Fiebre Amarilla Y Fiebre Tifoidea 1yns

Fiebre Amarilla

Concepto  La Fiebre Amarilla es una enfermedad viral aguda, febril, frecuentemente maligna.  Se caracteriza en los casos graves por ictericia, albuminuria y hemorragia,  Transmitida en su forma urbana por la picadura del mosquito Aedes aegypti y en su forma selvática por otras especies del Aedes y otros géneros de mosquitos.  Esta enfermedad está ampliamente distribuida en América Latina, en las zonas correspondientes al Amazonas y en el África subsahariana.

Agentes etiológicos e  El virus intermediarios de la Fiebre Amarilla pertenece al    

grupo de los

Arbovirus o virus transmitidos por artrópodos. La estructura íntima de su virón no es aún bien conocida. Es un virus de tamaño pequeño con un diámetro de 17 a 27 micras; contiene ARN. Espontáneamente solo es patógeno para el hombre y algunas especies de monos sudamericanos y africanos. La fiebre amarilla urbana es transmitida de persona a persona por el mosquito aedes aegypti.

Agentes etiológicos e intermediarios  Varias docenas de especies de tres géneros: Aedes, Anopheles y 

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Haemagogus, son capaces de transmitir la fiebre amarilla selvática. E América del sur , el reservorio de la infección es mantenido entre algunas especies de los monos de genero Alouatta y a través de los mosquitos de los géneros Haemagogus y Aedes. En África los reservorios de la infección incluyen a ciertos monos de los géneros Cercophitecus y Colobus, con los mosquitos Aedes simpsoni y Aedes actuando como vectores. Los mosquitos en africanus general pasan durante su vida por cuatro estadíos diferentes: huevo, larva, pupa y adulto. El Aedes aegypti es esencialmente doméstico desde el huevo hasta el adulto, aunque en el África muestra considerables variaciones en su ecología. Loa Aedes aegypti ponen sus huevos pequeños y negros,

 Los huevos resisten varios meses en seco: es la llamada resistencia ovular.  Esta característica biológica permite comprender la aparición de larvas y adultos en localidades aisladas.  Los 3 primeros estadíos son acuáticos y el último aéreo.  Las hembras son hematófagas y pican por primera vez en el día, pero después lo hacen al atardecer o en la noche.  El Haemagogus spegazzini es un mosquito silvestre, que vive generalmente en el dosel aebóreo de las selvas americanas y cuyos criaderos preferidos son huecos de arboles situados a mas de 3 o 4 metros sobre el nivel del suelo.

Epidemiolo gía  Desde 1980 se ha observado la re-emergencia de esta enfermedad en América Latina y África con un total de 18.735 casos y 4.522 muertes reportadas entre 1987 y 1991.  Los países latinoamericanos que reportan un mayor numero de casos son Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, Perú , Venezuela, notificándose desde 1985 3,012 casos con 1.807 muertes.  Perú experimentó en 1995 el brote más grande de los últimos 40 años con 499 casos y 192 muertes.

Patogeni o El Aedes hembra infectado puede inocular durante su alimentación a aproximadamente 1.000 partículas virales en el tejido subcutáneo. o El virus entra a traves de la piel y se disemina después a los ganglios linfáticos regionales en donde se multiplica. o De los ganglios linfáticos entra en la sangre circulante para localizarce después en el higado, bazo, riñon, médula ósea y ganglios linfátcios de otras zonas.

Signos y UnaSíntomas vez contraído el virus y pasado el periodo de incubación de 3 a 6 días, la infección puede cursar en una o dos fases. La primera, aguda, suele causar fiebre, mialgias con dolor de espalda intenso, cefaleas, escalofríos, pérdida de apetito y náuseas o vómitos. Posteriormente, la mayoría de los pacientes mejoran y los Sin embargo, el 15% de los pacientes síntomas desaparecen en 3 o 4 días. entran a las 24 horas de la remisión inicial en una segunda fase, más tóxica. Vuelve la fiebre elevada y se ven afectados diferentes sistemas orgánicos. El paciente se vuelve ictérico rápidamente y se queja de dolor abdominal con vómitos. Puede haber hemorragias orales, nasales, oculares o gástricas, con sangre en los vómitos o las heces. La función renal se deteriora. La mitad de los pacientes que entran en la fase tóxica mueren en un plazo de 10 a

El diagnóstico de la fiebre amarilla es difícil, sobre todo en las fases tempranas. Puede confundirse con el paludismo grave, el dengue hemorrágico, la leptospirosis, la hepatitis viral (especialmente las formas fulminantes de hepatitis B y D), otras fiebres hemorrágicas (la fiebre hemorrágica boliviana, argentina y venezolana y otros flavivirus como el virus del Oeste del Nilo, el virus Zika etc.) y otras enfermedades. Los análisis de sangre permiten detectar anticuerpos específicos frente al virus. También se utilizan otras técnicas para identificar el virus en las muestras de sangre o en el tejido hepático obtenido en la autopsia. Estas pruebas requieren personal de laboratorio con gran capacitación, y materiales y equipos especializados.

