Laporan Dermatitis Kontak Alergi m2v70

LAPORAN MINI CEX DERMATITIS KONTAK ALERGI

PEMBIMBING Dr. HERYANTO SYAMSUDIN, Sp. KK DISUSUN OLEH Rina Mardiana 2009730110

KEPANITERAAN ILMU KULIT DAN KELAMIN RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA SUKAPURA

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN MUHAMMADIYAH JAKARTA OKTOBER 2014 KATA PENGANTAR Pertama kami ucapkan terima kasih kepada Allah SWT. karena atas rahmat-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan Mini CEX yang berjudul “DERMATITIS KONTAK ALERGI” tepat pada waktunya. Adapun tujuan pembuatan Mini CEX ini adalah sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kulit dan Kelamin di Rumah Sakit Islam Jakarta Sukapura kami mengucapkan terima kasih kepada dr.Heryanto Syamsudin, Sp.KK, yang telah meluangkan waktunya untuk kami dalam menyelesaikan Mini CEX ini. Kami menyadari banyak sekali kekurangan dalam refreshing ini, oleh karena itu saran dan kritik yang membangun sangat penulis harapkan. Semoga Mini CEX ini dapat bermanfaat bukan hanya untuk kami, tetapi juga bagi siapa pun yang membacanya. Jakarta, Oktober 2014

Penulis

BAB I PENDAHULUAN Latar belakang Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis (Sularsito, dkk, 2011). Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan atau substansi yang menempel pada kulit. Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan (DKI) dan dermatitis kontak alergik (DKA), keduanya dapat bersifat akut maupun kronik. Dermatitis iritan merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, sehingga kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi. Sebaliknya, dermatitis kontak alergik terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen (Sularsito, dkk, 2011).

Bila dibandingkan dengan DKI, jumlah penderita DKA lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya sangat peka (hipersensitif). Diramalkan bahwa jumlah DKA maupun DKI makin bertambah seiring dengan bertambahnya jumlah produk yang mengandung bahan kimia yang dipakai oleh masyarakat. Namun informasi mengenai prevalensi dan insidensi DKA di masyarakat sangat sedikit, sehingga berapa angka yang mendekati kebenaran belum didapat (Sularsito, dkk, 2011). Dahulu diperkirakan bahwa kejadian DKI akibat kerja sebanyak 80% dan DKA 20%, tetapi data baru dari Inggris dan Amerika Serikat menunjukkan bahwa dermatitis kontak akibat alergi ternyata cukup tinggi yaitu berkisar antara 50 dan 60 persen. Sedangkan dari satu penelitian ditemukan frekuensi DKA bukan akibat kerja tiga kali lebih sering dari pada DKA akibat kerja (Sularsito, dkk, 2011). Usia tidak mempengaruhi timbulnya sensitisasi, tetapi umumnya DKA jarang ditemui pada anak-anak. Prevalensi pada wanita dua kali lipat dibandingkan pada laki-laki. Bangsa kaukasian lebih sering terkena DKA dari pada ras bangsa lain (Sumantri, dkk, 2005). Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah (<1000 dalton), merupakan allergen yang belum diproses, disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis dibawahnya (sel hidup). Berbagai faktor berpengaruh dalam timbulnya DKA, misalnya potensi sensitisasi alergen, dosis perunit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum, dan pH. Juga faktor individu, misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum korneum, ketebalan epidermis), status

imunologik (misalnya sedang menderita sakit, terpajan sinar matahari) (Sularsito, dkk, 2011). Pentingnya deteksi dan penanganan dini pada penyakit DKA bertujuan untuk menghindari komplikasi kronisnya. Apabila terjadi bersamaan dengan dermatitis yang disebabkan oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis) atau terpajan oleh alergen yang tidak mungkin dihindari(misalnya berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat pada lingkungan penderita) dapat menyebabkan prognosis menjadi kurang baik. Oleh karena itu penting untuk diketahui apa dan bagaiman DKA sehingga dapat menurunkan morbiditas dan memperbaiki prognosis DKA.

