Manual De Sobrevivência Para O Internato 5su2i

MANUAL DE SOBREVIVÊNCIA PARA O INTERNATO MODELO DE PESCRIÇÃO 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Dieta; Hidratação, eletrólitos, vitaminas e hemoderivados; Antibióticos; Analgésicos, anti-inflamatórios e antitérmicos; Antieméticos e protetores gástricos; Medicações específicas: anti-hipertensivos; insulina; anticonvulsivantes; antiarrítmicos; psicofármacos; fármacos que agem no sistema nervoso periférico; etc.; 7. Medidas que previnem trombose venosa profunda (para pacientes acamados com fatores de risco para trombose); 8. Cuidados gerais da enfermagem e observações finais. (CCGG + SSVV) OBS: Ordem para listar os medicamentos em cada grupo com relação via de istração: EV → IM → SC → VO. Quando usar medicação VO, IM ou EV?  VO → Lentamente atinge o pico, mas dura pouco tempo após atingir pico.  IM → Efeito imediato, mas duradouro com intensidade média.  EV → Efeito imediato e duração rápida  Crises convulsivas  Bom pra ansiedade  Induzir sono OBS: Dipirona não deve(MAS PODE) ser istrada IM porque nunca vai alcançar níveis séricos adequados para acabar com a dor.      

HIDRATAÇÃO VENOSA: SF 0,9%/ SORO GLICOSADO 5%(SG 5%)/ RINGER LACTATO (RG): SORO FISIOLÓGICO 0,9% (SF 0,9%): Não vai para o interior da célula. É exclusivamente intravascular, mantém o volume intravascular (volemia). Mantém a PA e circulação sanguínea adequada, além de conservar os rins. É o diluente dos medicamentos (usado para manter veia). Não deve ser usado em pacientes hipertensos (PAS > 140 mmHg e PAD > 90 mmHg) e responsivos ao Na+ (no entanto SEMPRE se deve dar maior importância aos rins). Com a função de apenas manter veia: SF 0,9% 500 ml, EV, 7gts /minutos. (diluente dos medicamentos) CUIDADO: Não use SF 0,9% pra paciente com IRA, IRC, use SCALP SALINIZADO, se vc usar soro nesses pctes vc piora o quadro edemigênico dele!

OBS.:  A EXCEÇÃO SÃO AS DROGAS VASOATIVAS, QUE SÃO, PREFERENCIALMENTE DILUÍDAS EM SORO GLICOSADO 5%. EX: NORADRENALINA 4MG, 4 AMP + 234ML DE SG5% EV, EM BIC ACM  Pode ser utilizado no POI devido sangramento intra-operatório ou risco de sangramento pós-operatório.  Nunca faça solução hipotônica para neurológico por que aumenta o edema cerebral. Então, jamais pegue um paciente com AVC, TCE, crise convulsiva e dê SG, tem que dar SF não é ringer não. O SF0,9% tem 154 meq de sódio e no plasma de 135 a 145, então o soro só vai está com um pouquinho a mais de sódio. No caso do Ringer Lactato (RA), tem um pouco menos que o SF, mas tá no limite. Sim, o maratonista tava com 170 e eu dando SF com 154, então eu estou dando é em menor concentração que ele está, ou seja, eu não vou aumentar o sódio dele, vou é diminuir o sódio. Então, eu reestabeleço a volemia de um hipernatrêmico desidratado é com SF.

Soro FISIOLÓGICO (SF0,9%) não tem nada, ele tem muito sódio e muito cloro. Como tem muito cloro (que é um ânion) e quando nos damos muito cloro para alguém, o organismo pega de outro, do bicarbonato pela urina causando acidose metabólica e se for muito importante eu dou bicarbonato suspendendo o soro fisiológico para tratar, pois é a uma acidose que responde ao bicarbonato, outras só não responde como piora a acidose. Mas é isotônico. Qual a diferença do soro fisiologico para o ringer lactato? R: quase nenhuma, o Ringer tem um pouquinho menos de sódio, mas tem bem menos cloro, então o ringer da bem menos acidose metabólica. EX: chega um politrauma chocado, PA de 70x40mmHg, qual minha prioridade? R: subir rapidamente a pressão. Quem é que sobe mais rápido a pressão? R: SF 0,9% por que tem mais sal, então ele sobe a osmolaridade mais rápido, então eu dou SF, se ele precisar de outro litro eu dou SF, se ele precisar de outro eu dou ringer para minimizar a quantidade de cloro e eu provavelmente já consegui aumentar a pressão, é mais fisiológico e para evitar 4 a 5 litros de SF 0,9% e dar acidose metabólica. SORO GLICOSADO 5% (SG 5%):  Apenas 20% ficam no intravascular, vai direto para a célula (portanto resolve a sede) e interstício.  Usado para manter veia somente quando não se pode usar o SF 0,9%, deve-se diluir os medicamentos em SF 0,9% (melhor) ou em AD antes da aplicação. Em caso de AVE, NÃO usar SG5%, pois pode levar a EDEMA CEREBRAL.  Cada 500 ml Soro glicosado a 5% tem 25g de glicose;

É terapia para hidratação e não para reposição volêmica, pois em menos de 1 hora a maior parte já extravasou do plasma para o interstício (de 1000ml, menos de 100 ml ficam no plasma após 1 hora). Sua maior utilidade é o paciente cirúrgico que não pode ingerir líquidos via oral. A solução a 5% contém 5 gramas de glicose para cada 100 ml. Cada grama de glicose equivale, em média, a 4 kcal. Por isso, para obtermos o mínimo de 400 kcal e evitar cetose, são necessários 100g de glicose, ou 2000ml de SG 5% ou 1000ml SG 10%. QUESTIONAMENTO: Soro Glicosado : Só tem glicose, pode ta com 5, 10 ou 50%. Para quem eu dou SG a 50%? R: Só nutrição parenteral. Para quem eu dou SG a 10 ou 20%? R: para hipoglicemias refratarias. Por ex: O paciente esta com parenteral com 50% de glicose e ele perde a veia e você não sabe pegar outro o para colocar a parenteral, você tem que se lembrar de colocar no o periférico o soro a 10 ou a 20% por que se não ele vai fazer uma hipoglicemia e morrer dela. Isso por que quando você esta recebendo uma infusão de 50% e é interrompida, a insulina está “la em cima” e causar uma abrupta hipoglicemia, então eu faço a manutenção com SG a 10%. Outra situação: as vezes o diabetico faz uso de hipoglicemiante oral e não faz o controle e tranca o rim e continua tomando, assim faz uma intoxicação e faz hipoglicemia e demora 48 a 72 horas para metabolizar, então eu tenho que fazer SG a 10 ou 20% por 48 a 72 horas por que ele fica fazendo hipoglicemia continua. Então, recebeu no PS paciente com hipoglicemia e você faz 5 ampolas e daqui a meia hora ele esta fazendo hipoglicemia novamente, tem que instalar soro a 10 ou 20% de forma continua.  Glicosado Puro: ela raramente faz, faz em hiponatremias euvolemicas para correção de sódio, do contrario ele causa uma baixa muito grande de sódio que leva a hiposmolaridade causando edema cerebral.  Outro erro comum é achar que diabético não pode receber glicose, o diabetico insulino-dependente precisa de glicose para viver, por que se não ele faz cetose de jejum e ele faz cetoacidose. Então se você tem um diabético que vai se operar amanhã e vai ficar em dieta ZERO, ele tem que tomar insulina antes de ir para o centro cirúrgico e tem que receber glicose. Você faz um terço da dose usual e faz soro glicosado para ele por que ele precisa disso, se você deixar ele com SF e parar a insulina dele, ele faz cetoacidose no transoperatório e isso aumenta a mortalidade.

 INSULINA REGULAR, SC, CONFORME: < 180: 0 UI 181-220: 2UI 221-260: 4UI

261-300:6UI 301-340:8UI > 340: 10UI

 Glicose 50%, 40ml, EV, se glicemia capilar <80.

 SG nunca matou e nunca vai matar um diabético. Quanto de glicose tem num SG? Você tem 5 g em 100 ml, então você tem 25 g, tendo 100 cal no frasco de soro. Não é nutrição, se você faz 1500 de SG, você esta dando 300 cal, isso é só umas graminhas de glicose para ele evitar a cetose de jejum.  Não colocar bicarbonato em SF, sempre em SG.  Bicarbonato leva a hipocalemia e hipocalcemia.

RINGER LACTATO (RG):  EXPANSÃO VOLÊMICA  Usado em casos de ACIDOSE. Evita a acidose, expande volume.  Deve ser usado com extrema cautela em insuficiência renal e cardiopata, devido sua fórmula conter potássio, que já está patologicamente aumentado na insuficiência renal.  Composição: cloreto de sódio (0,6 g), cloreto de potássio (0,03 g), cloreto de cálcio (0,02 g), lactato de sódio (0,30 g).  É um dos tipos de solução balanceada, pois tem concentração de íons mais próxima do plasma. Além de Na e Cl, contém K, lactato e cálcio. O lactato é convertido em bicarbonato e CO2, com risco baixo mas real de alcalose metabólica. O potássio apresenta baixa concentração e na vida real raramente é um problema clínico, exceto no paciente que já tem hiperpotassemia. O lactato também só é problema se houver doença que prejudique seu metabolismo, como cirrose avançada.  Contraindicada istração simultânea com bicarbonato ou concentrado de hemácias, pelo risco de precipitação com cálcio.

ALBUMINA 

Não-sintéticos: é a ALBUMINA, que pode ser feita a 20% (frascos de 50-100 ml) ou 5% (diluída em SF ou RL). Por ser hemoderivado, há risco mínimo similar às transfusões. É a solução de escolha em cirróticos e grande queimados, mas na sepse grave e no doente cirúrgico o uso é controverso, com estudos mostrando efeitos neutros e outros vantagens secundárias. Na vida real, baseada em experiência e não em ensaios clínicos, tem maior utilidade no doente já mal distribuído que necessita de reposição volêmica rápida, como alguns pós-operatórios de grande porte ou na reinfecção de um doente da terapia intensiva. Segunda etapa: o paciente precisa de fluido? Essa é a pergunta-chave. Em geral, a resposta é sim em 3 cenários:  Tratar hipovolemia = reposição volêmica (aqui, não esqueça de usar metas para saber até onde ir!)  Reposição de perdas, incluindo eletrólitos.  Hidratação de manutenção no paciente que não pode ingerir via oral  Da mesma forma se o cara chega esfaqueado, está sem comer, sem beber, diarreia, taquicárdico, hipotensa, mucosa seca, pedindo água, alteração do nível de consciência, Ht concentrado, lactado elevado mostrando hipoperfusão.

Então, é claro que o paciente está hipovolêmico e não pode receber soro glicofisiológico, ele tem que receber SF ou ringer lactato em bolus.  ELETRÓLITOS: Entram se não houver ingestão oral ou se houver deficiência sérica (“hipo”). Sódio: NaCl 20%. Cada ampola contém 10 ml e 2 g. Calcule 4 a 6 gramas/dia. Lembre que 1 g NaCl = 17 mEq. Potássio: KCl. O mais comum no mercado é a solução a 10%, mas há ainda a 19,8%. Na 10%, são 10 ml com 1 g. Calcule 4 gramas/dia. Lembre que 1 g KCl = 13 mEq. Magnésio e Cálcio: raramente colocamos de rotina, apenas no paciente em dieta oral zero prolongada (> 72h) ou se houver deficiência sistêmica. Reposição Volêmica – há sinais de hipovolemia, com perdas por vômito, diarreia, sangramento ou aumento terceiro espaço (sepse e resposta inflamatória).

NECESSIDADES DIÁRIAS 1)GLICOSE = 400g/dia  1g de Glicose = 4Kcal  SG 5%: 5g em 100ml 2) SÓDIO  1-2meq/kg/dia  NaCl 20%: 1ml =3,4Meq 3)POTÁSSIO  40-80 Meq/dia  KCl 10%: 1ml = 1,34Meq 4)MAGNÉSIO  10-20Meq/dia  MgSO4 10%: 0,8Meq/ml HOMEM COM 62 Kg: Calcular necessidade de glicose (4 a 5 g/K/dia) → 50% do Volume corporal total Glic = 4 x 62 = 248 g/dia 100 mL- - -50g X - - - - - - 248g X = 486 mL

 ANALGÉSICOS E ANTIINFLAMATÓRIOS  Dipirona: 1 AMP + AD, EV, 6/6h  Nubain (nalbufina): 1 AMP. [01ml→10mg] + AD, EV, 8/8h  Tramal (tramadol): 100mg + 100ml SF0,9%, EV, 12/12h      

Paracetamol (1 , VO, 6/6 h). Tilatil (tenoxicam) → 20 mg + AD, EV, 12/12 h ou 20mg, 01comp., VO, 12/12 h Bextra → 1 amp (40 mg) + AD, EV, 1 vez ao dia. Nimesulida 100mg (01 compr, VO, 12/12 h por 05 dias). Ibuprofeno - 01 frasco, 01gta/kg, VO, 8/8hs OU 01 comp, VO, 8/8hs Scaflam gel - anti-inflamatório tópico – 3x/dia

ANTIEMÉTICOS:  Bromoprida (Plamet): (EV-IM-VO: 10mg 3x/dia) → 01 amp + AD, EV, 8/8hs  Metoclopramida (Plasil): 1 amp. [01ml→10mg] + AD, EV, 8/8 h  Ondansetrona (Zofran): 4mg/dose, EV, de 8/8 h ou de 12/12 h  Clorpromazina (Amplictil) - 25mg , 01 amp EV ou 01 comp. VO, 4 a 6 de intervalo. Evitar EV pois se infiltar no subcutâneo causa necrose.  Dimenidrato (Dramin)

ANTICOAGULANTES / TROMBOPROFILAXIA:  Liquemine - 5000 UI/0,25ml, SC, 8/8 h  Heparina de baixo peso (flaxparina): eliminação renal

OUTRAS:  Dimeticona (Luftal) 40 a 60 gotas, VO, 6/6hs. Se for paciente ambulatorial usa-se: 16 gotas, VO.  Noripurum – 10 ampolas: Diluir 01 ampola em 250 ml SF 0,9%. Correr EV em 40 min, 2/2 ou 3/3 dias

 INSULINA REGULAR, SC, CONFORME: < 180: 0 UI 261-300:6UI 181-220: 2UI 301-340:8UI 221-260: 4UI > 340: 10UI  Glicose 50%, 40ml, EV, se glicemia capilar <80.  Diazepam 10mg –1 , VO, às 22hs  Hidrocortisona, 100mg, EV – Aumentar complacência pulmonar e evitar agem de líquido para os alvéolos.

ANTIBIÓTICOS: Bactérias presentes no tubo digestivo:

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1. Boca: gram +, gram - e anaeróbio 2. Esôfago e estomago: gram + 3. Duodeno, jejuno e íleo: gram – 4. Ceco: gram + (enterococos) 5. Colon ascendente, transverso e descendente (Cólon): anaeróbio 6- Orifício externo: gram +, gram - e anaeróbio 7. Pele: gram + 8. Sist. Urinário: gram – Opções terapêuticas: Gram - (boca, intestino delgado, sistema urinário/períneo): 1- Sulfametoxazol + Trimetoprima (somente VO) - pega todos, bacteriostático. 2- Amoxicilina (somente VO) 3- Amicacina (somente EV) 4- Ampicilina (1g, EV, 6/6 h ou VO: 500mg, 6/6hs) “as penicilinas são muito boas para enterococos (G+ da família dos estreptococos), em especial a ampicilina”. 5- Gentamicina (aminoglicosídeo) - usar por até 7 dias (nefrotóxico e ototóxico), ótima concentração em osso.

6- Ciprofloxacino (Cipro): patologias abdominal e pélvica. Eliminação renal.  200 mg, 02 frascos, EV, de 12/12 h (400mg EV)  500 mg, 01 comp., VO, de 12/12 h  É nefrotóxica (se Cr > 2,5 reduzir dose). 7- Ceftriaxona (Rocefin):  1g, 1 amp + AD, EV, 12/12 h.  Patologias abdominais e de etiologia alta (pulmão; vias aéreas).  Não é eliminada pelos rins. Eliminação pela bile.

Obs.: Gentamicina e Amicacina não usar por mais de 7 dias! Obs.: Cipro tem a vantagem de poder ser continuada em casa, mas é 5x mais cara que a ceftriaxona. Obs.: Apesar da gentamicina ter ótima concentração em ossos, é importante ver a causa da osteomielite. Ex.: osteomielite após acidente de carro deve ser tratada com ATB que cubra estafilo (germe que mais se dissemina via hematogênica). o Gram + (boca, esôfago, estômago, ceco, pele, orifício externo): 3. Cefalotina (Keflin) - abrange estafilococos e estreptococos, 1g + AD, EV, 6/6 h. Pode ser usada em cirurgia hepática pelo risco de hematoma hepático e disseminação de estafilococos. E.coli é sensível à cefalotina apesar de ser G- (lembrar que ITU em grávida é tratada com cefalotina, cefalexina)

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4. Oxacilina [estafilococos: Sd. da pele escaldada (solta a pele), Disseminação hematogênica: principalmente estafilococos]. 5. Penicilina cristalina [estreptococos: Streptococos: erisipela, adenites satélites (inguas) pele vermelha, dor, calor, sinais flogisticos exuberantes]. 6. Cefalexina (Keflex)  1g + AD, EV, 6/6 h.  Tem apresentação VO (usado quando se quer fazer tratamento domiciliar para G+) 500mg, VO, 6/6 h. 7. Roxitromicina (VO) 8. Amoxicilina/Clavunolato (VO) 9. Azitromicina 10. Levofloxacina: Anaeróbios (boca, intestino grosso, orifício externo): 1. Metronidazol (Flagyl) – usado para infecção de origem abdominal  400mg, 01 comp., VO, 8/8hs  500mg, 01 frasco, EV, 8/8hs

2. Clindamicina (Dalacin) – usado em fonte estra-abdominal de infecção  150-450mg, VO, 3-4x/dia  600mg + 100 ml SF 0,9%, EV, 6/6hs  Deve ser diluído devido risco de causar arritmias.

DIETAS      

Dieta por SNG: 300 ml de 3/3h, oferecer água nos intervalos Dieta para hepatopata Dieta oral hipossódica Dieta hipossódica, para diabético Dieta oral livre Dieta Oral branda

Jelco Heparinizado Jelco Salinizado

HIDRATAÇÃO  SF 0,9% - 1000 ml, EV - 14 gts/min  SF 0,9% - 2000 ml, EV - 28 gts/min 7

 RINGER LACTATO, 500ml, EV

NaCl 10% - 10 ml + KCl 10% - 10ml, em cada SF 0,9% acima Glicose 25% - 60 ml em cada SF 0,9% acima

ANTIBIÓTICOS            

Imipenen, 500 mg + 100 ml de SF 0,9% - EV de 6/6h Ceftazidima – 01g + 100 ml de SF 0,9% - EV de 8 /8h Ampicilina-Sulbactan – 1,5 g + 100 ml de SF 0,9% - EV de 6/6h Oxacilina, 500mg – 04 frascos + 100 ml de SF 0,9% - fazer EV de 6/6h Ceftriaxona 1g + 10 ml de AD – fazer EV, lentamente de 12/12h Clindamicina, 600 mg + 100 ml de SF 0,9% - fazer EV de 6/6h Azitromicina 500 mg – 01 , VO ao dia Ciprofloxacino 200 mg – 02 frascos EV de 12/12h Metronidazol 500 mg – 01 frasco EV de 8/8h Penicilina Cristalina, 5 milhões de UI + 100 ml de SF 0,9% - EV de 6/6h Cefalotina 1 g + 10 ml de AD – fazer EV lentamente de 6/6h. SMZ-TMP 800/160 mg – 01 , VO de 12/12 horas.

BRONCODILATAÇÃO:  NBZ: Atrovent-15 gotas + Berotec-04 gotas + SF 0,9% - 5ml, 6/6h  Hidrocortisona 500 mg + 10 ml de AD – fazer EV lentamente de 8/8h

ANTIDIABÉTICOS ESQUEMA DE INSULINA INSULINA REGULAR, SC, CONFORME: < 180: 0 UI 261-300:6UI 181-220: 2UI 301-340:8UI 221-260: 4UI > 340: 10UI

Glibenclamida 5 mg – 01 , VO antes do desjejum Metformina, 850 mg – 01 , VO antes do jantar

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ANTI-HIPERTENSIVOS        

Captopril 25 mg – 01 , VO se PAD ≥ 100 mmHg Enalapril 10 mg – 01 , VO de 12/12h Amlodipino 5 mg – 01 , VO de 12/12h Nifedipino 20 mg – 01 , VO de 12/12h Espironolactona 25 mg – 01 , VO de 12/12h Furosemida 20 mg – 01 ampola, EV as 10 e 16 horas HCTZ 25 mg – 01 , VO, Às 11 e 17 horas Captopril 25 mg – 01 , VO de 8/8h = USADO nas URGÊNCIAS hipertensivas!

Carverdilol 3, 125 mg – 01 , VO de 12/12h Digoxina 0,25 mg – 01 , VO, pela manhã

Glicemia capilar de 6/6 h Glicose 25% - 80 ml EV em bolus se glicemia for ≤ 80 mg%        

Simeticona – 40 gotas, VO de 8/8h Paracetamol gotas – 40 gotas VO de 6/6h Dipirona + AD – EV, de 6/6h Ranitidina + AD – fazer EV lentamente de 12/12h Bromoprida + 20 ml de SF0,9% - EV, de 8/8h sos Buscopan Comp + AD – EV lento de 6/6horas Diclofenaco gotas – 35 gotas VO, de 8/8h Diclofenaco 75 mg – 01 AMP, IM de 12/12h

LAXATIVOS    

Lactulose – 15 ml, VO de 8/8h Óleo Mineral – 10 ml, VO de 8/8h H. de Alumínio – 10 ml VO de 6/6h Lavagem intestinal com solução glicerinada – 1000 ml.

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Vit K - 01 AMP, IM Diazepan, 5 mg – 01 , VO às 20h Haloperidol, 5 mg – 01 , VO às 20h Prometazina, 25 mg – 01 , VO às 20h Haloperidol, 5 mg – 01 AMP IM se agitação psicomotora Prometazina, 25 mg – 01 AMP IM se agitação psicomotora

Sinvastatina, 20 mg – 01 via oral à noite Liquemine, 5000 UI/0,25 ml – 01 ampola sc de 12 em 12 horas AAS 100 mg – 01 , VO APÓS almoço Dexametasona 4mg/ml – 1 ml + 10 ml de AD – fazer EV lentamente de 8/8h. Mobilização no leito várias vezes ao dia Fisioterapia motora e respiratória O2 úmido – 04 litros/min em cateter nasal ACM (a critério médico) Cabeceira elevada +ou - 30º (CCGG + SSVV)

ANTIBIÓTICOS            

Imipenen, 500 mg + 100 ml de SF 0,9% - EV de 6/6h Ceftazidima – 01g + 100 ml de SF 0,9% - EV de 8 /8h Ampicilina-Sulbactan – 1,5 g + 100 ml de SF 0,9% - EV de 6/6h Oxacilina, 500mg – 04 frascos + 100 ml de SF 0,9% - fazer EV de 6/6h Ceftriaxona 1g + 10 ml de AD – fazer EV, lentamente de 12/12h Clindamicina, 600 mg + 100 ml de SF 0,9% - fazer EV de 6/6h Azitromicina 500 mg – 01 , VO ao dia Ciprofloxacino 200 mg – 02 frascos EV de 12/12h Metronidazol 500 mg – 01 frasco EV de 8/8h Penicilina Cristalina, 5 milhões de UI + 100 ml de SF 0,9% - EV de 6/6h Cefalotina 1 g + 10 ml de AD – fazer EV lentamente de 6/6h. SMZ-TMP 800/160 mg – 01 , VO de 12/12 horas.

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CEFALEXINA:  adultos – 500mg de 6/6h VO  dose pediátrica – 50 a 100mg/kg/dia ÷ de 6/6h VO; infecções leves a moderadas: 25 a 50mg/kg/dia

AMOXICILINA-CLAVULANATO Serve para a maioria dos casos de INFECÇÕES DE PELE E PARTES MOLES de gravidade leve a moderada. Melhor ação na SINUSITE, OTITE E BRONQUITE AGUDAS (mas SMZ/TMP é uma 1ª escolha mais barata). Causa DIARRÉIA COM FREQÜÊNCIA. Além de cobrir tudo que a amoxicilina cobre, serve para Staphylococcus aureus e Bacteroides fragilis.

Atividade anaeróbia é semelhante à do metronidazol, imipenem-cilastatina e clindamicina. Não oferece cobertura contra SARM e Pseudomonas aeruginosa e tem atividade variável contra enterobactérias. Pode exercer efeito acentuado sobre a flora oral, levando à colonização por bacilos gram negativos ou fungos.

RECOMENDAÇÕES QUANTO AO USO: • boa ação na SINUSITE, OTITE E BRONQUITE AGUDAS (mas SMZ/TMP é uma primeira escolha mais barata). • infecções de pele e tecidos frouxos, inclusive as mais graves: celulite associada a úlceras(pé diabético, doença vascular periférica, úlcera de decúbito. • infecções intrabdominais e ginecológicas (BGN, anaeróbios). • infecções odontogênicas

Possivelmente, a única vez em que esta droga é claramente um agente de primeira linha é para infecções causadas por mordidas humanas ou animais (a boca contém uma variedade de patógenos potenciais que nenhum outro antibiótico isolado cobre). POSOLOGIA: • adultos – 500mg de 8/8h VO; 875mg de 12/12h VO; 1g de 8/8h EV • dose pediátrica – 25-50mg/kg/dia ÷ de 8/8h VO/EV(intervalos de 12/12h para crianças de 0-3 meses e prematuros).

