Kegawatdaruratan Neurologi 4r2t3r

KEGAWATDARURATAN NEUROLOGI dr. Syarif Indra, Sp.S Bagian/SMF Neurologi FK UNAND / RS Dr. M. Djamil Padang

Pendahuluan Kegawatdaruratan :  Serangan penyakit tiba-tiba  Butuh diagnosis, tindakan dan penanganan segera  Bertujuan untuk menekan angka kesakitan dan kematian  Pelaksana harus mempunyai pengetahuan yang adekuat tentang penyakit, mampu berkonsultasi dengan baik dengan bidang terkait.

Kegawatdaruratan neurologi : Suatu kondisi di bidang neurologi yang memerlukan tindakan pengobatan segera dan bila tidak dilakukan dapat menyebabkan kerusakan lebih berat bahkan kematian.

Carroll LS dan Lorenzo N (2007): 9 jenis kegawatdaruratan neurologi yaitu: 1. Perubahan status mental dan koma 2. Nyeri kepala 3. Cerebrovascular accident : stroke 4. Vertigo 5. Bangkitan kejang : status konvulsivus/epileptikus 6. Neuropathi perifer: krisis miastenia, SGB 7. Multipel sklerosis, neuritis optik 8. Gangguan otot: periodik paralisis



Jaringan otak merupakan jaringan dengan tingkat metabolisme tinggi, meskipun pada area dengan densitas kapiler yang rendah.



Dengan sedikit saja gangguan akan menimbulkan gangguan fungsi.



Fungsi sel otak sangat tergantung pada ketersediaan O2 & energi (glukosa) yang kontinyu.



Tidak ada cadangan O2 dan sumber energi di otak.



Injuri serebral :  Primer  Sekunder



Pada stroke akut, trauma kepala, kejang, infeksi SSP, hipoksik-iskemik akan terjadi gangguan metabolisme otak berupa ketidak-seimbangan antara suplai & kebutuhan (demand).

Mekanisme pada kegawatan neurologi Mekanisme Injuri Primer Serebral, melalui:  Trauma  Iskemia  Inflamasi  Kompressi  Metabolisme

Injuri Otak Sekunder 

  

Hipoperfusi  Global  Regional Hipoksia Gangguan elektrolit atau asam basa Injuri reperfusi.

Cerebral Blood Flow (CBF) •

Evaluasi cerebral blood flow dengan mengetahui cerebral perfusion pressure (P) • Kontrol autoregulasi regional cerebral blood flow • Hubungan antara deliveri O2 dengan kebutuhan O2 – P = MAP – I (normal 60-100 mm Hg)  Infark cerebri tergantung waktu, bila CBF:  5 ml/100 g/min ~ 30 minutes,  10 ml/100 g/min ~ > 3 hours,  15 ml/100 g/min ~ > 3.5 hours,  18 ml/100 g/min ~ > 4 hours.

Autoregulasi



Normal :  P 70 – 100 mmHg.  Untuk mempertahankan CBF 50 ml/100mg/ menit dibutuhkan P 40 - 140 mm Hg

AUTOREGULASI

Mekanisme Autoregulasi 1. Efek lokal dari ion H+ pada pembuluh darah otak.  Aliran lambat  hipoksia atau hiperkapnia  asidosis  vasodilatasi serebral dan peninggian CBF.  Hipokapnia atau alkalosis  vasokonstriksi serebral. 2. Refleks miogenik sebagai respon terhadap peregangan otot arteri akibat peningkatan aliran darah.

Gangguan Autoregulasi      

Akibat stroke, trauma kepala, kejang, hipoksikiskemik CBF bervariasi sesuai dengan P Keadaan patologis berupa tekanan perfusi pasif P↓  CBF↓  Iskemik (sinkop) P ↑  CBF ↑  "luxury perfusion“ (ensefalopati hipertensif) P < 70 mmHg  trauma sekunder.

Prinsip Injuri Serebral 

Cegah pemakaian O2 abnormal  Atasi demam  Atasi kejang  Atasi rasa cemas, agitasi dan nyeri  Atasi menggigil  Stimulasi seminimal mungkin.



