y adultos jóvenes de 5- 29 años (Meningococo) Adultos mayores (S. Pneumoniae) Presión normal de LCR 80-180 mmH20 Glucosa normal 50% de la glucemia. Bacterias Virus Parasitarias Micoticas

Presión ↑ igual ó lig. ↑ ↑ ↑

Polimorfos ↑ linfos ↑ eosin ↑ poli – linf

Proteinas ↑ lig. ↑ = ó lig. ↑ ↓

Glucosa ↓ = ↓ lig. ↓

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Sífilis Absceso TB

igual ó lig. ↑ ↑ ↑

linfos ↑ ↑

↑ = ó lig. ↑ ↑

lig. ↓ = ó lig ↓ lig. ↓

Meningitis parcialmente tratada Que han recibido al menos 1 antimicrobiano Si fue tratado con amoxicilina entonces tratar con ampi-cloranf ó cefotaxima Cultivo a las 72 hrs. Riesgo de actividad bactericida Liberación de antígenos de pared celular Producción de IL1, IL6, FNT 6-7 días de vida postnatal la barrera hematoencefálica está madura Antibióticos >50 años  S. Pneumoniae Listeria monocitogenes  Con inmunidad alterada (Tx. Ampi + Ceftazidima) RN  BG (-)  Coli  Tx Ampi + Aminoglucocidos Ceftriaxona H. Influenzae  Tx Ampi + Cloranfenicol

Tinción de Gram: Cocos Gram (+)  Vancomicina + Cefalosporina Cocos Gram (-)  Penicilina G Bacilo Gram (+)  Ampi ó PG + Aminoglucosido Bacilo Gram (-)  Cefalosporina + Aminoglucosido Medidas generales: Ayuno, líquidos bajos a requerimientos, anticonvulsivantes, controlar fiebre, corregir desequilibrio ac-base, control de electrolitos séricos. Corticoides ↓ Cantidad de líquido cefalorraquídeo ↓ Pleocitosis ↓ Concentración de lactato ↓ Citoquinas inflamatorias

Aplicar solo a >2 meses de edad

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón CLAVES: Agentes más frecuentes Métodos Dx Características del líquido para c/germen Manejo y Tx.

ABSCESO CEREBRAL Proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral. Poco común (1 en 100,000 personas por año). Factor predisponente  Sinusitis, otitis media, infección dental. ETIOLOGÍA: Sinusitis Haemophilus, bacteroides, fusobacterias. Infección dental  Streptococo, prebotella y bacteroides Otitis, mastoiditis Streptococo, bacteroides, pseudomona y enterobacteraceas. VIAS DE DISEMINACIÓN Directa (Otitis, sinusitis, infección dental) TCE o procedimiento Diseminación hematógena. ESTADIOS 1. Cerebritis temprana (1-3 días): Infiltración de PMN

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón 2. Cerebritis tardía (4-9 días) : Formación de pus. Delgada cápsula. Fibroblastos. 3. Cápsula temprana (10-13 días) : Tumoración y cápsula. 4. Cápsula tardía (14 días o mas). Cápsula densa, centro necrótico. Rodeado por un halo de edema. CUADRO CLÍNICO Masa ocupante Cefalea > 15% Fiebre 50% (bajo grado) Crisis focal 25 – 30% Déficit neurológico focal (60%) Hemiparesia (Frontal) Transtorno del lenguaje (Temporal) Nistagmus / Ataxia cerebral Papiledema, nauseas, vómitos. DIAGNOSTICO Neuroimágen. TAC Aspirado por aguja RMN Punción lumbar (CONTRAINDICADA) TERAPIA EMPÍRICA FUENTE Sinusitis Otitis media Infección dental Endocarditis TCE o procedimiento Cardiopatía cianógena

ANTIMICROBIANO PNC + Metronidazol / Cefalosporína 3ª Generación + Metronidazol PNC + Metronidazol + Ceftazidima PNC + Metronidazol Vancomicina + Metronidazol + Cefalosporina 3ª generación Vancomicina + Ceftazidima Cefalosporina 3ª generación + Metronidazol.

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DIABETES Diabetes : causa no. 1 de IRA 50%de amputaciones. Sint. Agudos: Glucosa mayor de 180/dl Aumento de la osmoloridad Diuresis osmotica Nicturia, poliuria, glucosuria. polidipsia. polifagia. Deshidratación. Tratamiento : Eliminar hiperglucemia Prevenir complicaciones agudas: hipoglucemia, cetoacidosis, estodo hiperosmolar. crónicas: 53

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón hipoglicemias. Cifras : 100 - 140. OBJETIVOS DEL TX CON INSULINA En ayuno: 60-130 mg/dl Posprandial: <160mg/dl Pre-prandial: 60 - 130 3:00am: >65mg/dl. (efecto Somogy) Tx DM2 Dieta (30 kcal/kg) Baja en grasas y colesterol. Control de peso. Sobrepeso: disminución de calorías Delgados: no restringir calorías Aumento de grasas poli-insaturadas y saturadas. Sulfonilureas: Estimulan la liberación de insulina por parte de la célula Beta y aumenta el mínimo de receptores celulares. Tolbutamida o tolasamida: ideal para pacientes con I.R.C. Clorpropramida: Diabetes Insipida Vida media: 36 hrs Fenformida fuera del mercado por producir acidosis láctica. NO BIGUANIDAS A PACIENTES CON I.R.C. Metformin: en obesos Carbohidratos: <50% Proteinas: 15% Lipidos: 35% Insulina NPH: accion media. Requerimientos por dia: 20 y 60 NPH arriba de 200U: resistencia. 1U de insul rápida: baja 7 mg. 1U de insul NPH: baja 21 mg. Seguimiento con glucometro Aumentar 5U c/2 dias con NPH. Fraccionar 2/3 por la mañana y 1/3 antes de la cena.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón TX para efecto Somogy (hiperglucemia matinal somogy): ligera disminución de dosis de insulina. Dieta: Colesterol: 300mg. día Proteínas:.19-20% de calorías totales Grasa saturada: <8-9% cal. totales Fibra dietética: 20-35gv. Sustituir carne roja por blanca. Edulcurantes: aspartame (Nutra Sweet) Sorbitol (causa diarrea) Mecanismo por el q las Sulfonilureas expulsan la insulina: EXOCITOSIS Sulfonilureas: Tolbutamida clorpropramida (la de mayor vida media)(duración del efecto: 60-72hrs) S.U. De 2da gcion: gliburida glipicida Biguanidas: Metformin.(para DM2 obeso) Inhibidores de la alfa glucosidasa Acarbosa Sensibilizantes a la insulina Troglitazona

Ceto-acidosis diabética Manejo: Buscar factor predisponente. Glucosa capilar Electrólitos Monitorizar: PA, FR, Estado mental, Control de líquidos. Remplazar K 10mEq/hr cuardo <5.5mEq/L, EKG normal, gasto urinario presente y creatinina normal. 40-80mEq/hr cuando<3.5mEq/L o si se istra HCO3 Continuar así hasta q glucosa 150-250 mg/dl y/o acidosis resuelta. NPH cuando el paciente este comiendo Estado hiperosmolar no cetôcico Características: DM2 55

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Poliuria severa Letargia, convulsiones, coma Edad avanzada, obeso Semanas con poliuria, perdida de peso Hiperosmolaridad Factores: IAM EVC Sepsis Neumonía IVU Fisiopatología Disminución insulina, disminución utilización glucosa, baja ingesta de líquidos, aumento de producción de glucosa por el hígado. Laboratorio Hiperglucemia >1000mg/dl Hiperosmolaridad >350 Azoemia prerenal Na normal o bajo Acidosis ausente Cetonemia ausente. Líquidos (no. 1 en el Tx): Sol NaCl 1-3L en 2-3hrs sol NaCl al .45% si existe hipernatremia >150mEq/L. Si se vuelve el paciente estable: Sol NaCl 0.45% + Glucosada 5%. Insulina: 5-10U i.v. En bolo. 3-7U/hr en bomba de infusión. Debe continuar hasta q el paciente coma y se encuentre hemodinámicamente estable. ALTA CON INSULINA. Atender factor desencadenante.

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EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS Hipofisis anterior (adenohipófisis) deriva de la Bolsa de Rathke -

Hormona de Crecimiento Adrenocorticotropa Tirotropina (10%) Prolactina Hormona foliculo estimulante Hormona luteinizante

Hipofisis posterior (Neurohipofisis) Excrecencia del hipotalamo -

Antidiurética (Vasopresina) Solo se almacenan

-

Oxitocina 57

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Pars intermedia - Pro opio melanocortina - Endorfinas - Encefalinas - Hormona melano estimulante. TIPOS DE CELULAS DE LA HIPOFISIS ANTERIOR - Somatotropas (hHG) 30-40 % Acidófilas - Corticotropas (ACTH) 20% - Tirotropas (FSH) 3-5% - Gonadotropas (FSH –L) 3-5% - Lactotropas (PRL) 3-5% Control de la secreción hipofisiaria por el hipotálamo: H. Anterior  Hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas H. Posterior  Señales nerviosas originadas en el hipotálamo.

ACROMEGALIA Enfermedad crónica debilitante e insidiosa asociada a una hipersecreción de hGH por lo cual existe un crecimiento de huesos y partes blandas. Ocurre después del cierre epifisiario. Edad 40-45 años. ADENOMA HIPOFISIARIO HGH Organo blanco Cierre epifisiario

No cierre epifisiario

Acromegalia

Gigantismo

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón GIGANTISMO Hiperactividad de celulas acidofilas adenohipofisiarias Tumores hipofisiarios Hiperglucemia 10% Panhipo/hiperpituitarismo

GLANDULA TIROIDES Secreta principalmente T4, muy poca cantidad de T3. T3 es la más activa (porque tiene mas receptores en el organismo) Cerca del 90% de T3 circulante deriva de la T4 periférica. Existe un proceso de retroalimentación negativa >99% de las hormonas tiroideas se encuentran unidas a proteínas séricas, principalmente a la globulina fijadora del tiroides (TBG) El propranolol inhibe la formación de T3 a partir de la T4 periférica, por tánto es de mucha utilidad en la “Tormenta Tiroidea”. TSH  estimula varios pasos de la producción de la hormona tiroidea.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón -

Captación de yodo Fijación del yodo a la tirosina Acoplamiento de monoyodotirosina Acoplamiento de diyodotirosina Para formar T3 o T4 Liberación de T3 o T4.

METABOLISMO DEL YODO Absorción L-Tirosina (aminoácido) + yodo = Tiroglobulina Fuente: alimentos marinos Requerimiento por día = 80 microgramos Absorción intestinal  tiroides  riñon. Transporte Membrana basal de la célula folicular por TRANSPORTE ACTIVO dependiente de energía cinética de saturación (TSH) importante estimulador. Yodación proteínica: En la celula tiroide es oxidado. Forma activa por acción de una hemoperoxidasa. Tiroglobulina Constituye el 75% del contenido protéico de la glándula. La cual es sujeta a yodación.

ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS Receptores celulares: Núcleo  Alterando la expresión del genoma Mitocondrias  Metabolismo oxidativo Membranas plasmáticas  Favorece el flujo de sustratos y cationes.