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NOMES COMERCIAIS:      

CLAVOXIL – suspensão: 125mg/5ml; 250mg/5ml; cápsulas: 500mg b CLAVULIN – suspensão: 125mg/5ml; 250mg/5ml; cápsulas: 500mg; injetável: 500mg, 1g CLAVULIN BD – suspensão: 200mg/5ml e 400mg /5ml ; comprimidos: 875mg CLAVULPEN – suspensão: 125mg/5ml; 250mg/5ml; cápsulas: 500mg NOVAMOX – suspensão 250mg/5ml; comprimidos: 500mg. NOVAMOX 2X – suspensão:400mg /5ml; comprimidos: 875mg

SULFAMETOXAZOL – TRIMETOPRIM (SMZ/TMP)  Está indicada nas infecções não complicadas do trato urinário (cistite), bronquite, otite, sinusite, infecções entéricas (causadas por Shigella, Salmonella, E. coli), profilaxia de infecção urinária recorrente.  Esta combinação é ativa contra uma variedade de organismos gram-positivos (inclusive estafilococos) e gramnegativos, incluindo aqueles que causam SINUSITE/BRONQUITE/OTITE e infecções do trato urinário.  Não agem contra Pseudomonas aeruginosa, anaeróbios ou SARM.  A maioria dos estreptococos do grupo A são resistentes. Portanto, não use para tratar amigdalite bacteriana.  POSOLOGIA: • Adultos: 1600mg SMZ e 320mg TMP ao dia ÷ de 12/12 horas • Crianças: SMZ – 40mg/kg/dia TMP – 8mg/kg/dia ÷ de 12/12 horas NOMES COMERCIAIS:  BACTRIN – comprimidos: 400mg SMZ, 80mg TMP; suspensão: 200mg SMZ, 40mg TMP em 5ml; injetável: 400mg SMZ, 80mg TMP 35  BACTRIN F – comprimidos: 800mg SMZ, 160mg TMP; suspensão: 400mg SMZ, 80mg TMP em 5ml  DIENTRIN – comprimidos: 400mg SMZ, 80mg TMP; suspensão: 200mg SMZ, 40mg TMP em 5ml  ESPECTRIN – comprimidos: 400mg SMZ, 80mg TMP; suspensão: 200mg SMZ, 40mg TMP em 5ml  INFECTRIN – comprimidos: 400mg SMZ, 80mg TMP; suspensão: 200mg SMZ, 40mg TMP em 5ml  INFECTRIN F – comprimidos: 800mg SMZ, 160mg TMP; suspensão: 400mg SMZ, 80mg TMP em 5ml  TRIMEXAZOL – comprimidos: 400mg SMZ, 80mg TMP  TRIMEXAZOL 800 – comprimidos: 800mg SMZ, 160mg TMP  TRIMEXAZOL PEDIÁTRICO – suspensão oral: 200mg SMZ, 40mg TMP em 5ml

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MODELOS DE PRESCRIÇÕES: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Dieta; Hidratação, eletrólitos, vitaminas e hemoderivados; Antibióticos; Analgésicos, anti-inflamatórios e antitérmicos; Antieméticos e protetores gástricos; Medicações específicas: anti-hipertensivos; insulina; anticonvulsivantes; antiarrítmicos; psicofármacos; fármacos que agem no sistema nervoso periférico; etc.; Medidas que previnem trombose venosa profunda (para pacientes acamados com fatores de risco para trombose); Cuidados gerais da enfermagem e observações finais. (CCGG + SSVV)

#PNEUMONIA# 1-DIETA ORAL HIPOSSÓDICA 2-SF 0,9%- 1000 ML, EV, 19 GTS/MIN 3-CEFTRIAXONA 1G + AD EV DE 12/12H 4-AZITROMICINA 500MG - 1 COMPRIMIDO VO 1X AO DIA 5- HIDROCORTISONA, 100MG, 1AMP + AD, EV, 8/8H 6- RANITIDINA, 50MG – 1 AMP + AD, EV, 12/12H 7- DIPIRONA, 500MG, 1AMP + AD, EV, 6/6H S/N 8- PLAMET, 10MG, 1AMP + AD, EV, 8/8H S/N 9 – CAPTOPRIL, 25MG, 1 , VO SE PAS ≥ 160 E/OU PAD ≥ 110mmHg 10 – SSVV + CCGG

#GASTROENTERITE# PACIENTE INTERNADA POR UMA QUADRO DE GASTROENERITE REFERE M ELHORA DOS SINTOMAS SOLICITADO LAB 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

DIETA ORAL HIPOSSODICA SF0,9% 500 ML EV 21GTS /MIN CIPORFLOXACINA 200 MG-12 FRASCOS EV DE 12/12HORAS METRONIDAZOL 500 MG- 1 AMP EV DE 8/8 HORAS RANITIDINA 50MG/ML – 1 AMP + AD EV DE 8/8H DIPIRONA 500MG/ML – 1 AMP + AD EV SE TAX>37,8C OU DOR BROMOPRIDA 10 MG-1 AMP AD EV SE NAUSEAS OU VOMITOS SSVV+ CCGG 13

#ANEMIA + PNEUMONIA# HEMOGRAMA (05/05/17): Hb: 8; leuco: 7112, plaquetas: 74590, Na: 142; K: 3,5, U: 24,8, Cr: 1,0 03/05-HB 7,6 K:2,6 SOLICITADO COLONOSCOPIA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

DIETA ORAL BRANDA SF0,9% 500 ML + 3 AMPOLAS KCL 10% , EV 21 MICROGOTAS/MIN DIPIRONA 500 MG/ML 2ML+AD EV SE FEBRE OU DOR BROMOPRIDA 10 MG- 1AMP + AD EV DE 8/8 HORAS RANITIDINA 50MG/ML- 1 AM + AD EV DE 8/8 HORAS CAPTOPRIL 25 MG – 01 , VO, DE 8/8 H SSVV + CCGG

#PACNCREATITE AGUDA# PACIENTE COM INTERNAÇÃO PREVIA COM PANCREATITE AGUDA, EVOLUINDO COM PIORA DO QUADRO. PACIENTE COM PACNCREATITE AGUDA , COM 50 % DE AREA DE NECROSE EM PANCREAS PACIENTE COM NAUSEAS E VOMTIOS E FEBRE. CONDUTA: REALIZADO REPOSIÇÃO VOLEMICA 30 ML/KG + COLETADO CULTURAS + ANTIBIOTICO TERAPAIA+ SOLICITADO LABOARATORIO PACIENTE COM AUMENTO DO VOLUME ABDOMINAL, REFERINDO SE ALIMENTAR SEM DOR .SUSPEITA DE PSUDOCISTO- AGUARADA LAUDO DA TOMOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

DIETA ORAL LIQUIDA PASTOSA SF0,9% 3000 ML EV 28GTS /MIN SF0,9% 500 ML EV ABERTO AGORA RANITIDINA 50MG/ML – 1 AMP + AD EV DE 8/8H IMIPENEM 500 MG- 1FRASCO + 100 ML DE SF0,9% EV DE 6/6 HORAS METRONIDAZOL 500 MG-1 AM EV DE 8/8 HORAS DIMETCIONA GTS-40 GTS VO DE 6/6 HORAS INSULINA REGULAR SC CONFORME ESQUEMA <180:0 231-280:3u 331-380:5u 181-230:2 u 281-330:4ui >380:6u GLICOSE 50%40 ML EV SE GLICEMIA <70 DIPIRONA 500MG/ML – 1 AMP + AD EV SE TAX>37,8C OU DOR BROMOPRIDA 10 MG-1 AMP AD EV DE 8/8 HORAS SSVV+ CCGG

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#DIABETES INSIPIDUS# PACIENTE COM SUSPEITA DIAGNOSTICA DE DIABETES INSUPIDUA, APÓS POLITRAUMA COM TCE. AGITADO, COM QUEIXA DE INSONIA. NEUROLOGICO: LESÃO DO SEXTO PAR CRANIANO. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

DIETA ORAL BRANDA SF0,9¨% - 500 ML EV DE 8/8 HORAS HALDOL 5MG/ML- 1 AMP IM DE 8/8 HORAS FENERGAN 25MG/ML- 1 AMP IM AS 22 HORAS. DIPIRONA 500MG/ML- 2ML + AD EV DE TAX > 37,8 C OU FEBRE BROMOPRIDA 10MG/ ML-1 AMP + AD EV DE 8/8 HORAS SSVV+CCGG

#HDB/NEOPLASIA- RETOSIGMOIDE# PACIENTE COM LESÃO ESTENOSANTE EM RETOSIGMOIDE COM CONSULTA AGENDANDA PARA HOSPITAL SÃO MARCOS. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

DIETA ORAL LIQUINDA COMPLETA TRAMAL 50MG – 2 AMP + 100 ML DE SF0,9% EV DE 8/8 HORAS TRANSAMIN 50MG- 2 AMPOLAS + 250 ML DE SF 0,9% EV DE 12/12 HORAS RANITIDINA 50MG- 1 AMP + AD, EV DE 8/8 HORAS NAUSEDRO 8 MG + 100ML SF0,9% EV DE 8/8 HORAS DIPIRONA 500MG-1 AMP + AD, EV SE TAX > 37,8 c OU DOR SSVV+ CCGG

#NEOPLASIA DE BEXIGA# 1-DIETA ORAL LIVRE 2- JELCO SALINIZADO 3- CEFTRIAXONA 1G + AD EV DE 12/12H 4- RANITIDINA, 50MG – 1 AMP + AD, EV, 8/8H 5- BROMOPRIDA 1 AMP + AD, EV, 8/8 6- DIPIRONA, 500MG/ML + AD, EV, 6/6H 7- TRAMAL, 50MG – 1AMP + 100ML SF0,9%, EV, 6/6H 8- TILATIL, 20MG – 1AMP + AD, EV, 12/12H 9- DIMETICONA GTS – 40GTS DE 8/8H 10 – LIQUEMINE 5000/0,25 – 1AMP, SC DE 12/12H 11- CLONAZEPAM, 2MG – 1, VO ÀS 21H 12- LACTULONA 667 – 20ML, VO DE 8/8H 15

# TUBERCULOSE? PNM?# PACIENTE INTERNADO COM SUPEITA DE TUBERCULOSE PRIMEIRA AMOSTRA PARA BAAR NEGATIVA 1-DIETA ORAL LIQUIDA PASTOSA 2-SF 0,9%- 500 ML ,PMV 3-CEFTRIAXONA 1G + AD EV DE 12/ HORAS 4-AZITROMICINA 500MG- 1 COMPRIMIDO VO DE 24/24 HORAS 5-BROMOPRIDA 10 MG- 1 AMP + AD EV 8/8 H S/N 6-dipirona 500 mg/ml-2ml + AD, EV se TAX > 37,8C ou doR 8-ANOTAR PESO DIARIO DE JEJUM

#AVCI# 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

DIETA POR ORAL BRANDA SF0,9% 500 ML EV ,PMV AAS 100 MG- 1 COMP VO 1 X DIA ENALAPRIL 10 MG- 1 COMP VO DE 12/12 HORAS SINVASTANTINA 40 MG 1 COMP VO A NOITE DIPIRONA 500 MG/ML 2ML+AD EV SE FEBRE OU DOR BROMOPRIDA 10 MG- 1AMP + AD EV DE 8/8 HORAS SE NAUSEAS OU VOMITOS RANITIDINA 50MG/ML- 1 AM + AD EV DE 8/8 HORAS LOSARTANDA 50 MG- 1 COMP VO DE 12/12 HORAS CINARIZINA 25 MG- 1 COMP VO DE 12/12 HORAS SSVV + CCGG

#PNM/DPOC# 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

DIETA ORAL P/ HIPERTENSO CEFTRIAXONA1G – 1AMP + AD, EV, 2/12H AZITROMICINA 500MG – 1 AMP, VO 1X AO DIA HDCTZ 25MG - 1 AMP, VO, 12/12H LOSARTANA 50MG – 1AMP VO 12/12H HDCTZ 500 – 1 AMP + AD, EV, 12/12H NBZ – 5ML SF 0,9% + 20 GTS + ATROVENTE, 8/8H E ACM ACETILCISTEÍNA – 5 ML, VO, 3X AO DIA COLHER EXAMES PARACETAMOL – 35GTS, VO 6/6H, SOS BROMOPRIDA, 1 AMP + AD, EV, 8/8H, SOS CCGG

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#ISQUEMIA EM PÉ DIREITO, PULSO DISTAL NÃO PALPÁVEL, NECROSE# DE PODODÁCTILOS DIREITOS, DAOP 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) 11) 12)

DIETA ORAL BRANDA SF 500ML EV, 12/12 HORAS CIPROFLOXACINO 250MG, 2AMP, EV, 12/12H CLINDAMICINA 600MG + 100 ML SF, 6/6H RANITIDINA 1 AMP + AD, IV, 8/8 H DIPIRONA 1 AMP + AD, IV, 6/6 H, S/N BROMOPRIDA 1 AMP + AD, IV, 8/8 H, SN GLICEMIA CAPÍLAR 6/6H HALDOL ½ AMP + AD, EV, 24/24H FENERGAN 1 AMP+AD, EV, 24/24H DIAZEPAM 10MG, ½ APM, EV CCGG+SSVV

#ITU# 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

DIETA BRANDA SF 0,9% - 2.000ml, EV – 28 GOTAS/MIN – NACL 10% - 2AMP - IM LEVOFLOXACINO – 500MG, EV 1 X AO DIA (D2) TRAMADOL 50MG – 2 AMP, EV, 8/8H – SF 0,9% 100ML – 60 GOTAS/MIN DIPIRONA 1AMP + AD EV 6/6H. HCTZ 25MG- 1 AMP, VO PELA MANHA HEPARINA – 5000/0,25 – 1AMP, SC, 12/12H SSVV+ CCGG

#PNEUMONIA + AVC + HIPONATREMIA# 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

DIETA ORAL HIPOSSODICA SF0,9% 500 ML EV 21GTS /MIN CEFTRIAXONA 1G+ AD EV DE 12/12HORAS-D5 AZITROMICINA 500MG- 1 COMPRIMIDO VO 1 XDIA-D5 INSULINA NPH 30 UI SC AS 6 HORAS, 20 UI SC AS 22 HORAS. RANITIDINA 50MG/ML – 1 AMP + AD EV DE 8/8H LOSARTANA 50 MG- 1 COMP VO DE 12/12HORAS HTZ 25 MG- 1 COMP VO PELA MANHÃ INSULINA REGULAR SC CONFORME ESQUEMA <180:0 231-280:3u 331-380:5u 181-230:2 u 281-330:4ui >380:6u GLICOSE 50%40 ML EV SE GLICEMIA <70 NBZ-BEROTEC 10GTS+ ATROVENT 30 GTS+ SF0,9% 5 ML- FAZER 15 MIN DE 6/6HORAS DIPIRONA 500MG/ML – 1 AMP + AD EV SE TAX>37,8C OU DOR 17

15. BROMOPRIDA 10 MG-1 AMP AD EV SE NAUSEAS OU VOMITOS 16. SSVV+ CCGG

#DISPESIA# PACIENTE SEQUELADA DE AVC, COM HEMIPARESIA A ESQUERDA, EVOLUINDO COM QUADRO DE NAUSEAS E VOMITOS POS ALIMENTARES, APRESENTADO DISFAGIA PROGRSSIVA, SENDO NESCESSARIO AR SONDA PARA ALIMENMTAÇÃO. SOLICITADO TC CE CRANIO PARA DESCATAR NOVO AVC + T C DE ABDOME COM CNOTRASTE, PARA DESCARTA PROCESSOS INFLAMATORIOS ABDOMINAIS (PACIENTE COM DOR A PALPAÇÃO SEM SINAIS DE IRRITAÇÃO + ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA . 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

DIETA POR SONDA NASOGASTRICA 150 ML POR SONDA DE 3/3 HORAS SF0,9% 500 ML EV 21GTS /MIN BROMOPRIDA 10 MG- 1AM + AD EV DE 8/8 HORAS LACTULONA 667 MG- 20 ML VO DE 8/8 HORAS LOSARTANA 50 MG- 1 COMP VO DE 12/12 HORAS HTZ 25 MG- 1 COM VO PELA MANHA LUFTAL GTS- 40 GTS VO DE 8/8 HORAS RANITIDINA 50MG/ML – 1 AMP + AD EV DE 8/8H DIPIRONA 500MG/ML – 1 AMP + AD EV SE TAX>37,8C OU DOR BROMOPRIDA 10 MG-1 AMP AD EV SE NAUSEAS OU VOMITOS SSVV+ CCGG

#PIELONEFRITE + LITIASE RENAL# SOLICITADO TOMOGRAFIA DE ABDOME SEM CONTRATES/ EAS COM PIURIA CONFIRMADO PIELONEFRITE 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

DIETA ORAL HIPOSSODICA SF0,9% 500 ML EV 21GTS /MIN CEFTRIAXONA 1G – 1AMP + AD EV 12/12 HORAS HIDROCORTISONA 100 MG- 1AMP + AD EV DE 8/87 HORAS RANITIDINA 50MG/ML – 1 AMP + AD EV DE 8/8H DIPIRONA 500MG/ML – 1 AMP + AD EV SE TAX>37,8C OU DOR BROMOPRIDA 10 MG-1 AMP AD EV SE NAUSEAS OU VOMITOS SSVV+ CCGG

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URGÊNCIA/EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA  CAPTOPRIL - - - - - - - - 25mg,1, VO  PAS ≥ 160 E/OU PAD ≥ 110 OU  LASIX, 20mg, 1AMP + AD, EV

PALPITAÇÃO: PROPRANOLOL, 40mg, 1, VO, AGORA.

DORES INTENSAS CETOPTOFENO, 100mg, + 100ml SF 0,9% TRAMAL 50mg + 2AMP + 100ml de SF 09% OU Tramal 100mg + 100 ml de SF 0,9% EV

DOR MUSCULAR  TILATIL, 20mg, 1AMP +AD, EV OU  VOLTAREN 75mg, 1AMP, IM

CONSTIPAÇÃO: CLÍSTER GLICERINADO – 1000ml, LAVAGEM GÁSTRICA DISPNEIA/ASMA 1)NBZ: SF 0,9% - 3ml BEROTEC – 4 gts + ATROVENT – 10gts por 20min 2)HIDROcortisona - 100mg – 1AMP + AD, EV

NÁUSEA/VÔMITO  PLAMET, 10mg, 1AMP + AD, EV OU  METOCLOPRAMIDA (PLASIL): 1 AMP + AD, EV, 8/8 h

DOR DE ESTÔMAGO  RANITIDINA, 50mg, 1AMP + AD, EV  SIMETICONA, 40 gts, VO  BUSCOPAM COMPOSTO, 1AMP + AD, EV

QUADRO ALÉRGICO  HIDROCORTISONA, 500mg, 1 AMP + AD, EV  FENERGAM, 1AMP, IM

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TOSSE  SECA: KÓIDE D, 10ml, VO, 8/8h  PRODUTIVA: TORANTE, 10ml, VO, 8/8h

SANGRAMENTO  VIT K, 1 AMP, IM  TRANSAMIN, 1AMP + 100ml SF 0,9%, EV  BUSCOPAM COMPOSTO, 1AMP + AD, EV

FARINGOAMIGDALITE: BENZETACIL, 1.200.000 UI, 1 AMP, IM

FEBRE/DOR:DIPIRONA, 500mg, 1AMP+AD, EV SE ALÉRGICO A DIPIRONA: FAZER PARACETAMOL, 500mg,VO.

OTALGIA USO OTOLÓGICO  ELOTIN - - - - - - - - - - - - - - - 1 FRASCO PINGAR 2 gotas NO OUVIDO ACOMETIDO DE 6/6h

VERTIGEM  CINARIZINA, 25mg, 1, VO, AGORA.  PLAMET, 10mg, 1AMP + AD, EV USO ORAL  BETINA, 24mg - - - - 1CAIXA TOMAR 1, ATÉ DE 12/12h

INTOXICAÇÃO  LAVAGEM GÁSTRICA, 500ml, SF0,9%  RANITIDINA, 10mg, 1AMP + AD, EV.  PLAMET, 10mg, 1AMP + AD, EV.

DOR INTENSA  NUBAIN, 10mg/ml, DILUIR 1AMP EM 9ml DE AD E FAZER 3,5ml, EV  TRAMAL 50mg + 2AMP + 100ml de SF 09% OU Tramal 100mg + 100 ml de SF 0,9% EV 20

CÓLICA NEFRÉTICA = NEFROLITÍASE  TRAMAL 50mg + 2AMP + 100ml de SF 09% OU Tramal 100mg + 100 ml de SF 0,9% EV

SOLUÇOS  AMPLICTIL, 1AMP + 100ml SF 0,9%, CORRER EM 1h  RANITIDINA, 50mg, 1AMP + AD, EV

SEQUENCIA DE ANTI–HIPERTENSIVOS NA URGÊNCIA  CAPTOPRIL, 25mg, 1, VO  LASIX, 20mg, 1AMP + AD, EV  HIDRALAZINA, 25mg, 2, VO

URGÊNCIA/EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA  CAPTOPRIL - - - - - - - - 25mg,1, VO se PAS ≥ 160 E/OU PAD ≥ 110 OU  LASIX, 20mg, 1AMP + AD, EV

ABUSO DE ÁLCOOL  SF0,9% - 500ml, EV, ABERTO  SG 50%, 4AMP, EV SE GLICEMIA ≤ 70mg/dl  PLAMET, 10mg, 1 AMP + AD, EV

ANALGÉSICOS E ANTIINFLAMATÓRIOS  DIPIRONA: 01 amp + AD, EV, 6/6hs  NUBAIN (nalbufina): 01 AMP. [01ml→10mg] + AD, EV, 8/8h  TRAMAL (tramadol): 100mg + 100ml SF0,9%, EV, 12/12h  PARACETAMOL (1, VO, 6/6 h).  TILATIL (tenoxicam) 20 mg + AD, EV, 12/12 h ou 20mg, 01comp., VO, 12/12 h  BEXTRA 1 amp (40 mg) + AD, EV, 1 vez ao dia.  NIMESULIDA 100mg (1 , VO, 12/12 h por 5 dias).

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ANTIEMÉTICOS:  BROMOPRIDA (Plamet): (EV-IM-VO: 10mg 3x/dia) OU 1 amp + AD, EV, 8/8hs  METOCLOPRAMIDA (Plasil): 1 amp. [01ml→10mg] + AD, EV, 8/8 h  ONDANSETRONA (Zofran): 4mg/dose, EV, de 8/8 h ou de 12/12 h  CLORPROMAZINA (Amplictil) - 25mg , 1 AMP, EV ou 01 comp. VO, 4 a 6 de intervalo.  Evitar EV pois se infiltar no subcutâneo causa necrose.  DIMENIDRATO (Dramin)

AFTA USO ORAL  OMCILON ------------------1 FRASCO APLICAR NAS LESÕES 2-3x AO DIA.  BISMUT JET---------------1 FRASCO APLICAR NAS LESÕES ATE 6X/DIA  NISTATINA ORAL 100000------1 FRASCO APLICAR 4 ML NAS LESÕES DE 6/6 HRS.

ALERGIA USO ORAL  HISTAMIN 2mg/5ml --------1FR Tomar 10ml , via oral, 8/8hrs  FEXOFENADINA 60MG--------1CX Tomar 1, VO, 12/12h

AMIDALITE/OTITE/RINITE USO ORAL  AMOXICILINA 250MG/5ML----------1FR TOMAR 10ML VO DE 8/8H POR 5 DIAS  MUTIGRIP---------------------1CX TOMAR 1 VO DE 6/6H POR 5 DIAS  IBUPROFENO GOTAS-------------1FR TOMAR 40gotas, VO DE 6/6H POR 7 DIAS  BENALET PASTILHA---------------1CX TOMAR 1 PASTILHA VO SE NECESSARIO.  FEXOFENADINA 60MG --------1 CX TOMAR 1, VO, 12/12 HRS  REDOXON-------------------------------1CX TOMAR 1PASTILHA EM AGUA VO 12/12 HRS USO TOPICO  OTOXILODASE ------------------1FR APLICAR 5 GTS NO OUVIDO 6/6 HRS  NITRONASAL ---------------------------1FR APLICAR 1 JATO NAS NARINAS 12/12 HRS 22

ASMA USO EXTERNO  ALENIA 200/6--------------------------1 FR ASPIRAR 2 JATOS, DE 12/12 HRS, CONFORME ORIENTAÇÃO.  SALBUTAMOL 200-----------------1 FR ASPIRAR 2 JATOS, DE 4/4 HRS, SE CRISE

CELULITE USO ORAL  CEFALEXINA 500mg----------1CX Tomar 1 ,VO de 6/6h por 7 dias.  CLINDAMICINA 300mg------1CX Tomar 1 ,VO, de 8/8h por 7 dias.  CETOPROFENO 100 mg---------1CX Tomar 1 ,VO de 12/12h por 7 dias.  DIPIRONA 500 mg-----------1CX Tomar 1 ,VO de 6/6h se dor.

CÓLICA ABDOMINAL USO ORAL  TROPINAL-----------------------1FR Tomar 40 gts, via oral, de 6/6h.  BROMOPRIDA 10 mg -----1CX Tomar 1, via oral, de 8/8h.  LUFTAL-----------------------1FR Tomar 30gts, via oral, de 8/8hrs  LACTULONA-----------------------1FR Tomar 20ml, via oral, de 8/8hrs

CÓLICA MENSTRUAL USO ORAL  TROPINAL-------------1FR Tomar 40 gts, VO, de 6/6h.  PONSTAN 500 mg -------1CX Tomar 1 ,VO de 8/8h.  TRANSAMIN 205 mg -----1CX Tomar 1 ,VO de 8/8h.

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CONJUNTIVITE USO TOPICO: OFTÁLMICO 1. VIGAMOX---------------1 FR APLICAR 1GOTA VIA OCULAR DE 12/12h POR 7 DIAS 2. SF 0,9%-----------------------1 FR APLICAR CORRENTE NO OLHO

CEFALEIA USO ORAL  NEOSALDINA - - - - - - - - - - -1 CX TOMAR 1 ,VO DE 6/6 HRS  IBUPROFENO GOTAS - - - - - - - - - - -1 FR TOMAR 40 GTS, VIA ORAL, 6/6 HRS  CEFALIV - - - - - - - - - - -1CX TOMAR 1 VIA ORAL NA CRISE  BROMOPRIDA- - - - - - - - - - -1 CX TOMAR 1 ,VO DE 8/8 HRS

COSTIPAÇÃO USO ORAL:  TROPINAL------------------------1FR Tomar 40 gts, VO, de 6/6h.  LACTULONA------------------------1CX Tomar 20ml, VO, de 8/8h.  LUFTAL------------------------1FR Tomar 40 gts, VO, 8/8 hrs

DERMATITE  USO ORAL  HISTAMIN 2mg/5ml --------1FR Tomar 10ml, VO, 8/8hrs  CETOPROFENO 100MG ------1CX Tomar 1 , via oral, 12/12h USO TOPICO  CANDICORT- - - - - - - - 1 BISNAGA APLICAR NO LOCAL 12/12h  PERMAGANATO DE POTASSIO -- - - - - 1 CX COLOCAR 1 ENVELOPE EM 4L DE AGUA E COLOCAR NO LOCAL DE 12/12h

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DOR MUSCULAR  CETOPROFENO 100MG - - - - - - - - 1CX Tomar 1, VO de 12/12h por 7 dias.  TANDRILAX- - - - - - - - - - - - - 1CX Tomar 1 ,VO de 12/12h por 7 dias.  DIPIRONA 500MG - - - - - - 1CX Tomar 1 ,VO de 6/6h se dor. USO EXTERNO  DICLOFENACO ADESIVO--- - - 1CX Tomar 1 adesivo, via dérmica, 1x/dia  DEXALGEN- - - - - - - - - - - - - 3 AMP Aplicar intramuscular, 1x/dia, por 2 dias

FURUNCULOSE USO ORAL  CEFALEXINA 500mg - - - - - - 1CX Tomar 1 , VO de 6/6h por 7 dias.  CETOPROFENO 100MG - -- - - - 1CX Tomar 1 , VO de 12/12h por 7 dias.

HEMORRÓIDA USO TOPICO  PROCTYL CREME - - - - 1BIS Aplicar no local de 12/12h.  POSTEC POMADA - - - - 1BIS Aplicar no local de 12/12h.

TOSSE  AMBROXOL XAROPE - - - - - -1FR Tomar 10ml, VO, 8/8hrs  ANTUX XAROPE - - - - - -1FR Tomar 10ml, VO, 8/8hrs  CELESTAMINE XAROPE - - - - - -1FR Tomar 10ml, VO, 8/8hrs  N-ACETILCISTEINA 600MG - - - - - -1CX Tomar 1flaconete + Água, VO, 12/12h

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VERTIGEM USO ORAL  DRAMIN B6 100mg - - - 1CX TOMAR 1 VO DE 6/6H  GINKOBIL 40mg - - - 1CX TOMAR 1 VO DE 12/12H  MECLIN 50mg - - - 1CX TOMAR 1, VO A NOITE.

SÍFILIS 1-Benzetacil 1.200.000U 1amp em cada nádega IM, Repetir com 15dias 2-Se alérgico a Penicilina: ERITROMICINA 500mg 1 VO 6/6h por 15dias. ---------------------------------------------------------------------------------DEGERMANTE, ALCOÓLICO OU AQUOSO?” Te garanto que todo profissional de saúde já ou por esse situação um dia… Só não tem dúvida quem não tem senso crítico ou não estuda! Começando com a diferença entre clorexidine e povidine®. Ambos são substâncias utilizadas para antissepsia, mas cada um possui suas vantagens e desvantagens… . 1. O iodóforos (povidine®) são mais potentes e irritantes à pele, podendo causar alergias. 2. A clorexidina possui eficácia semelhante ao povidine mas utiliza um princípio ativo diferente, o que garante uma baixa toxicidade e irritabilidade do composto, podendo, inclusive, ser utilizado em recém-natos. É uma excelente alternativa para pacientes que possuem alergia ao Iodo. 3. Temos também o álcool a 70%!!! Achou que ía esquecer? Possui ação antisséptica um pouco inferior aos demais, mas em situações de alergia a iodo e clorexidina (ou falta no hospital), ele pode ser utilizado como substituto. Agora sobre a diferença entre degermante, alcoólico e aquoso. 1. Degermante: substância antisséptica mais concentrada e associada a AGENTES TENSOATIVOS (vulgo sabão…). Usado para higienização das mãos e “degermação” da pele antes da “pintura”. 2. Alcoólica: substância antisséptica diluída em veículo ALCOÓLICO (álcool). Também chamado de “pintura” e “tintura” devido a analogia feita pelos cirurgiões de “pintar” o campo operatório. CUIDADO PORQUE ÁLCOOL PEGA FOGO!.