Jaga deliveri O2  Pastikan transportasi O2 baik  Usahakan tekanan darah optimal  Hindari hiperventilasi rutin  Usahakan euvolemia  Intubasi yang cepat bila ada tanda-tanda  TIK  Berikan nimodipine pada SAH

Jenis-jenis kegawatdaruratan Neurologi : TIK meningkat : stroke, neoplasma, abses, trauma Kejang : epilepsi, stroke, infeksi Penurunan kesadaran : stroke, neoplasma, infeksi, trauma, epilepsi Kelemahan/kelumpuhan : stroke, trauma, infeksi, SGB

Peningkatan TIK Normal TIK: 5-20 cmH2O Penyebab : SOL dan edem serebri (edem vasogenik dan edem sitotoksik) Edem vasogenik: rusaknya fungsi BBB pada neoplasma/infeksi (abses) Edem sitotoksik : disfungsi membran sel dan peningkatan cairan intraseluler pada stroke, trauma kepala

Mekanisme kontrol keseimbangan volume LCS 10%

Darah 10%

Otak 80%

TIK Normal

LCS 7%

Darah 7%

LCS 6%

Otak 90%

Otak 86%

TIK Normal

Darah 4%

TIK (>20 mm Hg)

• Peninggian TIK iskemia, kompressi

Tanda-tanda peningkatan TIK:  Sakit kepala  Akibat kompresi saraf kranialis, arteri dan vena  Memburuk pada pagi hari.  Diperberat oleh aktivitas.  Muntah  Tidak didahului mual.  Mungkin projektil  Perubahan tingkat kesadaran Paling sensitif dan indikator penting, tahap awal mungkin tidak spesifik: gelisah, irritabilitas, letargi.







Perubahan Vital Sign  Cushing’s triad: Peninggian TDS, bradikardi (muncul belakangan), pola nafas iregular (late sign)  Perubahan suhu Ocular signs  Pelebaran pupil akibat tekanan pada N III  Refleks pupil melambat dan anisokor. Penurunan fungsi motorik  Hemiparesis atau hemiplegia  Dekortikasi – gangguan pada traktus motorik  Deserebrasi – kerusakan berat pada mesensefalon dan batang otak

Terapi penatalaksanaan peningkatan TIK:  Posisi tidur 15-300  Usahakan tekanan darah yang optimal.  Atasi kejang.  Atasi rasa cemas.  Atasi rasa nyeri.  Menjaga suhu tubuh normal < 37,50 C.  Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit.  Atasi hipoksia.

Mengurangi volume LCS:  Pada hidrosefalus  TIK ↑.  3 cara :  kateter intraventrikel,  Lumbal punksi  Kateter lumbal.  Pengaliran LCS dengan kateter lumbal dapat dikerjakan apabila diyakini pada pemeriksaan imaging tidak didapatkan massa intrakranial atau hidrosefalus obstruktif.

Mengurangi volume darah intravaskuler:  Hiperventilasi  alkalosis respiratori akut  vasokonstriksi  menurunkan TIK.  Hemodilusi mempunyai efek menguntungkan terhadap ADO dan DO2 serebral.  Hematokrit 30%  vasokonstriksi  mengurangi CBV dan TIK.  Manitol/cairan osmotik lain  efek vasokonstriksi  CBF ↓.  Barbiturat atau obat anestesi  CMRO2 ↓ ADO↓  CBV ↓ dan TIK↓.  Hipotermia (pendinginan)

Kejang Gerakan otot berulang yang biasanya berhenti spontan dalam 2 menit Gawat darurat  status epileptikus yaitu serangan kejang > 30 menit terus menerus dan tanpa perbaikan kesadaran Penatalaksanaan : oksigenasi, sirkulasi, terapi komplikasi, terapi farmakologis ( benzodiazepin, fenitoin, valproat, fenobarbital, topiramat)

Etiologi :  Pada penderita epilepsi : putus obat, dosis obat tidak adekuat  Bukan penderita epilepsi :stroke, trauma kepala, tumor otak, gangguan metabolik, intoksikasi Penatalaksanaan :  Umum : perbaiki fungsi vital: amankan jalan nafas, awasi tekanan darah dan jalan nafas, pemasangan jalur intravena, NGT, kateter urine, EKG