Hipertiroidismo  Transtorno PRIMARIO de la glandula tiroides TIROTOXICOSIS Definición

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas que tienen lugar tras la exposición y respuesta de los tejidos al aporte excesivo de hormona tiroidea. Variedades: Transtornos asociados con hiperfunción toroidea: - Producción excesiva de TSH - Enfermedad de graves - Tejido trofoblástico. Autonomía tiroidea: - Adenoma hiperfuncionante - Bocio multinodular tóxico Otros: -

Tiroiditis aguda Tiroiditis crónica Tiroidits facticia Tiroiditis por hamburguesa Tejido tiroideo ectópico (Estruma ovárico) CA Folicular funcionante.

Causa mas frecuente de hipotiroidismo con bocio  Tiroiditis de Hashimoto Estirpe histológica mas frecuente de CA tiroideo  CA papilar CA que se relaciona a hiperfunción  CA Folicular CA de mas mal pronóstico  CA Anaplásico.

Cuadro clínico: Nerviosismo, labilidad emocional, insominio, temblor, diarrea, sudoración excesiva, intolerancia al calor, pérdida de peso, debilidad muscular, diseña, palpitaciones, diseña a ICC, uña de plummer, arritmias, taquicardia. ENFERMEDAD DE GRAVES TRIADA: Bocio difuso Oftalmopatía Dermopatía. Prevalencia: Edad cualquiera . 3ª a 4ª década de la vida. Sexo femenino 7:1

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Herencia  HLAb8 y DRW3 Etiología Estimuladores tiroideos en plasma de larga acción. IgG elaborada por linfocitos. Anatomía patológica: Hipertrófia e hiperplasia parenquimatosa Infiltración linfocitaria Degeneración de fibras músculo esqueléticas Hipertrófia cardiaca, infiltración grasa Fibrosis difusa del hígado Descalcifación osea Oftalmopatía Infiltración por linfocitos, células cebadas y células plasmáticas mucopolisacáridos. Dermopatía o Mixedema pretibial Infiltración linfocitaria y por mucopolisacáridos. Diagnóstico: TSH baja o indetectable T3 , T4 y T4 libre aumentada Gammagrama tiroideo RAIU aumentada. Tx: Antitiroideo Propiltiouracilo 100 – 150 mg c/8 hrs (embarazo) Metimazol  causa defectos en embarazo Ablación quirúrgica o yodo radiactivo Yoduro : crisis tirotóxica aguda / Enf. Cardiaca grave (respuesta transitoria) Antagonistas adrenergicos : PROPRANOLOL 40 – 120

y

CRISIS TIROTOXICOSICA: Post operatoria o sepsis Irritabilidad, delirios, coma, hipertermia 41°C o más, taquicardia, hipotensión, vómitos, diarrea. Tratamiento: Soporte Líquidos, glucosa, NaCL, complejo B, glucocorticoides, digitalicos. Anti-tirotoxicosis Propiltiouracilo 100 mg c/2 hrs (ES ELECCIÓN) Yodo a grandes dosis. Propranolol 40 a 80 mg c/6 hrs.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón BOCIO MULTINODULAR TOXICO Consecuencia de bocio simple de larga evolución. Independencia de una o varias regiones glandulares a la estimulación por TSH. Edad: Ancianos. Cuadro clínico: Tirotoxicosis atípica “cardiovascular”. ligeramente elevadas.

Pruebas de función tiroidea normales o

Tratamiento: Yodo 131 y Propranolol.

TIROIDITIS -Piógena -Riedel (de origen autoinmunitario, fibrosis en tiroides) -Sub- Aguda -Hashimoto Piógena Dolor en garganta, fiebre, manifestaciones de hipertiroidismo, nódulo, pus dentro de la masa palpable. TIROIDITIS DE DEQUERVAIN Etiología: Viral. Antecedente de Infección de Vias respiratorias altas Evolución de semanas o meses

Cuadro Clinico: Astenia, adinamia, dolor referido a mandíbula, oído y occipucio. Tiroides nodular, disfagia. Laboratorio: VSG y RAIU Hormonas tiroideas según evolución de enfermedad. Tratamiento: ASA Propranolol.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón TIROIDITIS DE HASHIMOTO Es la causa más frecuente de hipotiroidismo CON BOCIO Etiología Autoinmune Sexo: Femenino 5:1 Edad: 2ª a 3ª Década Histopatología Infiltración linfocitaria, inmunoglobulinas Incidencia: Tal vez el transtorno tiroideo mas común Manifestación cardinal: Bocio Se asocia a: Anemia perniciosa, Sjögren, hepatitis crónica activa, LES, AR, DM, Enf de Graves Medicamentos: Amiodarona, IL-2, interferon alfa, Laboratorio: Anticuerpos anti-tiroglobulina (60%) Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (95%) TSH elevada (a medida que progresa enfermedad) T3 T4 normal al inicio después disminuyen. Cuadro clínico: Hipotiroidismo (90%) Tratamiento: Levotiroxina NEOPLASIAS TIROIDEAS Tumores malignos foliculares CA Folicular CA papilar CA anaplásico

Tumores malignos parafoliculares CA Medular

CA Papilar  El más benigno ADENOMA TIROIDEO Estructura encapsulada que comprime el tejido vecino Clasificación 64

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Papilar, folicular y células de Hurtle Las mas frecuentes: Foliculares Dx Gammagrafia “NÓDULOS CALIENTES” TSH suprimida Tx Cirugía o I 131 El ADENOMA mas frecuentes  Folicular El CARCINOMA mas frecuente  PAPILAR CA FOLICULAR Incidencia 2ª a 3ª decada Tejido tiroideo normal Presenta invasión capsular y vascular Clasificación Minimamente Moderadamente Muy

INVASORES

CA PAPILAR Mas frecuente (70%) Crecimiento lento No encapsulado Metastasis a ganglios regionales Pronóstico <2 cms bueno Radiación durante la infancia predispone a este tipo de CA.

CA ANAPLASICO: Poco frecuente. MAS MAL PRONOSTICO 6ª a 7ª decada de la vida Crecimiento rápido Pronóstico: muy malo pese a la cirugía radical HIPOTIROIDISMO Síntesis insuficiente de hormona tiroidea Cretinismo (en niños) (Dx Diferencial Sx. Down) Mixedema (en adulto).

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Etiología Tiroideo: Tiroprivo / con bocio Supratiroideo: Hipotalámico / hipofisiario. HIPOTIROIDISMO HIPOTALÁMICO (Terciario) Deficiencia congénita Infección (encefalitis ) Neoplasias Infiltrativo (sarcoidosis) HIPOTIROIDISMO HIPOFISIARIO (Secundario) Panhipopituitarismo Déficit aislado de TSH HIPOTIROIDISMO TIROPRIVO (95%) Defecto congénito del desarrollo glandular Por radiaciones Por ablación (El más frecuente) Con bocio: Defecto biosintético hereditario Transmisión materna Déficit de Yodo Iatrógeno (litio, fenilbutazona, ac. Aminosalicílico) Tiroiditis crónica (HASHIMOTO) (MAS COMUN) Cuadro clínico Cretinismo Talla corta, nariz chata, hipertelorismo, escases de vello, sequedad de la piel, lengua gruesa, llanto ronco, abdomen prominente, hernia umbilical, retraso en la edad ósea y dentición. Mixedema: Fatiga, letargia, estreñimiento, Sx Tunel del Carpo, intolerancia al frío, menorragia, deterioro progresivo de la actividad intelectual y motora, perdida del apetito y aumento de peso, piel aspera, voz ronca, animia, piel fría y áspera, cardiomegalia, estreñimiento, fase de relajación lenta. Laboratorio: TSH aumentada en tiroprivo Normal o indetectable en Hipofisiario//hipotalámico T3, T4 y T4 libre bajas Aumento de colesterol Aumento de K, DHL, TGO EKG: 66

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Bradicardia, QRS corto, aplanamiento de la onda T Anemia perniciosa (12%). Dx. Diferencial Sx. Down Nefritis crónica Sx. Nefrótico (en adulto) Tx. Levotiroxina 125 ng Liotironina 59 ng Liotrix (T4/T3-T4:1) 2 U Estracto tiroidea USP 120-180 mg

HIPERPARATIROIDISMO Calcio total : Hueso 99% Liq intersticial 0.1% Liq intracelular 0.1% Plasma 0.5% 40% Unido a proteina 15% Unido a aniones tales como fosfato, citrato 45% Ionizado (libre)

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Estimulo principal para liberación de PTH  Nivles de Ca y Fosforo. PTH Sube los niveles de calcio en la sangre Calcitonina  Que bajen los niveles de calcio en sangre

HEPATOPATÍA RELACIONADA A LA INGESTA DE ETANOL Alteración crónica e irreversible del parenquima hepático debido a necrosis de hepatocitos. Colapso de la red de soporte (RETICULINA) Cirrosis micronodular  (<1 mm ó 3 mm) Relacionada a la Ingesta de Alcohol. Cirrosis macronodular  (>3 mm) Relacionada a hepatopatías como hepatitis.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Consecuencias : Acumulo de tejido conectivo. Distorsión del lecho vascular Regeneración nodular. Sx Banti  Hiperesplenismo secundario a hipertensión portal + trombocitopenia y leucopenia.

Clasificación de Cirrosis Alcohólica Cardiaca Criptogénica Metabólica Biliar Diversas. Claves para el Dx: Higado graso: Hepatomegalia, PFH normales o ligeramente alteradas. Hepatitis Alcoholica Cuerpos de Mallory Alcoholico que ha estado bebiendo intensamente mas ictericia mas fiebre mas hepatalgia/ megalia/ ascitis. Cirrosis Complicación si siguen bebiendo Tasa de supervivencia a los 5 años <50% Evolución Cantidad/duración Velocidad del metabolismo (genéticamente) Malnutrición Sexo femenino Hepatitis previa.

ENCEFALITIS HEPÁTICA ASTERIXIS +/-

EEG Normal

II. Letargo/confusión moderada

+

Anormal

III. Confusión intensa, incoherencia Dormido pero puede despertar

+

Anormal

I. Euforia/depresión confusión (transtorno del sueño)

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón IV. Coma

-

Anormal.

HEMORRAGIA DIGESTIVA Consecuencias No alteración hemodinámica  10 – 15% pérdida Súbita (Clase I) Hipertensión : mayor pérdida- Tambien influye velocidad y repsuesta del paciente BH y Hb poco confiables. El balance tarda 24 – 48 horas. El índice BUN: -36:1 tubo digestivo alto -20:1 tubo diegestivo bajo

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Hiperazoemia  desaparece 48-72 hrs post-resolución. Necrosis tubular aguda  consecuencia de la hipotensión. Causa más frecuente de STDA: Ulcera duodenal. Causas; Epistaxis Varices 50-75% con cirrosis-hipertensión portal Mallory-Weiss 5 a 10% después de arcadas intensas Hernia hiatal poco común Esofagítis por reflujo-hemorragia oculta crónica. Gastritis 30% /crónica asociada a H. Pylori Ulcera péptica : la mas frecuente 50 a 60% > duodenal. Neoplasiagastrica o duodenal. Sonda de Sengstaken-Blakemora 50-100 ml Tomar Rx  300 ml con tracción de 1-2 litros no cede Esófago 40 mmHg. Si la hemorragia requiere de 4U de sangre en las primeras 24 horas y no para entonces es necesario la Cirugía. Hemorragia Digestiva Inferior Intestino delgado: Poco frecuente 10 – 15% Dx. difícil. Causas; Diverticulo de Meckel Enf. de Crohn (ileitis terminal) (Diarrea crónica/Raza judía) Intusucepción (Heces en jalea de grosella) Malformación vascular Discrasia sanguínea Trombosis mesentérica Infecciones entéricas Pólipos.