3. Aquosa ou tópica: substância antisséptica diluída em veículo AQUOSO (água). Própria para antissepsia DE MUCOSAS (cateterismo vesical, cirurgia ginecológica e orificial) e procedimentos

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invasivos em RN prematuros extremos, onde existe o risco de queimadura química com o uso de soluções alcoólicas. Qual possui maior ação residual? Os iodóforos (povidine) tem ação residual de 2 - 6 horas. Clorexidina 6 - 8 horas. Álcool ZERO! Nesse critério o clorexidina é melhor... ---------------------------------------------------------------------------------

CLOREXIDINA X POLVIDINE: Ronda a informação entre grande parte dos profissionais de saúde (principalmente aqueles do meio cirúrgico e que realizam procedimentos invasivos) de que é PROIBIDO USAR SOLUÇÕES ANTISSÉPTICAS DISTINTAS durante o processo de degermação e “tintura”. Tipo: fazer a degermação com iodopovidine e a tintura com clorexidine alcoólico... Já ouviu falar disso?. A questão é que, como era de se esperar, depois do último post choveu perguntas sobre essa polêmica. Entenda o problema: O ensino médico ainda é uma coisa muito feita meio que “de pai pra filho”... Eu opero assim porque meu STAFF fazia assim. Eu tenho essa mania porque meu STAFF também tinha e dava certo. Enfim... A consequência imediata desse fato é que existe um monte de práticas que repetimos que nunca se quer nos questionamos o porquê de fazê-las! Quem nunca prescreveu aquele captopril sublingual SOS em caso de pressão maior do que 160x100 mmHg? Se ele é absorvido no estômago, porque istra-lo sublingual? O caso é que todo mundo afirma que a substância do clorexidine impede a ionização adequada do iodopovidine, e que isso justificaria não misturá-las durante a antissepsia. Isso faz sentido? Quimicamente, SIM Está escrito em algum lugar? SIM!!! Em vários manuais, inclusive um oficial da prefeitura de São Paulo que descreve o uso adequado de antissépticos. Ou seja, explicações lógicas não faltam para que não as misturemos no nosso dia a dia (até porque você não quer ficar tomando esporro de STAFF toda hora né?), mas não existe NENHUM ESTUDO CIENTÍFICO, CAPÍTULO DE LIVRO e NEM MESMO está na BULA de ambos que ocorre um aumento da taxa de infecção, morbidade ou mortalidade em pacientes submetidos a antissepsia com substâncias trocadas! Resumindo, ninguém sabe se essa informação possui RELEVÂNCIA CIENTÍFICA, mas que ela existe, existe! Evite sempre que possível. ----------------------------------------------------------------------------------

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ESCOVAÇÃO Preciso me escovar por looooongos 6 minutos antes de começar TODAS as cirurgias?.
Essa é uma regrinha que aprendemos durante a faculdade, mas que (na real mesmo) ninguém segue! To mentindo? Será que por isso você está aumentando o risco de infecção do seu paciente? Seria você um criminoso e irresponsável?!?! A resposta é, depende… Depende de como você se escova e quanto tempo leva! Na real, esse tempo varia de autor para autor - e cirurgião para cirurgião. Segundo a ANVISA, deve-se demorar de 3 a 5 minutos durante a escovação para a primeira cirurgia do dia, e de 2 a 3 minutos para as cirurgias subsequentes. Ou seja, SIM, VOCÊ DEVE LEVAR 5 MINUTOS SE ESCOVANDO, mas não precisa fazer isso em TOOOOODAS AS CIRURGIAS! A justificativa para isso é de que após a primeira escovação a flora bacteriana das mãos já está consideravelmente reduzida, não necessitando do tempo total nas escovação subsequentes. Contudo, alguns autores não concordam com esse “costume”, pois afirmam que isso poderia causar um certo “relaxamento” por parte do cirurgião, causando um prejuízo na antissepsia. 
De qualquer forma, o que é unânime é: Se existir algum intervalo de tempo entre a primeira e segunda cirurgia, e durante esse tempo ficarmos, por exemplo, no estar médico COMENDO UM SANDUBA, devemos nos comportar como se fosse a primeira cirurgia daquele dia, e voltar a nos escovar por 5 minutos… --------------------------------------------------------------------------------------------------------------TRIPÉ DA MORTE: COAGULOPATIA + ACIDOSE + HIPOTERMIA

SUTURA – PRÍNCIPIOS GERAIS Não suturar: ferida infectada, mordida de animal e quando se perceber que irá gerar muita tensão. CONDUTA: Assepsia/ Antissepsia: CUIDADO: SÃO COISAS DIFERENTES! 1. polvidine degermante: retirar gordura da pele 2. polvidine tópico: camada protetora o Anestesia: dose: 5 a 7mg/kg Inicio do efeito anestésico inicia-se 3 a 5 minutos após a aplicação e dura +/- 2 horas Iniciar pelas curvaturas e ângulos e pela região mediana da ferida; FIOS: ⇒ Catgut: absorvivel (usado em mucosas). ⇒ Mononaylon: · 5.0 → face · 4.0 → demais partes do corpo · 3.0 → joelho, cabeça, cortes profundos · 2.0 → pé 28

Obs.: Feridas com mais de 6h só faz-se 25% do nº de pontos necessários e somente se fizer uma higienização local muito bem feita; O nó é o responsável pela infecção, o importante é aproximar as bordas da ferida independente do número de nós. Qual a diferença entre ASSEPSIA, ANTISSEPSIA, DESCONTAMINAÇÃO E ESTERILIZAÇÃO? Não é para prova é pra VIDA! Esses são termos que vivemos utilizando, e quer saber? Muitas vezes de forma errada! Vamos aprender esse conceito agora pra nunca mais esquecer?

▪ASSEPSIA: método que possibilita a eliminação da FONTE DE INFECÇÃO para garantir a ausência de microorganismos durante o ato cirúrgico.
Ex: evitar a perfuração da vesícula biliar durante uma colecistectomia é uma medida de assepsia, assim como não tocar com as luvas estéreis em superfícies contaminadas.
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▪ANTISSEPSIA: método de eliminação da MAIORIA DOS MICROORGANISMOS que habitam uma área. O termo DEGERMAÇÃO pode ser utilizado como sinônimo!
Ex: a limpeza inicial da pele com antisséptico degermante e posteriormente com antisséptico alcoólico são manobras de antissepsia.
.

▪DESINFECÇÃO: eliminação DA MAIORIA dos microorganismos que habitam ÁREAS INANIMADAS E OBJETOS. É como se fosse a antissepsia dos materiais! O termo saneamento pode ser utilizado como sinônimo.
Ex: limpar o colonoscópio com solução antisséptica antes de utiliza-lo novamente em outro paciente. ▪ESTERILIZAÇÃO: processo de eliminação TOTAL de todas as formas de vida microbiana de objetos inanimados.
Ex: a esterilização dos instrumentais cirúrgicos é obtida através de exposição dos mesmos a elevada temperatura. O método mais utilizado atualmente é o autoclave.

ÓRGÃOS MAIS LESADOS NO TRAUMA: Trauma FECHADO (capsula mais frágil) 1. BAÇO 2. Fígado 3. Rim 4. Mesos (sustentam as alças) 5. Pâncreas Trauma ABERTO (maior volume) 1. INTESTINO DELGADO 2. Fígado 3. Diafragma 4. Intestino grosso

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ORDEM DE RETORNO DO PERISTALTISMO APÓS CIRURGIA: Boca → logo após o fim do efeito anestésico Esôfago →logo após o fim do efeito anestésico Estômago →12 h Duodeno →12 h Jejuno → 24 - 48 h Íleo → 24 – 48 h Colon → 72 h

DIABETES DIABETES TRATAMENTO INSULINOTERAPIA PARA DM1 Esquema BASAL/BOLUS Da insulina basal, e toda vez que ele for se alimentar dá em bolus. As insulinas que duram mais e demoram mais são usadas para manter (mantém nível basal). As insulinas de ação rápida ou ultrarrápida se utilizam para fazer em bolus.

insulinas lentas/intermediárias = NPH se usam como BASAL insulinas ULTRArrápidas (ASPART, LISPRO, GLULISINA) e a REGULAR (ação rápida) são usadas para fazer bolus. insulinas LENTAS →(DETEMIR, GLARGINA e DEGLUDECA) GLARGINA age 24 horas e a DEGLUDECA age por 48 horas paciente istra 15 a 30 minutos ANTES da refeição para estar agindo na hora da refeição e queimar o carboidrato. para insulina basal a GLARGINA, DETEMIR, NPH e DEGLUDECA para insulina prandial em BOLUS as insulinas: ULTRArrápidas (ASPART, LISPRO, GLULISINA, REGULAR). BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA: a insulina usada na BOMBA é a de ação ULTRARRÁPIDA (LISPRO, ASPART e GLULISINA) e, em vez de em bolos, elas são dadas de forma lenta de hora em hora. PROBLEMAS: infecção por manuseio na troca formar rolha obstruir o sistema e ele acabar entrando em cetoacidose. -----------------------------------------------------------------------------------

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E COMO FAZ A APLICAÇÃO?  Abdômen  3 dedos de cada lado do umbigo,  lembrar de FAZER A PREGA  fazer o ângulo de 45°.  fazer o RODIZIO.  Mudar o local, para evitar complicações, de reação cutâneo, de micro hipertrofia  risco também de infecção.  dividir a área em quadradinhos,  no braço nessa região posterior,  3 dedos abaixa da axila e 3 dedos acima do cotovelo, fazer a prega e o ângulo de 45°.  Pode ser na perna, na região de cima e de fora, e pode ser na região do glúteo.  NÃO pode ser no ANTEBRAÇO, na CANELA, no MUSCULO. HIPOGLICEMIA: glicemia < 70 Orientação: ingerir 15g de carboidrato de ação rápida. PCTE inconsciente glicose EV ou glucagon IM.

TRATAMENTO DO DIABETES TIPO 2: inicia com medicação oral=principal:METFORMINA sensibilizadora da insulina METFORMINA SENSIBILIZADORA da insulina começa com metformina sempre, seja monoterapia, seja em associação.  atua no tecido adiposo, mas o principal alvo é o FÍGADO. principal medicação escolhida na DM2 e a que deve ser mantida mesmo fazendo insulinoterapia contraindicação = risco de ACIDOSE LÁTICA Clearence <30 você não usa metformina; um clearense < 60 você diminui a dose dose máxima efetiva é 2g

PIOGLITAZONA sensibilizadora atua mais em MÚSCULO e TECIDO ADIPOSO ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

SULFONILURÉIAS    

atua na diminuição da secreção de insulina são secretagogos INCRETINOMIMETICOS (ANÁLOGOS DO GLP1 – injetáveis – e os INIBIDORES DO DPP IV) ------------------------------------------------------------------------ ------------------------------------------------------------------------------------

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INIBIDORES DA ISGLT-2     

GLICOSÚRICOS(GLIFOZINAS) =liberam glicose pelo rim ajudando na perda de peso. (GLIFOZINAS) diminuição da absorção de glicose pelo fígado ajudam na perda de peso.

DIABETES TRATAMENTO Monoterapia: AO DIAGNÓSTICO! Quando não dar, suspender metformina: insuficiência renal, com clearence < 30, a partir de 60 você diminui, ajusta a dose. Reavalia de 3 em 3 meses; a glicada tem que estar < 7, se não estivar, associa outra droga. Glicada entre 7,5 e 9: terapia dupla Glicada > 9 e assintomático: terapia tripla Depois que inicia, reavalia em 3 meses, se a glicemia não tiver < 7, associa outra droga. Jejum: entre 70 e 130. geralmente começar com 10 unidades à noite ao deitar. COMPLICAÇÕES DO DIABETES CRISES HIPERGLICÊMICAS (CAD) e (EHH). CRITÉRIOSDIAGNÓSTICOS EHH (ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO)  glicemia (>600)  pH e bicarbonato estão normais(não vai ter cetoacidose).  osmolaridade elevada(>320).  Tem que ter pH normal pra ser estado hiperosmolar.  OBS: tem uma falsa hiponatremia, tem que corrigir o sódio: glicemia acima de 100 você adiciona 1,6 de sódio para fazer a correção. se o sódio é normal de 135-145, veio 130, mas a glicemia o normal é 100 e tá 300, então você tem que somar 1,6 + 1,6 naquele 130, para saber o valor real do sódio.  Repetindo: para cada 100 acima de 100 na glicemia, você + 1,6 no valor do Na.

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CAD (CETOACIDOSE DIABÉTICA) CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS    

glicemia > 250 pH < 7,3 + HCO3 < (15-18). pH e bicarbonato baixos Cetonuria + Cetonemia

FEITO O DIAGNÓSTICO DA CRISE  fazer gasometria arterial pra ver o pH e o bicarbonato;  exame de urina pra ver a cetonúria;  glicemia plasmática;  e o sódio corrigido pra fazer o cálculo da osmolaridade.  Você consegue dar o diagnóstico de CAD ou EHH

 glicemia (pode ser a casual, não precisa ser a de jejum)  eletrólitos (verificar o sódio para calcular a osmolaridade plasmatica e K para decidir se dará insulina naquele momento ou não)  gasometria (pH e bicarbonato para confirmar cetoacidose ou não).

TRATAMENTO: SEGUIR SEMPRE ESSA SEQUENCIA HIDRATAÇÃO → VERIFICAR K → INSULINA → SG

 HIDRATAÇÃO: faz uma fase RÁPIDA:2 litros abertos ou 20ml/kg de SF na chegada ao pronto socorro fase de MANUTENÇÃO com SF e quando ele começar a normalizar a glicemia você associa o SG ao SF, pra evitar que ele faça hipoglicemia a hidratação por si só já reduz a glicemia em 25%. CUIDADO: Antes de dar insulina, hidrata. O PRINCIPAL É HIDRATAR e colher os exames[GLICEMIA, ELETRÓLITOS GASOMETRIA] p/ definir, com cuidado, a sua conduta. 33

VERIFICAR POTÁSSIO (K): insulina será iniciado de imediato, exceto nos casos de HIPOcalemia (potássio baixo(< 3.3). Nessa situação de potássio baixo, você irá 1º repor K para depois istrar a insulina. Porque a insulina leva K do extra pro intra celular, então voce pode fazer uma queda rápida do potássio e causar arritmia grave e até morte do pc. Então voce corrige K baixo, ai depois istra insulina junto com K p/ ele não voltar a cair. mas nos casos de hipocalemia ela não vai ser iniciada naquele momento, você vai precisar primeiro corrigir o K antes de dar insulina pro paciente. ,

INSULINA O ideal seria BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA e o pacte tá na UTI. Na bomba de infusão contínua coloca a dose de insulina para ficar 0,1U/kg/hora (insulina regular EV) O ideal é que essa queda seja de 50 a 70. Sempre aumentar ou diminuir em 2 ml (pra cima ou pra baixo) ou mantem.

REPOSIÇÃO DE K sempre tem que avaliar o K na chegada e, depois de 2/2 h colher de novo pra ver como está. Se estiver BAIXO→você PRIMEIRO repõe o K pra DEPOIS dar a insulina. Se estiver normal → pode repor os 2 ao mesmo tempo (potássio com soro em um o e bomba de infusão contínua com insulina em outro o). Se o potássio estiver alto → não precisa repor, você coloca logo a insulina e só repõe quando ele cair. OBS: Lembrar sempre que tem que dosar o K ANTES de iniciar a insulina.

QUANDO DESLIGAR A BOMBA? Qndo NORMALIZAR: 

GLICEMIA (<150)



pH



Bicarbonato 1H ANTES de se ter os parâmetros para desligar a bomba, você vai dar Insulina REGULAR SC 10 unidades e liberar a alimentação VO p/ o pcte.

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monitorar a taxa de queda da glicemia (50-70/hora), monitorar K e, também pH e bicarbonato para poder desligar a bomba.

CAD prevalece no DM1, mas pode ocorrer também no DM 2, no tipo 2 o mais comum é o EHH. mortalidade é bem alta CETOGÊNESE ACENTUADA HIPERpnéia = respiração de KUSSMAL (inspiração rápida e profunda seguida de pausa e expiração súbita)

Geralmente é JOVEM Intalação RÁPIDA respiração de Kussmaul dor abdominal, hálito cetônico(cheiro característico), pensar em CAD pode confundir com ABDOME AGUDO

EHH cetogenese não é acentuada não fazem cetoacidose 

glicemia (>600)



pH e bicarbonato estão normais(não vai ter cetoacidose).



osmolaridade elevada(>320).



Tem que ter pH normal pra ser estado hiperosmolar.



OBS: tem uma falsa hiponatremia, tem que corrigir o sódio: glicemia acima de 100 você adiciona 1,6 de sódio para fazer a correção. se o sódio é normal de 135-145, veio 130, mas a glicemia o normal é 100 e tá 300, então você tem que somar 1,6 + 1,6 naquele 130, para saber o valor real do sódio.



Repetindo: para cada 100 acima de 100 na glicemia, você + 1,6 no valor do Na.

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HIPOGLICEMIA → GLICEMIA ≤ 70 mg/dl CLASSIFICADA: LEVE, MODERADA, GRAVE. 

LEVE – o próprio paciente já vê que ta com hipoglicemia pelos sinais clínicos, sudorese fria, tremor, tontura, já percebe que ta com hipoglicemia, usa insulina e sabe que pode acontecer e consegue corrigir. Ele se alimenta e melhora. MODERADA - ta consciente mas PRECISA DA AJUDA de terceiros para corrigir a hipoglicemia. Paciente fica tonto, suado, tremendo mas não consegue ter atitude de comer, já está confuso não consegue se alimentar, e a grave é quando tem perda de consciência. GRAVE - tem PERDA de consciência.





O QUE ACONTECE NA HIPOGLICEMIA?     

O corpo se defende, DIMINUI a secreção de insulina para se proteger e aumenta a secreção dos contrarreguladores. 1º que aumenta é o GLUCAGON 2º são as catecolaminas, adrenalina, GH e CORTISOL nessa ordem. SINTOMAS: TREMOR, PALPITAÇÃO,ANSIEDADE no 1º momento por aumento da adrenalina e no 2º por falta de glicose no SN e ele acaba evoluindo para disfunção cognitiva e alguém precisa ajudar porque a pessoa já fica confusa, convulsão, coma e morte cerebral. É um quadro potencialmente fatal.

TRATAMENTO:  LEVA A MODERADA: oferecer carboidrato de absorção rápida. Regra dos 15/ 15. Depois de 15g reavalia em 15 min, não normalizou repete.  Se pcte INCONSCIENTE tem 2 opções:  istrar GLUCAGON intramuscular ou subcutâneo  fazer GLICOSE EV 3 a 5 ampolas

DISLIPIDEMIAS, SÍNDROME METABÓLICA E OBESIDADE. A principal preocupação em detectar e tratar a dislipidemia é prevenir a ATEROGÊNESE que é a principal consequência de um aumento do colesterol LDL que é o que a gente vai tratar em prioridade. Na pratica clínica o que a gente dosa? Colesterol total e frações e os triglicérides. Sendo que se não vier o LDL na dosagem do laboratório você pode dosar ele através da formula de friedewald: colesterol total – HDL – TG/5.

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colesterol total fique < 190. LDL < 129, sendo que é considerado ótimo um LDL< 100. (LDL) > 160 alto e > 190 é considerado MUITO ALTO nesses casos a gente tem que ENTRAR COM MEDICAÇÃO. PARÂMETROS ALTERADOS LDL (colesterol "ruim")

Como era - Pessoas com risco cardíaco alto devem ficar abaixo de 70 mg/DL

Como fica - Pessoas com risco cardíaco muito alto devem ficar abaixo de 50 mg/DL

Colesterol total Como era - Desejável: abaixo de 200 mg/DL

Como fica - Desejável: abaixo de 190 mg/DL

HDL (colesterol “bom”) Como era - Desejável: acima de 60 mg/DL

Como fica - Desejável: acima de 40 mg/DL

Exigência de jejum no exame Como era - Necessário jejum de 12 horas

Como fica - Deixa de ser necessário jejum

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Triglicerídeos é desejável que fique < 150 e é considerado MUITO ALTO quando ele for > 500 aqui a gente entra com medicação pra triglicerídeo se o LDL tiver ≥ 160 e apenas isso a gente vai ter hipercolesterolemia isolada. Se a gente tem só o triglicerídeo aumentado que é acima de 150 a gente tem hipertrigliceridemia isolada.

triglicerídeos maior que 150 com LDL maior que 160 a gente tem a hiperlipidemia mista. Quando o triglicerídeos está muito aumentado tem risco de PANCREATITE.

MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS: Os XANTOMAS e os XANTELASMAS que são depósitos de colesterol na pele. Os XANTOMAS a gente pode ter o xantoma TUBEROSO como se fosse uma placa maior, TENDINOSO e os ERUPTIVOS que são menores (pequenas pápulas). Isso faz você pensar em uma alteração ou outra. Os xantomas Tuberosos e os de Tendão tem em colesterol aumentado. O xantoma Eruptivo pensa em TRIGLICERÍDEOS aumentados. XANTELASMAS que são essas alterações nas pálpebras, os idosos podem ter mesmo sem alterações do colesterol, mas se tiver pensar em HIPERCOLESTEROLEMIA por que tá associada ao colesterol aumentado. Xantelasma que é essa alteração na pálpebra que vcs observam, idosos podem ter, mesmo sem alteração de colesterol mas se tiver, pensar em hipercolesterolemia pq ta associado a colesterol aumentado, o xantelasma. Mesma coisa ARCO CORNEANO, que é essa faixa branca aqui na região da esclera. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR doença AUTOSSÔMICA DOMINANTE ocasionada por deficiência nos receptores da LDL, nao consegue eliminar LDL, tem uma deficiência dos receptores, tem a forma heterozigota e homozigota, a forma heterozigota ta associada a níveis de colesterol total > 300, bem aumentados, LDL em torno de 250, 300, tbm bem alto e triglicerídeos normais. Ja a forma HOMOzigotica, ta associada a níveis de colesterol > 600, LDL > 500, o risco é de doenças arterial coronariana prematura nessas pcts em idade bem jovens, clinicamente é patognomonico o xantoma TENDINOSO. Eles tbm tem xantaleasma, arco corneano, então xantoma tendinoso pensar em hipercolesterolemia familiar: Tuberasões dos tendões. Tratamento: principal meta é controlar colesterol LDL. Para controlar o LDL, tratamento não farmacológico: dieta, atividade física. 38

Tratamento farmacológico: ESTATINAS, para indicar, 1º definir alvo do paciente(risco). Ex: pct alto risco o ótimo é manter LDL < 70. As ESTATINAS SÃO A PRIMEIRA ESCOLHA, aumentam a expressão de receptores de LDL na membrana celular e elas diminuem o LDL de forma variada (maior e menor intensidade), que diminuem o LDL de 15 a 55%. Ajudam também a diminuir o triglicerídeo de forma variada de acordo com a estatina, de 8 a 34%. Por isso que em dislipidemias mistas com TG menor que 500, escolhe uma boa estatina que pode baixar os dois. TG > 500, escolhe FIBRATO, no lugar da estatina para tratar. Elas também conseguem aumentar o HDL de forma discreta (2 a 10%), principal: diminuem a mortalidade cardiovascular de forma global. Então muitas vezes, prescreve estatina em pacientes com LDL normal, devido diminuir a mortalidade, em pacientes com alto risco cardiovascular. EFEITOS COLATERAIS DAS ESTATINAS:  MIALGIA  RABDOMIÓLISE  HEPATOTOXICIDADE. Por isso monitora: TGO, TGP, K, antes, durante e depois do tratamento. ↑ de K maior que 10 vezes ou aumento de transaminases persistentemente maior que 3 vezes, você suspenderia e depois voltaria com dose menor. Aqui são as estatinas: sinvastatinas: potência intermediária. Os MAIS POTENTES são ARTOVAstatina e ROSUVAstatina. A sinvastatina a dose usual é de 20 mg pode aumentar p/ 40mg. Acima de 40 aumenta risco de EFEITOS COLATERAIS: MIOPATIA, RABDOMIÓLISE, então só usa até 40, se não resolver troca para uma de maior potência: artovastatina ou rosivastatina. Tem outra a: PRAVAstatina (baixa potência) é boa para HIV.

Em relação aos TRIGLICERÍDEOS a gente trata com Fibrato que é a medicação de escolha, aqueles com triglicerídeos > 500 PELO RISCO DE PANCREATITE. Nos demais casos, se for um triglicerídeo aumentado mas < 500, você insiste mesmo na dieta e na atividade física que costumam ser eficazes. Se ele tiver aumento de colesterol você vai prescrever a estatina, sendo que você vai escolher também a Atorvastatina ou Rosuvastatina porque são as que conseguem baixar melhor os triglicerídeos. Se for uma dislipidemia mista, com triglicerídeo menor que 500, você escolhe a Estatina. Se for uma hipertrigliceridemia isolada mas com triglicerídeo menor que 500 não tem indicação de Estatina porque não tem colesterol aumentado, nem de Fibrato porque o triglicerídeo está menor que 500. Você então vai orientar dieta, mudança no estilo de vida. Se por acaso ele tem colesterol e triglicerídeos aumentados e eu vou ASSOCIAR (ESTATINA + FIBRATO), a associação aumenta o risco de efeito colateral e não mostrou benefícios na questão cardiovascular em todos os grupos(mostrou beneficio apenas naqueles pacientes de alto risco que já estão usando estatina, que já controlaram o LDL e que persistem com os triglicerídeos aumentados associado a HDL baixo). Aí se for associar o Fibrato, de prefeência você utiliza em horários diferentes, com Estatina a noite, Fibrato no almoço. SE TEM FIBRATO, EVITE A GENFIBROZILA, que é a que tem MAIOR RISCO DE MIOPATIA, principalmente com a SINvastatina (pior associação em relação a efeitos colaterais). Não esquecer de monitorar bem K, transaminases, investigar função tireoidiana (porque se ele tiver hipotireoidismo aumenta o risco de rabdomiólise com Estatina). 39

OBESIDADE Doença crônica e uma epidemia mundial, está associada a uma série de complicações e a causa principal: SEDENTARISMO + MAUS HÁBITOS ALIMENTARES(embora possam haver causas secundárias, estas são mais raras). Dentre as doenças/alterações associadas a obesidade, podemos ter: DIABETES (a obesidade é a principal causa de DM2), síndrome metabólica, DISLIPIDEMIA (principalmente aumento de triglicerídeo e HDL baixo), doenças respiratórias (síndrome de apnéia obstrutiva do sono, asma...), doenças osteoarticulares (osteoARTROSE), doenças venosas (varicosidade), doenças hepáticas (esteatose hepática, colelitíase...), depressão, câncer (mama, cólon, útero, próstata). ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS OLANZAPINA, QUETIAPINA, RISPERIDONA e o LÍTIO estão associados ao ganho de peso. Entre os antidepressivos TRICÍCLICOS (AMITRIPTILINA, CLOMIPRAMINA, IMIPRAMINA, NORTRIPTILINA) de forma geral também estão associados a ganho de peso. Entre os inibidores seletivos da recapitação de serotonina[ISRS] a PAROXETINA também está associada a ganho de peso, então se for usar dê preferência a outros inibidores de recapitação de serotonina como FLUOXETINA e SERTRALINA que ajudam a perder peso. Entre os antipsicoticos dê preferência ao haldol (haloperidol) e aripiprazol. Anticonvulsivantes como CARBAMAZEPINA, ÁCIDO VALPRÓICO e GABAPENTINA favorecem ganho de peso, usar então topiramato com fluoxetina. Drogas para diabetes tem a INSULINA e SULFONILUREIA, então em pacientes diabéticos obesos usar medicações que ajudam a perder ou que são neutras no peso: METFORMINA, INIBIDORES DE DPP4, AGONISTAS DE GLP1, GLICOSÚRICOS. Hormônios esteroides também, GLICOCORTICOIDES e alguns PROGESTÁGENOS estão associados.

Como avalia obesidade? O IMC classifica o paciente como obeso ou com sobrepeso e classifica o grau de obesidade do paciente. Além disso, dispomos da medida da CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL que sempre é usada para identificar síndrome metabólica, mas também pode fazer a RELAÇÃO CINTURA-QUADRIL para ver a proporção de gordura visceral e subcutânea. Há também alguns exames que podem ser solicitados para avaliar a distribuição de gordura corporal do paciente porque o IMC apenas diz se paciente é ou não obeso, mas ele não vê como essa obesidade está distribuída.

Triglicerídeo > 150 ou que esteja tratando hipertrigliceridemia (está normal, mas está tomando fibrato), HDL baixo que é considerado menor que 40 para homem e menor do que 50 para mulher; pressão: ou ele trata hipertensão ou tem pressão > 130/85mmHg mesmo não tomando remédio também entra aqui; glicemia de jejum alterada ≥ 100 ou já faz tratamento para diabetes. Então, TEM QUE TER A CIRCUNFERÊNCIA MAIS 2, desses 2, hipertensão você consegue ver no consultório e o triglicerídeo, HDL e glicemia tem que dosar para conseguir fechar o trio. TEM QUE TER A CIRCUNFERÊNCIA É CRITÉRIO ESSENCIAL. Hipertenso e diabético mesmo que esteja controlado com o uso de medicação juntos com circunferência abdominal é considerado síndrome metabólica.

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Tratamento: Dieta e exercício sempre, com dieta balanceada que deve ser seguida para o resto da vida, não e algo que você faz por uma semana e para e aí ganha tudo de novo. Então, uma dieta balanceada que inclua todos os alimentos, de preferência os cereais integrais(da parte dos carboidratos), bastante frutas e verduras, leite e derivados, carnes/ovos/açúcares/doces em porções restritas a uma/duas porções por dia. A gente considera uma perda de peso associada a uma diminuição de complicações aquela de 5 a 10% do peso inicial Atividade física cerca de 3x/semana por 40 minutos a 1h. Medicamentos: paciente obeso já tem indicação de medicamentos para auxiliar, se ele tiver sobrepeso só se tiver uma daquelas comorbidades que eu falei associada a obesidade. O que a gente mais tem usado é a Sibutramina que nunca chegou a sair do mercado apesar da restrição da sua prescrição, porque precisa de receita controlada e termo de responsabilidade assinado pelo paciente (é devido um estudo que foi feito que mostrou aumento de doenças vasculares em pacientes que eram idosos ou que já tinham tido algum evento ou hipertensos, com arritmias, fatores de rico cardiovascular, então nesses pacientes não prescrevemos essa medicação. Nos hipertensos poderíamos prescrever se a pressão estivesse controlada 140/90). Ela é um sacietógeno, então você prescreve de 10-15mg uma vez ao dia pela manhã e a intenção é dar SACIEDADE, ele comer pouco e se sentir satisfeito, porem a escolha dos alimentos que ele vai comer continua sendo dele, então quando parar de tomar pode voltar a ganhar peso já que a escolha dos alimentos continua sendo do paciente e se ele tiver maus hábitos alimentares não vai conseguir perder peso sem o remédio. Se ele volta a ganhar pode voltar a usar a Sibutramina, ela não tem um limite de uso, normalmente usamos e 6 meses a 1 ano e reavaliamos. Outro que usamos quando tem contra indicação para Sibutramina é o Orlistat que é menos potente que a última citada e sua ação está baseada na DIMINUIÇÃO DA ABSORÇÃO DA GORDURA do alimento. Ele toma nas refeições, até 3x ao dia e vai eliminar a gordura nas fezes, nato, um efeito colateral é que pode ter uma necessidade de evacuar logo após as refeições. Ele diminui pressão, diminui líquido, não está associada a efeitos cardiovasculares e é educativa nesse inicio porque quando ele come muita gordura ele vai ter essa necessidade de evacuar logo após a refeição (tem que sair correndo pra ir ao banheiro). O Liraglutide é para diabetes, é um análogo de GLP1, mas já foi aprovado para obesidade por atuar na saciedade e diminuir o tempo de esvaziamento gástrico. A Metformina no Brasil não é usada para obesidade, é um remédio para diabetes e que pode levar a uma perda discreta de peso. O Topiramato: no Brasil a gente usa isolado, não tem essa associação e aqui a gente costuma ar associado a Fluoxetina ou Setralina para pacientes com compulsão alimentar(como muito em pouco espaço de tempo até se sentir cheio, sensação de culpa...), então, nesses pacientes é melhor essa associação do que a própria Sibutramina. A Bupropiona com Naltrexona no Brasil só tem na farmácia de manipulação, então, pode mandar manipular ou prescrever só a Bupropiona para obesidade relacionada a tabagismo. Fluoxetina pode usar na obesidade para aqueles pacientes ansiosos, depressivos, mas salvo essas indicações é a que está mais associada a reganho de peso, então, se você não tiver compulsão, depressão ou ansiedade não iria ajudar muito esse paciente. A Fluoxetina para obesidade e usada na dose de 40-60 mg, não adianta ar 20 mg que é a dose para depressão. CIRURGIA: As indicações são IMC > 40 OU 35 + comorbidades associadas ao excesso de peso, nesses casos estão indicados a CIRURGIA BARIÁTRICA. A orientação é que ele já tenha tentando pelo menos 2 anos de tratamento clínico antes de ele ser indicado para a cirurgia.