Tratamient El tratamiento es sintomático. El manejo de pacientes graves debe realizarse o en unidades de cuidados intensivos con monitoreo estricto y medidas de apoyo general que incluyen aporte de fluidos, fármacos vasoactivos, oxígeno, prevención de hipoglicemia, corrección de acidosis metabólica, manejo de la coagulopatía y soporte renal. Prevención Vacunación La vacunación es la medida más importante para prevenir la fiebre amarilla. Para prevenir las epidemias en zonas de alto riesgo con baja cobertura vacunal es fundamental que los brotes se identifiquen y controlen rápidamente mediante la inmunización. Para prevenir los brotes en las regiones afectadas, la cobertura vacunal debe ser como mínimo unmuerte 60% a 80% de la población enmuy riesgo. El riesgodede por fiebre amarilla es superior a los riesgos relacionados con la vacunación. Las personas que no deben vacunarse son: los menores de 9 meses (o los niños de 6-9 meses durante las epidemias, situación en la que el riesgo de enfermedad es mayor que el de efectos adversos de la vacuna); las embarazadas, excepto durante los brotes de fiebre amarilla, cuando el riesgo de infección es alto; las personas con alergia grave a las proteínas del huevo, ylas personas con trastornos del timo oinmunodeficiencias graves debidas a infección sintomática por

Fiebre tifoidea La fiebre tifoidea es la septicemia provocada por el bacilo de Eberth, Salmonella typhi.

Etiología • La fiebre tifoidea se debe a la entrada y colonización de Salmonella typhi en el organismo. • Se trata de un bacilo gramnegativo, de extremos redondeados que se tiñen mejor que la parte central, móvil, provisto de pestañas por toda su superficie, aerobio habitual y anaerobio facultativo, que crece con facilidad en los medios de cultivo ordinarios y posee todas las características bioquímicas del género Salmonella, del que constituye el prototipo del primer grupo o tifoparatífico. • El bacilo está dotado de tres antígenos: el flagelar, de constitución proteica, conocido por antígeno H; el somático, designado como antígeno O, y el Vi o antígeno de virulencia; estos dos últimos de constitución glucolípida.

Epidemiología • El bacilo de la fiebre tifoidea no infecta a los animales, a diferencia de las otras salmonellas, por lo que el reservorio lo constituye el hombre enfermo. Por consiguiente, la ocurrencia de un caso de fiebre tifoidea supone la existencia previa de otro enfermo o de un portador sano. • Del individuo enfermo o del portador de gérmenes, el bacilo es eliminado con las orinas y sobre todo con las heces fecales, vías naturales de excreción de éste. • La diseminación se lleva a cabo por o directo con dichas excretas o con fomites contaminados con ellas, como puede suceder a los convivientes (familiares, enfermeras, médicos, etc.), o mucho más frecuente, de manera indirecta por la contaminación con dichos desechos, del agua, la leche, los alimentos de consumo crudos, las manos y los insectos. • El contagio directo es sobre todo responsable de la endemia y de los brotes familiares, de comunidades cerradas, como cuarteles, escuelas, etc. La contaminación del agua potable por material infectante procedente de enfermos con fiebre tifoidea constituye un problema social. Según la índole de la fuente de agua (pozo, manantial, cisterna,

• El consumo de leche contaminada por las manos de portadores de gérmenes o de convivientes con los enfermos, o por adulteración con agua contaminada, es responsable de grandes epidemias si la leche no se pasteuriza o se hierve. • Todos los alimentos que se ingieren sin previa cocción son susceptibles de trasmitir S. typhi, como las ensaladas, cuyos cultivos a veces se abonan con excrementos humanos o son manipulados por portadores de gérmenes; lo mismo las frutas. Es clásico citar las innumerables epidemias producidas por las ostras (ostiones) procedentes de viveros mantenidos en desembocaduras de ríos donde se vierten excretas. • Entre todos los insectos, hay dos que por sus hábitos naturales de vida están especialmente aptos para la diseminación del germen: las moscas y las cucarachas, que llevan a los alimentos o a la vajilla, entre sus patas, alas, palpos y antenas, las partículas de excretas infectantes. • Además del enfermo, debe resaltarse la importancia de los individuos sanos portadores de gérmenes; son por lo general mayores de 50 años y con más frecuencia mujeres que hombres, y debido a su condición de sanos, se les permite con facilidad el a las fuentes de agua, de alimentos, etc., lo que constituye uno de los factores más decisivos en el mantenimiento de la endemia tifoídica. A este respecto conviene

