Gangguan Waham Organik 3l4y65

GANGGUAN WAHAM ORGANIK

A. DEFINISI Waham adalah keyakinan palsu, didasarkan pada kesimpulan yang salah tentang eksternal, tidak sejalan dengan intelegensia pasien dan latar belakang cultural, yang tidak dapat dikoreksi dengan suatu alasan.1,2 Waham menurut konsep dasarnya terbagi atas waham yang sistematis yang berarti keyakinan yang palsu yang digabungkan oleh suatu tema atau peristiwa tunggal, melibatkan situasi yang menurut pikiran dapat terjadi dikehidupan nyata. Sedangkan waham yang kacau (bizarre) adalah keyakinan palsu yang aneh, mustahil dan sama sekali tidak masuk akal tidak berasal dari pengalaman hidup pada umumnya.3,4 Gangguan waham organik adalah sindrom yang dihasilkan oleh penyakit saraf atau gangguan metabolisme toksik yang berhubungan terkait, terutama dengan sistem limbik dan disfunsgsi ganglia basal.5 B. EPIDEMIOLOGI Tingkat untuk gangguan waham dalam penerimaan rawat inap dilaporkan sebagai 0,3-0,5% 6.Di India 1% dari total pasien rawat jalan mengalami gangguan waham termasuk setengah dengan waham parasitosis.7 Epidemiologi gangguan waham organik tidak diteliti dengan baik dan menurut Lo Y dkk, prevalensi gangguan waham organik 0,4% dari total penerimaan dan 2,9% dari gangguan. mental organik.8

C. KARAKTERISTIK Waham hadir dalam gangguan waham organik dengan berbagai karakteristik gangguan waham fungsional tetapi sindrom organik ini berbeda dari gangguan waham 1

dalam berbagai aspek penting. Ada penelitian yang dilakukan pada area ini, yang membandingkan karakteristik fitur dari kedua kelompok. 8,9 Tabel 2 menunjukkan perbandingan antara gangguan waham organik dan gangguan waham sedangkan Tabel 3 menunjukkan perbandingan antara waham organik gangguan skizofrenia. Tabel 1. Perbandingan gangguan waham organik dan gangguan waham / skizofrenia Gangguan Waham Organik

Gangguan Waham8

Onset Usia

Usia Lanjut

Relatif Usia Awal

Riwayat Keluarga

Jarang Ada

Sering Ada

Rawat Inap

Lama

Singkat

Pengobatan

Membutuhkan dosis dari antipsikotik

kurang Membutuhkan dosis relatif lebih dari antipsikotik

Tabel 2. Perbandingan antara gangguan waham organik dan skizofrenia

Gangguan intelektual

Gangguan waham organik Lebih umum

Schizoprenia9 Kurang umum

Sensorium

Bisa Berubah

Utuh

Halusinasi

Halusinasi Penciuman, rasa atau Kurang umum sentuhan yang lebih umum

Afek

Menetap

Datar

Proses berpikir D. ETIOLOGI 1. Genetika

Utuh

Terorganisir

Catalano dkk mempelajari genotipe skizofrenia, normal sebuah subyek dengan gangguan waham menemukan bahwa keterlibatan variasi genetik dalam gen reseptor dopamin D4 dikonfirmasi kerentanannya terhadap gangguan waham.10 Dalam sebuah 2