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OBSERVAÇÕES IMPORTANTES: 1. Quais a contra-indicações para Sibutramina? Hipertenso, comorbidades, idoso... 2. Compulsão alimentar: Topiromato +Fluoxetina ou Sertralina 3. Se ele é obeso e diabético? Metformina, Liraglutide e se não tiver contra-indicação pode ar também a Sibutramina ou Orlistat. 4. Quais são os critérios de síndrome metabólica? Circunferência abdominal (tem que ter), HDL baixo, triglicerídeo alto, hipertensão e diabetes ou glicemia >100. 5. Quais os tipos de CA associados a obesidade? Mama, próstata, cólon. E doença óssea? Osteoartrite (o baixo peso é que está associado a osteoporose e não a obesidade). Doenças respiratórias? Asma, síndrome da apnéia obstrutiva do sono. 6. Quando o fibrato? Triglicerídeo > 500. E quando associo com a estatina? Paciente de alto risco. 7. Qual fibrato você não associa NUNCA associa com estatina? GENFIBROSILA. 8. Dislipidemia mista: Atorvastatina ou Rosovastatina 9. HIV positivo: Pravastatina Hipercolesterolemia sempre investiga hipotireoidismo. Xantelasma: Pensar em colesterol Xantoma tendinoso: hipercolesterolemia familiar Efeitos colaterais da estatina: miopatia, rabdomiolise, hepatotoxicidade...Monitorar K, enzimas hepáticas. Qual alteração lipídica associada a diabetes e obesidade? LDL normal (porém mais aterogêneo) e aumento do triglicerídeo. Objetivo para paciente de alto risco é LDL<70 ou pela americana baixar pelo menos 50% do valor detectado.

NOÇÕES DE ELETROCARDIOGRAMA 42

CALCULAR A FC conta qntos QRS tem no D2 longo e conta qntos QRS tem e multiplica por 6 Verificamos q há 10 → 10 x 6 = 60bpm – 10 para mais ou para menos Então a FC está entre 50 e 70bpm

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ONDA P: 2-100 Intervalo PR: 120-200: é o tempo do início da contração do átrio até chegar no ventrículo 400 - - ACIMA de 400 já é MORTE SÚBITA Intervalo QT Intervalo PR

ONDA P: CONTRAÇÃO ATRIAL Átrio DIREITO – ALTURA da ONDA P Átrio ESQUERDO – COMPRIMENTO da ONDA P

CONVENÇÃO: a melhor derivação p ver onda P é a DII – OLHA ONDA P em D2

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ONDA P: 2-100  É sempre positiva em na derivação DII  É sempre NEGATIVA em AVR

 É RITMO SINUSAL

Intervalo PR: 120-200ms: é o tempo do início da contração do átrio até chegar no ventrículo Não pode ser muito rápido - chegar c 80ms – senão pega o ventrículo de maneira PRECOCE Não pode ser muito lento – não pode ar de 200ms – senão pega o ventrículo dormindo Esse intervalo tem q ser >120 e < 200ms: é o tempo NORMAL DO ESTÍMULO SAIR DO ÁTRIO P O VENTRÍCULO. PR LONGO: velocidade DIMINUÍDO PR CURTO: velocidade AUMENTADA

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QRS – 120ms – é o tempo q o ventrículo se DESPOLARIZA intervalo QRS mede o tempo da despolarização ventricular. Pra achar o VD eu procuro ele em R de V1 e R de V2 Pcte com DPOC, Hipertensão Pulmonar, Enfisematoso vou atrás de R de V1 e R de V2

O ventrículo ESQUERDO é o R de V4V5V6 = pcte HIPERTENSO

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R – Representa o tempo q o estímulo demora pra ar na parede do ventrículo

HIPERTROFIA DE VE = V4V5V6 = pcte HIPERTENSO

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ONDA T – é a REpolarização ventricular Em V1 ela pode ser POITIVA ou NEGATIVA, pode não existir = não analisar Em V2 A V6 SEMPRE tem q ser POSITIVA – P SER NORMAL TEM Q SER POSITIVA OBS: QNDO NEGATIVA É DOENÇA

INTERVALO QT: 400ms

= 2QUADRADÕES - > 400 = MORTE SÚBITA

É O TEMPO Q O VENTRÍCULO APARECE NO ECG

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PAREDE INFERIOR Menina de 23 anos tem algo importante lá em baixo Pelo menos algo positivo

23F = D2, D3 e avF = a parede inferior do ECG Olha o QRS – SE TIVER PELO MENOS 1 QRS POSITIVO – ESSE EIXO tá NORMAL BASTA 1 QRS POSITIVO pra o eixo do coração TA NORMAL

O R DE V1 É AO MESMO TEMPO VD E VE O R DE V2 É AO MESMO TEMPO VD E VE ONDE OLHO O VD(V1 e V2) É O MESMO LOCAL ONDE VEJO O SEPTO INTERVENTRICULAR → VD DE V1 a V6 é chamado de parede ANTerior

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PARA ANALISAR O ECG:  1º - VELOCIDADE DO PAPEL: 25mms  2º - verificar se o eletrodo está colocado corretamente: tudo q representa o lado DIREITO tem q tá NEGATIVO, ENTÃO: tudo q tá em avR tem q tá NEGATIVO. SE EM avR tiver algo POSITIVO: ou é erro de eletrodo.  3º - depois q olha o avR, OLHA A ONDA P  4º - OLHA SE O RITMO É SINUSAL: onda P POSITIVA em D2 e NEGATIVA em avR = RITMO SINUSAL  5º - Ver se o VD está presente: olha o R de V1 e o R de V2  6º - Ver se o VE está presente: olha o R de V4V5V6 = ENTAO a despolarização ventricular está normal, se ele se polarizou agora vai se REpolarizar.  7º - onda T – tem q ser POSITIVA de V2 a V6 = ENTAO a REpolarização ESTÁ NORMAL  8º - EIXO AXIAL NORMAL = D2, D3 e avF POSITIVOS

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FC    

Pega o intervalo RR Se a distância entre o RR for de 1 QUADRADÃO 1 QUADRADÃO tem 5 quadradinhos 1500/5 = 300bpm

   

Se a distância entre o RR for de 2 QUADRADÕES (são 10 quadradinhos) – 1500/ 10 = 150bpm Se a distância entre o RR for de 3 QUADRADÕES (são 15 quadradinhos) – 1500/15 = 100bpm Se a distância entre o RR for de 4 QUADRADÕES (são 20 quadradinhos) – 1500/20 = 75bpm Se a distância entre o RR for de 5 QUADRADÕES (são 25 quadradinhos) – 1500/25 = 60bpm

FC NORMAL = entre 60-100bpm BRADIcardia < 60bpm TAQUIcardia > 100bpm  Distância entre RR > 5 QUADRADÕES – BRADIcardia  Distância entre RR < 3 QUADRADÕES – TAQUIcardia

INTERVALO PR: mede a condução AV(átrio-ventricular) Mede o tempo da atividade elétrica q sai do átrio até o ventrículo Vai do início da onda P até o início do complexo QRS PR NORMAL – vai de 120 a 200ms – de 3 a 5 quadradinhos PR longo: LENTIFICAÇÃO PR curto:

RITMO SINUSAL: Onda P vem antes do QRS em D2 e é POSITIVA QRS estreito ou alargado? Ritmo SINUSAL + QRS ALARGADO = Bloqueio de ramo (direito ou esquerdo)

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RITMO SINUSAL

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RITMO SINUSAL

RITMO JUNCIONAL

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RITMO JUNCIONAL QRS ESTREITO AUSÊNCIA DE ONDA P EXTRASISTOLE VENTRICULAR QRS ALARGADO

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EXTRASÍSTOLE SUPRAVENTRICULAR → QRS ESTREITO

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TAQUICARDIAS QRS ESTREITO RR REGULAR O Q ALTERA É A ONDA P (PRESENTE, INVERTIDA, AUSENTE)

TAQUICARDIA → FC > 100 QRS ESTREITO = SUPRA VENTRICULAR RR REGULAR ONDA P – PRESENTE → TAQUICARDIA SINUSAL

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TAQUICARDIA → FC > 100 QRS ESTREITO = SUPRA VENTRICULAR RR REGULAR ONDA P NEGATIVA, INVERTIDA, DISMÓRFICA → TAQUICARDIA ATRIAL

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TAQUI SUPRA – TTO: ADENOSINA

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FLUTTER ATRIAL - TTO DO FLUTTER É CARDIOVERSÃO

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FLUTTER ATRIAL COM ALTA FREQUENCIA – “NÃO CONFUNDIR COM FV” Aqui no FLUTTER é BEM ORGANIZADO

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FIBRILAÇÃO ATRIAL de BAIXA resposta ventricular → FC < 100 AUSÊNSIA DE ONDA P RR Irregular

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FIBRILAÇÃO ATRIAL COM BAIXA RESPOSTA VENTRICULAR → FC < 50bpm RR IRREGULAR AUSÊNCIA DE ONDA P

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FIBRILAÇÃO ATRIAL COM ALTA RESPOSTA VENTRICULAR

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FIBRILOFLUTTER

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MARCAO UNICAMERAL

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ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO = AESP → RITMO IDIOVENTRICULAR TTO = MASSAGEM

NEM CARDIOVERTE NEM DESFIBRILA = FAZ MASSAGEM 68

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA QRS ALARGADO RR REGULAR

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TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA TTO = SULFATO DE MAGNÉSIO

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WOLFF-PARKINSON-WHITE = PR CURTO + ONDA DELTA

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WOLFF-PARKINSON-WHITE COM ALTA RESPOSTA

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BAV DE 1º GRAU → INTERVALO PR LONGO

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BAV DE 2º GRAU – HÁ A PAERDA DE UM QRS TIPOS: MOBITZ 1 e MOBITZ 2

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BAV DE 2º GRAU MOBITZ 1 O intervalo PR vai prolongando até PERDER um QRS

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BAV DE 2º GRAU MOBITZ 2 DICA: INTERVALO PR VAI SE DISTANCIANDO E DEREPENTE HÁ PERDA DE QRS

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BAV TOTAL

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BLOQUEIO DE RAMO DIREITO (BRD) OLHA V1 e V2

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OLHA V1 e V2, E EM D1 = MACETE – ORELHA DE COELHO

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BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO SINAL DE MESETA, BARRA GREGA TTO: FIBRINOLÍTICO OU ANGIOPLASTIA

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SUPRA DE ST

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SUPRA DE ST PAREDE INFERIOR: D2,D3, avF DOR TIPO EPIGÁSTRICA ARTÉRIA ENVOLVIDA: CORONÁRIA DIREITA

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INFRA DE ST = IAM= ISQUEMIA

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HIPERCALEMIA A conformação da hiperCALEMIA é típica – não tem como errar!

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Onda T APICULADA HIPERCALEMIA

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1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10)

11) 12) 13) 14) 15) 16) 17) 18) 19) 20) 21) 22)

23) 24) 25)

ECG normal: Ritmo sinusal. Ritmo juncional: Ausência de onda P, FC cardíaca normal. A ordem não saiu do nó sinusal, tem outro foco. Extra-sístole ventricular: QRS da extra-sistole está alargado (evento ventricular). Possui pausa compensatória. Extra-sistole supraventricular: QRS estreito (evento supraventricular). Taquicardia sinusal: FC alta (taquicardia), QRS estreito (supraventricular), regular, onda P presente (taquicardia sinusal). O que altera as taquicardias é a morfologia da onda P. Taquicardia atrial: Onda P invertida, QRS estreito, RR regular, FC alta, evento supraventricular, onda P está dismórfica. Taquicardia supraventricular: Não tem onda P, QRS estreito, RR regular, FC alta. O tratamento é ADENOSINA (droga de escolha). Flutter: QRS estreito, RR regular, onda P serrilhada. Obs.: Na fibrilação o RR está irregular, se QRS estreito ela é supra e se tiver alargado é ventricular. Fibrilo-flutter supraventricular ou atrial: Pode ter os dois. QRS estreito (supraventricular) e RR irregular (fibrilação). Obs.: FA tem 3 maneiras de se ver: Com baixa, alta ou normal resposta ventricular. QRS estreito, RR irregular, não tem onda P. FC e pulso é a resposta ventricular (QRS), então se ele tiver com FC de 50 a 100 bpm é FA com resposta ventricular normal. Pode ter FA com alta resposta ventricular. Abaixo de 50 bpm é FA com baixa resposta ventricular. Você pode querer confundir com taquicardia supraventricular, então vem com a fitinha e coloca 3 riscos para ver se cai em cima, se ele tiver irregular é FA. Se paciente estiver usando DIGOXINA e FC abaixo de 50 bpm e FA tem que suspender. Se ele não estiver em uso de digoxina, a indicação é MARCAO. Obs.: QRS alargado é quando a de 3 quadradinhos. ECG de paciente com marcao unicameral: Após a espícula tem o QRS alargado, então é sinal de que ele está no ventrículo. Obs.: Se ele fosse MARCAO BICAMERAL teria que ter na onda P também. Taquicardia ventricular monomórfica: QRS alargado (evento ventricular), FC alta (taquicardia), RR regular (não é fibrilação). Morfologia única (monomórfica). Taquicardia ventricular polimórfica: QRS alargado, RR regular, só que ele tem vários focos (polimórfica). Nesse caso usa SULFATO DE MAGNÉSIO. Pode até desfibrilar, mas precisa do sulfato de magnésio. Fibrilação ventricular: Apenas QRS alargado (ventricular) e irregular (fibrilação). Assistolia: Nesse caso faz massagem cardíaca. Wolf-Parkinson-White: Alargou um pouco a base e entrou na onda delta, intervalo PR encurtou, aumentou a frequência. Pode ter FC normal ou FC alta. Obs.: Quando volta para o ritmo sinusal, a onda delta desaparece e a onda Q reaparece. Lown–Ganong–Levine: Não tem no aparelho da FACID. Seria se não tivesse onda delta. BAV de 1º grau: Aumenta intervalo PR, tendo fixo P seguido de QRS. Intervalo PR ficou com mais de 0,20 segundos. BAV de 2º grau: Perde 1 QRS. Nisso tem MOBITZ 1 e 2. A diferença de um para o outro é que o MOBITZ 1 é gradativo (intervalo PR vai aumentando até perder o QRS) e o MOBITZ 2 é súbito (Intervalo normal P e QRS e então perde um QRS). BAV total ou de 3º grau: QRS alargado (ventricular), onda P mantem a mesma distância. Tem onda P e QRS, mas os dois não estão conversando um com o outro (dissociados). O tratamento é MARCAO BICAMERAL. Atividade elétrica sem pulso: Coração quase sem bater. Nesse caso faz MASSAGEM CARDÍACA por ser um ritmo não chocável. Supra de ST em D2, D3 e AVF: Parede inferior. Dor típica epigástrica. Cuidado com IAM de parede inferior quanto ao uso de NITRATO (como SUSTRATE) porque a PA esta baixa e ele pode piorar o quadro do paciente. A artéria envolvida é a CORONÁRIA DIREITA. Ramos da direita são: nó sinusal, nó AV, interventricular posterior e VT(?). É importante saber os ramos porque se tem um ramo para o nó sinusal indica que o paciente pode ter bloqueio associado. Se fosse V1 a V6 é parede anterior irrigada pela ARTÉRIA DESCENDENTE ANTERIOR com os ramos diagonal e, se ar pelos septos, ramos septais. Se tivesse em V5 e V6, D1 e AVL seria parede lateral que é irrigada pela ARTÉRIA CIRCUNFLEXA. Infra de ST Bloqueio de ramo direito: Aparece em V1 e V2 o R e R’ (só aparece nessas 2 derivações). QRS um pouco alargado. Esse não é o único padrão. Esse é o típico. Bloqueio de ramo esquerdo: Em D1 e AVL é igual. QRS bem alargado tipo meseta (?). Barra grega. Por isso não dá para ver se está infartado. Por isso se paciente tem dor precordial e bloqueio de ramo esquerdo é considerado como IAM com supra de ST. Obs.: Antigamente colocavam a barra grega que era muito frequente na roupa das pessoas. Daí veio o traçado que usa na cirurgia. Obs.: Supra de ST se diferencia do sem supra porque em um está fechado, se usa stent ou fibrinolítico para abrir.

26)

Hipercalemia ou hiperpotassemia: Onda T pontiaguda.

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GASTROENTEROLOGIA - PROPEDÊUTICA Marque V ou F: ( ) O esfíncter esofagiano inferior é composto de musculo estriado esquelético, musculatura essa que é voluntaria. superior ( ) O terço proximal do esôfago é de musculatura estriada esquelética - V ( ) A musculatura do terço superior do esôfago, faringe e esfíncter esofagiano superior é estriada. - V ( ) A musculatura do terço inferior do esôfago, faringe e esfíncter esofagiano superior é lisa. V ( ) O esôfago tem função digestiva propriamente dita – F não tem nenhuma função digestiva - é só pra conduzir o alimento da boca até o estômago. ( ) O esfíncter esofagiano superior é muito importante na doença de refluxo gastresofágico. F - inferior ( ) O esfíncter esofagiano inferior é totalmente involuntário, é comandado pelo sistema nervoso autônomo simpático – F parassimpático. ( ) A parede do esôfago tem um bom revestimento que e acidez. F - a parede do esôfago não tem revestimento que e acidez. ( ) O intestino delgado é o órgão mais musculoso do trato digestivo, mais vascularizado por área. – F – o estômago o órgão mais musculoso do trato digestivo, mais vascularizado por área. ( ) O estômago o órgão mais vascularizado por área e é mais vascularizado que o intestino. V ( ) A forma amastigota do Tripanosoma cruzi vai se depositar entre as fibras musculares e destruir o plexo miontérico de meissner e por conta disso não vai haver propagação do estimulo pelo plexo. F - plexo miontérico de Auerbach. ( ) Globus é a sensação de obstrução da garganta, o famoso piti. Não tem nada patológico aqui. É funcional...esse globus ocorre porque o paciente tem uma desautonomia desses reflexos nesses músculos da garganta; V ( ) Refluxo é do estômago para o esôfago, até a boca. F - não é até a boca. ( ) HEMATÊMESE - é o vômito com sangue e esse sangue pode ser escuro, preto, borra de café ou vermelho vivo e as principais doenças são ulceras pépticas que podem ser do duodeno ou estomago, além das varizes esofágicas. V ( ) Melena são as fezes enegrecidas, é uma manifestação de sangramento no trato digestivo inferior e o sangue vai ser digerido geralmente vão formar fezes pretas e de odor muito fétido. As principais doenças q causam melena é a ulcera péptica. F - MELENA é o que: são as fezes enegrecidas, é uma manifestação de sangramento no trato digestivo superior. F – inferior. ( ) Hematoquezia são fezes e presença de sangue em pequena quantidade. V - Hematoquezia é fezes com sangue e enterorragia é sangue com fezes. ( ) Na hematoquezia vc vai ter as fezes e presença de sangue em pequena quantidade e já na enterorragia vcs vão ter sangue, sangue, sangue e um pouco de fezes.V 87

( ) A principal doença que causa esofagite é a do refluxo gastresofágico (DRGE). ( ) A gastrite é uma lesão que já ultraou a submucosa. F - É a úlcera é uma lesão que já ultraou a submucosa. ( ) Colecistite - é uma inflamação da vesícula biliar. V ( ) Colelitíase é só a presença dos cálculos sem inflamação. V ( ) A RE é o único exame capaz de detectar diretamente o refluxo. V ( ) A manometria é o exame de escolha para o diagnóstico de alteração motora do esôfago. V ( ) O exame físico do abdome é dividido em inspeção, ausculta, percussão e palpação . F - O exame físico é dividido em inspeção, ausculta → palpação → percussão.

( ) Sinal de Cullen (equimose nos flancos) significa que houve necrose do pâncreas e sangramento no retroperitônio e o sangramento se concentrou na região periumbilical. Sinal de Grey-Turner (equimose periumbilical) também acontece na pancreatite aguda. F - Sinal de Cullen (equimose periumbilical) significa que houve necrose do pâncreas e sangramento no retroperitônio e o sangramento se concentrou na região periumbilical. Sinal de Grey-Turner (equimose nos flancos) também acontece na pancreatite aguda.

( ) os ruídos hidroaéreos – são sons produzidos pela interposição de gases e líquido no intestino é feito colocando o estetoscópio na região de preferência mesogastro ou no sentido horário ou anti-horário começando do QID ao QSD. O normal dos ruídos é pelo menos um ruído a cada 30s; sem ruídos em 2minutos – abolido; 1 ruído em 40s – reduzido; 1 ruído a cada 10s – aumentado. V ( ) Na palpção do fígado eu vou analisar a borda se fina ou romba (fala a favor de esteatose e tumores); a regularidade da superfície se é irregular (cirrose) ou lisa; A borda se ela é fina ou romba, a romba fala a favor de esteatose, os tumores; regularidade de superfície: regular ou lisa, e Irregular (fala a favor de cirrose); às vezes o paciente é tão magro que você consegue sentir a pomposidade do fígado. V ( ) O reflexo hepatojugular é quando você comprime o fígado e a veia jugular externa fica túrgida. Isso significa insuficiência ventricular direita, porque se tem uma congestão hepática por conta da insuficiência cardíaca. Ou seja, o coração vai oferecer uma resistência à entrada do sangue e essa resistência do sangue vai fazer uma estase do fígado e o fígado vai ficar grande, porque vai ter uma diminuição do fluxo do coração; então o fígado vai ficar congesto, cheio de sangue, na hora que você aperta o fígado o sangue vai subir e vai distender a veia jugular (por isso chamado de reflexo ou refluxo hepatojugular) - V ( ) a vesícula biliar não é palpável de forma alguma, se palpou ela deve estar doente e onde é que vamos palpar ela; vou palpar ela no ponto cístico. O ponto cístico é um ponto mais ou menos na linha hemiclavicular cruzando com o rebordo costal; então se você pegar a linha medioclavicular e traçar uma linha pra baixo o primeiro ponto em que cruzar a costela a vesícula biliar é pra ta bem aí. V ( ) o sinal de Murphy, que é a parada da expiração profunda por causa da dor que acontece na colecistite aguda. F – Inspiração

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( ) Sinal de Courvoisier é a presença da vesícula palpável e endurecida. V ( ) O primeiro sinal de que o baço está aumentado é a perda do timpanismo do espaço de Traube; normalmente o som ser maciço. F – timpânico. ( ) segundo a classificação de Boyd, que é a mais usada em 4 níveis: no tipo I o baço está bem em cima do rebordo costal, aquele baço que só tem a alteração do espaço de Traube; no tipo II o baço fica imediatamente abaixo do rebordo costal, ou seja, ultraa o rebordo costal; no tipo III, o baço vai até a cicatriz umbilical; no tipo IV o baço a a cicatriz umbilical. V ( ) Sinal de Jobert – a perda da macicez hepática devido o pneumoperitonio, normalmente quando percutidos no hipocôndrio direito é pra ter som maciço. Se tem ar em cima do fígado, há algo errado, então quando há timpanismo na região do fígado ocorre esse sinal de Jobert, que acontece no pneumoperitonio. V ( ) Sinal de Murphy – é o sinal da colecistite aguda como ele é feito eu vou palpando do flanco direito em direção ao hipocôndrio direito eu vou subindo e o paciente vai inspirando na hora que chegar no ponto cístico o paciente vai parar de respirar por causa da dor; a vesícula biliar vai tocar na ponta de seus dedos e o doente vai parar de respirar por causa da dor, não é a dor à compressão do ponto cístico é a parada da respiração que desencadeia esse sinal que acontece na inflamação aguda da vesícula biliar. V ( ) O sinal de Blumberg é a descompressão brusca dolorosa. Quando o sinal é positivo no ponto de Mac Burney; com uma descompressão brusca intensa na fossa ilíaca direita, eu posso pensar em apendicite aguda. V ( ) Sinal de Rovising – também é um sinal da apendicite aguda. Pra esse sinal o examinador vai posicionar sua mão espalmada do lado esquerdo do abdome e vai apertar o colo esquerdo, assim os gases vão ser propelidos do colo descendente em direção ao transverso e vão distender o ceco desse lado; o ceco vai distender e vai dar dor do lado direito e vai distender o apêndice também, o que causa dor. Esse é um sinal especifico para apendicite aguda. V ( ) Sinal do psoas – também sinal semiológico muito trabalhado. Ele vai denotar apendicite aguda e psoíte, sendo mais especifico para o psoíte. E ele é feito em decúbito lateral direito. F – esquerdo ( ) Sinal do obturador – outro sinal também da apendicite aguda. O apêndice também vai causar um processo inflamatório do músculo obturador interno da coxa, e você ao fazer o movimento contrário ao do músculo (o obturador interno faz a rotação interna), se voce fizer a rotação externa o paciente não vai deixar você fazer isso porque vai doer. V ( ) Semicírculo de Skoda – outro sinal semiológico importante também, que acontece na ascite. A barriga do paciente cheia de água, você começa a percutir do apêndice xifoide em direção as laterais. V ( ) SINAL DE PIPAROTE – Que é a propagação de impulso gerado de um lado através da percussão e sentido no outro lado da mão; ( ) deglutição há três fases: uma fase voluntária (mais rápida), uma fase faríngea e uma fase esofageana (mais demorada). F - A fase mais rápida é a Faríngea. ( ) No momento que o bolo alimentar chegar ao esôfago proximal (porção inicial) essa contração do músculo cricofaríngeo, juntamente com a presença do bolo alimentar no esôfago vai gerar um reflexo que chega via nervo vago, e vai gerar uma onda peristáltica secundária que tem uma velocidade fisiológica de 2 a 5 cm por segundo. F – Primária. 89