Es preciso resaltar la extraordinaria frecuencia con que las manos constituyen el vehículo diseminador de S. typhi, al contaminarse con las excretas de los enfermos o del portador y luego ponerse en o con alimentos listos para el consumo o utensilios de comer, o con manos ajenas, a las cuales trasmiten los gérmenes y que a su vez serán llevados a la boca, lo que cierra el ciclo de diseminación. También existe la eventualidad, al menos teórica, de que el bacilo depositado en el suelo se deseque y en forma de polvo sea absorbido.

Fisiopatología • La puerta de entrada de S. typhi es casi siempre el tubo digestivo. El bacilo penetra en la mucosa del intestino delgado sin afectar el estómago y se desplaza con rapidez hacia los linfáticos, ganglios mesentéricos y, en cuestión de minutos, al torrente sanguíneo. Son pocos los datos de inflamación local, lo que explica la falta de síntomas intestinales en esta fase, que corresponde al período de incubación de la enfermedad. • Después de la bacteriemia inicial, el bacilo es atrapado por los macrófagos y las células monocíticas del sistema reticuloendotelial, en cuyas principales formaciones (hígado, bazo y médula ósea) se le encuentra. Se multiplica y surge de nuevo varios días después en forma de ondas recurrentes de bacteriemia, suceso que inicia la fase sintomática de la infección. En ese momento el microbio se disemina por todo el huésped para infectar muchos órganos y luego ser eliminado, principalmente por el hígado y el riñón. • Los bacilos eliminados por la bilis se ponen de nuevo en o con las placas de Peyer, donde se comportan esta vez como antígeno desencadenante en el tejido ya sensibilizado por su primer paso, y dan lugar a las lesiones de naturaleza alérgica que pueden producir,

Anatomía patológica La anatomía patológica de la fiebre tifoidea se caracteriza por una proliferación granulomatosa de células mononucleares con formación de masas nodulares mal definidas y de elementos reticulohistiocíticos, sobre todo en los ganglios linfáticos, mesentéricos y en el bazo, junto con una notable hiperplasia folicular reactiva del tejido linfoide. La hipertrofia del tejido linfoide del intestino delgado, en especial de las placas de Peyer del íleon terminal, va seguida de necrosis superficial por coagulación, que se esfacela para formar una úlcera, por lo general limitada a la mucosa y submucosa. La erosión de los vasos sanguíneos causa hemorragia y la extensión de la úlcera hacia la muscularis mucosae y la serosa conduce a la perforación intestinal. El hígado aumenta de tamaño y hacia la tercera semana se forman áreas de lesiones granulomatosas focales. La necrosis focal también se encuentra en el bazo, el músculo cardíaco y los folículos linfáticos. La inflamación de la vesícula es común y no es raro observar neumonías por Salmonella typhi o Diplococcus pneumoniae.

Cuadro clínico • El tratamiento con antimicrobianos ha convertido el cuadro clínico de la fiebre tifoidea, antes por lo general grave, hiperpirético y prolongado, en un proceso febril breve y bien tolerado. • El período de incubación es de unos 10 días, aunque varía de 3 a 60 en dependencia de la dosis infectante y el estado de la defensa del hospedero. • Las manifestaciones clínicas y la duración de la enfermedad oscilan de una persona a otra. Las formas más leves, caracterizadas principalmente por fiebre, pueden durar 1 semana, pero quizás se prolonguen hasta 8 o más sin tratamiento. En el paciente que no es tratado con antimicrobianos, el tiempo medio del padecimiento es de unas 4 semanas. Se inicia en forma insidiosa con cefalea, malestar, anorexia y fiebre. La cefalea, casi siempre generalizada y muy intensa, es en ocasiones la primera manifestación; también son frecuentes los escalofríos.

• La temperatura aumenta de manera gradual durante los primeros 5 a 7 días y luego se estabiliza en forma de fiebre remitente o continua entre 39 y 40ºC, que persiste en estas cifras con muy pocas variaciones durante 2 o 3 semanas en casos sin tratamiento. Así y todo, la fiebre alcanza 40ºC desde el primer día en un bajo porcentaje de casos. •

Al principio, también hay malestar abdominal, flatulencia y constipación. En más o menos las dos terceras partes de los pacientes hay tos seca, que de manera ocasional es tan importante, que enmascara la naturaleza generalizada de la infección.