Colon: Aguda disentería bacilar, angiodisplasia, diverticulosis, CUCI Crónica  Pólipoas, neoplasias, divertículos (rara), angiodisplasia. Comentario: - Neoplasias hemicolon derecho , diarrea, anemia, no obstructivas, prueba de Wuayaco + pérdida de peso.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón -

Angiodisplasia lesiones vasculares pequeñas localizadas en el ciego y hemicolon derecho. Son degenerativas. Aumentan con la edad. <5 mm diámetro. Dx. Angiografía. Tx. Cirugía. CMV  Alta frecuencia en pacientes inmunosuprimidos.

COLECISTITIS AGUDA Contenido de colesterol de los cálculos 71% Cálculos puros de colesterol, son raros: son grandes solitarios y superficie lisa. Componentes de la bilis: Colesterol

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Lecitina Sales biliares Calculos de pigmentos de bilirrubina son raros: Superficie verde, brillosos, lisos Calculos de pigmento “puros” : Ictericia Hemolítica Válvula cardiaca Calculos de bilirrubinato de calcio: Prevalece en Asia. 30-40% de los cálculos. Factores asociados a la precipitación del colesterol Estasis biliar Constitución de la bilis Bacterias y Hongos Reflujo intestinal (Pancreático) Hormonas.

ICTERICIA 2-2.5 mg/dl Valor normal 0.3 – 1.0 mg/dl >90% plasma no conjugada (liposoluble) El otro 10% conjudada Hidrosoluble Excreción renal. 73

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón SÍNDROMES Captación : Gilbert (Defecto en las ligandinas Y y Z Conjugada: Clijer Najar Excreción: Dubbin Jonson, Rotor, Hepatopatía. Dubbin Jonson  Hiperbilirrubinemia directa / Higado Pardo Rotor  Hiperbili directa / Hepatomegalia / Transtorno en la excreción de bromosulfato. Clijar Najar 1  Ausencia total de Glucoroniltransferasa Clijar Najar 2  Ausencia PARCIAL de glucoroniltransferasa (Fenobarbital induce la síntesis de glucoroniltransferasa)

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Etiología: desconocida

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Genéticos: Presentación familiar (20% CUCI) (40% CROHN) Infección: Micobacterias (¿) CROHN Inmunológica: Ac y células T frente a células epiteliales del colon Psicológico: En duda, pero se pueden exacerbar. CUCI/CROHN Definición Grupo de enfermedades inflamatorias crónicas de etiología desconocida que afectan a tubo digestivo. Grupos CROHN (ileitis terminal) aunque puede afectar desde la boca hasta el ano CUCI Mas frecuente en raza blanca y judíos. Sexo igual Incidencia: CROHN: 2 x 100,000 hab CUCI: 6-8 x 100,000 hab Edad: Cualquiera pero mas frecuente entre los 15 y 35 años. CUCI SIGNOS Anemia Deshidratación Distención abdominal Leucocitosis (graves)

SÍNTOMAS Diarrea sanguinolenta Dolor abdominal Cólicos intensos

Hacen MEGACOLON como complicación Anatomía patológica: Inflamación difusa SIN areas salteadas Superficial (mucoa-submucosa) Sitio de afecftación : recto Micro abscesos Megacolon tóxico

CROHN Anatomía patologíca: Afecta TODAS las capas del intestino (TRANSMURAL) Discontinua Cualquier sitio del aparato digestivo puede estar afectado 75

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Mucosa “ASPECTO EMPEDRADO” Infiltrado de neutrófilos, linfocitos, macrófagos. Cuadro clínico de CROHN Fiebre, dolor abdominal, diarrea con sangre, fatiga, pérdida de peso, FÍSTULAS, FISURAS, Y ABSCESOS, masa en fosa iliaca derecha, obstrucción 20-30%. MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES Colangitis Transtornos hepáticos relacionado con CUCI o CROHN Espondilitis  Transtorno articular relacionado con CUCI o CROHN Sacroileitis. Ectima Gangrenoso Transtorno cutáneo relacionado asi como el Eritema nodoso. Dx. Transtorno hidroelectrolítico Anemia por deficiencia de B12 (mas relacionado con CROHN) Hipocalcemia Sigmoidoscopía (CUCI) Colon por enema (CUCI) Serie esófago gastro duodenal (CROHN) Colitis Pseudomembranosa Relacionada a fármacos CLINDAMICINA Tx. Metronidazol (para no probocar resistencia o Vancomicina (VIA ORAL)) Complicaciones: Perforación Nutricionales Músculo-esquelético Enf. Hepatobiliar Piel y mucosas Oculares (iridociclitis  tX corticoides)

TX

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón CUCI

CROHN Azulfidina

Anti-inflamatorios Sulfazalacina Corticoides Mesalamina (enemas) Azatioprina (¿) Parches de nicotina

Sulfazalacina Metronidazol Corticoides 6 mercaptopurina

PANCREATITIS AGUDA Claves Dx_ Dolor arupto en epigastrio Irradiación en “cinturón” o hacia la espalda 77

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Nauseas, vómitos, sudores, debilidad Fiebre Distención abdominal Leucocitosis, hiper amilasemia Calculos biliares/ Ingesta de etanol. Criterios de Ramson. Patogenia: Escape de enzimas pancreáticas activadas a tejido circundante. Relación con ingesta de etanol intensa o calculos biliares. Calculor biliar  Edema u obstrucción del ampolla de Vatter  Reflujo de Bilis  Lesión directa a celulas acinosas. Causa mas frecuente en 90% Calculos Biliares Causa mas común en MUJERES  Biliar Causa mas común en HOMBRES  Etanol. Flujo sanguíneo

Isquemia

Alcohol

Daño celular

Espasmo del esfínter de Oddi

Pancreatitis

Toxico

Alcohol Permeabilidad de los Conductos pancreáticos

Síntesis y secresión de enzimas digestivas por celulas acinares Concentración de proteínas enzimaticas y su precipitación en los conductos

Escape Enzimas Pancreáticas

Daño celular Daño celular

Precipitación intraductal de calculos de calcio Calcio Pancreatitis

Activa enzimas pancreáticas

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Calcio Permeabilización de los conductos pancreáticos Escape de enzimas Daño tisular Lipasa sérica (más específica) - Páncreas principal fuente de lipasa en el organismo Tripisina, elastasa (marcadores de pancreatitis)

Signos pronósticos Proteína C Reactiva : Pancreatitis edematosa ≠ necrostante Macroglobulina Criterios de Ranson Apache II Tac Contratada >3 criterios de Ramson Mal pronostico >4 criterios Alta mortalidad Criterios de Ranson: 0-2: 2% 3-4: 15% 5-6: 40% 7-8: 100% Por Cálculos Biliares Ingreso: Edad: >70 años Leucocitos: > 18,000 Glucosa: >220 mg/dL DHL: >400 U/L AST: >250 U/L 48 Horas: Disminución de Hct: >10% Aumento de BUN: >2 mg/dL Ca++: <8 mg/dL Déficit de base: <5 mEq/L Déficit de líquido: >400 ml Causas Distintas a Cálculos Biliares Ingreso 79

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Edad >55 años Leucocitosis: > 16.000 Glucemia: >200mg/dl DHL: >350 UI/L AST: >250 UI/dl 48hrs: Disminución Hct: >10% Aumento de BUN: >5mg/dl Ca Sérico: <8mg/dl PO2 arterial <60mmHg Déficit de báses <4mEq/L Secuestro Estimado de líquido >600ml Indicaciones para Qx: Duda en el Dx Pancreatitis Biliar Calculo enclavado en ampula de Vatter Necrosis pancreaticoinfectada Drenaje de Absceso. Dislipidemia Tipo I y IV  Causas de Pancreatitis Tiacidas, Estrógenos, Azatioprina, Sulfonamidas  Causas de Pancreatitis. Tratamiento: Liquidos iv. Hasta libre dolor o ruídos presentes Sonda nasogástrica Control del dolor (meperidina) NPT en pancreatitis grave Somatostatina Gluconato de Calcio ( bajo Ca) Antibióticos.

CA de Colon 2ª Causa mas frecuente de CA después de Ca de Pulmón Sexo: ambos

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Edad > 50 años Topografía Recto 50% Colon sigmoides 20% Colon transverso y ángulo esplénico 10% Colon descendente 5% Cuadro Clínico Recto: Dolor, tenesmo, rectorragia, cambio de hábito intestinal, tumor rectal presente Sigmoides: Cambios de hábito y haces delgadas, OBSTRUCCIÓN, rectorragia Hemicolon derecho Hemorragia oculta, anemia ferropénica, heces líquidas. CA mas común colon  Adenocarcinoma CA mas común Recto  Epidermoide CA mas común Apéndice  Carcinoide. Síndromes Relacionados Sx Turcot Poliposis adenomatosa hereditaria Tumor en SNC Ependimoma Glioblastoma Meduloblastoma Sx Cronkhite-Canda: Poliposis difusa Hiperpigmentación cutánea Alopecia Distrofia ungueal. Sx Cowden: Poliposis intestinal Papilomatosis bucal Queratosis manos y pies. Sx Gardner: Adenoma Intestinal Osteoma del ángulo mandibular

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Antigeno Carcino Embrionario Presente en 40% de pac con CA CLASIFICACIÓN DE DUKES Sobrevida 90-100

A

Ganglios negativos Lesión limitada a mucosa

B

Ganglios netavios Igual pero aún dentro de pared

75-90

C

Ganglios negativos + Afectación de pared intestinal

40-70

Ganglios positivos + Afectación de pared intestinal D

Metastasis

15-30

QUIMIOTERAPIA = 5 FluorUracilo Tx: Cirugía: A, B, C, D (solo si causa obstrucción o hemorragia) Se hace una resección segmentaria amplia con anastomosis intestinal En recto : Abdomino perineal con colostomía.