( ) A pHmetria um exame padrão ouro no diagnóstico da Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE). V ( ) a dor a aguda geralmente é bem recente, a dor crônica é aquela que já tem pelo menos 30 dias. V ( ) a dor cônica geralmente é bem definida, o paciente consegue descrever quanto ao local, quando apareceu; e a dor aguda é marcada com uma imprecisão. F - a dor aguda geralmente é bem definida o paciente consegue descrever quanto ao local, quando apareceu; e a dor crônica é marcada com uma imprecisão. ( ) a dor abdominal é a dor localizada na cavidade abdominal, ela pode ser de dois tipos padrões: a somática e a visceral; A dor somática (dor parietal) gera geralmente uma dor aguda bem definida e o estímulo é gerado na parede abdominal. V ( ) A dor somática (dor parietal) gera geralmente uma dor aguda bem definida e o estímulo é gerado na parede abdominal; caracteristica importante que não deve ser esquecida é que o impulso nervoso é conduzido por fibras mielinizadas principais exemplos de dor somática são as lesões na pele, os ferimentos, hérnias, apendicite e colecistite aguda. V ( ) A dor visceral (dor profunda) é diferente da dor somática (dor parietal). A dor visceral vai ser produzida por estruturas profundas como fígado, estômago, duodeno, pâncreas, vesícula biliar, apêndice (as vísceras propriamente ditas); produz uma série de sintomas caracterizados pela síndrome vasovagal, ou seja, a estimulação nervosa das vísceras que vai levar a estimulação do nervo vago e vai acarretar na diminuição da frequência cardiaca, sudorese intensa, e às vezes náuseas e até mesmo vômitos. V ( ) Diferentemente da dor somática e da dor parietal os neurônios viscerais vão conduzir esses estímulos através de fibras não mielinizadas; é uma dor lenta e surda não tem a resposta rápida da dor parietal essa é a diferença básica entre as duas, isso justifica porque que essa dor é lenta e demora mais para aparecer, o estímulo nociceptivo é localizado de maneira imprecisa por conta disso. Os exemplos mais comuns são cólica renal, cólica intestinal, cólica menstrual, cólica biliar e outros tipos de dor nas vísceras. V ( ) Estômago e duodeno são inervados por T9 a T1, plexo celíaco e nervo vago, é por isso que as doenças do estômago e duodeno dão sintomas vasovagais como sudorese e vômitos. F - T5 a T9 ( ) As vias biliares, que ficam na vesícula são inervadas pelos nervos esplâncnicos que vão até os segmentos de T6 a T10, são segmentos altos. E a dor, a principal dor a ser sentida é a cólica biliar, a cólica biliar nada mais é do que uma dor do tipo visceral, causada por uma obstrução do ducto cístico; é a dor que vai e volta. Porque que ela é após a alimentação, vai haver a produção de um hormônio chamado colecistocinina (é um hormônio que vai estimular a produção de bile pelo fígado) porque o alimento vai chegar no estômago, e esse hormônio vai fazer contração da vesícula biliar, então se eu tiver uma pedrinha aqui na vesícula murcha, na hora que houver a contração a pedrinha vai lá e obstrui. E ai, as contrações vão progredindo, se tendo as distensões, por isso que, geralmente a cólica biliar se dá pela alimentação isso acompanhado de náuseas e vômitos. V ( ) cólica biliar é uma dor visceral, na colecistite aguda ela começa uma dor visceral depois vira uma dor somática. V ( ) No sinal de Murphy que você vai apertar no ponto cístico (no hipocôndrio direito) pedindo para o paciente fazer uma inspiração profunda e quando for expirar ai vai doer porque a vesícula vem e vai bater no peritônio parietal, a dor vai ser do tipo somática. V ( ) nós temos uma dor irradiada para o ombro esquerdo na colecistite aguda; então o nervo frênico que vem de C3-C5 ele vai ser também estimulado junto com (dúvida) que vai levar o estimulo lá pra cima, e ai o paciente vai ter uma dor 90

referida no dermátomo de C3 a C5 que é aqui do lado direito, por isso que os pacientes apresentam episódios de colecistite aguda eles têm a dor irradiada, eles têm a dor irradiada porque eu tive todo aquele processo e teve um nervo ai que foi estimulado que é o nervo frênico. Muitas vezes a dor ela pode acompanhar o trajeto do nervo, dor irradiada. F – ombro direito ( ) Colangite que é uma doença caracterizada por infecção e obstrução das vias biliares e extra-hepáticas o que vai marcar essa doença clinicamente é a presença dessa tríade, tríade de Charcot que é a icterícia, febre e dor no hipocôndrio direito, dor do tipo visceral. V ( ) O pâncreas vai ser inervado por segmentos esplâncnicos que vão inervar de T5 a T9. E o pâncreas vai produzir uma dor, geralmente visceral localizada no epigástrio, e que se irradia para o dorso, por isso que a dor do pâncreas na pancreatite a dor é em barra. V ( ) pancreatite aguda ela pode produzir uma dor visceral, mas que com o ar do tempo, das horas, essa dor pode ser do tipo somática, no momento que o processo inflamatório ele vai além do peritônio parietal. V ( ) A dor da pancreatite aguda é uma das maiores dores, é uma dor intensa e continua diferentemente da cólica ela não para, não vai e volta, e muitas vezes se precisa de analgésicos potentes. As náuseas e vômitos estão quase sempre presentes, o pâncreas ele teoricamente é inervado pelo nervo vago também, e geralmente doenças de hipotenção nessas doenças. ( )Tríade de Charcot: icterícia, febre e dor no hipocôndrio direito, dor do tipo visceral. V ( ) A diferença básica entre os dois tipos de pancreatites é que na pancreatite crônica o que vai marcar a doença é a obstrução do ducto pancreático principal causado por uma pancreatite aguda que calcificou e deixou a sequela que virou a calcificação, ou qual é a principal causa de pancreatite crônica é o Álcool, o álcool produz uma lesão crônica no pâncreas, e essa lesão crônica no pâncreas vai levar a uma obstrução no ducto pancreático principal, ele vai ficar tortuoso e vai ter uma redução na sua capacidade de drenagem, ou seja, ele vai perder secreção pancreática, é um pâncreas cronicamente calcificado e obstruído. V ( ) na colecistite aguda a dor irradia para o ombro direito// e na lesão de baço irradia para o lado esquerdo). V ( ) ângulo duodenojejunal ou ângulo de Treitz. Ele é angulado porque aqui tem o ligamento de Treitz, e marca a diferença entre duodeno e jejuno. Importante na classificação das hemorragias digestivas e obstruções intestinais: Alta (acima do ângulo de Treitz) e Baixa (abaixo do ângulo de Treitz). V ( ) Dispepsia, segundo Mario Lopes, é uma “Síndrome que engloba uma série de sintomas referidos no andar superior do abdome”; também definida por ele como “Dor ou desconforto abdominal persistente ou recorrente localizada no andar superior do abdome sem relação com exercício físico” ( ) diferencia-se dois tipos de dispepsia: Funcional e Orgânica ( ) Na dispepsia funcional, não há causa aparente; geralmente por trás de uma dispepsia funcional há um componente emocional. V ( ) A dispepsia orgânica pode ter também 2 classificações: tipo úlcera e tipo dismotilidade. F - Funcional

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( ) tríade de Charcot que é a icterícia, febre e dor no hipocôndrio direito (dor do tipo visceral). V ( ) A dispepsia funcional tipo úlcera (ulcerosa) vai ser referida como uma dor epigástrica, em peso ou em pontada, que tem como característica básica ser melhorar com alimentação (melhora quando come); e geralmente é aliviada por antiácidos; ela vai ocorrer quando o paciente a horas sem comer, geralmente antes das refeições ou quando se submete a jejum prolongado, o que muitas vezes acorda o paciente à noite com essa dor.V ( ) a dispepsia funcional tipo dismotilidade, o que vai marcar mais a doença é o desconforto abdominal; o paciente não se queixa de dor – apresenta aqueles sintomas: cheio, roedeira, plenitude, empanzinado, empachado. E outra característica marcante dessa dispepsia é a saciedade precoce, ou seja, o paciente diz: “Doutor, eu como 3 colheres de arroz e fico cheio, fico arrotando” – é a saciedade precoce e a plenitude depois que ele come (pós-prandial), que muitas vezes pode ser acompanhada de náuseas. V ( ) a dispepsia funcional ulcerosa (alivia com a alimentação), a do tipo dismotilidade piora quando o paciente come. V ( ) Endoscopia digestiva alta É o principal exame para avaliar estômago e duodeno. O exame deve ser realizado em decúbito lateral direito, porque o fundamento anatômico do aparelho com a pequena curvatura facilita a entrada no duodeno. F – esquerdo ( ) a úlcera péptica vai ser causada pela atividade ácida sobre a mucosa, podendo ser gástrica ou duodenal. As duas principais causas são a infecção por Helicobacter pylori, e o uso de AINES. V ( ) Na gastrite, a lesão é superficial, comparada a arranhões na parede da mucosa, se restringindo a essa camada. Pode ser classificada em erosiva e não-erosiva (atrófica). A sintomatologia é variável, podendo ter algumas vezes um paciente que tem grande lesão e não sente nada. “Gastrite nervosa” é uma dispepsia funcional. V ( ) Na gastrite erosiva, as duas principais causas são as mesmas da úlcera péptica: AINE e H. pylori. V ( ) “Gastrite nervosa” é uma dispepsia funcional. V ( ) Principal causa de gastrite e úlcera péptica é o Helicobacter pylori. V ( ) Helicobacter pylori É uma bactéria fusiforme, um bacilo gram-positivo, responsável por essas três doenças pépticas: gastrite erosiva (leve, moderada intensa), gastrite atrófica (fator de risco para câncer gástrico e linfoma MALT), úlcera péptica. F – gram negativo ( ) o método mais utilizado para diagnóstico do Helicobacter pylori é o teste da urease, no qual um fragmento do estômago é retirado e mergulhado numa solução que altera o pH na presença da urease (uma enzima que existe na parede do H. pylori, sendo essencial para sua sobrevivência). V ( ) Ascite seria a presença de líquido em quantidade aumentada dentro da cavidade peritoneal, uma quantidade maior que 80 à 100 ml. ( ) Cerca de 90% das causas de ascite são por hipertensão portal. Se for observado um indivíduo com ascite, a chance dele ter hipertensão portal é de 90% ( ) A ascite pancreática também tem a fisiopatologia bem especifica, é o derrame de secreção pancreática após uma pancreatite aguda por uma fístula pancreática dentro do abdome. ( )A ascite da insuficiência cardíaca ocorre quando a congestão venosa periférica é tão intensa que ocorre o extravasamento de plasma no 3º espaço da cavidade peritoneal. 92

( ) a ascite nefrogênica é causada devido a perda do sistema renal de absorção de água, o paciente fica com anasarca e perda de líquido para o 3º espaço, e a perda é tão intensa que não tem mais para onde ir líquido e o líquido se acumula dentro da barriga. ( ) Sinal de Courvoisier é a presença da vesícula palpável e endurecida. V ( ) A ascite biliar acontece quando a vesícula biliar perfura numa colecistite aguda e a bile começa a cair dentro da barriga. ( ) hipertensão portal é o aumento da pressão na veia porta hepática, é quando a pressão da veia cava fica maior que a pressão da veia porta. F - Hipertensão portal É o aumento da pressão na veia porta hepática, é quando a pressão da veia porta fica maior que a pressão da veia cava. ( ) veia porta é a junção da veia mesentérica superior com a veia esplênica. V ( ) semicírculos de Skoda - Consiste em iniciar uma percussão do apêndice xifoide ate a pelve, através de varias linhas e eu começo a percutir. ( ) Tríade Portal do fígado é composta por: A. Porta Hepática (ramo), V. Porta Hepática e Ducto biliar. V ( ) A Hipertensão Portal é definida como o aumento de pressão no interior do sistema porta-hepático. A pressão normal deste varia de 5 – 10 mmHg, portanto valores superiores a 10 mmHg já configura tal condição. Quando esse aumento de pressão ocorre, o sangue tende a retornar do fígado para o sistema venoso intestinal. V ( ) Técnica de Lemos-Torres: vai palpando da fossa ilíaca esquerda em direção ao gradil costal direito e pede para o paciente ir fazendo exspiração profunda, até que o fígado aparece. O fígado vai aparecer e eu vou palpá-lo na exspiração. F - Técnica de Lemos-Torres: vai palpando da fossa ilíaca direita em direção ao gradil costal direito e pede para o paciente ir fazendo inspiração profunda, até que o fígado aparece. O fígado vai aparecer e eu vou palpá-lo na inspiração. ( ) a amiloidose que é a deposição do complexo amilóide no fígado, que vai causar hepatomegalia. V ( ) O baço normalmente é impalpável; Na percussão eu vou percutir o espaço de Traube que é o espaço compreendido entre as duas últimas costelas com a linha axilar anterior. A palpação pode ser feita dessa forma, análoga ao fígado, com a mão espalmada no flanco e no hipocôndrio direito, você vai espalmando e mandando o paciente fazer expiração profunda, o baço vai subir quando o diafragma baixar, o baço vai subir e triscar nos seus dedos. F - hipocôndrio esquerdo. ( ) existe outra maneira de se palpar o baço, que é a palpação de decúbito lateral esquerdo, ao fazer isso o baço vai cair e vai ficar mais fácil palpar ele. F - decúbito lateral direito. ( ) A bilirrubina tem várias funções no nosso organismo, dentre elas a função de emulsificação das gorduras. F - A bilirrubina não tem função nenhuma no organismo, é apenas lixo produzido pelo corpo. Não confundir com a bile que tem a função de emulsificação das gorduras). ( ) a palpação em garra, ou Técnica de Mathieu, onde primeiro descubro onde o fígado esta localizado, por aquela técnica anterior e depois eu faço a palpação em garra e nessa palpação que defino melhor as características do fígado, vou configurar a borda dele, a superfície e também a consistência. V ( ) A encefalopatia grau III o paciente vai papresentar tremor de extremidades. F – grau II

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( ) sinal de Courvoisier é a presença da vesícula palpável e amolecida. F - ( ) sinal de Courvoisier é a presença da vesícula palpável e endurecida. ( ) A bilirrubina para ser excretada se liga na albumina na corrente sanguínea e é transportada para o fígado, no fígado a bilirrubina vai se ligar a duas proteínas: a proteína x e a proteína y. F - A bilirrubina para ser excretada se liga na albumina na corrente sanguínea e é transportada para o fígado, no fígado a bilirrubina vai se ligar a duas proteínas: a proteína y e a proteína z. ( ) A bilirrubina direta ao se ligar a essas duas proteínas vai ser transportada para dentro do hepatócito e para dentro do reticulo endoplasmático do hepatócito onde sofrerá uma reação de conjugação através de uma enzima chamada de UDPglicuronil-transferase. F - A bilirrubina indireta ao se ligar a essas duas proteínas (proteína y e a proteína z) vai ser transportada para dentro do hepatócito e para dentro do reticulo endoplasmático do hepatócito onde sofrerá uma reação de conjugação através de uma enzima chamada de UDP-glicuronil-transferase. ( ) A enzima chamada de UDP-glicuronil-transferase vai transformar a bilirrubina não conjugada em bilirrubina conjugada ando de lipossolúvel para hidrossolúvel, e ao ficar hidrossolúvel ficará mais fácil de ser eliminada pelo rim e pelas fezes. V ( ) O hepatócito após fazer essa conjugação vai jogar a bilirrubina conjugada para dentro do canal biliar sendo excretada no duodeno, dentro do intestino vai sofrer uma reação de oxidação pelas bactérias sendo transformada em urobilinogênios, que são incolores. V ( ) A icterícia com predomínio do aumento da bilirrubina indireta é dividida em três subgrupos: a colestase propriamente dita que pode ser intra-hepática ou obstrutiva; a icterícia hepatocelular, que é a icterícia das hepatites; e a síndrome de Dubin-Johnson (DJS) é uma patologia hepática hereditária. F - direta ( ) As doenças que levam ao aumento da bilirrubina indireta levam a colúria, pois é lipossolúvel e não são eliminadas pelo rim. F- As doenças que levam ao aumento da bilirrubina indireta, não levam a colúria, pois é lipossolúvel e não são eliminadas pelo rim. ( ) A Síndrome de Crigler Najjar tipo II é causada por defeitos na conjugação na enzima UDP-glicuronil-transferase. V ( ) Inicialmente a bilirrubina é um pigmento lipossolúvel que não atravessa a barreira hematoencefalica, e por ser lipossolúvel atravessa a barreira renal. F - Inicialmente a bilirrubina é um pigmento lipossolúvel que não atravessa a barreira renal, e por ser lipossolúvel atravessa a barreira hematoencefalica. ( ) O primeiro grupo de doenças que vão levar ao aumento da bilirrubina indireta é a colestase, que é definida como uma redução da excreção biliar. F - O primeiro grupo de doenças que vão levar ao aumento da bilirrubina direta é a colestase, que é definida como uma redução da excreção biliar. ( ) colestase é definida como uma redução da excreção biliar. Está excretando pouca bile, e essa secreção reduzida pode ser por obstrução quando há entupimento dos canais biliares, e essa obstrução pode ser fora do fígado, pode ser dentro do fígado e também pode ser uma redução a nível hepatocitário que é chamado colestase intra-hepática. V ( ) A colestase se manifesta com icterícia com predomínio de bilirrubina direta essa pode ser leve, moderada ou intensa. Dependendo do grau de obstrução do fluxo de saída da bilirrubina conjugada. V

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( ) As transaminases TGO e TGP na colestase elas vão estar discretamente reduzidas. F - as transaminases TGO e TGP na colestase elas vão estar discretamente elevadas. ( ) As enzimas que são essenciais para o diagnóstico da colestase são essas duas: fosfatase alcalina e gama glicuronil transferase (gama GT) são enzimas presentes dentro do epitélio biliar e vão ser levados na presença de colestase intrahepático ou extra-hepático obstrutivos. V ( ) Hemocromatose vai causar excesso de ferro no fígado e também a doença de Wilson, sendo considerados causadores da hepatomegalia, geralmente causando hepatomegalia leve e dolorosa. V ( ) uma colestase ou alguma coisa atrapalhando a saída de bile vai acontecer uma deficiência na absorção de vitamina K por conta disso tem deficiência na produção de protrombina. ( ) A é o principal dado que ele vai identificar se essa colestase é obstrutiva ou não-obstrutiva ( ) A icterícia hepatocelular é o tipo de icterícia, que não e a colestase e também vai levar a bilirrubina indireta, mas também eleva as duas frações de bilirrubina. ( ) Na síndrome de Dubin-Jonshon e Rotor ocorre devido à elevação de bilirrubina indireta. F Direta ( ) Hemorragia digestiva Alta epidemiologicamente é 3x mais frequente que HDB. ( ) Hematoquesia pode ser por raias de sangue, sangue vivo, borra de café. F – Hematêmese ( ) Classificação de Child Pugh: São avaliados 2 critérios laboratoriais e 3 clínicos. F - São avaliados três critérios laboratoriais e dois clínicos. 3 lab – albumina, bilirrubina e atividade de protrombina e 2 clínicos (ascite e encefalopatia) ( ) TGO e TGP vão estar aumentadas quando a lesão for no hepatócito. V ( ) a encefalopatia grau II é caracterizada pela troca do dia pela noite. F – grau I ( ) Lesão de Dieulafoy muitas vezes não é diagnosticada. É aquele paciente que tem vômitos, vômitos, vômitos, vômitos... e de repente vômito com sangue. F - Lesão de Mallory Weiss ( ) Hematoquezia – apresentação mais comum na HDA. F - HDB ( ) A diarreia pode ser classificada em aguda ou crônica de acordo com o tempo. Ela será aguda quando tem uma duraçãomaior que 3 semanas e crônica quando dura menos de 3 semanas. F - A diarreia pode ser classificada em aguda ou crônica de acordo com o tempo. Ela será aguda quando tem uma duração menor que 3 semanas e crônica quando dura mais de 3 semanas. ( ) A Hipertensão Portal pode ser dividida TOPOGRAFICAMENTE em 3 níveis: Pré-Sinusoidal: quando a obstrução ocorre antes da entrada do fígado (extra-hepática) ou imediatamente antes da entrada da tríade portal (intra-hepática). Sinusoidal: quando a obstrução está na tríade portal (sinusóide). Pós-Sinusoidal: quando a obstrução está nas veias que deixam o fígado, depois da tríade portal (veias supra-hepáticas média, direita e esquerda). V

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( ) Quanto à localização, a diarreia pode ser alta ou baixa, nesse caso usa-se como referência o ângulo de Treitz. F Quanto à localização, a diarreia pode ser alta ou baixa, nesse caso usa-se como referência a válvula ileocecal e não o ângulo de Treitz como na hemorragia digestiva. ( ) Nas diarréias quando o problema está no intestino delgado: O volume é pequeno ,Quantidade aumentada de água nas fezes, A frequência aumentada, Não cessa com o jejum. F – intestino grosso. ( ) Quanto ao mecanismo, as diarreias podem ser osmótica, secretória, exsudativa, ou motora. ( ) Diarreia Osmótica: também é encontrada nas diarreias infecciosas e nas doenças inflamatórias, ou seja, a mucosa do intestino vai produzir muito resíduo inflamatório e vai ter uma exsudação de proteínas e elas vão puxar líquidos para a luz intestinal. F - Exudativa. ( ) A enzima chamada de UDP-glicuronil-transferase vai transformar a bilirrubina conjugada em bilirrubina não conjugada ando de lipossolúvel para hidrossolúvel, e ao ficar hidrossolúvel ficará mais fácil de ser eliminada pelo rim e pelas fezes. F - A enzima chamada de UDP-glicuronil-transferase vai transformar a bilirrubina não conjugada em bilirrubina conjugada ando de lipossolúvel para hidrossolúvel, e ao ficar hidrossolúvel ficará mais fácil de ser eliminada pelo rim e pelas fezes. ( ) Na acalásia chagásica a manometria é o método padrão ouro para o diagnóstico da doença.V ( ) Exemplo clássico de diarreia aguda são as doenças infecciosas como a gastroenterite viral e bacteriana; e das cônicas as doenças inflamatórias e as síndromes disabsortivas (má absorção). V ( ) A enzima chamada de UDP-glicuronil-transferase vai transformar a bilirrubina não conjugada em bilirrubina conjugada ando de hidrossolúvel para lipossolúvel, e ao ficar hidrossolúvel ficará mais fácil de ser eliminada pelo rim e pelas fezes. F - A enzima chamada de UDP-glicuronil-transferase vai transformar a bilirrubina não conjugada em bilirrubina conjugada ando de lipossolúvel para hidrossolúvel, e ao ficar hidrossolúvel ficará mais fácil de ser eliminada pelo rim e pelas fezes.

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ENDOCRINOLOGIA – DOENÇA NODULAR DA TIREÓIDE Doença nodular BENIGNA agente só acompanha com US entre as BENIGNAS vamos ter o BÓCIO MULTINODULAR (BMN) Menor que 1 cm são micronódulos e > 1 cm é macronódulo. Os grandes de indicação cirúrgica serão os que terão > 4 cm, pelo potencial de malignização interna! DOENÇAS MALIGNAS serão carcinoma Papilar, Folicular, Medular. Carcinoma Aplasico é o grande medo→tem uma tendência de multiplicação absurda e de invasão, tanto local como de metastasiar. A lesão MAIS RARA da tireoide é uma METÁSTASE! Se paciente tem nódulo 1ª conduta é mensurar TSH! TSH é um fator que certamente envolve a formação dos nódulos E o crescimento exacerbado da glândula pode levar a formação de nódulos! não faz tratamento supressivo com hormônio tireoidiano pra paciente que tem doença benigna da tireoide. 1ª coisa paciente chegou com nódulo: preciso saber como tá a função tireoideana! 1ª conduta mensurar o TSH sempre avaliar se ele tem risco ou não de malignidade → com a punção! (PAAF) se glândula é quente e nódulo é frio, esse nódulo agente punciona, é um dos critérios de punção! Se o nódulo é quente e a glândula é fria, então o problema é nodular! Se TSH vier normal ou alto → pedir T4 livre

TSH normal ou alto → NÃO FAZER CINTILOGRAFIA. CINTILORAFIRA só se o TSH for BAIXO! TSH baixo → faz cintilografia! - - - TSH baixo → exclui a possibilidade de ser câncer! precisa descobrir quem é o problema → glândula ou o nódulo? não faz tratamento supressivo com hormônio tireoidiano pra paciente que tem doença benigna da tireoide. Quando indicar a punção aspirativa com agulha fina (PAAF)? PAAF → melhor método disponível para distinguir lesões BENIGNAS e MALIGNAS.

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Nódulos não palpáveis precisa do US. a punção é o método de escolha pra avaliar esses nódulos que tem risco de malignidade.

Se nódulo for QUENTE nao vai ser punsionada pois ele será MALIGNO. Pegou o TSH agora a pro USG (avaliaçao dos linfonodos) nódulo FRIO na cintilografia tem q pedir o US. As características dos nódulos é a principal avaliação no US. Nódulo palpável e que na US ele é todo sólido, você pode fazer SEM US.

 1) 2) 3) 4) 5) 6)

Achados no US vão despertar pro RISCO DE MALIGNIDADE: HIPOecogenicidade é um fator de risco e quanto + acentuada HIPOecogenicidade maior o risco! MICROcalcificações ou calcificações FINAS. qndo o nódulo tem VASCULARIZAÇÃO CENTRAL Margem IRREGULARES/LOBULADOS/parecendo uma FLOR. quando o nódulo tem margens irregulares e disformes diâmetro AP dele ser MAIOR que o diâmetro transverso - MAIS ALTO DO QUE LARGO

CRITÉRIOS DE PUNÇÃO: Nódulos MENORES que 5mm NÃO são puncionáveis TODO NODULO > 2cm TEM QUE SER PUNCIONADO! 5mm ou mais e que tem características suspeitas no US→ puncionar! Nódulo de 6mm e com microcalcificação tem q puncionar. nódulos hipoecoicos a partir de 1cm será puncionado.

nódulos ISO ou HIPERecoicos só serão puncionados quando tiverem 1,5cm ou mais. se tiver 5 nodulos iguais so punciona 1 e o maior deles. Se eu tiver 2 nodulos com mais de 2cm posso punciona os 2. se tiver de vários tamanhos: 1cm, 0,8cm, 1,5cm e 1,8cm. Eu vou puncionar só o MAIOR. Nódulo quente não punciona independente do tamanho dele! 98

CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA:

1→ amostra não diagnostica (não foi coletado material suficiente para ser estudado) 2→ tipo BENIGNO, só tem células benignas (todas com a bela arquitetura da tireoide) - NÃO MEXE NO NODULO PQ O RISCO DA CIRURGIA É MAIOR DO QUE O RISCO DE SER CANCER. Tem 97% de ser Benigno. 3→nódulo inderteminado. → não sabe dizer se tem ou não. Aqui eu tenho material suficiente para avaliar. 4→ Adenoma folicular e a neoplasia folicular a gente não consegue determinar na citologia, então eu preciso das características histológicas para poder diferenciar. So vou saber se é adenoma ou carcinoma depois de fazer a biopsia! 5→ células tem ALTA SUSPEITA de MALIGNIDADE. Tem um conjunto considerável de características histológicas de suspeita de malignidade. 6→ patognomonicos do CA de tireoide.

Cirurgia é recomendada se a citologia for suspeita para malignidade (categoria V de Bethesda) ou maligna (categoria VI de Bethesda) Se a citologia revela lesão folicular ou atipia de significado indeterminado (categoria III de Bethesda), recomenda-se a repetição da PAAF com intervalo de 3-6 meses. quando eu tenho a indeterminada (tipo 3) a gente vai repetir essa punção: Tipo 1 e tipo 3 a gente vai repetir essa punção entre 3 e 6 meses! neoplasia folicular que é o tipo 4, categoria 4 de besthesda, a CINTILOGRAFIA COM RADIO IODO É ÚTIL. Tipo 5 e 6 vao p cirurgia!

Citologia MALIGNA: → TIREOIDECTOMIA TOTAL.

não faz tratamento supressivo com hormônio tireoidiano pra paciente que tem doença benigna da tireoide.

99

Paciente com TSH BAIXO vai pra CINTILOGRAFIA. Se o nódulo for hipercaptante eu não vou fazer nada. Se o nódulo for hipocaptante eu vou fazer a punção. TSH normal ou alta a gente vai fazer a punção dos nódulos que estão indicados a punção. Se não tiver indicado não faz nada. Quem for pra punção: Se for benigno: vai só tratar se tiver doença na tireoide então no nódulo não, e seguir com o ultrassom. Se for suspeito pra malignidade ou maligno: o 5 e o 6 vão pra cirurgia e a cirurgia é total. O folicular que é o tipo 4 esse é o que vai pra cintilografia. A cintilografia hipercaptante a gente não faz nada. O hipocaptante vai pra cirurgia .

tipos 5 e 6 → TIREOIDECTOMIA TOTAL doença nodular é BILATERAL também vai pra TIREOIDECTOMIA TOTAL A lobectomia so fazer qnd o pcte tem a doença esporádica só num lado, quando o nódulo é < 4cm, não tem características suspeitas. Para a GESTANTE: SÓ vai operar no 2º TRIMestre da gestação, SEMPRE (entre 20 e 24 semanas). IODO NUNCA! - Não faz sob o risco de malformações e de morte fetal. Pcte já ta no TERCEIRO trimestre da gestação→NÃO mexe mais!

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PARADA CARDIORESPIRATÓRIA: PCR Maioria da PCR no ambiente EXTRA: FV E TVSP(taquicardia ventricular sem pulso) INTRAhospitalar é AESP se dá por hipóxia, hipovolemia, hipotermia. Pegou uma PARADA: LIGA 192 e começa massagem. RITMO: 100 – 120 por min.    

EXTRAhospitalar: CHAMA POR AJUDA(192) MASSAGEM DESFIBRILAR TRANSFERE

PEGOU PCTE PARADO: 1ª coisa: VER A SEGURANÇA DO LOCAL. 2º coisa: CHAMAR A VÍTIMA - Se ele não responder: liga 192. 3ª coisa: verificar: PULSO, RESPIRAÇÃO(movimentos respiratórios). Obs: pulso CAROTÍDEO ou FEMORAL(em 10s), nunca radial. Tem PULSO e RESPIRAÇÃO→SÓ VENTILA = MONITORE até a chegada do SAMU Tem PULSO e não ta respirando: istrar ventilações de resgate(abrir a via aérea) a cada 5-6s(10-12POR MIN.) LIGA PRO 192 Monitorar o PULSO TEM PULSO – não precisa de massagem, precisa de ventilação, ventila e ver como o pcte vai responder! NÃO tem pulso nem respiração → REANIMA!

NÃO tem pulso nem respiração → inicia as COMPRESSÕES 30C:2V E a cada 2min checa PULSO - - - são 5 ciclos. Não pode parar a MASSAGEM por nada – as massagens são q AUMENTAM O ENCHIMENTO CORONARIANO

Depois q o DEA der o choque já continua as massagens!

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COMPRESSÕES: 100-120min. Não parar por nada as compressões

RITMOS CHOCÁVEIS: FV e TVSP – usar carga MÁXIMA – no MONOfásico: 360J; no Bifásico: 200J ASSISTOLIA e AESP NÃO SE CHOCA NUNCA, só massagem e adrenalina DESFIBRILAR é DIFERENTE de CARDIOVERTER:

DROGAS: 1º: ADRENALINA 2º: AMIODARONA: 1ª dose: 300mg; 2ª dose: 150mg – qndo não tem Amiodarona, usa-se LIDOCAÍNA 3º: SULFATO de Mg SÓ SE usa pra TORASDES DE POINTS OBS: Vasopressina não mostrou benefício em relação a adrenalinas. Vasopressina é cara e tem o mesmo efeito da adrenalina Não se usa ATROPINA. SULFATO de Mg dose de ataque de 1 a 2 g IV/IO diluídos em 10 ml de SG 5% istrados por bolus IV/IO, normalmente por 5 a 20 minutos.

NA PARADA vc vai usar basicamente ADRENALINA e AMIODARONA

Ritmo CHOCÁVEL (FV ou TV)→1ºCHOQUE→ MASSAGEM(30:2)→2MIN→ MASSAGEM(30:2) 2MIN → 2ºCHOQUE→ADRENALINA Depois do 2º choque faz ADRENALINA 2º choque faz ADRENALINA → MASSAGEM(30:2)→2MIN Ritmo CHOCÁVEL (FV ou TV)     

→ AMIODARONA: 1ª dose: 300mg

Depois do 2º choque faz ADRENALINA Depois do 3º choque faz AMIODARONA (300mg) 2 ampolas Depois do 4º choque faz ADRENALINA Depois do 5º choque faz AMIODARONA (150mg) 1 ampola DAQUI PRA FRENTE SÓ ADRENALINA. . .