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A veces hay epistaxis en las etapas iniciales de la enfermedad. Del 30 al 40 % de los enfermos muestran bradicardia relativa (disociación pulso-temperatura) y la fiebre persistente y prolongada provoca debilidad general, por lo que el paciente se encuentra débil y anoréxico. Es común el sopor mental y puede haber delirio

• Por lo general hay dolor abdominal con flatulencia intensa y el estreñimiento inicial va seguido de diarreas. El eritema característico (roséola tifoídica) es más común durante la segunda semana y se caracteriza por lesiones pequeñas maculopapulares

Formas clínicas Las formas de presentación más comunes son las que se explican a continuación: • Forma gastroentérica. Comienza de manera brusca con vómitos y diarreas, escalofríos y fiebre. • Forma meníngea. Debe tenerse en cuenta, ya que en varias ocasiones ha sido el laboratorio o una enterorragia lo que ha puesto en evidencia el origen tifoídico de un síndrome meníngeo completo. • Forma de depresión medular febril con síndrome hemorrágico (petequias, hemorragias gingivales), anemia y granulopenia de hasta 2 . 109/L. Este cuadro del enfermo se confunde al inicio con el de una anemia aplástica o con el de una leucemia aguda. • Forma febril inespecífica. Desde la aplicación del hemocultivo en forma sistemática a todos los cuadros febriles sin diagnóstico, el médico ha aprendido a no sorprenderse de la comprobación de la septicemia tifoídica en procesos infecciosos atípicos con localizaciones o sin ellas, con tal frecuencia, que esta entidad nosológica debe entrar en consideración con grandes probabilidades en el diagnóstico diferencial de todas las pirexias.

xámenes complementarios Exámenes complementarios

Hemograma.  Durante el curso de la enfermedad se desarrolla una anemia  normocrómica que en ocasiones se agrava por la pérdida de  sangre  con  las  heces.  La  leucopenia  y  neutropenia  ocurren  en  alrededor  del  25  %  de  los  casos.  En  la  mayoría  de  los  pacientes  los  leucocitos  son  normales,  aunque  bajos  en  relación con el grado de fiebre. La leucopenia severa, menor  de 2 . 109/L (< 2 000/mm3) se encuentra en raras ocasiones.  Puede  haber  leucocitosis  si  hay  perforación  intestinal  o  complicaciones piogénicas, así como trombocitopenia.  Heces fecales. Muchas  veces  dan  reacción  positiva  de  sangre  oculta  durante  la  tercera  y  cuarta  semanas  de  la  enfermedad.  Hemocultivo. Desde  el  principio  de  la  primera  semana  es  positivo  en  un  90  %  de  los  casos  aproximadamente,  y  al  término  de  la  tercera,  en  un  50  %;  después  de  la  cuarta  semana su positividad es rara. 

Coprocultivo. Es  positivo  en  cualquier  etapa  de  la  enfermedad,  pero  la  máxima frecuencia se encuentra durante las semanas tercera o quinta. Su  ulterior persistencia indica la conversión del paciente en portador sano.  Medulocultivo. A  veces  es  positivo  después  que  los  hemocultivos  ya  son  negativos.   Urocultivo. En  cerca  de  un  25  %  de  los  enfermos  es  positivo  durante  la  tercera y cuarta semanas de la enfermedad.   Aglutininas. En el curso de la fiebre tifoidea se produce un aumento en el  título de aglutininas contra los antígenos somático (O) y flagelar (H) de S. typhi (reacción  de  Widal),  lo  que  alcanza  un  mínimo  durante  la  tercera  semana de la enfermedad. Un aumento del título al cuádruple o mayor en  ausencia  de  inmunización  contra  la  fiebre  tifoidea  durante  las  4  o  6  semanas últimas, debe considerarse sospechoso de infección. Tiene valor  diagnóstico la aglutinación a partir de la dilución al 1/80.

Las pruebas de aglutinación de látex o coaglutinación para el antígeno Vi son por lo general mucho más efectivas que la prueba de Widal; su sensibilidad es del 95 % o más, con tasas muy bajas de falsa negatividad; sin embargo, estas nuevas pruebas no están disponibles o no son de uso común.

Tratamiento Tratamiento profiláctico La profilaxis de la fiebre tifoidea se desprende de cuanto se ha expuesto en relación con su etiología y epidemiología. Una sola palabra define la profilaxis: higiene, concebida en su más amplio significado (higiene del agua, de los alimentos, de las excretas e higiene personal). Como medida de orden colectivo, la vacunación antitifoídica ha dado muestras de extraordinaria eficacia. Por último, no debe olvidarse el control y tratamiento adecuado de los portadores sanos.