BAB II DERMATITIS KONTAK ALERGI Definisi Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitisasi (Siregar, 2004). Etiologi dan Predisposisi Etiologi Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia dengan berat molekul kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis yang

timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit (Djuanda, 2005). Penyebab utama kontak alergen di Amerika Serikat yaitu dari tumbuh-tumbuhan. Sembilan puluh persen dari populasi mengalami sensitisasi terhadap tanaman dari genus Toxicodendron, misalnya poison ivy, poison oak dan poison sumac. Toxicodendron mengandung urushiol yaitu suatu campuran dari highly antigenic 3- enta decyl cathecols. Bahan lainnya adalah nikel sulfat (bahan-bahan logam), potassium dichromat (semen, pembersih alat -alat rumah tangga), formaldehid, etilendiamin (cat rambut, obat-obatan), mercaptobenzotiazol (karet), tiuram (fungisida) dan parafenilendiamin (cat rambut, bahan kimia fotografi) (Trihapsoro, 2003). Predisposisi Berbagai faktor berpengaruh dalam timbulnya dermatitis kontak alergi. Misalnya antara lain: a. Faktor eksternal (Djuanda, 2011): 1) Potesi sensitisasi allergen 2) Dosis per unit area 3) Luas daerah yang terkena 4) Lama pajanan 5) Oklusi 6) Suhu dan kelembaban lingkungan 7) Vehikulum 8) pH b. Faktor Internal/ Faktor Individu (Djuanda, 2011): 1) Keadaan kulit pada lokasi kontak Contohnya ialah ketebalan epidermis dan keadaan stratum korneum. 2) Status imunologik Misal orang tersebut sedang menderita sakit, atau terpajan sinar matahari. 3) Genetik

Faktor predisposisi genetic berperan kecil, meskipun misalnya mutasi null pada kompleks gen fillagrin lebih berperan karena alergi nickel (Thysen, 2009). 4) Status higinie dan gizi Seluruh faktor – faktor tersebut saling berkaitan satu sama lain yang masing – masing dapat memperberat penyakit atau memperingan. Sebagai contoh, saat keadaan imunologik seseorang rendah, namun apabila satus higinienya baik dan didukung status gizi yang cukup, maka potensi sensitisasi allergen akan tereduksi dari potensi yang seharusnya. Sehingga sistem imunitas tubuh dapat dengan lebih cepat melakukan perbaikan bila dibandingkan dengan keadaan status higinie dan gizi individu yang rendah. Selain hal – hal diatas, faktor predisposisi lain yang menyebabkan kontak alergik adalah setiap keadaan yang menyebabkan integritas kulit terganggu, misalnya dermatitis statis (Baratawijaya, 2006).

Patofisiologi Dermatitis kontak alergi atau DKA disebabkan oleh pajanan secara berulang oleh suatu alergen tertentu secara berulang, seperti zat kimia yang sangat reaktif dan seringkali mempunyai struktur kimia yang sangat sederhana. Struktur kimia tersebut bila terkena kulit dapat menembus lapisan epidermis yang lebih dalam menembus stratum corneum dan membentuk kompleks sebagai hapten dengan protein kulit. Konjugat yang terbentuk diperkenalkan oleh sel dendrit ke sel-sel kelenjar getah bening yang mengalir dan limfosit-limfosit secara khusus dapat

mengenali konjugat hapten dan terbentuk bagian protein karier yang berdekatan. Kojugasi hapten-hapten diulang pada kontak selanjutnya dan limfosit yang sudah disensitisasikan memberikan respons, menyebabkan timbulnya sitotoksisitas langsung dan terjadinya radang yang ditimbulkan oleh limfokin (Price, 2005). Sebenarnya, DKA ini memiliki 2 fase yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi yang akhirnya dapat menyebabkan DKA. Pada kedua fase ini akan melepaskan mediator-mediator inflamasi seperti IL-2, TNFα, leukotrien, IFNγ, dan sebagainya, sebagai respon terhadap pajanan yang mengenai kulit tersebut. Pelepasan mediator-mediator tersebut akan menimbulkan manifestasi klinis khas khas yang hampir sama seperti dermatitis lainnya. DKA ini akan terlihat jelas setelah terpajan oleh alergen selama beberapa waktu yang lama sekitar berbulan- bulan bahkan beberapa tahun (Price, 2005). Secara khas, DKA bermanifestasi klinis sebagai pruritus, kemerahan dan penebalan kulit yang seringkali memperlihatkan adanya vesikel-vesikel yang relatif rapuh. Edema pada daerah yang terserang mula-mula tampak nyata dan jika mengenai wajah, genitalia atau ekstrimitas distal dapat menyerupai eksema. Edema memisahkan sel-sel lapisan epidermis yang lebih dalam (spongiosus) dan dermis yang berdekatan. Lebih sering mengenai bagian kulit yang tidak memiliki rambut terutama kelopak mata (Price, 2005). Skema Patogenesis DKA Kontak Dengan Alergen secara Berulang Alergen kecil dan larut dalam lemak disebut hapten