Obs: só se dá AMIODARONA se for FV ou TV UMA AESP pode virar uma FV, assim como uma FV pode virar uma ASSITOLIA depois do choque!

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No INTRA-hospitalar: DELEGUE FUNÇÕES:  Pegar o venoso.  Alguém para massagear, alguém para ventilar.  Tubo, laringo, Ambú = pensando em INTUBAR(IOT)

REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR – BRUNA VERÇOSA Quando se depara com PCR, tem que se fazer o diagnóstico rápido e preciso para iniciar logo o tratamento. Reconhecer a parada e tratar. Na PCR, há 3 FASES DISTINTAS: ELÉTRICA, CIRCULATÓRIA e METABÓLICA. 1ª- Elétrica: é no inicio do colapso circulatório. São os primeiros 4 minutos, onde a minha desfibrilação tem maior chance de sucesso. Então, quando eu pego um paciente, geralmente, eu não sei quanto tempo de parada ele tem, então eu primeiro vou massagear, fazer um ciclo completo de 2 minutos, pra só depois eu chocar o paciente, isso quando eu não sei o tempo de parada, quando acho que possa ser mais de 5 minutos, porque vou melhorar a oxigenação do miocárdio e minha chance de sucesso na desfibrilação será maior. O ideal é que desfibrile até os 4 primeiros minutos, se eu não sei há

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quanto tempo o paciente parou, ou faz mais de 5 minutos, eu faço primeiro as compressões, faço o ciclo e só depois eu vou desfibrilar; 2ª- Circulatória: na qual vai ocorrer a privação dos substratos para os órgãos. Geralmente, ela dura cerca de 4 a 10 minutos; 3ª- Metabólica: Aqui eu já vou ter: acidose, disfunção tecidual e orgânica. Aqui, a chance de evoluir para o óbito já é elevada. Mesmo com todo o tratamento, a chance de sobrevida é bem menor. Resumindo: Em 10 segundos já falta ATP, com 4 mim começa a fazer metabolismo anaeróbio, com 6 minutos acaba o suprimento de ATP, com 16 minutos ocorre morte encefálica. Isso se não houver a reanimação. Reanimar quando há chances de o paciente sobreviver. Ex em pct de CA terminal, só prolonga sofrimento. A cada minuto que a, diminui a chance de sobreviver. Iniciar rapidamente as compressões (rápidas e com força). Entre 4 e 5 minutos(fase elétrica) o paciente deve ser desfibrilado. Melhor momento para desfibrilar é nesse intervalo. Tem q ser precoce. Os 2 ritmos não chocáveis provem da degeneração dos ritmos chocáveis. A desfibrilação serve p voltar aos ritmos chocáveis. Usa adrenalina p aumentar a pressão. Quem tira da parada é o choque. Cardioversão o paciente ainda tem pulso e deve ser sincronizada com o pulso e tem que entrar no QRS, se ela entrar na onda T ela causa é parada. Arritmia que tem instabilidade hemodinâmica (dor torácica, dispneia, rebaixamento de nível de consciência) . A desfibrilação faz quando paciente não tem pulso. Compressões torácicas e desfibrilação precoce. Nos 4 primeiros min de parada. Depois de 6 minutos piora a situação. Já tem acidose, mais difícil de voltar. Com 10 minutos a chance de reverter é só 2 por cento. O choque deve ser dado o mais rápido possível. Chegou o desfibrilador, inicia o choque. Paciente não responsivo ao estímulo verbal e tátil, com aquela respiração agônica, eu vou acionar o serviço de emergência e pedir para trazer o desfibrilador. Inicio as compressões. Quando chega o desfibrilador, eu tenho 2 tipos: o DEA (desfibrilador externo automático) e o manual. O DEA já é tipo um desfibrilador inteligente: eu o posiciono no tórax do paciente e daí ele reconhece os ritmos que você vai fazer a desfibrilação, que são a taquicardia ventricular sem pulso e a fibrilação ventricular. No manual é diferente: eu o posiciono e daí ele me dá o traçado eletrocardiográfico na tela, e eu que tenho que reconhecer o ritmo, programar quantos J(joule) vou ter que dar pra chocar o paciente. Para uma criança, que a gente dá uma quantidade de joules menor, pode seguir o manual, mas pode ser um DEA também, só que ele dá uma quantidade de energia maior. Hora de fazer o choque? Assim que o desfibrilador estiver disponível. Posição das pás na desfibrilação: Uma das pás deverá ser colocada na face anterior do hemitórax direito, abaixo da clavícula e paraesternal a outra pá na posição antero-lateral esquerda ao lado do mamilo esquerdo, essa é a desfibrilação desde o ápice até a base. Mas existem também outras situações (p.ex. ântero-posterior), sendo utilizada em pacientes que possuem marca-o, sendo comum o uso nesses pacientes. Desfibrilador: O DEA é muito útil, muito bom para quem não tem experiência. Na pedriatria os DEA´s terão pás menores adaptadas para esses pacientes, onde pode ser adaptada também a corrente para a criança. Na primeira vez eu aplico 2J/Kg, se precisar de outros choques subsequentes, eu vou aplicar 4J/Kg. O segundo choque sempre deve ser com uma energia maior. Geralmente se usa 4-9 J/Kg em crianças, baseado em evidências científicas. O desfibrilador manual é mais 104

complexo de ser utilizado, no entanto é melhor. O manual mostra o ritmo cardíaco na tela, ele tem a capacidade de desfibrilar e fazer cardioversão sincronizada e pode funcionar também como marca-o. Pás devem ficar 8 cm longe do marca o e não esquecer do gel. Causas mais comuns de parada cardíaca: HIPÓXIA E HIPOVOLEMIA Em criança: principal é hipóxia. Tem também isquemia, arritmia, distúrbio hidroeletrolítico e ácido básico. Tipos de parada: FV(mais comum no extra hospitalar consequência das síndromes coronarianas, insuficiência coronariana) e TV. ASSISTOLIA E AESP NÃO SE CHOCA NUNCA, só massagem e adrenalina, se voltar p os outros ritmos aí choca, já prepara o desfibrilador. Analisa o ritmo a cada 2 minutos. Assistolia mais comum de parada intra hospitalar em adultos e crianças. Se n identificar a causa, nem adianta. Hipóxia e hipotensão são as mais comuns. Em síntese, são: 5H’s     

Hipo ou HiperCalemia – hipercalemia é mais freqüente e trata com bicarbonato de sódio e cálcio Hipóxia – providenciar via aérea avançada Hipotermia – reaquecimento com R extracorpórea H+ (Acidose) – faz bicarbonato de sódio Hipovolemia - faz reposição volêmica 5T’s

    

Trombose Coronária – intervenção coronariana percutânea Tromboembolismo Pulmonar – da fibrinolítico Tamponamento Cardíaco - pericardiocentese Toxinas – antagonistas específicos Tensão no Tórax (Pneumotórax Hipertensivo) – punção de alívio seguida de drenagem

Naloxona é antagonista de opioide. Faz ela em paciente com overdose, intoxicação por opioide. Ritmo de asistolia, faz o PROTOCOLO DE LINHA RETA: Baseado em 3 coisas: CABOS, GANHO E DERIVAÇÃO!! Checa os cabos dos eletrodos p saber se estão todos conectados, checar ganho (N) e a derivação, eu mudo pq as vezes ta numa derivação perpendicular. Ganhos mt baixos, o QRS falta pular. Isso é um absurdo. QRS alargado e bizarro e n tem pulso. AESP: causa mais comum é hipovolemia. Se fizer só as compressões já ajuda bastante. Então vamos lá. O que fazer quando há suspeita de parada? 105

Verificar segurança da cena Paciente desacordado. Estimulação verbal e tátil. Se não tiver resposta, já observa se ele está respirando. Se não responsivo: pede por ajuda com o DEA, Ligue para 192 com o celular. Procure por ausência de respiração ou gaspping e pelo pulso( isso em no máximo 10 s) Se respiração normal e com pulso: Monitorar até chegada de ajuda. Respiração ausente e com pulso: istrar ventilações de resgate, 1 respiração a cada 5, 6 segundos, verifique o pulso a cada 2 minutos, se ausência de pulso, inicie R, se houver intoxicação por opióide, usar naloxona Gaspping ou respiração ausente e pulso ausente: iniciar R. 30 compressões para 2 ventilações. Usar o DEA assim que estiver disponível Verificar ritmo: Chocável? Aplicar o choque e iniciar R imediatamente por 2 minutos e continue até chegada do pessoal do e avançado(SAV) ou até a vítima se movimentar. Não chocável? Reinicie R por mais 2 minutos e continue até chegada do pessoal do e avançado(SAV) ou até a vítima se movimentar. Expõe o tórax, bota o paciente numa superfície dura, na cama nem adianta porque o paciente afunda. Se tiver sozinho, bota o celular no viva voz e já vai fazendo a massagem. Como e feita a R de alta qualidade? Entre 100 e 120 compressões,

Comprimir o tórax entre 5 e 6 cm de profundidade se fizer mais q 6 cm corre risco de ter lesão de órgão, embolia. P ter a noção só treinando muito, tem monitorização fisiológica. Permitir retorno do tórax a sua posição após cada compressão. Pega rebordo costal, 2 dedos em relação ao apêndice xifoide, usa o peso do corpo. Minimizar as interrupções, como parar p checar pulso, pegar o, avaliar ritmo. Tudo isso deve ser feito muito rápido. Ventilar adequadamente ( 2 ventilações após cada ciclo de 30 compressões): 30:2 Pressão arterial media durante a diástole tem q ser maior q 20, tem q ter capnografia, monitorização obrigatória na PCR. 30 COMPRESSOES:2 VENTILAÇÕES. Se puder da o choque logo, dá. Se puder intubar antes e pegar logo o, é bom. Se n puder da nenhum choque, da adrenalina, mas o q reverte msm é o choque. Via aérea. Se há obstrução, mete o dedo e tira o corpo estranho p tentar deixar pervea. Chilift (Extensão da cabeça) e se tiver lesão de coluna cervical, eleva só a mandíbula. Hiperextende a cabeça e faz respiração boca boca. 600 ml, durante 1 segundo, via aérea definitiva com intubação orotraqueal Solta o ar e observa a expansão do tórax, quando puder, intuba logo. Na criança pega a boca e nariz. Se não visualizar o copo estranho n tenta pegar. A respiração boca boca é contraindicada se o paciente tiver tuberculose ou meningite. 106

Pode ocorrer a obstrução da via aérea por um corpo estranho, geralmente como se dá o diagnóstico? O paciente apresenta movimento paradoxal, faz um esforço na tentativa de respirar, não se consegue falar, mas consegue explicar onde está a dor. Nesse caso se faz a manobra de heimlich em que faz movimento para trás e para cima eu tenho que botar o diafragma, o paciente vai se queixa muitas vezes de asfixia e exaustão. Pode fazer com paciente deitado ou sentado. Com ele deitado pega o epigástrico, faz o movimento para baixo da coluna e para cima. Havia uma pct que se engasgou com pedaço de carne, quando se deram conta disso, o professor abriu a boca dela e tentou remover, mas não conseguiu e foi para manobra de heimlich na terceira tentativa pulou o pedaço de carne. Tudo isso são condutas que precisam está mecânicas por que você salva a vida de um paciente. Na criança você consegue levantar e coloca-a nas pernas. Poe a cabeça num nível mais baixo do que o corpo. Quais são as complicações da manobra de HEIMLICH? Trauma de vísceras; Fratura de esterno e costela; Osteomielite; Embolia gordurosa; Regurgitação (porque aperta em cima do epigástrio, próximo ao estômago. E se estiver cheio, pode voltar e aspirar). Agora tem as situações especiais, minha gente. Você, quando pega um paciente, em asfixia ou afogado, você tem que dar O2 pra ele. Exceto nos casos de asfixia e afogamento que a gente tem que oferecer oxigênio para o paciente, faz as trinta compressões com oxigênio. Se o paciente parar eu continuo fazendo a manobra, se tiver alguém perto eu posso tentar fazer a cricotireoidostomia de urgência. Geralmente a gente tem uns quites, com vários instrumentos para R. Como se faz a cricotireoidostomia? Pego o gelco 14, ao mesmo acopla uma seringa de 3, acopla um fundo, geralmente tamanho 6, aí ventila! Em criança faz 15 para 2 ventilações, neonato é 3:1, porque geralmente a parada e por hipóxia. Comprime com rapidez e força. Nas crianças se eu tiver apenas um socorrista eu faço 30 compressões para 2 ventilações, mas se eu tiver dois socorristas faço 15 compressões para 2 ventilações. Depois das compressões, eu o para a via aérea, vou desobstruir, fazer manobra de Heimlich. Depois que a minha via aérea estiver pérvia eu vou começar a ventilar. Monitorização fisiológica da R Capnografia :Confirmar o posicionamento correto do tubo, ver se ele não se deslocou durante as manobras, ver se as compressões estão sendo eficazes e diagnosticar o retorno da circulação espontânea. Indica quando parar R se via aérea avançada e Et CO2<10 após 20 minutos de R. Mas não deve ser levado em conta como fator isolado para isso... Pressão arterial média> 20 mmhg Indicam se o paciente voltou a ventilação espontânea

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O VENOSO PERIFÉRICO: Deve ser pego nos membros superiores; Elevar membro após injeção. Pode usar colóide em choque séptico e hipovolêmico quando não há sangue disponível. JAMAIS USAR SORO GLICOSADO. A INTRAÓSSEA, segunda opção mesmo em adultos: tíbia, usa as mesmas doses da EV. o central só após R. Drogas por via traqueal devem ser com doses dobradas, já que a perfusão é ruim. Não fazer o central em pct com parada. Só quando já estiver na UTI. Com a atualização, agora só usa adrenalina, lidocaína(1 a 1,5 mg/kg EV ou IO, esta somente se não tiver amiodarona( usa amiodarona quando a parada é refratária à desfibrilação). Saíram vasopressina e atropina. Usar fibrinolítico se alta suspeita de TEP Adrenalina( 1 ampola), 1 mg, AD, EV a cada 3-5 min. Pode da após o 2º choque Após o 3º choque: Amiodarona(300 mg, 2 ampolas, AD, EV) Após o 4º choque: Adrenalina+ amiodarona( 150 mg, 1 amp, AD, EV)

Até na hora q a pessoa ta ajeitando o desfibrilador tem que massagear, não pode interromper por muito tempo. Choca, volta a fazer massagem por mais 2 minutos. Depois disso q vai checar pulso e ritmo, se n tiver voltado. Se for ritmo chocável choca de novo, depois do segundo choque já parte p e avançado. CUIDADOS PÓS PCR         

Tanto a isquemia como a reperfusão causam lesões. Tratar as causas, estabilizar e proteger a vítima. Evitar hipertermia; OBJETIVO Pós PCR Titular FiO2, Sat O2 – 94 % PaCO2 normal Capnografia contínua Perfusão adequada- PAS>90 mmhg e PAM> 65 mmhg Controlar glicemia( manter até 160) Hipotermia: pct deve está comatoso, é benéfica em todos PCR, porém aumenta risco de infecção, arritmias e distúrbios de coagulação.  Deve iniciar o mais precoce possível, se for por TCE mantem por até 48 h, nas demais mantém por 24 h. Como é q eu vou fazer isso? Eu vou infundir os meus cristaloides, vou esfriar e infundir ele gelado ao pct, vou fazer tbm lavagem gástrica, lavagem vesical, vou colocar bolsas de gelo, por exemplo, na virilha, na axila, no pescoço, posso até mergulhar o pct na água gelada, eu tenho q manter essa temperatura entre 32 e 34 graus.

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SUSPENDER HIPOTERMIA:      

24 horas após PCR; Arritmias graves; Ressangramento intracraniano; Coagulopatias Deterioração O reaquecimento deve ser lento. Se for rápido pode ter aumento da pressão intracraniana.

Maioria da pcr no ambiente EXTRA: FV E TVSP Intrahospitalar é AESP se da por hipóxia, hipovolemia, hipotermia

COMPLICAÇOES DA MANOBRA DE HEIMLICH: REGURGITAÇÃO - TRAUMA DE VÍSCERAS - FRATURA DE COSTELAS Indicada no caso de suspeita de OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS POR CORPOS ESTRANHOS

MANOBRAS P PERMEABILIZAR AS VIAS AÉREAS: CHIN LIFT → semiestensão da cabeça pela tração da mandíbula pelos dedos indicador e médio JAW THRUST → indicada no caso de LESÃO CERVICAL – elevação da mandíbula HEIMLISH →OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREASPOR CORPOS ESRANHOS.

PROTOCOLO C A B: COMPRESSÃO = MASSAGEM VIA AÉREA RESPIRAÇÃO

POSIÇÃO DAS PÁS: FACE ANTERIOR DO HEMITÓRAX DIREITO – INFRACLAVICULAR E PARA ESTERNAL FACE INFERIOR DO HEMITÓRAX ESQUERDO – LATERAL AO MAMILO ESQUERDO 109

4 MODALIDADES DE PARADA: FIBRILAÇÃO VENTRICULAR + comum no EXTRAhospitalar TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO ATIVIDADE ELETRICA SEM PULSO = AESP ASSISTOLIA + comum no INTRAhosp, tem o PIOR PROG, fazer o PROTOCOLO DE LINHA RETA = DERIVAÕES.

DEA: NÃO PROGRAMA A CARGA É SÓ P ADULTO. SE FIZER NA CRIANÇA TEM Q USAR ATENUADOR DE CARGA PEDIÁTRICA NA VIA AÉREA AVANÇADA: É OBRIGATÓRIO O USO DA CAPNOGRAFIA.

CAPNOGRAFIA: SERVE PRA VE SE O PCTE TA ENTUBADO CORRETAMENTE DEVE SER SUPERIOR A 10mmHg SABER ONDE TA OTUBO MONITORAR A QUALIDADE DA RESPIRAÇÃO

PA DIASTÓLICA > 20mmHg PROTOCOLO CAB – CIRCULAÇÃO, VIA AÉREA, RESPIRAÇÃO frequência é superior a 100 ate 120 M é + do que 100 a 120. A relação compressão/ventilação deve ser 30 compressoes pra 2 ventilacoes. A profundidade deve ser superior a 5 (+ que 5) ate 6cm. Depois vc comprime e depois que vc retira vc deixa o tórax retornar pra a posição normal, não pode se apoiar sobre o torax (pq impede o retorno venoso).

na ventilação pela via aérea não avancada deve durar 1 seg e vc deve observar a expansão do tórax. Obs: as 30 compressoes devem durar 18 seg + ou -.

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+ Se tiver uma via aérea avançada supra glótica (mascara laríngea, combitube, entubacao) é uma ventilação a cada 6seg, dando 10 ventilacao por min. lembrar que na via aérea não avançada é assíncrona, não tem relação: um faz a ventilação a cada 6 e o outro comprime direto, n parando a compressão p ventilar. Se vc pegou um cara parado, a 1° Coisa a se fazer: avaliar o nível de consciencia dele com o estimulo verbal e tátil, e ao mesmo tempo vc vê se ele ta respirando

ARRITMIAS Na BRADI - Se ele tiver instabilidade hemodinâmica - eu faço ATROPINA Na TAQUI - Se ele tiver instabilidade hemodinâmica - eu faço CARDIOVERSAO SINCRONIZADA

Se n tiver instabilidade hemodinâmica eu vou pro complexo QRS: se ele tiver alargado a probabilidade é ser de origem ventricular (+ pode ser supra), ai se faz a terapia anti arritmica: procainamida, sotalol e amiodarona (na duvida faz amiodarona, pq pega supra e ventricular). QRS não alargado é supra ventricular, ai eu faço a manobra vagal so de um lado. Posso usar tbm adenosina, posso repetir ela tbm com dose dobrada. Pode usar Tbm beta bloqueador e bloqueadores dos canais de cálcio.

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ANESTESIOLOGIA

1) ANESTESIO LOCAL q/melhor evidencia o BLOQUEIO DIFERENCIAL DE FIBRAS NERVOSAS durante sua utilizaç clin? BUPIVACAINA 2) MAIORES NÍVEIS SÉRICOS DE ANEST. LOCAL são obtidos após q/TIPO DE ANESTESIA CONDUTIVA? INTERCOSTAL 3) ADIÇ DE BICARBONATO DE SÓDIO as soluçs de anest. locais tem a finalid de: AUMENTAR A VELOCID DE DIFUSÃO TRANSMENBRANA 4) Em relaç a TOXICID DOS ANEST. LOCAL é correto afirmar que: A ROPIVACAÍNA TEM CARDIOTOXID MUITO MENOR Q/A BUPIVACA 5) Em relaç á farmacologia dos agentes ANESTÉSICOS VENOSOS, é CORRETO: O t ½ ke0 É O TEMPO DECORRIDO ENTRE A ISTRAÇ DO FÁRMACO POR VIA VENOSA E SEU EFEITO MÁX OU TERAPÊUTICO NO SÍTIO EFETOR. 6) Considerando a ISTRAÇ CONTÍNUA de determinando ANEST VENOSO, a variável farmacocinética, q/traduz tempo necessário p/que a CONCENTRAÇ DA DROGA caia à metade, após o TÉRMINO DE INFUSÃO, denomina-se: MEIAVIDA CONTEXTO DEPENDENTE. 7) Qto a ISTRAÇ VENOSA DE FÁRMACOS, é CORRETO: A PARTIR DE 1 DOSE ISTRADA, ALTERAÇS DO VOL DO COMPARTIMENTO CENTRAL ALTERAM A CONCENTRAÇ PLASMÁTICA FINAL. 8) PROPOFOL em comparaç c/os demais ANEST VENOSOS NÃO-OPIOIDES, apres: MAIOR TAXA DE DEPURAÇ. 9) ANESTESIO C/EFEITOS DEPRESSORES CARDIOVASCULARES + pronunciado: PROPOFOL 10) CONTRA-INDICAÇ ABSOLUTA DO TIOPENTAL: PORFÍRIA 11) ADIÇ DE BICARBONATO DE SÓDIO as soluçs anestésicos locais tem a funç de: AUMENTAR A VELOCID DE DIFUSÃO 12) CONCENTRAÇ PLASMÁT clinicamente significante de 1 ANEST LOCAL É INVERSAMENTE PROPORCIONAL: LIGAÇ PROTÉICA. 13) HÁ MAIOR ABSORÇÃO DE ANEST LOCAL APÓS A SUA APLICAÇ TÓPICA: TRAQUEOBRÔNQUICA. 14) EFEITOS INDESEJÁVEIS + frequentes, decorrentes da istraç da MORFINA POR VIA SUBARACNÓIDEA EM UM PACTE ADULTO são: PRURIDO E DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA. 15) ULTIMA SENSAÇ A DESAPARECER O ANESTÉSICO: PRESSÃO PROFUNDA. 16) Qto a FARMACOLOGIA DOS ANEST LOCAIS, RESPONDA: A) O Q/DETERMINA A POTÊNCIA DE 1 ANEST LOCAL: DETERMINADA PELA LIPOSSOLUBILD DO FÁRMACO, POIS QTO + LIPOSSOLÚVEL, + POTENTE. B) O Q/DETERMINA A SUA DURAÇ DE AÇÃO: DETERMINADO PELO GRAU DE LIGAÇ PROTÉICA. CÁLCULO 1) Pacte 30 anos, 83kg, chega ao nosso serviço c/extenso FERIMENTO NA REGIÃO PALMAR DA MÃO. A mesma refere ser ALÉRGICA A LIDOCAÍNA. RESPONDA: A) ROPIVACAINA PODE SER USADA NA ANESTESIA? NÃO, PQ ELE É UM VASOCONSTRICTOR e a MÃO é EXTREMID. B) EPINEFRINA PODE SER USADA ASSOCIADA? NÃO DEVE SER USADO TB, PELO MESMO MOTIVO DO ROPIVACAINA. C) QUAL A DOSE MÁX DE BUPIVACAINA Q/PODE SER USADA C/SEGURANÇA? PESO 83 X 2.5 = 207,5 mg 112

2) Pacte levou 1 CORTE EXTENSO NO OMBRO e é um CARDIOPATA GRAVE E NEFROPATA. O q/utiliza? USAR A LIDOCAÍNA SEM VASOCONSTRITOR. PACTE PESA 80 KG. • 5mg por kg de peso (5 x 80 = 400 mg). • LIDOCAÍNA a apresentaç é 2% (concentraç) • 1ml tem qtos mg? (2 x 10 = 20 mg). • 400/20 = 20 ml. • Obs. Não deve usar o frasco todo. Pois, toda vez q/usar AL sem vasoconstritor, deve diminuir a dose utilizada.

ANESTÉSICOS VENOSOS  OPIÓIDE  HIPNÓTICO  RELAXANTE MUSCULAR Existe a classe dos anestésicos venosos: opióides e não opióides: Aqui serão abordados os Opióides. Dentro dos NÃO opióides temos: Hipnóticos e os Relaxantes musculares. Agora vamos ver só os HPNÓTICOS e os OPIÓIDES: O CLEARENCE é a eliminação da droga. Existem duas formas de se fazer a injeção de uma droga: 1. INFUSÃO CONTÍNUA – vc infunde continuamente a droga, e ela continuamente vai sendo eliminada pra manter uma [ ] mais ou menos constante. Aqui o mecanismo de eliminação é o clearence. 2. Se fosse uma dose em BOLUS – vc pega a veia do paciente, aspira uma determinada medicação e vc injeta aquela medicação na veia do paciente. Qual a vantagem da dose em BOLUS? Vc vai atingir uma [ ] máxima plasmática rapidamente (vc preenche todos os receptores q vc busca); não é como a infusão contínua q vc vai atingir aquela [ ] gradativamente. Exempo: Propofol → o receptor dele é do tipo GABA (gabaérgico); vc faz um bolus de proporfol e de uma vez só vc ocupa esses receptores GABA; então: vc tem o efeito máximo em um prqueno intervalo de tempo.

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O Atracúrio (relaxante muscular) se vc for fazer bolus faça em infusão lenta, pq ele é β-histamínico.

MODEO TRICOMPARTIMENTAL:  V1 → RICAMENTE vascularizados - órgãos mais vascularizados. RICAMENTE VASCULARIZADOS - Ex.: Cérebro, Rim, Coração, Fígado. Drogas hidrofílicas se depositam aqui, em que rapidamente elas entram em V1 e rapidamente são excretadas.  V2 → MODERADAMENTE vascularizados - órgãos mais moderadamente vascularizados. Ex.: Músculos.  V3 → POBREMENTE vascularizados – GORDURA, PELE, OSSO. maior volume, onde não tem vascularização adequada. Ex.: Tecido Adiposo, cartilagem, osso, tendão. Drogas lipofílicas se depositam aqui.

Qndo vc injeta uma droga em bolus, vc vai ta injetando em V1; vc vai criar biodisponibilidade máxima daquela droga em V1 – daí ela vai ser redistribuída para os outros volumes (Redistribuição) – ou seja: injeta droga em V1 e depois vai ser redistribuído em V2 e V3.  Conceito de BIOFASE: é onde a droga vai agir. Biofase: local onde a droga vai agir. SNC (Hipnóticos e Opióides), Placa Motora (Bloqueadores Neuromusculares).

Onde é q é a biofase das drogas anestésicas? No SNC! Vc quer q as drogas anestésicas atuem no SNC, ou seja, o efeito vai ser em V1; depois a droga será redistribuída pra V2 e V3. Qundo vc faz o propofol em bolus no pcte, ele dorme, pq q o pcte acorda rapidamente? R = Por causa da redistribuição: vc faz a dose em bolus, ocupa os receptores GABA e logo depois eles são redistribuídos pra músculo e pra tecido adiposo; então: aquela [ ] q vc tinha em V1 e atingiu (antes d dormir) rapidamente é redistribuída consequentemente, vc perde aquele efeito. O conceito de redistribuição rápida é importante para as drogas anestésicas – a droga age rapidamente, mas logo depois ela perde seu efeito.  Concentração Plasmática (curva das concentrações): Fase de distribuição rápida: fase inicial. Quando você injeta a droga de volume V1, que seria o volume do sangue, o volume plasmático, preenchendo ele todo. Daqui, distribui-se rapidamente para V2 e V3. Fase de distribuição lenta: fase de equilíbrio. As concentrações dos 3 volumes igualam-se. Fase terminal (fase de eliminação): Depois do equilíbrio, a droga começa a sair da periferia e volta para o compartimento central (V1) para ser eliminada (para ter o clearance). Obs: drogas lipofílicas voltam para V1 lentamente para serem eliminados.

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EXPLICANDO: Fez o bolus – encheu V1 – foi tudo pro cérebro – pcte dormiu. O pcte 2 min depois ele acorda, pq q ele acorda? Pq aconteceu a distribuição rápida. A droga saiu de V1 e foi pro músculo e tecido adiposo. Qndo a droga se distribui pra V2 e pra V3 atinge-se o EQUILÍBRIO! Aí qndo atinge esse equilíbrio a droga tem q sair do osso e do músculo e voltar pra V1 q é onde vai ter os órgãos metabólicos (fígado e rins). Voltou p V1 atingiu esses órgãos, aí vai começar a fase terminal q é de eliminação. As drogas vão ser eliminadas do sangue pelo fígado e pelo rim. Acabou o efeito da droga!!! Falar das drogas agora: Os Opióides atuam em receptores mi (μ), delta (δ) e kappa (κ). Opioide serve pra dá Analgesia – pra tirar dor! Normalmente, o receptor μ está associado à proteína G Adenil-ciclase. Proteínas Ginibitórias q por serem inibitórias diminuem o AMPcíclico (q é o 2º mensageiro). Qndo o opioide atua no receptor mi (μ) nessa proteína G vai diminuir a excitabilidade da célula no sentido de dá analgesia e bloqueio do simpático. O μ é o principal receptor dos opioides. Atuam em canais iônicos de Ca2+ e K+. Normalmente, o receptor μ está associado à proteína G Adenil-ciclase. Contudo, o opioide vai deprimir a produção de Adenil ciclase, então vai diminuir a [ ] de AMPc, reduzindo a concentração de K+ no meio intracelular, o que hiperpolariza a célula, tornando-a difícil de se excitar. Também bloqueia os canais de Ca2+, não vai ter Cálcio intracelular, deixando a célula mais negativa e, consequentemente, mais hiperpolarizada.