Terapi medikamentosa : Hentikan kejang dan koreksi komplikasi  Tahap premonitoring : diazepam 10 mg iv/per rektal  Tahap 1 tahap kompensasi (0-30 menit) Diazepam 10 mg iv /per rektal, jika status berlanjut, ulang pemberian setelah 15 menit



Tahap II tahap dekompensasi (30-60 menit) Jika status berlanjut setelah 30 menit, maka : Rawat intensif Fenitoin iv dalam NaCl 0,9 % dosis 15-18 mg/kg kec 50 mg/menit awasi TD dan EKG atau fenobarbital 1020 mg/kg sampai 100 mg/menit dengan pengawasan TD dan respirasi



Tahap III tahap refrakter (>60 menit) Anastesi umum dengan propofol atau tiopental di ICU

Stroke “STROKE” ADALAH

“BRAIN ATTACK”

Iskemik/infark (80%)

STROKE

Perdarahan (20%) PSA

PIS

Pemeriksaan Klinis A. Gejala & tanda klinis Anamnesa Pemeriksaan fisik neurologi: - kesadaran - saraf kranial - gangguan motorik - gangguan sensorik B. Stroke skor : Algoritma Stroke Gajah Mada, Siriraj Stroke Skor

C. Laboratorium darah D. CT scan & MRI

Penatalaksanaan Umum

1. Posisi kepala & badan 200 -300 2. Pasang infus 3. Bebaskan jalan nafas (berikan O2 1-2 L/1’ sampai ada hasil pemeriksaan gas darah) 4. Kandung kemih dikosongkan (kateterisasi intermitten) 5. Penatalaksanaan tekanan darah secara khusus 6. Hiperglikemia atau hipoglikemia segera dikoreksi

7. 8.

Suhu tubuh dipertahankan normal Asupan nutrisi per oral (hasil fungsi menelan baik) , bila gangguan menelan (+) / penurunan kesadaran  NGT (1500 kalori) 9. Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan 10. Pemberian cairan IV 24 jam I 11. Mobilisasi & rehabilitasi dini bila kontra indikasi (-)

Krisis Miastenik Krisis miastenia : Eksaserbasi penyakit miastenia gravis dimana kelumpuhan menyebabkan episode akut kegagalan pernafasan yang memerlukan alat respirator. Merupakan suatu keadaan yang mengancam nyawa. Etiologi: Infeksi saluran pernafasan Pemakaian obat-obatan miastenia

Gejala:  Kelemahan motorik semakin berat  Kelemahan otot pernafasan  Disfagi  Stridor Penatalaksaan : • Identifikasi pencetus • Respirator • Terapi disfungsi neuromuskuler

Sindroma Gullain Barre Kedaruratan penyakit ini berupa kegagalan pernafasan, sehingga terkadang memerlukan ventilator Gejala klinis: Diawali dengan lemah keempat anggota gerak dengan pola asending Disertai dengan kelainan sensorik

Penatalaksanaan : Terapi if dengan monitoring fungsi vital Pemasangan intubasi Terapi medika mentosa : IVIG dan plasmaparesis

Cedera medula spinalis Etiologi :  Kecelakaan lalu lintas  Jatuh dari ketinggian > 3 X tubuh pasien  Beban aksial tinggi  Kekerasan di daerah spinal  Kecelakaan olah raga Jenis : Fraktur, dislokasi, luka tembus,EDH, SDH,

Pada keadaan ini dapat terjadi Syok spinal:  Paralis flasid, gangguan kontrol BAB dan BAK  Hilangnya tonus anal, refleks, kontrol otonom

Penatalaksanaan : Identifikasi pasien, anamnesa, pemeriksaan fisik (primary survey dan secondary survey)  rujuk

Kesimpulan Kegawatdaruratan neurologi : Suatu kondisi di bidang neurologi yang memerlukan tindakan pengobatan segera dan bila tidak dilakukan dapat menyebabkan kerusakan lebih berat bahkan kematian. Tujuan penatalaksanaan : Mengoptimalkan peluang pasien untuk hidup, Meminimalkan sequelle Menurunkan beban keluarga