Menembus lapisan corneum Difagosit oleh sel Langerhans dengan pinositosis

Sel langerhans keluarkan sitokin

IL-1, ICAM-1, LFA3,B-7, MHC I dan II

Sitokin akan memproliferasi sel T dan menjadi lebih banyak dan memiliki sel T memori

Hapten + HLA-DR Sitokin akan keluar dari getah bening Membentuk antigen Beredar ke seluruh tubuh Dikenalkan ke limfosit T melalui CD4

Fase Elitisasi (II) 24-48 jam

Pajanan ulang

Sel T memori

Aktivasi sitokin inflamasi lebih kompleks

Individu tersensitisasi Fase Sensitisasi (I) 2-3 minggu

Respons klinis DKA Proliferasi dan ekspansi sel T di kulit

IFN – γ → keratinosit → LFA -1, IL-1, TNF-α

Eikosanoid (dari sel mast dan keratinosit

Faktor kemotaktik, PGE2 dan OGD2, dan leukotrien B4 (LTB4) dan eiksanoid menarik → neutrofil, monosit ke dermis Molekul larut (komplemen dan klinin) → ke epidermis dan dermis

Dilatasi vaskuler dan peningkatan permeabilitas vaskuler

Karakteristik dermatitis alergi adalah: 1. Sebelumnya terpapar oleh alergen 2. 48-96 jam antara kontak dan perubahan pada kulit. 3. Sebelumnya tubuh telah terkontak dengan alergen yang sama di bagian tubuh yang lainnya. 4. Menetapnya alergen dalam tubuh selama bertahuntahun.3 Ada dua proses utama yang terlibat dalam dermatitis kontak alergi yaitu sensitisasi (induksi, atau ekstremitas aferen, sensitivitas) dan elisitasi (atau ekstremitas eferen) dermatitis kontak. Empat jenis reaksi hipersensitivitas tipe lambat untuk eksogen bahan kimia, di antaranya dermatitis kontak alergi adalah bentuk, telah diusulkan :  Th1-dimediasi-dengan melepaskan IFN-γ dan TNF-α, dan aktivasi monosit dan makrofag pada dermatitis kontak alergi, eksantema bulosa dan tes kulit tuberkulin

 Th2-dimediasi-dengan pelepasan IL-5, IL-4, IL-13 dan eotaxin, sehingga eosinophilic infl ammation terlihat di makulopapular dan eksantema bulosa  Dimediasi oleh CD4 + sitotoksik dan sel T CD8 +, dengan pelepasan perforin, granzim dan Fas-ligan, sehingga kontak alergi dermatitis, makulopapular, 

pustular dan bulosa eksantema Pelepasan CXCL-8 dan GM-CSF oleh sel T, sehingga rekrutmen

neutrofil di eksantema pustular.4  Fase Sensitisasi Bahan kimia yang dapat bersifat sebagai alergen biasanya berat molekulnya kecil (berat molekul <500 Da), larut dalam lemak dan ini disebut sebagai hapten. Hapten yang masuk ke dalam epidermis melewati stratum korneum akan difagosit oleh sel langerhans, dan diproses secara kimiawi oleh enzim lisosom atau sitosol dan kemudian berikatan dengan HLA-DR membentuk antigen lengkap. Pada awalnya sel langerhans dalam keadaan istirahat, dan hanya berfungsi sebagai makrofag dengan sedikit kemampuan menstimulasi sel T. Tetapi setelah keratinosit terpajan oleh hapten yang juga mempunyai sifat iritan, akan melepaskan sitokin (IL-1) yang akan mengaktifkan sel langerhans sehingga mampu menstimulasi sel T. 5 Sensitisasi hanya bisa terjadi jika hubungan dengan limpha nodus baik. Sel langerhans yang membawa alergen melalui limphatik afferent menuju parakortikal pada daerah limpha nodus, dimana akan berhubungan dengan limfosit T.5