Os principais opióides são: “SU-RE-AL”. FENTANIL – ALFENTANIL – REMIFENTANIL – SUFENTANIL – MORFINA – todos são LIPOfílicos, exceto a MORFINA é o único hidrofílico! FENTANIL – ALFENTANIL – REMIFENTANIL – SULFENTANIL– todos são LIPOfílicos e por serem LIPOfílicos são os MAIS POTENTES por serem LIPOfílicos eles tem o MAIOR VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO. OBS: drogas LIPOfílicas tem MAIOR volume de distribuição:::::drogas HIDROfílicas tem MENOR volume de distribuição. Os conceitos de quem age mais rapidamente → pKa

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Os conceitos de quem da analgesia mais duradoura → volume de distribuição.

pKa → é uma constante de dissociação q em determinado pH, 50% da droga tá na forma ionizada e os outros 50% na forma não-ionizada. IMPORTANTE:  A droga vai agir na forma não-ionizada.  Qnto mais droga na forma na forma não-ionizada mais rapidamente ela vai agir.  Qnto ↓ pKa da droga – mais rápido ela age! ALfentanil tem o menor pKa, depois REMIfentanil, quem tem o menor pKa está na forma não-ionizada – ou seja: é aquele q age + rapidamente: Se vc injetar o Alfentanil no paciente e o Fentanil, o Alfentanil vai agir 1ºpq tem um pKa menor, está mais na forma nãoionizada.

Qnto ↑ a LIPOssolubilidade da droga mais a droga se distribui no organismo: ↑ o volume de distribuição. Qndo a droga se distribui muito no organismo, lembre: vc injetou tudo em V1, depois se redistribuiu em V2 e V3; se é lipofílico vai se acumular muito em gordura – então ela vai demorar muito mais tempo pra voltar de V2 e V3 pra ser eliminada; consequentemente as drogas q tem maior duração de efeito são aquelas q são mais lipofílicas. Quem tem os maiores volumes de distribuição? Fentanil e Sufentanil – são as drogas mais lipofílicas e com duração maior de ação – se vc injetar Fentanil ou Sufentanil no pcte vc vai ter uma analgesia mais duradoura pq elas são drogas q se distribuem muito em gordura, demoram muito pra sair de V2 e V3 e voltar pra V1. ( FE – SU – AL – RE) Os conceitos de quem age mais rapidamente → pKa Os conceitos de quem da analgesia mais duradoura → volume de distribuição. Drogas (opióides) q dão pouca analgesia → ALfentanil e REMIfentanil, justamente por causa dos baixos volumes de distribuição. O ALfentanil por ter pKa menor ele age mais rapidamente, está mais na forma não ionizada, consequentemente ela é mais extraída do fígado pelo sangue e tbm pelo rim. Menor tempo pra início de ação = ALfentanil e REMIfentanil Maio duração de analgesia = Fentanil e SULfentanil (por causa do volume de distribuição). OBS: Potência está relacionada com duas coisas: Lipossolubilidade e Ligação Protéica: Drogas q tem muita lipossolubilidade e muita ligação protéica são MAIS POTENTES! 116

As drogas mais potentes são: Fentanil e SULfentanil ou seja, são as mais lipossolúveis e q tem maior ligação protéica.  O ALfentanil e o REMIfental tem um baixo volume de distribuição: O ALfentanil tem um baixo volume de distribuição pq ele tem um baixo pKa – muita forma não ionizada – rapidamente degradado. O REMIfentanil tem uma particularidade → ele é rapidamente degradado pq é eliminada por esterases plasmáticas e esterases teciduais, ou seja, é uma enzima q nem no plasma e na periferia (nos tecidos) q eliminam a droga, por isso q ela é com menor volume de distribuição de todas! Conclusão: se vc fizer uma infusão contínua de um opióide, qual escolher, Fentanil ou REMIfentanil? R = REMIfentanil, pq tem o menor volume de distribuição! Se tu botar o Fentanil em bomba de infusão, o pcte vai acordar 2 dias depois, agora se for o REMIfentanil, qndo v desligar a bomba o pcte agorda 5 min depois. Cite 2 vantagens do Remifentanil: 1º - ele é rapidamente degradado pq é eliminada por esterases plasmáticas e esterases teciduais, é a droga com menor volume de distribuição de todas. 2º - é o q tem o MAIOR clearence – ou seja tem eliminação rápida.

O CLEARENCE: Drogas q tem o MAIOR clearence são as drogas MENOS LIPOssolúveis, tem os menores volumes de distribuição. Então quem é eliminado mais rapidamente? REMIfentanil, mais um ponto positivo pro REMIfentnil pra infusão contínua: tem eliminação rápida! O efeito máximo após a injeção em bolus, é aquela história, vc faz um bolus de algum opióide no pcte, qual a droga vc vai injetar, qual vai agir mais rapidamente? R = ALfentatil e REMIfentanil, praticamente ao mesmo tempo, pq? Tem os menores pKa !

Dentre os hipnóticos: PRO – MID – ETO – CETA – TIO. Midazolan, Propofol, Tiopental, Etomidato. Qual deles age mais rapidamente? Propofol, Tiopental, Etomidato – usados em indução de sequencia rápida! Se vc tem Fentanil (lipofílico) e Morfina (hidrofílico) e injeta na veia: quem vai agir 1º? Fentanil pq é lipofílica. Quem vai atravessar a barreira hematoencefálica (BHE) 1º? Fentanil (eu acho). Se a droga for menos lipossolúvel ela não atravessa a BHE. 117

Se vc quer rapidez em início de ação vc pensa no pKa. Se vc quer analesia duradoura vc pensa em volume de distribuição.

Vc vai fazer duas cirurgias: uma plástica e uma cardíaca: Qual a cirurgia q o pós-operatório é mais doloroso? Cardíaca Qual opioide vc escolhe pra cirurgia cardíaca? Os mais lipossolúveis, os mais potentes os q dão analgesia mais duradoura: FENtanil e SULfentanil. Se vc quer analesia duradoura vc pensa em volume de distribuição. ( FE – SU – AL – RE) Qual opioide vc escolhe pra cirurgia plástica? ALfentanil e REMIfentanil – dão analgesia residual, acabou a cirurgia, pcte continua sentindo o efeito dela, pq ela vai sendo redistribuída lentamente. Obs: Halotano e Sevoflurano: quem mais concentra no alvéolo? SEVOflurano ainge [ ] mais rápido q o halotano, quem bota o cara pra dormir mais rápido? SEVOflurano; quem mais se acumula em gordura? HALOTANO.

Quem dá mais analgesia residual: Halotano ou Sevoflurano? HALOTANO, pq ele se acumula mais no organismo, é mais tóxico, tem eliminação mais lenta, consequentemente da mais analgesia q o SEVO. O SEVO acumula rápido no alvéolo, mas qndo vc desliga ele, tbm sai rápido do alvéolo!

Qual das drogas tá mais na forma não ionizada? ALfentail, por isso q ele age mais rapidamente. Qual é a mais lipossolúvel, coeficiente de partição(sangue-gordura)? Sufentanil e Fentanil. Dá mais analgesia residual, é mais potente, é mais duradouro em analgesia. Quem é eliminado mais rapidamente (maior clearence) de todos? REMIfentanil. O q é o T1/2β meio beta: é o tempo em que a [ ] da droga cai em 50%, isso é em função ao bolus, e não a infusão contínua, qndo vc faz o bolus vc tem (T1/2β meio beta) – tempo pra q 50% da droga caia pela metade. Quem tem a menor meia vida contexto-dependente? propofol e etomidato. 118

Se vc tiver infusão contínua vc usa meia- vida contexto dependente ou seja: vc tá com a droga em infusão contínua, vc desliga a droga e o tempo q vc marcar tá caindo 50% a [ ] da droga é a meia-vida contexto dependente. Então:  pra bolus → T1/2β meio beta.  pra infusão contínua → meia-vida contexto dependente.  tudo é em reação a concentração em 50% e tudo é c relação a tempo!

Se falar em meia-vida contexto dependente, quais são as drogas com meia-vida contexto dependente mais favorável pra infusão contínua? REMIfentanil. Desligou, em 3 min o pcte acorda! Prof pergunta: numa indução em sequência rápida qual opióide tem, farmacocineticamente falando, o tempo mais curto pra agir? ALFENTANIL. A forma não-ionizada é sempre a forma lipídica. Quem atravessa as barreiras? Sempre as formas não-ionizadas, normalmente as barreiras são todas lipídicas: BHE – lipídica - Barreira placentária – lipídica

Se fizer opióide em gestante – vai ar pra gestante – aí vai ar pro feto – aí a criança vai ter uma síndrome de abstinência, ou seja, ela vai ficar viciada no Fentanil, então: NÃO PODE FAZER OPIÓIDE EM GESTANTE! Se vc for escolher um opióide pra fazer na gestante, qual vc faria? MORFINA. Se vc for escolher um opióide pra fazer na gestante, dos LIPofílicos qual vc faria? REMIfentanil que é eliminado por esterases plasmáticas, dá menos efeito.

Excreção Renal: sempre a forma ionizada, pq é a forma HIDROfílica, qndo chega no rim ele pega e elimina. Metabolismo Hepático sempre na forma não-ionizada – o fígado pega lipídio e elimina.

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Pq o Remifentanil é uma agosnista µ pleno? Pq qndo ele se liga ele tem uma atividade intrínseca total. Conceito de POTÊNCIA: É a MENOR DOSE pra fazer efeito. Então, vc tem duas drogas e vc quer o mesmo efeito, aquela q tiver a menor dose pra ter o mesmo efeito é a mais potente! Qual a imortancia da droga liberar ou não histamina? Reação anafilática, broncoespasmo! Qual o conceito de Indução de sequencia Rápida? É uma técnica anestésica usado na emergência, todo pcte de emergência é considerado c estômago cheio! Vc nunca pode ventilar um pcte estômago cheio pq ele pode bronco aspirar e morrer ou ficar c sequelas! Vc pré-oxigenar e fazer a indução venosa em bolus pra q vc consiga entubá-lo no menor tempo possível: Qual o opióide vc usaria pra uma indução em sequencia rápida? ALfentanil e REMIfentanil!

Essa curva vermelha mostra a indução do REMIfentanil; Isso é o REMIfentanil em infusão contínnua!

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No tempo 0 (zero) – vc ta pré-oxigenando o cara. Qndo chegar em torno de 1min vc vai injetar o hipnótico (propofol – pra dormir), depois q ele dormir vc espera mais 1min e faz BNM (bloqueador neuromuscular), dependendo do BNM se for um Adespolarizante vc tem q esperar o tempo de relaxante (3min, a maioria), epera 3min aí depois vc vai entubar, então a sequencia é essa: Opióide → Hipnótico → Relaxante → Entubação. Se for uma indução de sequencia rápida: faz tudo isso numa seringada e vai entubar o cara em 30 segundos!

Vamos comparar a potência dos opióides:

O fentanil tem potência 1 O ALfentanil tem 1/10 da potencia do fentanil Sufentanil é 10x a potencia do Fentanil REMIfentanil é a mesma potencia do Fentanil

Morfina potencia 1: Do Fentanil comparado a da morfina é 100x Alfentanil 10 SUfenanil 1000x REMIfentanil 100x

SELETIVIDADE: Os opioides todos eles são agonistas plenos de receptor mi, inclusive a morfina. Os únicos q tem predileção pelo receptor kapa é a Pentazocina e a Nalbufina. Das drogas existe uma q funciona como agonista-antagonista é a Nalbufina: funciona como agonista de receptor kapa e antagonista de receptor mi 121

OBS: ANTAgonista ele ocupa o mesmo receptor mas não tem atividade intrínseca.

EFEITO DOS OPIÓIDES:   

sedação muito insignificante. vasodilatação por conta do bloqueio do simpático. Sempre fazer opióide DILUÍDO e LENTAMENTE.

Pcte q vai fazer exploração de região de vias biliares, vc pode fazer opióide nesse paciente? Não, por causa de espasmo de musculatura lisa do esfíncter de Oddi.

O antídoto de todos os opióides = NALOXONA – é o antagonista do receptor mi, tem q fazer de forma criteriosa, fazer lentamente e em doses pequenas e observar a resposta, pq se vc não fizer assim o pcte pode sentir dor e vai antagonizar o efeito do opióide q é justamente analgesia, pode evoluir c náuseas e vômitos pq o receptor é o mesmo.

NÃO – OPIÓIDES: Representantes: Tiopental, Etomidato, Propofol, Cetamina, Midazolan. São os principais Hipnóticos = botar o pcte p dormir! O único q dá analgesia é a CETAMINA. A CETAMINA é a única q se diferencia de todas as outras, q é chamada de anestesia dissociativa – é aquela q vc reduz as sinapses do estímulo sensorial do q é mente-consciente, ou seja, vc diminue as sinapses do q o cara sente e do q ta consciente. A cetamina dá hipnose, analgesia, ↑ PA ↑FC. Ela tbm é antagonista do receptor NMDA, é o N-metil D aspartato o agonista desse receptor é o 122

glutamato q é um neurotransmissor excitatório q conduz o estímulo doloroso, se vc ocupa o receptor NMDA com a Cetamina, vc bloqueia a condução da dor pra isso q ele serve; a localização do receptor NMDA é na medula, normalmente a dor vem pela periferia, a pela medula, então vc bloqueia o estímulo doloroso a nível medular. Os outros atuam em receptor diferente (GABA) – esse receptor é canal iônico, transporta íon Cl- (cloreto), então ele abre canal e entra cloreto na célula; o intracelular fica todo negativo.

Qndo vc injeta essas drogas só duas doem: Propofol e Etomidato. Pq tem um pH básico. Tbm são emulsões lipídicas.

RAPIDEZ DE AÇÃO: Quem age mais rapidamente? São aqueles q tão mais na forma não ionizada: Tiopental, Propofol e Etomidato são os que tem mais rapidez de início de ação, consequentemente são eles os indicados para indução de sequencia rápida. Se vc fizer uma anestesia indução de sequencia rápida? Alfentanil e Remifentanil 3 hipnóticos: Tiopental, Propofol e Etomidato. Indução suave – Tiopental - é o q d´indução mais suave – o cara dorme tranquilo DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA: TODOS dão depressão respiratória. Mas o único q não deprime ventilação é CETAMINA. DEPRESSÃO CARDIO VASCUAR: TIOpental e Propofol – tem ação direta sobre o miocárdio (deprimindo o miocárdio) Vc nunca vai usar em pcte cardiopata o Tiopental e Propofol NEM em pcte chocado e hipovolêmico. os q vc vai eescolher é o Etomidato ou a Cetamina ou midazolan A CETAMINA é uma boa opção pro pcte CHOCADO.

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O ETOMIDATO: de todas as drogas, é a q não meche em nenhum parâmetro hemodinâmico – não meche na PA nem na FC é a droga excelente de pcte cardiopata e pcte chocado.

RAPIDEZ DE RECUPERAÇÃO: Propofol – é imbatível na rapidez de recuperação pq ele tem a melhor meia vida contexto-dependente.

Guarde essa informação: se fosse fazer um opióide por infusão contínua qual vc escolheria? Remifentanil se fosse um hipnótico por infusão contínua qual vc ecolheria? Propofol

SUAVIDADE DA RECUPERAÇÃO: Nada bate Tiopental e Propofol NÁUSEAS E VÔMITOS a maioria das drogas é hemetizante a única q tem ação anti-hemética é o Propofol (droga hipnótica com ação anti-hemética) o mais hemetizante de todos é o ETOMIDATO.

PROPOFOL – é a melhor indicação pra infusão contínua! Pq? É pq ele tem o menor T1/2β meio beta: é o tempo em que a [ ] da droga cai em 50%, isso é em função ao bolus, e não a infusão contínua, qndo vc faz o bolus vc tem (T1/2β meio beta) – tempo pra q 50% da droga caia pela metade. Tem a menor meia vida contexto-dependente : propofol e etomidato.

Prof perguntou em uma prova: qual a droga hipnótica com melhor meia vida contexto-dependente? ETOMIDATO, pq.... Dos opióides é o Remifentanil.

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CARDIOVASCULAR

RESUMINDO OS SISTEMAS: Frequência Cardíaca, Pressão Arterial Média, Débito Cardíaco, Resistência Vascular Sistêmica, Venodilatação e Contratilidade miocárdica. Se o pcte for cardiopata, chocado, hipovolêmico, quais drogas vc usaria pra esse pcte? 1ª opção – Etomidato, não mexe em nenhum dos parâmetos. É a melhor opção pro pcte cardiopata. 2ª opção – Cetamina, melhor opção pro pcte hipovolêmico. Qual droga vc não usaria num pcte cardiopata nem chocado? Propofol e Tiopental. OBS: quem interfere na contratilidade do miocárdio não serve pra usar em pcte cardiopata e em pcte chocado! O propofol e o tiopental vao aumentar a venodilatação! Pcte chocado – Cetamina e etomidato!

SISTEMA RESPIRATÓRIO: Pcte asmático, DPOC, bronquite quala amelhor droga pra se fazer anestesia nesse pcte? Cetamina, vai fazer uma broncodilatação. Vc poderia usar o Tiopental, mas ele tem só um problema: ele libera histamina, não é indicado pra pcte asmático. Não use o tiopental de jeito nenhum. Propofol: diminui o tônus bronquiolar e ele não libera histamina, seria uma opção boa pro pcte asmático.

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SISTEMA NERVOSO CENTRAL: Pcte chega c TCE c aumento da PIC, qual droga vc usar p indução anestésica? Pro pcte neurológico a melhor opção é o TIOPENTAL depois viria o Propofol. O Tiopental tem uma ação anti-convulsivante superior ao Propofol. Vc não dá de jeito nenhum – prof não falou!

Meia-vida contexto-dependente: DIAZEPAN – TIOPENTAL – MIDAZOLAN – CETAMINA – PROPOFOL – ETOMIDATO Todos são hipnóticos; dentre os hipnóticos qual é o q tem a melhor meia-vida contexto-dependente? A melhor opção é aquela q durante o tempo a meia-vida contexto-dependente fica paralela a essa curva: é o ETOMIDATO. Dos OPIÓIDES qual tem melhor meia-vida contexto-dependente? REMIfentanil. Qual o pior pra infusão contínua? Fentanil, pq ele acumula mto em tecido adiposo Se for uma cirurgia cardíaca dolorosa qual o melhor? Fentanil, pq dá uma analgesia mais duradoura!

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES A biofase dos BNM é a junção neuromuscular (JNM), em 1º lugar vamos falar da fisiologia da JNM: O BNM bloqueia a transmissão do IN (impulso nervoso) do sistema muscular, isso facilita pro anestesista intubação, ventilação mecânica, dá conforto pro cirurgião operar (pcte fica imóvel) Cuidado: BNM não tira dor e tbm não dá hipnose, ele só bloqueia a transmissão do IN. Sempre que fizer um BNM fazer um hipnótico junto. Vamos falar agora da JNM:

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Nós temos a terminação nervosa: pré-sináptico e pós-sináptico. O pré-sinático é neurônio. O neurotransmissor da JNM é a ACh (Acetilcolina) O Receptor desse neurotransmissor é o NICOTÍNICO. Esse receptor nicotínico tem 5 subunidades, das quais as DUAS subunidades α (alfa). Esse neurotransmissor: ACh (Acetilcolina), pra funcionar essa JNM tem q se ligar ao mesmo tempo às DUAS subunidades α (alfa) pra agir! Esse receptor nicotínico é canal-iônico – se o potencial de ação (PA) chega, ele tem q transmitir pro músculo pra poder ter a contração. Se esse receptor (nicotínico) é canal-iônico então tem que ter despolarização, então os íons envolvido são o Ca2+ e Na+.... na repolarizaçao quem sai é o K+

O íon q promove a contração das vesículas pra liberação da Ach é o Ca2+. A Ach se liga as DUAS subunidades α (alfa) vai despolarizar essa JNM e o PA segue seu trajeto pra contrair a musculatura. O relaxante muscular vai atuar, vai agir de forma competitiva com o mesmo receptor da Ach, ou seja ele vai agir nesse mesmo receptor. Dentro dos BNM nós temos 2 classes: DESpoarizantes e os Adespolarizantes:    

DESpoarizantes → Succinilcolina (único representante) Adespolarizantes: Benzilizoquinolínico →Atracúrio e Cisatracúrio. Ésteres → Rocurônio e Pancurônio.

A SUCCINILCOLINA: A Succinilcolina são 2 moléculas de Ach – se liga às DUAS subunidades α (alfa), então a JNM sofre uma despolarização. Não esqueça: a Succinilcolina se liga às DUAS subunidades α (alfa) assim como a Ach e despolariza a cél E a droga (Succinilcolina) fica dentro da fenda sináptica. Promove uma despolarização da célula; então o q q vai acontecer com o pcte depois q vc injeta Succinilcolina nele? Ele vai fazer uma miofasciculação (é uma contratura muscular generalizada) - isso promove uma despolarização geral do pcte, por isso ela é classificada como despolarizante.

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PERGUNTA DE PROVA: Pq q o pcte depois q ele miofasicula, ele fica relaxado de forma flácida e ele não continua miofasiculado já q a droga continua estimulando os receptores? Perguntando denovo: Qndo vc injeta a droga a Succinilcolina vem pra JNM (fica dentro da fenda sináptica), estimula os receptores, então vc poderia pensar: essa droga continua lá depois q o pcte miofasicula e relaxa (e não continua miofasiculando) e vc imagina q a droga continua estimulando o receptor e ele NÃO continua despolarizando, pergunta:pq ele não continua despolarizando a célula? R = a resposta está nos RECEPTORES NICOTÍNICOS EXTRA-JUNCIONAIS: fora da JNM existem os receptores extrajuncionais (é canal-iônico) q são de duas formas: Voltagem-dependente e Tempo-dependente. Qndo o estímulo do PA (pot de ação) a pela membrana extra-juncional vai funcionar 1º o receptor do tipo voltagemdependente, como a voltagem o portão abre, então ou PA ele abre, qndo ele abre entram o Na+ e o Ca2+ e sai o K+: despolariza a célula e a cél continua despolarizada e se propaga pra ter a contração muscular. Então o PA q é produzido é transmitido pra membrana extra-juncional, e qndo a na forma voltagem-dependente ele abre (entram o Na+ e o Ca2+ e sai o K+) pra propagar o PA, ou-se esse tempo, a agir agora o tempodependente, em fração de milésimos de segundos o portão fecha (então não am mais íons), Tá explicado pq o pcte não continua miofasiculando: pq o PA não é mais propagado, pq o os receptores extra-juncionais bloqueou o PA, só a depois q o efeito da duração da droga cessa! Tá aí o motivo da succinilcolina ser padrão-ouro pra indução de sequencia rápida – ela tem um rápido início de ação e tem uma duração curta (5-10min) Como a succinilcolina é METABOLIZADA? R = é uma droga HIDROfílica, q permanece no plasma e na JNM daí ela vai pro plasma de novo. Como a succinilcolina ela é DEGRADADA? R = por colinesterases plasmáticas e teciduais.

PROBLEMAS DA SUCCNILCOLINA:     

Responsável por mais de 50% as reações anafiláticas. É a q mais libera histamina. Tem relação com a HIPERERMIA MALIGNA = Succinilcolina e A. Inalatórios são duas drogas pro cara ter HM HIPERERMIA MALIGNA – é uma doença do metabolismo do Cálcio q dá Rabdomiólise, Insuficiência Renal Tem tratamento com bloqueador de canal de Cálcio.

CUIDADO: 1ª droga relaxante muscular usada pra indução de sequencia rápida é Succnilcolina. 2ª droga relaxante muscular usada pra indução de sequencia rápida é Rocurônio.

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Agora os ADESPOLARIZANTES: ELES AGEM ASSIM:

Eles chegam, bastam se ligarem a UMA subunidade alfa α. Se ligou a UMA subunidade alfa α ele DESLIGA TUDO, não despoariza, não tem miofasiculação, não tem é nada. Basta se ligar a UMA subunidade alfa α – bloqueia tudo O pcte não vai miofasicular

Como é q ele é metabolizado? Vai ter uma diferença. 



Os Benzilizoquinolínico (Atracúrio e Cisatracúrio) – são metabolizados pela VIA DE HOFFMAN, ou seja: A via de Hoffman metaboliza por variação de pH e Temperatura, então elas não am nem por Fígado e nem por RIM pra ser metabolizada e/ou excretada. Já os ÉSTERES(Rocurônio e Pancurônio): eles tem q ser metabolizados pelo fígado e dpois são excretados pelo rim, então eles são dependentes de metabolização hepática e excreção renal. Se o pcte é nefropata ou hepatopata qual dos relaxantes musculares vc usa? R = Os Benzilizoquinolínico (Atracúrio e Cisatracúrio).

CUIDADO: 1ª droga relaxante muscular usada pra indução de sequencia rápida é Succnilcolina. 2ª droga relaxante muscular usada pra indução de sequencia rápida é Rocurônio.(em dose dobrada) Se o pcte é suscetível a ter Hipertermia maligna (distrofias musculares) vc vai fazer succnilcolina nele? Não; usa o Rocurônio q é a 2ª opção.

Então, o BNM bloqueia a transmissão do estímulo nervoso para o músculo. Promove paralisia e relaxamento muscular Facilita a técnica operatória evitando q o pcte se mecha Facilita a ventilação mecânica do pcte Facilita a entubação traqueal – é mais fácil entubar um pcte feito o RM(relaxante muscular) do q não.