studi genetika molekuler gangguan waham, Marimoto dkk menemukan frekuensi genotipe dari gen DRD2 Ser311Cys lebih tinggi dalam kasus-kasus dengan tipe kejaran DD (21%), dibandingkan dengan kasus skizofrenia dan kontrol (6% masingmasing).11 Dalam penelitian lain, hubungan yang kuat diamati HLAA3 dan A11.12 2. Neuromaging Ada berbagai penelitian neuroimaging dilakukan untuk melokalisasi daerah otak yang terlibat dalam waham, bahwa berbagai daerah yang terpengaruh seperti orbitofrontal cortex, amygdale, striatum, dan thalamus.13 Sindrom kesalahan identifikasi waham telah terlihat untuk dihubungkan dengan gangguan pengenalan wajah yang kondisi tampaknya terkait dengan lesi yang mempengaruhi struktur limbik dan kedua lobus frontal dan parietal dengan dominasi lesi dari sisi kanan. Dalam tabel-3, temuan neuroimaging dari beberapa studi telah diberikan yang menunjukkan bukti bahwa daerah otak tertentu yang terpengaruh pada pasien dengan waham. 3. Penyebab Medis Hal ini tidak biasa untuk penyakit medis yang ada pada gangguan waham. Berbagai penyebab penting yang terlibat dalam etiologi gangguan waham organik adalah sebagai berikut: Penyakit infeksi (misalnya penyakit Creutzfeldt-Jakob), gangguan neurodegenerative (misalnya penyakit Alzheimer, penyakit huntingtons), tumor otak, metastase leptomeningeal dari kanker sistemik, trauma kepala, penyakit vaskular (misalnya penyakit vascular aterosklerosis, hipertensi), metabolik dan penyebab endocrinal

(misalnya

Hiperkalsemia,

hiperparatiroidisme,

hipotiroidisme),

kekurangan vitamin (misalnya defisiensi vitamin B12), Obat-obatan (misalnya kortikosteroid, disulfiram), Substansi (misalnya kokain, alkohol) dan Racun (misalnya Merkuri) 4. Teori psikodinamik 3

Menurut teori psikodinamik waham kejaran merupakan respon psikologis pelindung konflik yang mengancam diri. Waham dipandang sebagai keadaan batin sadar pribadi atau konflik yang berubah ke arah luar dan dikaitkan dengan dunia luar. Freud menganggap bahwa kecenderungan homoseksual laten terutama membentuk dasar dari waham paranoid. Kemudian, teori psikoanalisis menyatakan bahwa waham mungkin mengkompensasi apapun, baik belum tentu tentang seksualitas terkait kelemahan mental, misalnya kurangnya rasa percaya diri, kecemasan kronik atau gangguan identitas.3,14 E. DIAGNOSIS Karena ada banyak kondisi yang dapat hadir dengan gangguan waham, memerlukan penyelidikan menyeluruh. Detail anamnesis riwayat kejiwaan, review penggunaan narkoba, pengobatan masa lalu dan bentuk obat pada setiap kasus jiwa menyingkirkan penyebab diketahui. Rincian fisik umum, pemeriksaan sistemik dan pemeriksaan sistem saraf pusat akan memberikan petunjuk terhadap penyebab organik. Pemeriksaan status mental dan fungsi mental dengan rinci penilaian fungsi kognitif akan membentuk waham dan mengesampingkan setiap delirium, demensia atau gangguan organik lainnya. Pemeriksaan akan mencakup hitung darah lengkap, laju endap darah, tes fungsi hati, tes fungsi ginjal, elektrolit serum, tes fungsi tiroid, pemeriksaan urine, skrining toksikologi, tingkat vitamin B12, dan pencitraan otak. Pedoman diagnostik berdasarkan PPDGJ-III :  Adanya penyakit, kerusakan atau disfungsi otak, atau penyakit fisik sistemik yang 

diketahui berhubungan dengan salah satu sindrom mental yang yang tercantum; Adanya hubungan waktu (dalam beberapa minggu atau bulan) antara perkembangan



penyakit yang mendasari dengan timbulnya sindrom mental; Kesembuhan dari gangguan mental setelah perbaikan atau dihilangkannya penyebab yang mendasarinya; 4



Tidak adanya bukti yang mengarah pada penyebab alternative dari sindrom mental ini (seperti pengaruh yang kuat dari riwayat keluarga atau pengaruh stress sebagai



pencetus) Disertai : waham yang menetap atau berulang (waham kejar, tubuh yang berubah,