Sensitisasi adalah mungkin jika sambungan ke regio nodus limfa utuh. Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk memory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitasi.5  Fase Elisitasi Fase elisitasi terjadi jika terdapat pajanan ulang dari antigen yang sama dengan kosentrasi yang sama. Terjadi ± 24-48 jam, dimana terjadi proses yang cepat. Antigen yan telah dikenal itu akan langsung mempengaruhi sel limfosit T yang telah tersensitisasi yang kemudian akan dilepaskan sebagai mediator yang akan menarik sel-sel radang. Hal inilah yang selanjutnya menimbulkan gejala klinis dermatitis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi IL-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang IFN (interferon) gamma. IL-1 dan IFN gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikel yang akan tampak sebagai dermatitis.5

GEJALA KLINIK Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). Dermatitis kontak alergi akut ditempat tertentu, misalnya kelopak mata, penis, skrotum, eritema dan edema. Pada yang kronis terlihat kulit kering berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisura, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis, mungkin penyebabnya juga campuran.6 Dermatitis kontak alergi dapat meluas ke tempat lain, misalnya dengan cara autosensitisasi. Kulit kepala, telapak tangan dan kaki relatif resisten terhadap dermatitis kontak alergi.6

Gambar 1 kulit tampak kemerahan dan bula. Dikutip dari kepustakaan 7 Penegakan Diagnosis Anamnesa Diagnosis DKA didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang teliti. Penderita umumnya mengeluh gatal (Sularsito, 2010). Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit berukuran numular di sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu

ditanyakan apakah penderita memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel). Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, riwayat atopi, baik dari yang bersangkutan maupun keluarganya (Sularsito, 2010). Penelusuran riwayat pada DKA didasarkan pada beberapa data seperti yang tercantum dalam tabel 2.1 berikut. Tabel 2.1 Penelusuran riwayat pada DKA (Sularsito,2010). Demografi dan riwayat Umur, jenis kelamin, ras, suku, agama, pekerjaan

status pernikahan, pekerjaan, deskripsi dari pekerjaan, paparan berulang dari alergen yang didapat saat kerja,

Riwayat penyakit

tempat bekerja, pekerjaan sebelumnya. Faktor genetik, predisposisi

dalam keluarga Riwayat penyakit

Alergi obat, penyakit yang sedang

sebelumnya Riwayat dermatitis

diderita, obat-obat yang digunakan, tindakan bedah Onset, lokasi, pengobatan

yang spesifik Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik sangat penting, karena dengan melihat lokasi dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Berbagai lokasi terjadinya DKA dapat dilihat pada tabel 2.2. Misalnya, di ketiak oleh deodoran; di pergelangan tangan oleh jam tangan; di kedua kaki oleh sepatu/sandal. Pemeriksaan hendaknya dilakukan di tempat yang cukup terang,

pada seluruh kulit untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen (Sularsito, 2010).

Tabel 2.2 Berbagai Lokasi Terjadinya DKA (Sularsito,2010). Lokasi Tangan

Kemungkinan Penyebab Pekerjaan yang basah (‘Wet Work’) misalnya memasak makanan (getah sayuran, pestisida) dan mencuci pakaian

Lengan

menggunakan deterjen. Jam tangan (nikel), sarung tangan karet,

Ketiak

debu semen, dan tanaman. Deodoran, anti-perspiran, formaldehid yang

Wajah

ada di pakaian. Bahan kosmetik, spons (karet), obat topikal, alergen di udara (aero-alergen), nikel

Bibir Kelopak mata

(tangkai kacamata). Lipstik, pasta gigi, getah buah-buahan. Maskara, eye shadow, obat tetes mata, salep

Telinga

mata. Anting yang terbuat dari nikel, tangkai

Leher

kacamata, obat topikal, gagang telepon. Kalung dari nikel, parfum, alergen di udara,

Badan

zat warna pakaian. Tekstil, zat warna, kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, deterjen, bahan

Genitalia

pelembut atau pewangi pakaian. Antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita, alergen yang berada di

Paha dan tungkai bawah

tangan, parfum, kontrasepsi. Tekstil, kaus kaki nilon, obat topikal, sepatu/sandal.