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A droga menos potente age mais rapidamente pois quando você quer ocupar os receptores todos de uma vez só você aumenta a massa. Ela age rapidamente tem alta massa pra agir rapidamente. Quem age muito rápido é menos potente. As que demoram são mais potentes. A succinilcolina age imediata e eh menos potente. Cisatracurio demora 3 minutos e é mais potente. PROVA o conceito de potencia. O capilar tá cheio de bolinha verde. Vão ocupar todos os receptores rapidamente já que você jogou uma massa maior. Vai agir de forma mais rápida. A succinilcolina age de 30 segundos a 1 minuto tendo assim baixa potencia. Existe uma forma de monitorizar o relaxamento muscular chamado de Train Of Four, sequencia de quatro estímulos onde você mede as contrações no monitor e faz uma relação comparando a primeira e ultima contração sendo t4 sobre t1 que vai da X, sendo isso a relação que você procura. Pro RM agir tem que ocupar 70% dos receptores nicotínicos, só começa agir ai. Relaxamento pleno quando ocupa 90% dos receptores. Enquanto não ocupar 70% nem começa a agir. Como funciona o train of four? Dá 4 estímulos no adutor do polegar e vê as contrações, que poderão ser do mesmo tamanha sem estar exposto a relaxante. Depois que você injeta o relaxante elas começam a diminui quando comparar t4 sobre t1 já vai dar um valor menor. Quando você compara sem relaxante vai dar X, onde essa valor vai diminuindo. A relação pode da zero com paciente relaxado. No final você só vai dizer que o paciente esta descurarizado quando a ralação t4 sobre t1 for bem perto de 1. Paciente estaria descurarizado já podendo extubalo. Só está recuperado com 90 ou mais receptores no expostos aos bloqueadores neuromusculares. Sempre a relação será t4 sobre t1. Ele volta crescente. O paciente ainda tem bloqueador residual na junção então você ainda consegue ter a contração daquela forma diminuindo mais comparando uma coluna com a outra ele taria crescendo. Peculiaridades dos relaxantes. Todo relaxante é potencializado pelo halogenda. Efeito é somado com seu efeito. Qual anestésico mais se aproxima do ideal? HALOGENADOs dão hipnose, dão analgesia, dão bloqueio do simpático. O efeito do Rocuronio dura 40 minutos você tem q fazer nova dosa. Dando halogenados não precisa dar a mesma dose que você deu o inicio. Você vai repicar dando um quarto, ou um quinto da dose que você deu no inicio. Um dos motivos é essa potencialização que o halogendo já dá. Ele potencializa em termo de tempo também demorando para acordar e movimentar os músculos. Os efeitos cardiovasculares. A succinilcolina da efeito de liberar histamina, da hipotensão e da taquicardia. Dentro os adespolarizantes o Atracurio libera mais histamina e o Rocuronio da efeito vago tônico ou seja pode dar bradicardia. Qual receptor que tem no coração? Muscarinico tendo relaxante relação cruzada com esses receptores podendo dar TAQUICARDIA bloqueando o sistema nervoso parassimpática, isso tudo dependendo da dose, quanto maior a dose maior o efeito. Nosso dia a dia as dose são pequenas mas se você der uma dose grande você pode observar isso ai. Em pediatria e geriatria vocês vão pensar na criança o sistema muscular é imatura e do idoso é atrofiado então quando for anestesiar você vai diminuir as doses. A dose que você vai utilizar de Rocuronio que é 0,6mg por kg você utiliza menos 20% da dose. Por conta desses fatores mencionados. Com insuficiência hepática ou renal? Qual relaxante escolher? ATRACURIO OU CISATRACURIO que não am nem pelo fígado nem pelos rins. Agora importante o uso da SUCINILCOLINA NOS PACIENTES QUEIMADOS abrangendo    

QUEIMADOS PARAPLEGICO DOENÇAS MUSCULARES ACAMADOS IMOVEIS. 130

Esses pacientes tem ter comportamento diferente ao uso da sucinilcolina. Esses pacientes todos tem uma coisa em comum...tem proliferação de receptores nicotínicos extrajuncionais. O que acontece? Os receptores todos são canais iônicos entrando sódio saindo potássio, onde mais potássio ira sair com mais receptores vai fazer hipoerpotasssemia fazendo uma arritima e podendo dar uma parada cardíaca. RISCO DE HIPERPOTASSEMIA não vai fazer SUCCINILCOLINA. Você vai fazer Rocuronio. Chega um paciente queimado com 24h que sofreu e vai pro centro cirúrgico pra ser entubado ai você vai fazer indução em sequencia rápida. Você vai fazer Querecim que é a succinilcolina ? dentro de 24h você pode fazer a succinilcolina em até 48 horas, aqueles 4 pacientes que falei pra vocês porque não deu tempo proliferar os receptores. Os com doença muscular você nunca vai fazer. Se o cara é a partir de 48 horas não da pra fazer succinilcolina nele onde você irá usar o rocurônio. Ele é um ester metabolizado 75% no fígado e outros no rim. Se o cara for um cirrótico, e queimado... Existe o antidoto do Rocuronio que se chama SUGAMADEX que em torno de 5 a 10 minutos tira todo o efeito onde descurariza o paciente totalmente. Nesse caso não tem para onde correr nesse paciente. Ele usaria o Rocuronio no cirrótico. Você não tem benzilisoquinolinico para indução em sequencia rápida. Nesse queimado com 9 dias em sequencia rápida ele é cirrótico se você fizer succinilcolina ele vai ter arritmia e parada e vai morrer. O rocuronio é metabolizdo no fígado mas você tem o sugamadex pois você tem o antidoto pra ele. Mesmo sem o antidoto ele ainda faria o Rocuronio mas o efeito provavelmente vai demorar muito mais sendo maior parte agora metabolizada pelo rim. Sempre hiperpotassemia vem junto com a succinilcolina isso ate 48 horas. As doenças musculares pode ser hipertermia maligna, são aquelas genéticas que existem. A droga não é hepatotoxica nem nefrotóxica ela so vai ter dificuldade de metabolização. Prostigmin pra descurarizar o paciente, neostigmina... Elas são anticolinesterasicas, existe uma enzima chamada acetilcolinesterase, se colocar um antagonista ela vai deixar de degradar acetil colina se ela não degradar vai ficar muita acetilcolina e sendo uma competição pelos mesmos receptores vai deslocar pra outro lugar. Fazendo prostigmin vai deslocar o que tiver pra outro lugar. Por que associa com atropina? PROVA, sempre faz um inibidor de acetilcolinesterase com atropina pois o efeito é sistêmico predominante o parassimpatico onde a atropina vai ajudar nisso. Você tem que fazer um anticolinérgico que chama ATROPINA pra bloquear o parassimpático e faz a droga inibidora do anticolinesterasico pronto e descurariza o paciente. Então fazendo Rocuronio não vai ser a dose de 0,6 comum você faz a dose dobrada para intubação de paciente com estomago cheio. FARMACODINÂMICA ANESTÉSICO INALATÓRIOS

HALOTANO Ações no SNC: • • • • • •

causa vasodilatação cerebral importante. vasodilatador cerebral importante, ↑ o fluxo sanguíneo cerebral. ruim pras cirurgias cerebrais, porque aumenta o sangramento. É o que mais aumenta a pressão intracraniana. ↑ a PIC (pressão intracraniana) em grande extensão, então é ruim para cirurgia neurológica. não produz atividade convulsivante.

No Sistema Cardiovascular: • Causa depressão cardíaca - tem a ver com o influxo de Ca2+ na célula e a interação do cálcio no retículo endoplasmático durante a despolarização. • Depressão Cardíaca: isso vai ser bom porque vai diminuir o consumo de O2

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• • • • •

Redução da PA dose-dependente: ↓FC: via nó sinusal, ele age no nó sinoatrial diminuindo a geração do impulso. resistência vascular periférica (RVP) permanece a mesma. Inibe os barorreceptores cuidado com a adrenalina no uso acima de 1,5µg/kg. É arritmogênico. Algumas cirurgias infiltra adrenalina para diminuir sangramentos. Cuidado com ela acima dessa dose ai. • Potencial arritmogênico: O halotano é o que mais sensibiliza o miocárdio a ação das catecolaminas. ENFLURANO • • • • • • • •

Tem efeito PRÓ-convulsivante → está contra-indicado em pacientes que tem Epilepsia NÃO se usa em pctes epiléticos No Sistema Nervoso Central: Vasodilatação Cerebral (todos irão causar, exceto o SEVOflurano) e ↑do FSC (fluxo sanguíneo cerebral) dose-dependente. ↑o volume de LCR, aqui ele ↑ a produção e ↓a absorção. ↑ a PIC em grande intensidade diminui o metabolismo cerebral ↓ o consumo de O2 mais que o halotano, agora isso é importante, entre 1,5-2 CAM. está contra-indicado em pacientes que tem Epilepsia ENFLURANO: maior depressor cardíaco e vasodilatação moderada. No Sistema Cardiovascular: é o maior depressor cardíaco e o maior depressor ventilatório. É o MAIOR DEPRESSOR DO MIOCÁRDIO, então cuidado com os pacientes cardiopatas. ↓ bastante a PA e ↓moderadamente a RVS (resistência vascular sistêmica). ↑a FC: lentifica a condução no nó AV; age no nó atrioventricular lentificando a condução, o que predispõe a ↑essa FC. Inibição do reflexo raroceptor.

ISOFLURANO Ações no SNC: • • • • •

↑ o fluxo sanguíneo cerebral, agora já em menor escala que os outros dois ↑ o FSC: aumenta menos do que o Halotano e Enflurano Não altera a produção do LCR: pode aumentar ou diminuir ou deixar inalterada a resistência à absorção de forma dose-dependente. aumenta menos a pressão intracraniana, então é uma BOA OPÇÃO PRA NEUROCIRURGIA ↑a PIC (pressão intra-craniana): em menor quantidade do que os outros 2 (Halotano e Enflurano) Ações no Sistema Cardiovascular:

• ↓ Resistência Vascular Coronariana (fenômeno do ROUBO CORONARIANO) • ROUBO CORONARIANO → vai causar vasodilatação coronariana, mas é ruim pra coronariopatas com comprometimentos de varias artérias pois ele vai vasodilatar todas as afetadas(dilatam menos) e as que não estão afetadas. Tende a desviar o fluxo das que estão afetadas pra aquelas que não estão afetadas aumentando a isquemia

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• Ele não sensibiliza o miocárdio a ação das catecolaminas, então não predispõe a arritmias. • Não Sensibiliza o Miocárdio à ação das catecolaminas então vou poder ficar mais tranquilo de arritmias • ↑ da FC: efeito de ação central. • ↓ a RVS. O que diminui mais a RVS • DC Inalterada. Os outros dois diminui mais o DC

DESFLURANO Ações no SNC: muito parecido com o ISOflurano, causa vasodilatação cerebral, com aumento do fluxo sanguíneo cerebral não tão importante. Não Altera o Mecanismo de Auto-Regulação Cerebral assim como ISOFLURANO Não provoca Atividade Epileptiforme

Ações no Sistema Cardiovascular: • ↓ a PA e a RVS. Principalmente pela diminuição da RVS • FC Inalterada ou Aumentada • DC Inalterada ou Aumentada • Pequena Vasodilatação Coronariana menos que ISOFLURANO • Não Sensibiliza o Miocárdio à Ação das Catecolaminas

SEVOFLURANO Ações no Sistema Nervoso Central: MENOR vasodilatação cerebral, pode ↓a produção do líquor então ↓a PIC, ↓o metabolismo cerebral em até 70% , mecanismo de autorregulação preservado, sem atividade epileptiforme. Anestésico ideal para ser usado em neurocirurgia ↓ muito a PIC, o metabolismo cerebral. Ações no Sistema Cardiovascular: vasodilatador coronariano pouco potente, o mais potente é o isoflurano. É UM BOM ANESTÉSICO PARA PACIENTES CARDIOPATAS. •

Diminui a PA: efeito inotrópico negativo associado a diminuição da RVS

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•

Não Altera a FC. Uma vez tava com taquicardia, era uma criança e ele aumentando mais o SEVOFURANO. Ele decidiu mudar pois a FC estava 150. ou mais para a venosa. Ele acha que observou um efeito que aumentou frequência cardíaca.

•

↓ a RVS ↓o DC

•

Vasodilatador Coronariano POUCO POTENTE

•

Não Sensibiliza o Miocárdio à Ação das Catecolaminas. Basicamente o que tem maior efeito depressor é o ENFLURANO. Do ISOFLURANO pra lá começa a diminuir o SEVOFLURANO tambem.

ÓXIDO NITROSO Ações no SNC: • • • • •

Não é halogenado. ↑ fluxo sanguíneo cerebral, ↑PIC, ↑ o metabolismo cerebral. sem atividade epileptiforme. RESTRIÇÕES: PCTES COM HIPERTENSÃO INTRACRANIANA LEVANDO A ISQUEMIA CEREBRAL. Ruim pra que tem PIC alta e Isquemia cerebral

Ações no Sistema Cardiovascular: Aumenta atividade do Sistema nervoso Simpático pode causar arritmia por epinefrina, PA, FC e DC vão estar inalterados ou aumentados. Compressão da a. Renal causando diminuição do fluxo sanguíneo renal.

O único q é pró-convulsivante é o ENflurano.

ENFLURANO: é o maior depressor cardíaco e o maior depressor ventilatório. O HALOTANO E SEVOFLURANO são os únicos que podem ser usados sobre mascara. Outros irritam vias aéreas. SEVOFLURANO: Indicado para inclusão sob máscara: ausência de irritabilidade das vias aéreas. SEVOflurano - não vai ser metabolizado pelo fígado vai ser no citoplasma e conjugado com ac. Glicuronico e excretado pela urina onde ele NÃO É HEPATOTOXICO. Enflurano dos que usa é o que tem maior biotransformação renal pelo P450 a nível de rim, sendo mais ligada a biotransformação Pcte com glomerulonefrite com insuficiência renal eu não vou usar SEVOFLURANO pois pode haver algum dano Renal.

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AINES O nome da enzina q transforma ácido araquidônico em prostaglandina é a cicloxigenase e a q produz o leucotrienos é a lipoxigenase. Então vc tem prostaglandinas, leucotrienos, histamina, citocinas, bradicinina. Nós vamos estudar os Corticosteróides, eles são imunossupressores, além de inibirem algumas substâncias, eles desencadeiam um processo inflamatório, ou seja eles vão ter uma eficácia maior no processo inflamatório, só q por conta da questão risco-benefício muitas vezes não compensa usar um corticosteroide dependendo do processo inflamatório; nós vamos ver q um corticosteroides podem evitar glicemia, aumentar a atividade osteoclástica, inibir o crescimento, reter líquido, aumentar PA, pode dá problema de glaucoma, baixar a imunidade, uma série de efeitos colaterais q dependendo da problemática não compensa usar um corticosteroide. O grupo dos AINES, os NÃO esteroides, teoricamente, são fármacos com menos efeitos colaterais, embora eles vão agir de forma específica em algumas substâncias q vamos ver, e eles tbm não são tão potentes q nem os corticosteroides, mas na maioria das situações em q a inflamação é mais simples é interessante usar o AINE em vez de usar o corticosteroide. Os AINES vão inibir a cicloxigenase, qndo se inibe a cicloxigenase vc tá inibindo a produção de prostaglandinas. Qndo vc faz uso de um corticosteroide ele já vai ter como alvo a fosfolipase A-2; a fosfolipase A-2 é inibida por uma proteína chamada lipocortina; e qndo vc faz uso de um corticosteroide ele potencializa essa inibição da lipocortina, ela(lipocortina) vai inibir + a fosfolipase A-2; qndo se inibe a fosfolipase A-2 vc tá inibindo a produção de prostaglandinas e leucotrienos (vc não vai ter ácido araquidônico q seria substrato tanto pra produzir prostaglandinas e leucotrienos). Vc tá vendo q os corticosteroides além de inibir a produção de prostaglandina ele inibe tbm a produção de leucotrienos, e outra coisa, ele é imunossupressor, ou seja, ele vai diminuir toda aquela resposta imunológica q é desencadeada durante o processo inflamatório. OBS: a fosfolipase A-2 vai pegar os fosfolipídeos da membrana e vai converter em ácido araquidônico.

1874- Koube- isolou o ácido salicílico, antigamente era usado para problemas de febre, problemas inflamatórios e tbm como analgésico, só q o ácido ácido salicílico tinha um sabor muito desagradável e ele é muito irritante pra o TGI (trato gastrointestinal) os farmacêuticos acrescentaram o radical acetil aí surgiu o ácido acetil salicílico, qual a vantagem desse ácido acetil salicílico? Ele não é tão irritante comparado ao ácido salicílico, então ele favoreceu o uso oral com menos efeitos gástricos, é claro q o ácido acetil salicílico causa irritação no estômago, mas comparado ao ácido salicílico é bem menos. Nesse mesmo período surgiu o Paracetamol (Tylenol®). O Paracetamol tbm é chamado de ACETOAMINOFENO. Ele surgiu em 1893 e foi muito utilizado pra febre, como analgésico, embora ele não tenha tantos efeitos anti-inflamatórios. Hoje em dia não se usa mais o AAS com finalidade de efeito analgésico, anti-inflamatório, paciente tem uma trombocitopenia e não seria interessante usar o AAS, hoje o AAS é mais utilizado pra tratar doenças cardiovasculares. Essa medicação(AAS) inibe a COX, ela tbm inibe a produção de tromboxanos e esses tromboxanos são responsáveis pela agregação plaquetária, então qndo vc inibe a COX vc aumenta o tempo de sangramento, pq vc vai tá inibindo os tromboxanos; esses tromboxanos são produzidos via COX, os tromboxanos tbm causam vasoconstricção. Fisiologicamente vc tem as prostaciclinas e os tromboxanos. Q q fazem os tromboxanos? Qndo vc tem problema de hemorragia eles contraem os vasos pra evitar a 135

perda de sangue e tbm eles (tromboxanos) ativam a agregação plaquetária; de forma contrária vc tem as prostaciclinas q elas já causam é vasodilatação e elas inibem a agregação plaquetária, a prostaciclinas já seria um cardioprotetor. De forma patológica os AINES inibem a COX pq a finalidade principal é diminuir as prostaglandinas, mas infelizmente ele não vai inibir a COX q produz apenas as prostaglandinas patológicas ele tbm vai inibir a COX q produz as substâncias fisiológicas, por exemplo, tromboxanos; as prostaglandinas q protegem o estômago; as prostaglandinas fisiológicas são responsáveis pela produção de muco, e qndo vc faz, por exemplo, uso do AAS, vc tá inibindo a produção dessas prostaglandinas q produzem o muco, por isso q vc tem irritação no estômago. Hoje já se sabe q não existe apenas um tipo de COX, tem a COX-1, COX-2, COX-3. Qual a diferença da COX-1 pra COX-2? A COX-1 ela produz as substâncias fisiológicas (a prostaglandina q protege nosso estômago é via COX-1) o tromboxano (q vai agregar as plaquetas) via COX1; E as prostaglandinas inflamatórias seriam produzudas via COX-2, então seria interessante eu inibir a COX-2, o AAS inibe as duas (COX-1 e COX-2) o AAS foi introduzido na clínica muito utilizado pra problemas de artrite, só q ele tinha essa questão dos efeitos colaterais, a questão dos problemas gástricos, mas mesmo assim ele não deixou de ser produzido.

Agora nós temos um resumo do q foi falado antes: vc tem a fosfolipase A-2, ela vai agir nos fosfolipídeos da membrana; detalhe: isso acontece de forma fisiológica qnto patológica; esse ácido araquidônico vai ser produzido, esse ácido araquidônico vai ser precursor de várias substâncias. Sobre esse ácido araquidônico age a enzima cicloxigenase, ou seja, essa cicloxigenase vai pegar o ácido araquidônico vai ciclizar e oxigenar; então a partir das cicloxigenases vc tem prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos, se for COX-2 vc produz as prostaglandinas do processo patológico.

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Falar agora do ASS: Ele vai inibir a COX de forma irreversível; os outros vão inibir a COX só q de forma reversível. Vc já deve ter ouvido falar q a pessoa q tá com dengue não deve usar AAS, mas não é só o AAS, outros AINES tbm podem causar hemorragias, por exemplo a Dipirona pode causar uma trombocitopenia; se o paciente tiver com dengue e trombocitopenia vc pode aumentar mais ainda o sangramento; pessoa pode ter dengue e não ter trombocitopenia; a maioria dos analgésicos e anti-inflamatórios causam trombocitopenia, são poucos os q não causam. A problemática maior do AAS não é nem q ele vai diminuir plaquetas, ele vai inibir essa COX de forma irreversível, então diminui a produção dos tromboxanos aí aumenta o tempo de sangramento, como ele vai inibir a COX-1 aí vc tbm inibe as prostaglandinas q produzem muco q vão proteger o estômago; as prostaglandinas q estão presentes no útero, por exemplo, uma mulher gestante no 8º mês, qual seria a complicação de usar um AAS? A prostaglandina é responsável pela contração uterina, as prostaglandinas elas contraem o útero gravídico, então vai retardar o trabalho de parto, tem uma medicação chamada Cytotec q foi criado pra proteger o estômago, mas ele tem um efeito colateral: contrai o útero; já q a prostaglandina aumenta o muco no estômago. Cytotec é mais usado como efeito colateral do q pra proteger o estômago; O misoprostol é o princípio ativo de um medicamento comercialmente vendido como Cytotec, um anti ácido utilizado para combater problemas de estômago e duodeno ; Indicações:Tratamento de úlceras gástricas, gastrite, cicatrização de úlceras no duodeno e gastroenterites erosivas e doença péptica ulcerosa. O Misoprostol é um composto que aumenta as contrações uterinas, sendo usado em hospitais para indução de parto. Nunca se deve tomar esse medicamento sem recomendação médica, principalmente em casos de suspeita de gravidez.

O tromboxano agrega as plaquetas e causa vasoconstricção, ele são ativados em momentos q vc tem sangramento. Aqui nós temos outros mecanismos secundários dos Slicilatos, o grupo do AAS é chamado de Salicilatos, eles tbm podem inibir a óxido-nítrico-sintase (q vai produzir o óxido nítrico) tem a fisiológica e a patológica. Durante o processo inflamatório vc tem formação de radicais livres (peróxidos) e eles podem tbm ser inibidos pelos salicilatos (mecanismos secundários) e tbm as citocinas podem ser reduzidas pelos salicilatos. Esse grupo vimos q ele é “ácido” e vc sabe da farmacocinética q drogas ácidas são bem absorvidas em meio ácido. Esse grupo dos AINES vão ter essas 3 características ou efeitos: analgésico, antitérmico e anti-inflamatório, diferente do paracetamol q só é analgésico e antitérmico, da dipirona q é analgésico e antitérmico. Aqui nós temos alguns efeitos desagradáveis: úlcera, ↑ PCO2- alcalose, aumentando a PCO2 (o paciente tem uma hiperventilação) ele pode ter um estimulo do bulbo por conta dessa PCO2 aumentada, pode ter inclusive uma alcalose respiratória; pode ter uma lesão hepática reversível – essa lesão hepática é muito comum principalmente, em crianças com viroses, de 1º a criança tá gripada, a mãe dá um AAS, hoje não se faz mais isso, tem uma síndrome chamada Síndrome de Reye, era muito comum usar esse medicamento (AAS) pra crianças gripadas, com viroses; hoje crianças com viroses qndo fazem uso de salicilatos podem desenvolver encefalopatias, problemas hepáticos q é + grave do q a própria virose, então é evitar esse tipo de medicamento (salicilatos) em crianças ↑ tempo de sangramento pq diminui a produção de tromboxanos (4-7 dias)- acetilação irreversível das plaquetas. Conjunto de sinais e sintomas q indicariam uma intoxicação por AAS:

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Dor de cabeça /Tontura/Deficiência auditiva/Confusão mental Hiperventilação/Sonolência/Sudorese/Hiperventilação/Náuseas e vômitos O AAS inibe a agregação plaquetária, ou seja, aumenta o tempo de sangramento.

*No grupo dos Salicilatos tem uma substância chamada Diflunisal:  É um inibidor reversível da COX, q é uma vantagem  Inibidor competitivo da COX  Ele é Mais potente  Não antipirético: não tem efeito antitérmico pq ele não vai agir nas prostaglandinas q vão agir na região termorreguladora, ele a a ter menos afinidade na região de termorregulação  Menos efeitos colaterais

Falar sobre o PARACETAMOL: Analgésico e antitérmico inibição da COX-3 mais no cérebro pode ser usado na dengue Também chamado ACETOMINOFENO, ele tbm não tem efeito anti-inflamatório, pq? Qndo vc tem um processo inflamatório vc tem a formação de peróxidos (radicais livres) e esses peróxidos inibem; pouco efeito anti-inflamatório pequena capacidade de inibir a COX na presença de ↑ concentrações de peróxido (inflamação) o Paracetamol, então, tem inflamação, tem peróxido → inibe a inflamação, então qndo tem inflamação não adianta usar o Paracetamol, ele não vai resolver, e outra ele vai agir na COX-3, vai tá associado com dor, analgesia e febre. O Paracetamol age no SNC na COX-3 (inibe a COX-3 no cérebro) q vai ta mais associada com efeito analgésico e antitérmico. O Paracetamol qndo metabolizado pelo Citocromo ele produz a N-ACETIL-PARABENZO-QUNONA-IMINA (NAPQI) essa substância é um metabólito intermediário do Paracetamol, o q q ele faz? Ele se liga de forma covalente aos hepatócitos, ele causa lesão nos hepatócitos; o Glutation (GSH), ele até tenta resolver um pouco o problema se conjugando, mas só q qndo vc usa por um tempo muito prolongado o Paracetamol e em doses mais elevadas não vai ser suficiente Qndo vc tem febre q usa o Paracetamol, a febre a e volta logo, com a Dipirona isso não acontece. A N-ACETIL-PARABENZO-QUNONA-IMINA (NAPQI) é um metabólito intermediário do Paracetamol. Essa substância funciona como um radical livre. A N-ACETIL-CISTEÍNA é usada pra problemas respiratórios, tem atividade antioxidante, pode ser utilizada em casos de intoxicação por Paracetamol.

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Falar agora sobre a DIPIRONA:  Antitérmico e analgésico.  De todos ela ainda é a mais utilizada; é um dos melhores antitérmicos existentes (tem febre q Paracetamol não baixa).  CONCEITO: Agranulocitose é a diminuição da produção de células sanguíneas pela medula óssea.  A problemática maior da Dipirona é a Agranulocitose ou granulocitopenia  Paciente tem dengue, nem sempre vai ter diminuição de plaquetas, vc vai ver paciente com dengue usando dipirona, paracetamol, mas não vai ver usando AAS, pq o AAS inibe a COX de forma irreversível; o ideal é vc ver como estão as plaquetas, se estão ideal (em média, de 150.000 a 350.000 por microlitro de sangue).  Dipirona Causa Trombocitopenia - Nimesulida não causa tanta diminuição de plaquetas

FENILBUTAZONA: Não é mais tão utilizada, muito usada pelos nosso avós (Butazona) muito utilizada pra problemas reumáticos, dores nas articulações; ela se acumula muito no líquido sinovial Meia vida longa > 60h Artrite e dores reumáticas Pode causar insuficiência renal

DICLOFENACO:  Diclofenaco sódico q é o Voltarem e o Diclofenaco de potássio q é o Cataflan.  Pode aumentar a formação de trombos ; se acumula muito no líquido sinovial, pq ele é muito utilizado pra problemas reumáticos; pode elevar as transaminases, qndo a gente fala q Aumenta as transaminases q q pode tá causando? Alteração hepática, o TGA e o TGP aumentam; tbm podem causar problemas renais;  Risco cardiovascular - Acumula-se no líquido sinovial - Aumenta as transaminases  Os antiinflamatórios de maneira geral causam problemas hepáticos e renais, e às vezes diminui plaquetas (a maioria).

OBS: OMEPRAZOL pra funcionar tem q ser tomado em jejum.

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 IBUPROFENO:  Se acumula no líquido sinovial  Pode ser usado pra problemas reumáticos (artrites)  Meia vida T 1\2= 2h: comparando esse medicamento (ibuprofeno) com a Fenilbutazona; pra idoso; O Ibuprofeno é mais interessante; só q ele pode diminuir as plaquetas  Efeito permanece no líquido sinovial após declínio plasmático.  Trombocitopenia/Cefaléia/Tontura/Visão borrada.

OBS: Pra dor e inflamação se prescreve mais Nimesulida (tanto pra problemas de gargantas como problemas reumáticos). Quando tem dor associada a febre ou alguma coisa associada a uma virose usa-se Dipirona ou Paracetamol.

FENAMATOS:  Muito utilizado pelas mulheres no período menstrual  O medicamento chamado PONSTAN, usado pra cólicas menstruais é anti-inflamatório e analgésico;para o alivio sintomatico da dismenorreia (cólica) primaria ou por uso de DIU.  exantema - é uma erupção cutânea que ocorre em consequência de doenças agudas provocadas por vírus, protozoários  aumenta as transaminases - anemia hemolítica

INDOMETACINA:  É a VOVÓ DOS AINES; é antiga e não é muito vantajosa usa-la não  Além de inibir a COX; ela tbm inibe a quimiotaxia dos leucócitos.  Age diretamente nos vasos contraindo diretamente esses vasos; tem uma ótima concentração no líquido sinovial, mas ela causa: Neutropenia e trombocitopenia  Inibe a quimiotaxia dos leucócitos; Efeito vasoconstrictor direto;Concentrações no líquido sinovial altas.  Neutropenia e trombocitopenia.  Causa Efeitos colaterais no SNC:  cefaléia frontal/tonturas/vertigem/psicose/ alucinações e suicídio. confusão mental/relatado- depressão/ surtos psicóticos OBS: TODOS OS MEDICAMENTOS VISTOS ATÉ AQUI INIBEM A COX-1 E COX-2.

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O grupo dos OXICANS: MELOXICAN – PIROXICAN – TENOXICAM são muito utilizados. A diferença entre eles 3 é a meia-vida. Esse é o 1º grupo q AGE MAIS EM COX-2; então ele causa MENOS problemas no estômago do q os outros.

Quando esse grupo de “dupla O ligado a enxofre”daí os cientistas foram pesquisar medicamentos q seriam seletivos para COX-2 (Q AGEM APENS EM COX-2); qndo foi criado esse grupo “dupla O ligado a enxofre” agia mais em COX2,; causava menos problemas no estômago, e eles começaram a pesquisar o q é q tinha nesse grupo q não tinha nos outros, e o q chamou a enção foi essa “dupla O ligado a enxofre” e eles começaram a produzir medicamentos, e daí surgiu a NIMESULIDA.

NIMESULIDA: enxofre ligado a oxigênio.  Tem uma ação maior em COX-2, causa menos problemas no estômago.  Sulfonanilida/Osteoarticulares  Musculoesqueléticas → ela diminui as prostaglandinas inflamatórias; muito utilizada pra tendinite, lesões nas articulações.  É + anti-inflamatória do q analgésica.  Neutraliza a formação de radicais livres  Além de inibir a COX ela Neutraliza a formação de radicais livres

INIBIDORES SELETIVOS COX-2: Por que inibidores só pra COX-2? A COX-2 é a cocloxigenase q produz as prostaglandinas inflamatórias e a COX-1 ela é chamada de constitutiva ou fisiológica. Se a COX-2 produz as prostaglandinas inflamatórias (da inflamação) e eu tô inibindo só ela o q aconteceu? Esses medicamentos foram retirados do mercado, mas alguns ficaram, com restrição, se o paciente tem problemas cardiovasculares: CONTRA-INDICADO! Todos terminam com “coxibe”. Celecoxib – Rofecoxib – Valdecoxibe Parecoxibe – Etoricoxibe - Lumiracoxibe 141

O efeito colateral desses inibidores seletivos cox-2 é q eles causam infarto agudo do miocárdio toxicidade cardiovascular e AVE (acidente vascular encefálico)

COXIBES retirados do mercado brasileiro: Rofecoxib (Vioxx) - 2004 -Valdecoxib (Bextra) -2005 -Lumiracoxib (Prexige) - 2008 Etoricoxib 120mg -2008 Foi descoberto q as prostaciclinas (fazem vasodilatação e inibem a agregação plaquetária) então ela é um cárdio-protetor (vai dilatar o vaso, dificulta a coagulação). Qndo vc usa o inibidor da COX-2, eles descobriram q a prosaciclina era produzida via COX-2, então a COX-2 não tem a ver apenas com inflamação não ela tbm pode ser fisiológica, COX-2 produz a prostaciclina, então qndo vc inibe a COX-2 vc inibe a produção da prostaciclina q ia inibir a agregação paquetária e causar vasodilatação, então vc vai ter um aumento do risco de ter uma obstrução no vaso, de ter coágulo, vc tá inibindo a prostaciclina q é vasodilatadora e ela inibe a agregação plaquetária. As prostaciclinas tem efeito contrário ao dos trombxanos.

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