 

cemburu, penyakit atau kematian dirinya atau orang lain) Halusinasi, gangguan proses pikir atau fenomena katatonik tersendiri, mungkin ada; Kesadaran dan daya ingat tidak terganggu

F. DIAGNOSIS BANDING Banyak penyakit yang berbeda dapat hadir dengan kecurigaan dan waham kejaran di kalangan orang tua. Yang berbeda, selain kondisi medis yang disebutkan di atas adalah demensia, gangguan waham persisten, depresi dengan ciri psikotik, skizofrenia, gangguan psikotik dan gangguan kepribadian. G. TERAPI Pengobatan terutama akan tergantung pada penyebab terdeteksi. Untuk gejala persisten berbagai modalitas pengobatan yang digunakan. Pengenalan oral Pimozide1 dan penggunaannya dalam pengobatan gangguan waham telah menyebabkan beberapa peneliti untuk mengklaim spesifisitas terapi untuk gangguan waham, yang tidak dimiliki oleh antipsikotik lainnya. Inhibitor bahkan semua antipsikotik injeksi long acting saat ini tersedia yang digunakan dalam pengobatan gangguan waham sebagai lini pertama pengobatan. Selain antipsikotik, bentuk lain dari terapi seperti selective serotonin reuptake inhibitor, monoamine oksidase, terapi Clomiperamine, dan Electroconvulsive juga telah telah terbukti memiliki efek menguntungkan pada pasien dengan waham kronis.

5

DAFTAR PUSTAKA 1. Kusua W. Trans, Synopsis of psychiatry. By Kaplan HI. Sadock BJ. Greeb JA, Jakarta, Binarup Aksara. 1997: 460 – 61; 736-42; 42: 757-71. 2. Gelder M. Gath D. Mayou R. Et al. Oxfoidr Textbook of Psychiatri. 3th Edition. New York. Oxford University Press. Inc. 1996: 9-15. 3. Yager J. Gitlin MJ. Clinical Manifestations of Psychiatric. Ed.S Sadock BJ, Sadock VA. In Kaplan & Sadock`s Comprehensive Textbook of Psychiatry. 7 th Ed. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins. 2000:797-802. 4. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statitical Manual of Mental Disorders 5.

(DSM IV). Washington DC. 1994: 296-98. Cummings JL. Organic Psychosis: Delusional Disorder and secondary mania. Psychiatr

Clin North Am 1986; 9(2): 293-311. 6. Winokur G. Delusional Disorder (Paranoia). Comprehensive Psychiatry 1977; 18: 511521. 7. Hebbar S, Ahuja N, Chandrasekaran R. High prevalence of delusional parasitosis in an Indian setting. Indian J Psychiatry 1999; 41: 136-139 8. LO Y, Tsai SJ, Chang CH et al. Organic delusional disorder in psychiatric in patients: comparison with delusional disorder. Acta Psychiatr Scand 19997; 95(2): 161-3. 9. Cornelius JR, Day NL, Fabreqa H Jr et al. Characterizing organic delusional syndrome. Arch Gen Psychiatry1991; 48(8): 749-53. 10. Catalona M, Noobile M, Novelli E. Distribution of a novel mutation in the first exon the human dopamine D4 receptor gene in psychotic patient. Biol Psychiatry 1993; 34: 459464. 11. Morimoto K, Miyatake R, Nakamura M, et al. Delusional Disorder: Molecular Genetic Evidence for Dopamine Psychosis. Neuro Psychopharmacology 2002; 26: 794-801. 12. Sujit K Das et al. Role Of HLA Class -1 Antigens in Delusional Disorder. Indian J Psychiatry 2000; 42: 275-279.

6

13. Murray ED, Price BH. Depression and Psychosis in Neurological Practice In: Waller GB. Robert BD, Gerald MF et al editors. Neurology In Clinical Practice. Vol. 1. Philadelphia: Butterworth-Heinamann; 2008. Pp 101-120. 14. Oyebode F. Neurology of Psychosis. Med Princ Pract 2008;17(4): 263-269.

7