NEUMONÍAS EN PEDIATRIA Puede ser Intersticial y Alveolar 82

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Intersticial  Infiltrado inflamatorio, casi siempre virales, afectación de tabiques alveolares Alveolares  Alveolos congestionados, polimorfonucleares, casi siempre bacterianas. N. INTERSTICIALES “NO BACTERIANAS”  más frecuentes en la comunidad Viral Atípica De otras causas. Periodo de incubación corto, a menor edad mas es la incidencia, mayor grado de transmisibilidad. Factores: bajo nivel socioeconómico y hacinamiento Formas anatomopatológicas: Bronquitis aguda Bronquitis necrosante Neumonía intersticial Neumonía alveolar Etiopatogénia: Agente causal mas frecuente en pediatría  Virus sincitial respiratorio Micoplasma en niños  Tx. Eritromicina 2ª elección >6 años  Tetraciclina Ureaplasma  Adolescencia  Eritromicina o Tetraciclina  Tx elección Chlamidia  Causante de Neumonías atípicas en RN (Acompañado de conjuntivitis) <6 años  Eritromicina >6 años  Tetraciclina Fracciones ribosomales que bloquean: Tetraciclina 30 S Aminoglucosidos Macrolidos 50 S Cloranfenicol Diseminación por contigüidad Perdida de cilios Cese de la producción de surfactante

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Respuesta inflamatoria con infiltrado mononuclear Espasmo bronquial (sibilancia) Alteración de intercambio gaseoso Cuadro clínico: Menores  Apneas o irritabilidad Lactancia y niños  1-2 días coriza, fiebre, irritabilidad Adolescentes  Malestar, mialgias, tos, fiebre, deshidratación.

dificultad

respiratoria,

Matidez, disminución de ruidos respiratorios, crepitos, Rx muestra atrapamiento de aire, linfocitosis. Tratamiento: Humidificación, mucolítico, fisioterapia pulmonar Neumonías virales Fulminantes (Herpes) Vidaravina ó Aziclovir Neumonías intersticiales linfocitica: Prednisona o Zidovudina. NEUMONÍAS BACTERIANAS: Menos frecuentes que las neumonías virales. Formas anatomopatológicas: Neumonía lobar Bronconeumonía Numonía intersticial Mas frecuente en RN – BG (-) S. Aureus  3 meses Grupo A  3 a 5 meses H. Influenza  lactante E. Pneumoniae  5 meses Factores predisponentes: Anomalías congénitas (Quiste broncogénico ) Broncoaspiración: SNG Posterior a convulsiones ERGE Alteraciones de la calidad de secreción mucosa Inmunosuprimidos BG (-) 1.- Neonatos o mayores con inmunosupresión 84

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón 2.- Pacientes con fibrosis quística (P. Aeruginosa) K. Pneumoniae  Patrón de Destrucción pulmonar Grupo A  antecedente de inf viral Dolor pleuritico, bacteremias, derrame pleural NEUMATOCELES  S. Aureus mas frecuente. Legionela Multophila: PFH alteradas, tos no productiva, encefalopatía tóxica, mialgias TX.- Eritromicina S. Pneumoniae: de inicio súbito, recuperación ráida con Tx. H. Influenzae: (Tipo B mas frecuente) Forma clinicas: Bronquitis crónica o bronquiectasias o fibrosis quística. E. Grupo B Evolución grave, 1ª semana de vida extrauterina, clínica y radiológicamente similar a síndrome de distress respiratorio, Rx.- granulación pulmonar, difusa + broncograma aéreo; apnea y choque. S. Aureus: Neonatos, evolución grave, pacientes con infecciones respiratorias viral previa (influenza). Desarrollo de empiemas, abscesos, neumatoceles. Membrana Hialina I.- Infiltrado difuso II.- Broncograma aéreo no > de silueta cardiaca (preg de examen) III.- Broncograma > de silueta cardiaca IV.- Imagen vidrio despulido Anaerobios: Por broncoaspiración Fusobacterium, B fragilis, Peptococos, Peptoestreptococos. Tx. Elección: Penicilina, Clindamicina, Ceftriaxona Dx. Radiológicamente Secreción nasofaríngea Aspirado traqueal Cultivo, Gram, Baar, Tinción Punción torácica Hemocultivo Tx.-

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Neumonía Neonatal  BG (-) y S. Grupo B  Betalactamico + Aminoglucosido S. Aureus .- Dicloxacilina o Vancomicina Niños escolares  S. Pneumoniae  Penicilina Tx. Empírico.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón FARMACOLOGÍA PENICILINAS Derivadas del 6 ácido aminopencilamico PG Sódica

Pengesad (Lakesida)

1 ´ U vida media 4 hrs 5´U 10 ´ U

PG Procaínica Penprocilina 400 ´ U NO I.V. (Lakeside) 500 ´ U P. Benzatínica Benzetacil 600 y 1´2 U Benzamil simple &00 y 1´2 U Lentopenil 600 y 1´2 U PG Sódica cristalina  Sólo vía intravenosa C / 4 hrs en meningitis PG Procaínica  12 hrs NO I.V. P Benzatínica  I.M. Mecanismo De Acción  Actuan en la Pared Celular en Fase S3 Actividad Antimicrobiana: Streptococo Piógenes (1ª Elección) Streptoccoco Neumoniae (1ª Elección) Neisseria --< Ceftriaxona Corynebacterium Diphtheriae (2ª a 3ª elección) 1a elección es Eritromicina Bacilus Anthracis Clostridium Actinomyces Israeli Pasteurella Multocida (Mordidas) Listeria Monocitógena (1ª Ampicilina) (Desnutridos, transplantados, bacteriemia, meningitis) Leptospiras Treponemas Borrelia Burgodferia (Enf. De Lyme) PENICILASA RESISTENTE Dicloxacilina Oxaciclina Nafcilina

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Meticilina (VANCOMICINA) Efecto secundario de Meticilina es NEFRITIS INTERSTICIAL AMINOGLUCOSIDOS Actuan a nivel ribosomal 30s Estreptomicina, Neomicina, Kanamicina, Gentamicina, Amikacina, Netilmicina Estreptomicina  Antifimico PROscrito en embarazo Neomicina  Encefalopatía Hepática para barrer flora intestinal (via oral o enema) Gentamicina  Oto y nefrotoxina. QUINOLONAS Derivadas del acido Nalidixico. Son BACTERICIDAS Generación Primera, Segunda, Tercera, Cuarta. Actuan a nivel de la girasa del DNA E Coli Pseudomona Shigella Enterobacter Campylobacter Neisseria Neumococo Staphilococos Chlamidia, Legionella Micoplasma, Brucella Micobacterium. GLUCOPEPTIDOS Vancomicina (Sx del Cuello Rojo y Flebitis) Teicoplanina (Intolerancia a la Vancomicina) Gram (+) Stap. Aureus Stap. Epidermidis meticilina resistentes Strep. Eumoniae Enterococ Strepto Viridans (Asociado a estreptomicina) Clostridium Dificile

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Actuan a nivel de pared celular (BACTERICIDA) Caso de Clostridium Dificile Paciente operado de Apéndice grado IV, tratado con CLINDAMICINA. Tres días después presenta fiebre, diarrea, moco y sangre Se practica Azul de metileno que muestra PMN. Dx. Diarrea Inflamatoria Colonoscopía : PSEUDOMEMBRANAS Agente; Clostridium Dificle Toxina Uso de antibióticos TX. Vancomicina VIA ORAL TMT/SMX Medicamento que antgonisa al Ac. Fólico de las cels bacterianas y humanas (SMX) El Metrotexato actúa solo en el Ac. Fólico de las cels humanas. Mecanismo de acción de sulfas  PABA TMT- Inhibe la dihidrofolato reductasa. Profilaxis de Pneumocistis Carini  1 tab Lunes, Miércoles, Viernes. Eritema Multiforme es el efecto secundario mas frecuente Steven Jonson  Complicación grave. CLORANFENICOL Mecanismo de Acción 50s ribosomal H. Influenzae N. Meningitidis N.Gnorrheae Salmonella Tiphy Brucella Bordetela Pertusis Anaerobios Shigella Ricketsias Efecto secundario  Hipoplasia medular Sx. Niño Gris.

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TETRACICLINAS Actuan a nivel del 30 s Ribosomal Contraindicadas en Embarazo, Pediatría, Fotosensibilidad. Son Bacteriostaticas. Tetraciclina Vida media corta Oxitetraciclina vida media intermedia Doxiciclina vida media prolongada Minocilina vida media prolongada (Se elmina por piel / sebo) Brucella  Doxiciclina Atritis de Lyme  1ª elección Propienibacterum Acné  1ª elección Chlamidia  1ª elección Colera  1ª elección Ureaplasma Se inhibe absorción con leche No atravies barrera hemato encefálica ni hemato osea. MACRÓLIDOS Actuan a nivel del 50s ribosomal Eritromicina  Corinebacterium difteria Alérgicos a penicilina. No atraviesa BHE, BHO Dolor abdominal, diarrea, colestasis intrahepatica son sus efectos adversos. También estimula la motilina (uso en diabéticos con estreñimiento) Estrógenos y Eritomicina  Se relacionan con formación de litos

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Clindamicina 50s (Actinomicosis) Anaerobios Gram (-) Penetra al Hueso por lo cual se usa en Osteomielitis. Se asocia a diarrea inducida por fármacos. Toxoplasmosis  Pirimetamina. METRONIDAZOL DNA es su mecanismo de acción Uso en Anaerobios Infecciones por bacteroides frágilis Atraviesa la BHE Util en absceso  cerebral, pulmonar, hepático amebiano Efecto disulfiram Palpitaciones, diaforesis, hipotensión PRIMER USO DEL METRONIDAZOL  Tricomoniasis

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DESNUTRICIÓN PROTEICO-CALORICA Disminución importante aguda o crónica en la disponibilidad de nutrimentos Clasificación:

EDEMA % del estandar 80-60% < 60%

Presente Kwashor Maras-Kwas

Ausente Peso Bajo Marasmo

CLASIFICACION DE GÓMEZ % PESO PARA LA EDAD Grado I II III

% 76 – 90% 61 – 75% < 60%

Tablas de Ramos-Galvan

CLASIFICACION DE WATERLOW Desnutrición % del peso p/ talla Leve 80-89% Moderada 70 – 79% Grave <70% Con desnutrición moderada se ingresa a hospital Formulas: Peso/Edad= Peso/Talla= Talla/Edad =

Peso real x 100 / Peso esperado p/edad Peso real x 100 / Peso ideal para la talla Talla real x 100 / Talla esperada p/edad

Retraso de crecimiento lineal T/ edad = Leve 90 – 94% Moderado 86 – 89% Severo < 86% Por debajo del percentil 3 : Peso o Talla

↓

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Por arriba del percentil 97 : Peso o talla ↑

MARASMO (Calorías) Muy bajo peso, pelo puede ser normal, músculo y tejido adiposo consumido, frecuentemente menores de 1 año, predisposición a hipoglucemia, diarreas frecuentes. KWASHIORKOR (Proteinas) Alimentados al seno materno en forma prolongada, pelo reseco, aspero, escaso y desprendible, cara abotagada por edema, > de 1 año, edema en grado variable, piel con diferentes dermatosis. Sx. Loeffler: Neumonía eosinofila por ascaris en el alveolo TRATAMIENTO 1ª Fase: Marasmo: LMP al 14% (grasas vegetales) Primeros 5 días Proteina ½ gr/ kg / día y 90 – 120 Kcal / kg / día Luego 3 – 4 gr / kg / día y 180 – 200 Kcal / kg / día (POR DOS SEMANAS) 1ml de LMP = 0.67 Kcal. Kwashiorkor: LMP al 14%. Proteinas 1 – 2 gr /kg / día y 100 Kcal / kg /día Por 5 días, luega 2.5 – 3 gr y 120 – 160 Kcal por 10 días. Si Hay intolerancia a lactosa entonces alimento no lacteo. 2ª Fase: Ganar mayor volumen (miel de maíz o cereal de arroz) mas LMP 14% que equivale 1 ml = 0.87 Kcal. 5 ml por cada 3 Oz. 3ª Fase: Dieta semisólida, que pueda seguir en su casa. Al llegar al peso ideal p/ talla el apetito se reduce. Dieta complementaria suele introducirse al iniciar la 3ª semana. Para evaluar recuperación:

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Peso diario, albumina serica c/semana, Normalización de cuenta leucocitaria, toma de examenes de control semanalmente. Criterios de egreso: Albumina > 3 gr / 100 ml, Madre capacitada, Recibe alimentación adecuada p/edad, Indice nutricional P/T > 80%

SÍNDROME DIARREICO Aumento de frecuencia, fluidez y volumen de evacuaciones. ENTERICA Virus Toxinas S. Aureus B-cereus (arroz Frito)

DISENTERICA Moco y sangre Shigella mas frec. Salmonella E.Coli enterohemorr Enteroinvasiva Yersinia enterocoliti Enamoeba H. Coprológico Coproparasitoscopico Coprocultivo

PROLONGADA 150 + días G-Lamblia Def. lactasa Malabsorción Sobreproducc Bacteriana

Mecanismos de Agresión: - Invasión de mucosa intestinal - Exposición a toxinas microbianas - Adherencia de bacterias al intestino

Diarrea del Viajero : E. Coli Enterotoxigénica Colitis Pseudomembranosa: Clostridium Dificcile SIDA + Diarre : Criptosporidium Giardia: Dolor epigastrico, maloliente, malabsorción. Metronidazol Spru Celiaco: Tx.- Suspender Glutem de la dieta

Tx de elección: Quincarina ó

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Salmonelosis: Bacilos gram (-) móviles no esporulados Fermentan glucosa, maltosa y manitol S. tiphy – 1 serotipo S. Cholerae suis – 1 serotipo S. Enteritidis – 1998 serotipos Fiebre Paratifoidea S. parathiphy A y B S. Sendai Persona – persona Inoculo 10 a la 7 Tx. Amoxi / TMP / Quinolonas 4 cuadros clínicos: a) Portador b) Enterocolitis c) Fiebre entérica d) Bacteremia Cólera: En pandemias cepa TDR. Mas susceptibilidad en extremos de la vida, los pacientes mueren por hipoblucemia, acidosis metabólica, choque hipovolemica. Heces como agua de arroz y olor a pescado. Medio de transporte  Cari Blare, Medio de cultivo TCBS (Tiosulfato, citrato, bilis, sacarosa). Es una bacteria en forma de flecha. Tx.- Liquidos y electrolitos / Doxiciclina 200 mg Dosis Unica. Shigella Inoculo 200 bacilos. Afectación en recto sigmoides  dolor rectal. Factores: Hacinamiento, mala higiene, agua no potable, excretas al aire libre. Fisiopatología Shigella  Penetración celular (epitelio colónico)  Multiplicación intracelular  Diseminación. Cuadro clínico: Fiebre, diarrea, cólico, disentería, elimincación fecal >600 gr/día, tenesmo, dolor fecal. Complicación: Deshidratación, septicemia, Sx. Hemolítico urémicao (elev de azoados, anemia hemolítica  microagniopatía) Tx. Elección: Ciprofloxacino en adultos Amoxicilina ó TMP/SMX en niños. E. Coli:

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Diarrea del viajero (enterotoxigénica) Enteroinvasiva y enterohemorrágica son disentéricas Enteropatogénica Entero adherente Inóculo 10 a la 6-8 Aguas y alimentos contaminados Tx.- Líquidos y electrolítos / TMT/SMX ó quinolonas.

Rotavirus es causante del 50% de casos de diarrea aguda infantil. Existen otros virus como: Parvovirus, Coxsackie, Echovirus, Adenovirus, etc.. Mas del 66% de diarreas causadas por Rotavirus cursa con antecedentes de infección respiratoria alta. La mayoría son < de 2 años de edad. Rotavirus: Diarrea de invierno + Infección respiratoria asociada. Adenovirus Enterico: Cualquier edad. Virus tipo Norwal: Por alimentos contaminados. Diarreas Hospitalarias Calcivirus: Todo el año, causa de diarreas esporádicas Campylobacter Jejuni: Animales domesticos, aves, leche sin hervir, lactantes y adolescentes “helados” Salmonella Enteritidis: Aves, Huevos, leche , Tortugas Shigella: Causas de diarrea disenteriforme, en Verano y Otoño Yersinia Enterocolítica: Leche sin Hervir, Mondongo. C. Dificcile: Haber sido expuesto a antibióticos. Tx. Pantomicina. S. Aureus: Intoxicación alimentaria C. Perfinges: Intoxicación alimentaria por embutidos. Aeromonas: Mariscos Tx: TMT / SMX V. Colera: Tx: Doxiciclina V. Parahemoliticus: Mariscos Giardia Lamblia: Diarrea en guarderias, Dolor abdomen alto Tx: Metronidazol 15-20 mg/kg Dx. Aspirado duodenal Criptosporidium: Pac con SIDA E. Histolytica B. Coli: Contaminación por heces de Cerdo Strongiloides: Penetración por plantas de los pies Pac de 52 años, cañero, antecedentes de herida en planta de pies.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Dx. Clínico , BH (leucocitosis), heces, leucos en heces, Tx: Ayuno, Liq i.v., antihemetico 24-48-72 hrs

Método diagnóstico para intolerancia a la lactosa: Clinitest

DIARREA DE EVOLUCIÓN PROLONGADA Mayor de 2 semanas 3 tipos Continua: Intolerancia a lactosa adquirida Intermitente: Giardiasis y Salmonella Crónica: Varios meses o años Enf Celiaca (Intolerancia al Gluten) Creatorrea: Fibra presente en heces. Fisiopatología: Disminución en superficie de absorción Secreción activa de toxinas Disminución en el tiempo de absorción Competencia con el huésped Superproducción bacteriana Disminución en mecanismo de digestión Aumento en síntesis de prostaglandinas Bloqueo en absorción Clasificación etiológica: I.- Causas infecciosas II.- Intolerancia a azúcares III.- Intolerancia a proteínas IV.- Desnutrición (atrofia de vellosidades intestinales) V.- Crónica inespecífica del niño (Equivale a Sind. De Intestino Irritable del adulto) VI.- Trastornos de motilidad.

DX.1ª Etapa: Coprocultivo, Coprológico, S3, Clinitest y labstix en heces 2ª Etapa: Aspirado duodenal, cultivo de liq duodenal, absorción de D-xilosa a los 60 mins 3ª Etapa.- Cloruros en sudor (Fibrosis quistica) (>60 mEq/litro de clor en sudor) Determinación de grasas en heces Inmunoglubulinas sericas 97

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Colon por enema Rectosigmoidoscopía Biopsia Rectal Eosinofilos en heces Revisión de la composición del Vida Suero Oral Mecanismo Bioquimico-Fisiologico en que se fundamenta la absorción del vida suero oral. SÍNDROME NEFRÓTICO Presencia de proteinuria masiva, edema, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia Frecuencia: Primario 2 – 2.7 / 100,000 < 16 años Edad: 2 – 7 años Tendencia familiar 2-8 % Sexo: 2-3 / 1 masc / fem. Causas: Primarias 90% Lesión glomerular de cambios mínimos (Mas frecuente y benigna) Responde a corticoides Proliferación mesangial difusa Secundarias (10%) Infecciosas, Drogas (medios de contraste), Neoplasias ( < 1 año Neruoblastoma .., 3-4 años Tumor de Wilms ) Colagenopatías Sx. De Alport Atopias Reflujo Vesiculo-ureteral. Cuadro clínico: ¼ parte hay antecedente de infección respiratoria alta ó gastroenteritis, o vacunación previa. 75% inician con edema pariorbitario súbitamente que se generaliza en 1 o 2 semanas, oliguria, hiperazoemia leve, ocasionalmente hematuria. Diagnóstico: EGO: Densidad elevada, eritrocituria, 13 a 29% de los casos, proteinuria > de 3 gr / dl ó ++++, glucosuria ocasional. Proteinuria de 12 o 24 hrs : > 40 mg/ hr/ m2SC > 50 mg / día / m2 SC Proteinas / creatinina en muestra de orina > 0.13 Colesterol > 300 mg / dl 98

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Prot totales < 5.5 g / dl Albumina < 2.5 g / dl Depuración de creatinina normal Azoados Ligero aumento transitorio BH Hemoconcentración. Inmunglobulinas IgG baja, IgM e IgA normales ó ligeramente bajas TPT y Tiempo de coagulación normales o en ocasiones alargados.

Tx: Dieta hiposódica ( 50 – 70 mEq / día ) Proteinas a requerimientos normales Restricción de líquidos a perdidas insensibles Vigilancia de infección y tratamiento oportuno Diuréticos (Hidrotorax, Ascitis severa) Furo 1-2 mg/ kg / dosis c/8 – 12 hrs) Albumina pobre en sal Baños de agua potable x 1 hora (de inmersión) Prednisona 60 mg / m2SC 1 dósis diaria x 4 semanas 40 mg / m2SC en días alternos 4 semanas más Medicamento de elección para Sx. NefrOtico  Prednisona Efecto colateral con Ciclofosfamida  Hematuria secundaria a cistitis. Indicaciones para biopsia renal Recaídas frecuentes Corticodependiente Menores de 1 año Adolescente con hematuria persistente Hipertensión Complicaciones: Infecciones, desnutrición, tromboembolias por tratamiento, Cushing iatrogénico, aumento de riesgo de infecciones por ciclofosfamida, cistitis hemorrágica y esterilidad Pronóstico: 2-6 % se incremente por infección. ALTA: Ausencia de complicaciones, mejora de edema, Pedir proteínas de 12 hrs cada semana por 5 semanas. Al negativizarse continuar labstix en casa por 3 semanas.

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SÍNDROME NEFRÍTICO S. B hemolítico del Grupo A Predominio en escolares. Primeros síntomas 1-3 semanas posterior al episodio infeccioso (faringoamigdalitis, escarlatina, piodermitis) Cuadro clínico: Hematuria indolora, HAS, oliguria, edema, en raros casos insuficiencia cardiaca transitoria. Diagnóstico: EGO  Hematuria franca, proteinuria moderada inicialmente, hipocomplementemia, aumento de azoados, hipergamaglobulinemia, hipercolesterolemia si esta asociada a sx. Nefrótico. Indicaciones para biopsia renal: Hematuria macroscopica > 4 semanas Hematuria microscópica > 2 semanas HAS por mas de 2 semanas (tratada) Sx. Nefrótico persistente Insuficiencia renal grave o progresiva. Complicaciones: HAS grave con crisis hipertensivas Insuficiencia renal progresiva Tx: Reposo absoluto, dieta liquida restringida a perdidas insensibles, 0.5 gr de sal al día, proteínas a requerimientos normales. Furosemida Prazosin (mecanismo de acción BLOQUEO SELECTIVO ALFA 1) Propranolol : B bloqueadores inespecíficos Atenolol y Metoprolol son B 1 selectivos. Diálisis peritoneal : En insuficiencia EKGraficamente, ac. Metabólica grave.

renal

grave,

hiperkalemia

corroborada

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón ALTA: Ausencia de edema e HAS después de suspender medicamentos y con dieta normal Creatinina normal. REINTERNAMIENTO: Exacerbación de la enfermedad con edema e HAS.

MICOBATERIOSIS TB primaria TB x reactivación -Complejo primario de Goñi Patogenia: Diseminación

Local - Ganglios linfáticos Intraabdominal - Neumonitis inespecífica Complejo de Goñi Reinfección. Linfohematógena - A todo el cuerpo

Anatomía patológica: Inflamación granulomatosa a. linfocitos b. cel. Epiteliales c. Macrófagos d. Cel. Gigantes Inmunología: Mycobacteriana  Macrófago  Linfocito T  Linfocito T sensiblizado  Linfocina  Macrófago activado  Fagocitosis Factores que modifican enfermedad Stress Desnutrición Drogadicción. - Causa mas frecuente infecciosa de pericarditis constrictiva crónica  Tb - Pares craneales afectados en la meningitis tuberculosa  III, IV, y VI - Por qué razón se les da corticoides en la meningitis tuberculosa?  para disminuir aracnoiditis basal  disminuir obstrucción de liquido cefalorraquídeo

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón - Artritis séptica en tb-alcoholismo  inmunosupresión  sub-aguda  crónica, de evolución poco doloroso, caseoso o seroso - Osteomielitis por tb  tx con rifampicina - Enfermedad de Pott  giba, micobacterioris en columna. - Peritonitis por micobacterias  granos de arroz - Sx. Piuria “esteril”  Tb renal (menos frecuente en herpes) - Imagen arrozareada de uréteres  Tb Renal - Segundo sitio de Tb ganglionar, 3º renal - Dolor lumbar crónico por urograma excretor + Fiebre  Micobateriosis renal - Causa mas frecuente de enfermedad de addison en paises subdesarrollados  Tb suprarrenal. Dx Diferencial: Micosis pulmonar, absceso pulmonar, neumonía en resolución, sarcoidosis. Diagnóstico: Interrogatoria, exámen fisico, Rx Torax, BAAR, pruebas dérmicas, reacción en cadena de plimerasa (PCR) Medio de Lowenstein Jensen Holmes  Para cultivos de micobacterias (Tarda 1 mes mínimo) Tratamiento: Isoniazida (Nidrazid) 100,300 mg

Dosis 5-10 mg/kg/día repartido en 2 dosis (300 mg/día)

Efectos Adversos Neuritis periférica coma, hepatitis Anemia Sideroblástica Tx. Piridoxina 15-50 mg/día

Rifampicina (Rifadin) 150,300 mg

10mg/kg/día Repartido en 2 dosis (600 mg/día)

Hepatitis, sx. Pseudogripal. Nefritis intersticial rash cutáneo. Pinta los líquidos corporales De naranja.

Pirazinamida

<50 Kg: 1g/día en 3 dosis 50-70kg: 1.5 g/día >70 kg: 2 g/día 15 mg/kg/día en 2 dosis.

Hepatotoxicidad Hiperuricemia.

Estreptomicina 400 mg/ml

0.75 – 1 g/día

Ototoxicidad Nefrotoxicidad CONTRAINDICADA EN EMBARAZO

Etambutol

15mg/kg/día en 2 dosis

Neuritis Optica 102

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón 100, 400 mg Otros: Ciprofloxacino, Claritomicina, Rifabutina, Cicloserina, Capreomicina. Tx de niños con BCGitis.- RIFAMPICINA ETAMBUTOL  Unico bacteriostático. RIFABUTINA + CLARITROMICINA Tx para micobacterium avium intracelular. INH: El más activo Mecanismo de acción desconocido o incierto Bactericida principalmente RIFAMPICINA Se fija a la polimerasa del RNA bacteriano dependiente del DNA/ Bactericida. ETAMBUTOL Se desconoce / A nivel del Ac. Micólico. Tuberculoestático. ESTREPTOMICINA Bactericida. PIRAZINAMIDA Bactericida. Para TB del SNC y Pericardica se debe dar corticoides.

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VIH SIDA Definición VIH + Conteo CD4 <200 /mm3 ó infección oportunista o neoplasia oportunista. Definición de caso de SIDA por CDC Dx. Definitivo (con o sin evidencia de laboratorio) 1. Candidiásis esofágica, traqueal, bronquial o pulmonar. 2. Criptococosis extra pulmonar 3. Criptosporidiosis + diarrea por 1 mes 4. CMV en un órgano diferente hígado, bazo o ganglios. 5. H. Simple por más de un mes. 6. Sarcoma de Kapposi en menores de 60 años. 7. Linfoma cerebral < 60 años. 8. MAI o Kansasi diseminado 9. L.Neumonía por P. Carini 10. L. Encefalopatía multifocal progresiva. 11. Toxoplasmosis Neoplasia relacionada con VIH  Linfoma no Hodgkin. Dx. Definitio de SIDA con evidencia laboratorial: 1. Coccidioidomicosis diseminada 2. Encefalopatía por VIH 3. Histoplasmosis diseminada 4. Isosporiasis con diarrea persistente > 1 mes 5. Sarcoma de Kapposi a cualquier edad. 6. Linfoma cerebral a cualquier edad 7. Otro linfoma no Hodgkin 104

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón 8. Micobateriosis diseminada diferente a M. Tuberculosis 9. Enfermedad extrapulmonar por M Tuberculosis 10. Septicemia por Salmonella 11. Síndrome de desgaste por VIH 12. CD4 < 200 13. T.B.P 14. Neumonía residivante 15. CA CU invasor. Dx. Definitivo de SIDA mas Evidencia laboratorial. 1. Candidiasis esofágica 2. Retinitis por citomegalovirus 3. Micobacteriosis (cultivo diferente al pulmón) 4. Sarcoma de Kapposi 5. Neumonía por P. Carini 6. Toxoplasmosis cerebral 7. Neumonía recidivante 8. T.B.P. AZT Produce hipoplasia medular Mecanismo de entrada a las cels CD4  Pinocitosis Enzima para maduración del vibrión Proteasa. SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO. Es muy parecido a Mononucleosis infecciosa Conteo CD4 no es diagnóstica. PATOLOGÍA Exposición  Sx. Retroviral  Seropositividad  Baja de sistema inmune . Se requieren de 2 a 10 años para presentar síntomas. CUADRO CLÍNICO 2 o más cadenas ganglionares dolorosas, no adheridas, fiebre, sudoración nocturna, disminución de peso, diarrea, boca muguet / Herpes, Herpes genital, sistema nervioso, pulmón, tracto digestivo. Posibilidades de contagio por pinchazo: Hepatitis B 30% Hepatitis C 3% VIH 0.3% Sarcoma de Kapposi  Lesión violácea, narinas y párpados.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón El virus se localiza en : Sangre, semen, secreciones vaginales, saliva (rara vez) ENFOQUE INICIAL EN VIH Documentar infección Infección oportunista (¿?) malignidad (¿?) Revisar focos de infección Laboratoriales CD4, PCR, Leucos con formula diferencial, pruebas cutáneas VDRL, toxoplasma, Citomegalovirus, serología hepatitis (virus papiloma femenino) VHC + VIH  acelera la enfermedad VHG + VIH  antagonisa los efectos del VIH. INDICACIONES PARA TERAPIA ANTI-RETROVIRAL: SIDA o VIH sintomático (FOD, garganta, etc) Asintomático + carga viral alta (> 10 – 20,000 copias / ml) Bajo conteo de CD4 (< 500 / mm3) Terapia triple Objetivo de la terapia: “indetectable” en 6 meses. COMBINACIÓN IDEAL: 2 inhibidores de transcriptasa inversa nucleosidos (uno de los cuales debe ser AZT) + 1 inhibidor de proteasas. ESTADIFICACION / ETAPAS: A. Asintomático o inespecíficas B. Síntomas constitucionales C. P, Toxo SNC, Linfoma SNC, S.k., MAI. (El herpes simple tipo 8 se relaciona con Sarcoma de Kapposi), candidiasis diseminada, cripto extrapulmonar, LEMP, criptosporidiasis. 1. > 500 CD4 2. 200 – 500 CD4 3. < 200 CD4. INFECCIÓN OPORTUNISTA PROFILAXIS TB

PPD > 5 mm o alto riesgo de exposición

INH + B6/12 meses o Rifa + Pirazinamida/2 meses

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón P

CD4 < 200 o FOD

TMP/SMX c 3er día o Dapzona 100 mg c/12 hrs.

Toxoplasmosis

CD4 <100 mm3

TMO/SMX c/12 hrs diario o Dapzona 100 mg c/12 hrs + Pirimetamina + Ac. Fólico.

MAC

CD4 < 75 mm3

Claritromicina 500 mg c/12 hrs.

COMPLICACIONES: <500 CD4  Sx constituciones Dermatitis seborreica, leucoplaquia vellosa, SK, Candidiasis oral y vaginal recurrente, TB pulmonar y extrapulmonar, VHS, VVZ. <200 PPC, toxoplasmosis, criptococosis, histoplasmosis, CUCI. <50 – 100 MAC, CMV, Linfoma de SNC. ANTIRRETROVIRALES Inhibidores de transcriptasa inversa nucleósidos (NRTI) Inhibidores de transcriptasa inversa no nucleósidos (NNRTI) Inhibidores de proteasa (PI). AZT Zidovudina  Hipoplasia medular Fármaco de elección para prevenir infección vertical. NRTI AZT Didanosina (ddi) Zalcitavina (ddc) Stavudina (d4t) Lamivudina (3tc) Abacavir (ABC). NNRTI Navirapina Delavirdina Efavirenz IP Saquinavir

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Ritnoavir Indinavir (Calculos renales) Nelfinavir Amprenavir Ritonavir / dopinavir El Ritonavir potencialisa efectos de otros IP.

FIEBRE TIFOIDEA Si se habla de fiebre tifoidea se habla de semanas de enfermedad. Antecedentes de viaje reciente, se deben ingerir 100,000 bacterias para desarrollar enfermedad (10 a las 5 ) Roseola, esplenomegalia, leucopenia relativa, bradicardia, hemorragia (3ª Semana). En un portador es asintomático, fiebre de 40-41 °C La perforación intestinal se presenta a la 3ª semana. Tx.- para fiebre tifoidea resistente a Cloranfenicol  CEFTRIAXONA Definición: Enfermedad causada por Salmonella Typhy, caracterizada por fiebre prolongada, dolor abdominal, diarrea, delirio, manchas rosadas y esplenomegalia. Bacilo gram negativo, móvil por flagelo, enterobacteracea. Tiene 3 antígenos.Antígeno Flagelar ( H ) Antígeno de pared celular o soma ( O ) Antígeno polisacarido de virulencia ( Vi ) Escolares y adultos jóvenes, periodo de incubación : 3 a 60 días. Vías de propagación: Agua, portador humano, alimentos contaminados. Portador crónico: > 50 años, mujeres, cálculos biliares (tx. Colecistectomía), coprocultivo (positivo persistente por mas de 1 año), zonas endémicas a Salmonella. Es 25 veces mayor en los pacientes con VIH. Tx. Sin cálculos: Amoxicilina ó Ciprofloxacino por 3 meses. 108

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Patogenia: Ingesta de 100,000 bacterias  Barrera gástrica  Intestino Delgado  Fagocitosis por macrófagos  Multiplicación intracelular  Producción de endotoxina lipopolisacarida  fiebre leucopenia. Bacteremia Higado

Bazo

Medula Osea.

Evolución de los síntomas: 1ª Semana: Fiebre, cefalea, calosfrios, hipersensibilidad abdominal, bacteremia Método mas util en Dx en la primera semana  Hemocultivo. 2ª Semana: Exantema, dolor abdominal, diarrea o estreñimiento, delirio, postración Manchas rosadas, esplenomegalia y hepatomegalia. Vasculitis de cels -mononucleares de piel. Hiperplasia de placas ileales de Peger. TIFLITIS: Dolor En fosa iliaca derecha + crépito al presional. 3ª Semana: Semana de las complicaciones Hemorragia y perforación intestinal, choque, melena, íleo, rigidez ab -dominal, coma. Ulceraciones sobre placas de Peger, perforación, pe -ritonitis. 4ª Semana: Etapa de resolución de la enfermedad, perdida de peso, recidiva, -colecistitis, portación fecal crónica de Salmonella. 3ª Semana  Cultivo Agente etiológico mas frecuente de Osteomielitis  S. Aureus. Agente etiológico mas frecuente de Osteomielitis EN PACIENTES CON ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES  S. Typhi. Tx para S. Typhi RESISTENTE a Cloranfenicol  Ceftriaxona. Laboratorio: Leucopenia ( 25%, anemia ) Hemocultio (1ª Semana) Mielocultio (1ª y 2ª Semana y uso antibiótico previamente) Coprocultivo y Urocultivo (3ª Semana 75%) Serología Prueba de Widal 1:640 “Reacciones Cruzadas” Elevación cuatro veces frente a un testigo. EN LA 2ª SEMANA Dx. Diferencial:

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Ricketsiosis (Garrapata o piojo), Brucelosis, Hepatitis, Tularemia, Mononucleosis, Leptospirosis, Linfoma. B Mellitensis (Mas grave). B. Cunis (leve) Tx: Cloranfenicol (3-4 gr / día) por 2 semanas Amoxicilina (4-6 gr / día por 3 meses en portador crónico) TMT / SMX (640/3,200 mgr) 2 dosis Fluroquinolonas (portador crónico) Aztreonam Cefotaxima Ceftriaxona 3 gr / día por 3 días (portador crónico) Dexametazona 3 mg / kg y posteriormente 1 mg / kg c/6 hrs.

BRUCELOSIS Adquirida por o profesional ó ingesta de productos lácteos o tejidos infectados. B. Mellitensis  Por cabras (La más patógena) B. Suis  Cerdos B. Abortus  Reces B. Canis  Perros Cocobacilo gram negativo, inmóvil, no encapsulado, no forma esporas. Crecen a 37°C en CO2 Animales: Sexual, leche, carne contaminada. Hombre: Alimentos, o (piel, conjuntivas, inhalación) B. Abortus: Enfermedad leve con granulomas no caseosos B. Suis: Enfermedad mas grave con complicaciones. B. Mellitensis: La mas grave B. Canis: Proceso leve Cuadro clínico: Asintomática, aguda, localizada, crónica. Brucelosis aguda < 1 año Brucelosis crónica > 1 año Aguda:

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Incubación 7-21 días Fiebre ondulante ligera, cefalea, lumbalgia, diaforesis nocturna, calosfríos, esplenomegalia (10-20%) adenopatía (15%) hepatomegalia (40%) Crónica: > 1 año, Recidivas, fatiga, debilidad, psicosis. Localizada: Osteomielitis, absceso esplénico, genitourinario, testículos, región lumbosacra, espondilitis por brucela, neurológicos  meningitis, mielitis, radiculitis, neuropatía periferica. Endocarditis causa mas frecuente de muerte: varones, aórtica vegetaciones luminosas. Diagnóstico Medio de cultivo: Ruiz Castañeda Pba. Estandarizada de aglutinación en tubo 2 Mercaptoetanol  Prueba para brucelosis. Rosa de Bengala Tx. 1ª elección Doxiciclina 3-6 semanas Doxi + Estreptomicina Doxi + Gentamicina Doxi + Rifampicina (en osteomielitis) TMT/SMX  semanas (niños) Quinolonas y Cefalosporinas 3ª Generación. Fiebre + dolor de espalda + antecedente de ingesta de lácteos  Espondilitis por Brucella.

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SÍNDROMES INFECCIOSOS ENTERICOS Mas de 500 gr de heces y que tomen la forma del recipiente  Diarrea. Fiebre entérica Virus (rotavirus) Enterotoxinas (S. Aureus o B Cereus) Consideración especial: El periodo de incubación sugiere la causa. DISENTERÍA (moco y sangre en las heces) Shigella C.jejuni, salmonella, E. Coli enterohemorrágica (015:H7) invasiva. Entamoeba y Yersinia (diarrea subaguda) Consideración especial: Coprocultivos Coproparasitoscópicos. Dx con azul de metileno en heces  se ven cels inflamatorias (PMN) DIARREA PERSISTENTE: Giardia Lamblia Proliferación de bacterias de intestino delgado Deficiencia de lactosa

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Mala absorción. Lab: Coprocultivo, coproparasitoscópico, Tx. Elección para Giardia  Quinacrina S. Aureus  Merengue B. Cereus  Arroz frito Salmonelosis Productos alimenticios, derivados de animales infectados (huevos, aves, carne, leche) Bacilos gram (-) móvil no esporulado Fermentan glucosa, malosa y manitol No lactosa, ni sacarosa Casi todos producen gas y ácido. Epidemiología Patógenos humanos exclusivos  S. Paratyphi A y S. Trasmisión persona – persona. Síndromes clínicos: Estado de portador intestinal : asintomático Enterocolitis (uincubación de 12 – 48 hrs, dolor abdominal, diarrea, nausea, vomitos, heces con moco y sangre, PMN, 40° C) Fiebre entérica y bacteremia Fiebre paratifoidea (Diarrea Enteroinvasiva) Ingesta 10 a la 7 colonias  mucosa gástrica PA y motilidad  Adherencia pilis mucosa intetinal  invasión a las cls y multiplicacións  lámina propia PMNs  resolución ó infección a linfáticos  bacterémia. Dx. Cultivo de heces Hemocultivo Sitio local de infección (cultivo) Serología poco valor Frotis de heces : PMN. Dx. Diferencial Campylobacter, Shigella, E. Coli, Yersinia, Vibrio parahemoliticus. TRATAMIENTO Enteroclolitis Líquidos y electrolitos Antiperistálticos : usados poco 113

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Amoxicilina, TMP/SMX, floroquinolonas. Bacteremia Ampicilina 50 mg / kg / días dosis Cefotaxima, Ceftriaxona, Fluroquinolonas Portadores 1 a 1.5 grs amoxicilina c/6 hrs por 6 semanas + 2 gr de probenecid ó Fluroquinolonas Colecistectomía asociada a cálculos (solo si después de 3 meses sigue positiva en cultivos) SHIGELOSIS Afecta a recto sigmoides Disentería bacilar. S. Dysenteriae, S. Flexneri, S. Boydi, S. Soneei. Epidemiología: Fecal oral, hacinamiento, mala higiene, agua no potabilizada, excretas al aire libre. Inóculo 200 bacilos  resisten al ácido. Intestino delgado  penetran a cels epiteliales colónicas  multiplicación intracelular  diseminación del microorganismo  abscesos crípticos. Es causa de Sx. Hemolítico Urémico Cuadro clínico: Fiebre, cólico, diarrea acuosa, disentería, eliminación fecal >600 gr/día, tenesmo y dolor rectal. Complicaciones Deshidratación, septicemia, síndrome hemolítico urémico. Dx Coprológico : Sangre y Pus Sigmoidoscopia: eritema difuso, capa mucopurulenta y áreas friables Dx definitivo Cultio S/s o gelosa sangre Tx. CIPROFLOXACINA 500 mg vo c /12 hrs x 5 días TMP- SMX en niños Ampicilina. -E. COLI: Enterotoxigénica (diarrea del viajero) Enteroinvasiva (Sx disenteriforme)

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Enterohemorrágica (Sx. Hemolítico Uremico) Enteropatógena Enteroadherente Dosis infecciosa 10 a la 6 –8 Agua, alimentos contaminados. Patogenia Agua y alimento contaminado  ph jugo gástrico  intestino delgado  Enterotoxina o invasión  Unión a los receptores de superficie celular  enterotoxina  secreción de electrólitos y agua (para activación de ADENILATO CICLASA) Cuadro clínico Diarrea acuosa (tipo cólera) Cólico abdominal Nausea, vómito, fiebre Tenesmo, disentería (EC enteroinvasiva) Coprocultivo No inflamatoria (E. Coli enterotoxigénica) Inflamatoria ( E. Coli enteroinvasiva, enterohemorrágica) Tx Líquidos y electrolitos. A veces TMT/SMX, tetras, quinolonas, sales de bismuto.

DIARREA DEL VIAJERO -E. Coli enterotoxigenica Virus, protozoarios. Diarrea líquida generalmente sin fiebre, duración 3-4 días, dolor abdominal, fiebre, sangre en heces. La mayoría se autolimita. Trasmisión agua y alimentos contaminados. Prevención: cuidados del agua y alimentos. Tx TMT/SMX Tx preventivo Norfloxacino Ciprofloxacino Sales de Bismuto. CAMPYLOBACTER (por helado) Diarrea inflamatoria sanguinolenta Bastón gram (-) móvil, curvo o espiral no forma espóras. Epidemiología

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Reservorios aves, cerdos, bovino, ovejas, mascotas, roedores, caballos. Vía: Fecal – oral Inóculo 500 – 1,000,000 de microorganismos Ingestión de alientos, agua, leche contaminadas, pasteles, helados, carnes, almejas. Incubación 4 días. COLERA Susceptibilidad: <2 años, cualquier edad, ancianos mal pronóstico. Patogénia Ingestión  duodeno y yeyuno (ph alcalino, sales biliares, nutrientes)  rápida multiplicación  penetración a la mucosa  fijación al borde del cepillo intestinal  potente exotoxina  unión al receptor  aumento de actividad de adenilato ciclasa  aumento del AMP cíclico de enterocitos  diarrea acuosa profusa. Cary Blair  solo es el medio de transporte TCBS  es el medio de cultivo específico para cóleran Cuadro clínico: Edo de choque en 4 a 6 hrs Mortalidad a las 18 hrs o mas Colera seca (Edo. De choque, muerte sin diarrea) Asintomáticos 50% Anoftalmos, sed intensa, voz ronca, ruidos cardiacos débiles, cólico intenso, apatía. Convulsiones e inconciencia (por hipoglucemia) Dx y Tx Azul metileno : PMNs Microscopia “Campo Oscuro” se observan en forma de FLECHA Medio de TCBS Líquidos y electrolitos IV (10% peso corporal) Hidratación oral TX elección : Doxiciclina Fluoroquinolonas Eritromicina o TMT/SMX (en niños y embrazadas)

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SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL Esprue celiaco Enfermedad de Whipple Sobrecrecimiento bacteriano Síndrome de Intestino corto Deficiencia de lactosa. ESPRUE CELICAO (Intolerancia al Gluten) Dx. Perdida de peso Distensión, flatulencia, evacuaciones grasosas Aumento de grasa fecal (> 7 gr / 24 hrs) Mejoría clínica con dieta baja en gluten Edad: 2ª a 4ª década Raza: Blanca Alimentos: Trigo, avena, cebada, centeno Cuadro clínico: Diarrea 10 a 12 veces al día 117

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Flatulencia Pérdida de peso Esteatorrea. Laboratorio Anemia macrocítica por disminución en absorción de B12 Anticuerpos D-Xilosa Tinción de Sudán : Esteatorrea Hiperqueratosis Disminución de albúmina Aumento del TP por disminución en absorción de Vit K Biopsia mucosa: pérdida de vellosidades, hipertrófia de criptas intestinales, infiltración por linfocitos y celdas plasmáticas. Tx Eliminación del gluten Enfermedades con las que se asocia Addison, Graves, DM1, Miastenia, esclerodermia, Sjogren, LES, insuficiencia pancreática, linfoma intestinal.

ENFERMEDAD DE WHIPPLE (Tropherina Whipelli) Dx Malabsorción, enfermedad multisistémica, fiebre, linfadenopatía, artrlagias, biopsia duodeno (macrófagos PAS con bacilos típicos) Raza blanca, edad 4ª a 6ª década, se desconoce la forma de contagio. Cuadro clínico Diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, dolor abdominal, desnutrición, edema, fiebre baja, artralgias, linfadenopatía, ICC/afección pulmonar, uveitis, vitreitis, queratitis, retinitis. Dx Biopsia del duodeno BG(+), macrófagos PAS +, dilatación de vasos quilíferos, R /DNA del bacilo ) TX TMT/SMX “F” por 1 año Ceftriaxona Cloranfenicol

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Sin Tx puede ser mortal. SOBRE CRECIMIENTO BACTERIANO Desconjugación bacteriana de sales biliares. Forma escasa de micelas que ocasionan una absorción inadecuada de la grasa con esteatorrea. Disminución en la absorción de B12. Diarrea osmótica y secretora. Cuadro clínico Asintomático, perdida de peso, esteatorrea, diarrea acuosa, anemia megaloblástica. Dx. Transito intestinal Biopsia Aspirado y cultivo 10 a la 5 microorganismos / ml Prueba de D – Xilosa respiratoria (la degradación bacteriana libera CO2). Tx Corregir defecto Antimicrobianos por 1 a 2 semanas Cirpofloxacina c/12 hrs  se prefiere Doxiciclina 100 mg c/12 hrs Metronidazol 250 mg c/8 hrs.

DEFICIENCIA DE LACTASA Función  Hidrolisa la lactosa a la glucosa y galactosa. Es común en lactantes prematuros ( < 30 sem) Herencia autosomica recesiva. Sus valores declinan con la edad Forma secundaria : CROHN, Esprue, Whipple, Giardiasis, etc. Mecanismo La lactosa mal absorbida es fermentada por bacterias intestinales con producción de gas. Tambien causa efecto osmótico y diarrea. Cuadro clínico Timpanismo, cólico abdominal, flatulencia, diarrea. Laboratorio Hidrógeno en la respiración ( 50 gr de lactosa) Dieta de lactosa en 2 semanas Tx

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Suplemento de lactosa (Lactaid) Calcio Leche deslactosada SÍNDROME DE INTESTINO CORTO Cuasas CROHN, infarto mesentérico, enteritis post-radiación y traumatismo. Resección de ileon terminal B12 y sales biliares Anemia perniciosa (B12 im) La mala absorción de sales biliares da lugar a la estimulación de la secreción de líquidos en el colon y diarrea acuosa (TX COLESTIRAMINA) Resección de > 1 mts de ileon Esteatorrea y malabsorción de vitaminas liposolubles (A,D,E,K) Resección extensa > 40 a 50% Aumenta la deficiencia Tx. Antidiarreicos Loperamida Octreotido H2 (disminuye hipersecreción gástrica)

ARTRITIS INFECCIOSA Mecanismo de producción: Hematógena Trauma articular. Agentes Etiológicos: Bacterias (supurativa) Micobacterias Honos Virus Parásitos. ARTRITIS VIRAL Hepatitis  Poliartritis antes de la ictericia Rubéola -> Se relaciona con derrames articulares ARTRITIS BACTERIANA Stap Aureus : 120

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón La más común en general monoarticular. Afecta a las grandes articulaciones. Naeseria Gonorreae: La más frecuente en jóvenes sexualmente activos. Poliarticular asociada a lesiones cutáneas. Pseudomona Aeruginosa: Limitada a drogadictos iv. Articulación esterno-clavicular ARTRITIS INFECCIOSA CRÓNICA: Micobacteria Tuberculosa Micobacteria no tuberculosa Hongos Enfermedad de Lyme (Borrela Budgorfeli) Jardinero espinado en su trabajo. Afectado el codo y muñeca  Dx. Esporotricosis. Tx. Yoduro de Potasio. ARTRITIS POR MICOBACTERIAS: Monoarticular, crónica, reacción inflamatoria. Histopatología: Reacción granulomatosa, depósitos fibrinosos. Cultivo: LJH Articulacions afectadas: Rodilla, Cadera, Tobillo, Muñeca. Formas especiales: Kansasi Marinum ARTRITIS MICÓTICA: Sporothrix Schenckii  Jardinero Coccidioides immitis  zona árida (Desierto de Sonora y Valle de Sn Joaquín). Dx Coccidiodina 1 cm de induración  (+). Blastomicosis  Pies, tobillo, tx biopsia por excisión. Candida Albicans  Cadera Psaudallescheria Boydii. Tx de Sporotricosis  Miconazol, Itraconzol, Fluconazol Tx de Coccidioiditis  Anfotericina B (primera elección), Fluconazol. HISTOPLASMOSIS (Cuevas, palomares) Murciélagos o guano Poliartritis migratoria Cutirreacción 121

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Eritema nodoso Lesiones cutáneas Dx. diferencial gonocóccica. ENFERMEDAD DE LYME (Borrelia Burgodrferi) Vector : Garrapata “Ixodes” Episodios intermitentes de monoartritis u oligoartritis. Al paso del tiempo los síntomas desaparecen (50%). Tx. Artritis de Lyme: Doxiciclina Tx. Enf de Lyme (SNC)  Ceftriaxona o Peni a dosis altas. Artralgias con exacerbación y remisión (20%) Sinobitis inflamatoria crónica con destrucción erosiva de la articulación. DX.

Ac IgG contra Borrelia R (DNA Borrelia) 85%

CLAVES DX EN ARTRITIS Aguda mono articular : Bacteriana Gota Pseudogota (Pirofosfato de calcio) AR.

Poliarticular: Gonococco Crónica monoarticular: Micobacterias Sprotricosis Enf. De Lyme.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Definición: Aumento de creatinina > 0.5 mg/dl ó Aumento de creatinina > 50% (de la creatinina control) ó Disminución del índice de filtrado glomerular > 50% Clasificación No oligúrica > 400 ml/ 24 hrs Oligúrica 100 a 400 ml / 24 hrs Anúrica < 100 ml / 24 hrs. Los valores de Creatinina se van incrementando rápidamente IRC  La Creatinina se eleva lentamente. Principal cuasa de IRA pre-renal Hipovolémia

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Pre- renal (Disminución del flujo sanguíneo renal) Causas: Hipovolemia / sépsis, disminución del volumen arterial efectivo : ICC, Cirrosis (sx hepatorenal); Drogas : IECA, NAIDS, Contraste, Ciclosporina. Causa mas frecuente de IRC  Diabetes. Patología Renal Intrínseca Necrosis tubular aguda (NTA) Isquemia progresiva (pre-renal) Toxinas Drogas  Aminoglucósidos, amphoterisina B, Cisplatino. Pigmentos (mioglobina) cristales (Ac. Urico) Proteínas (Mielóma múltiple)  Enfermedad de cadenas ligeras (IgA, IgG) (Proteinas de Bence – Jones ) Meticilina  Nefritis intersticial aguda (NIA) Infecciosas Streptococo Alérgicas  B lactámicos, Sulfas, AINES Autoinmune  LES Infiltrativos  Sarcoide, linfoma Vasculares  Estenosis arteria renal (bilateral), trombosis, crisis hipertensiva, esclerodermia renal en crisis.

Pos-renal Obstrucción Cuello de Vejiga Hiperplasia benigna de próstata, CA próstata, neuropatía, anticolinergicos. Uretral Neoplasia, linfadenopatía, fibrosis retroperitoneal.

Historia y Exploración física Procedimiento reciente Medicamentos Signos vitales Volumen urinario Signos y síntomas de obstrucción Enfermedad vascular Enfermedad sistémica.

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Evavluación de Orina: Flujo EGO, sedimento, electrolítos y osmolaridad FENA > 1% o <1% Ultrasonografía: Util para descartar obstrucción renal . Tamaño de los riñones. Biopsia En sospecha de Glomerulonefritis aguda. FENA (fracción excretada de Na+) Relación Urea/Creatiniina sericas y ruinarias. FENA > 1%  Post – renal FENA < 1%  Pre – renaln Complicaciones: Sobrecarga de volumen (edema, ICC) Acidosis metabólica Hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia Uremia (Nausea, vómito, pericarditis, encefalopatía) Tratamiento: Eliminar la causa Optimizar estado de volumen : diuréticos, diálisis Optimizar estado hemodinámico : presores, inotrópicos Corregir transtornos electrolíticos Ajustar dosis de medicamentos Diálisis de Urgencia. Indicaciones de Diálisis de urgencia Acidemia Hiperpotasemia Intoxicación con digitalicos, metanol., etc Hipervolemia Pericarditis, encefalopatía.

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Causas mas frecuentes Diabetes, hipertensión, Riñón poliquistico, Glomerulonefritis. Etilolgía Cualquier causa de la Insuficiencia Renal intrínseca Cuadro clínico Uremia Cuasa de Anemia  Disminución de eritropoyetina Aumenta el K, Aumenta el PO, Disminuye el Ca. Acidosis metabólica Prurito, color acre, escarcha Anorexia, nausea, vómito Disminución de la 1,25 (OH) colecalciferol

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Hiperparatiroidismo secundario  osteitis fibrosa. Efecto indeseable mas común de eritropoyetina  Hipertensión Tratamiento Dieta Baja en proteinas 0.6 a 0.7 gr /día Baja en sodio (si existe HAS) (restringir) Baja en K (si hay oliguria) Calcio para mantener hemostasia PO4 y calcio Control de líquidos y TA. Si esta en hiperfosfatemia dar calcio IECA : microalbuminuria en diabéticos con falla renal (NO en hiperpotasemicos) Diálisis : Uremia o IFG < 10 ml/ min Considerar transplante.

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