Pada pemeriksaan fisik dermatitis kontak alergi secara umum dapat diamati beberapa ujud kelainan kulit antara lain edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Ujud kelainan kulit dapat dilihat pada beberapa gambar berikut : a Dermatitis kontak alergi pada di lengan tempat tali jam tangan karena alergi terhadap nikel menyebabkan eritema. Lesi yang timbul pada lokasi kontak langsung dengan nikel (lesi eksematosa dan terkadang popular). Lesi eksematosa berupa papulpapul, vesikel-vesikel yang dijumpai pada lokasi kontak langsung.

b Dermatitis kontak alergi akut pada bibir yang terjadi karena lipstick. Pasien hipersensitif terhadap eosin mengakibatkan eritema pada bibir

c

Telinga. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab dermatitis kontak pada telinga. Penyebab lain misalnya obat topikal, tangkai kaca mata, cat

rambut, alat bantu dengar, gagang telepon. Alat bantu dengar dapat mengandung akrilak, bahan plastik, serta bahan kimia lainnya. Anting-anting yang menyebabkan dermatitis pada telinga umumnya yang terbuat dari nikel dan jarang pada emas. Tindikan pada telinga mungkin menjadi fase sensitisasi pada dermatitis karena nikel yang bisa mengarah pada dermatitis kontak kronik. Dermatitis kontak alergi subakut pada telinga dan sebagian leher. Akhirnya diketahui bahwa pasien alergi terhadap bahan plastik

d Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkanolehtekstil, zatwarnakancinglogam, karet (elastis, busa), plastik, deterjen, bahanpelembutataupewangipakaian. Dermatitis kontakpadaperutkarenapasienalergipadakaretdari celananya. Terlihatadanyaeritema yang berbatastegassesuaidengandaerah yang terkenaalergen.

e Genitalia.Penyebabnya data antiseptik, obattopikal, nilon, kondom, pembalut wanita alergen yang berada di tangan, parfum, kontrasepsi, deterjen. Dermatitis kontak yang terjadi pada daerah vulva karena alergi pada cream yang mengandung neomisin, terlihat eritema

f

Paha dantungkaibawah. Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh tekstil, dompet, kunci (nikel), kaos kaki nilon, obat topikal, semen, sepatu/sandal. Pada gambar dermatitis kontakalergi yang terjadi karena Quaternium-15,bahan pengawet pada pelembab.Kaki mengalami skuama, krusta

Pemeriksaan penunjang tersebut dapat dilakukan secara in vivo ataupun in vitro.8 1. Pemeriksaan In Vitro a. Hitung eosinofil total Pemeriksaan hitung eosinofil total perlu dilakukan untuk menunjang diagnosis dan mengevaluasi pengobatan penyakit alergi. Eosinofilia apabila dijumpai jumlah eosinofil darah lebih dari 450 eosinofil/µL.1 Hitung eosinofil total dengan kamar hitung lebih akurat dibandingkan persentase hitung jenis eosinofil sediaan apus darah tepi dikalikan hitung leukosit total. Eosinofilia sedang (15%-40%) didapatkan pada penyakit alergi, infeksi parasit, pajanan obat, keganasan, dan defisiensi imun, sedangkan eosinofilia yang berlebihan (50%90%) ditemukan pada migrasi larva Dibandingkan IgE, eosinofilia menunjukkan korelasi yang lebih kuat dengan sinusitis berat maupun sinusitis kronis. Jumlah eosinofil darah dapat berkurang akibat infeksi dan pemberian kortikosteroid secara sistemik.8 b. Hitung eosinofil dalam secret Peningkatan jumlah eosinofil dalam apusan sekret hidung merupakan indikator yang lebih sensitif dibandingkan eosinofilia darah tepi, dan dapat membedakan rinitis alergi dari rinitis akibat penyebab lain. Meskipun demikian tidak dapat menentukan alergen penyebab yang spesifik. Esinofilia nasal pada anak apabila ditemukan eosinofil lebih dari 4% dalam apusan sekret hidung, sedangkan pada remaja dan dewasa bila lebih dari 10%. Eosinofilia sekret hidung juga dapat

memperkirakan respons terapi dengan kortikosteroid hidung topikal. Hitung eosinofil juga dapat dilakukan pada sekret bronkus dan konjungtiva.8 c. Kadar serum IgE total Peningkatan kadar IgE serum sering didapatkan pada penyakit alergi sehingga seringkali dilakukan untuk menunjang diagnosis penyakit alergi. Pasien dengan dermatitis atopi memiliki kadar IgE tertinggi dan pasien asma memiliki kadar IgE yang lebih tinggi dibandingkan rinitis alergi.1 Meskipun rerata kadar IgE total pasien alergi di populasi lebih tinggi dibandingkan pasien non-alergi, namun adanya tumpang tindih kadar IgE pada populasi alergi dan non-alergi menyebabkan nilai diagnostik IgE total rendah.Kadar IgE total didapatkan normal pada 50% pasien alergi, dan sebaliknya meningkat pada penyakit non-alergi (infeksi virus/jamur, imunodefisiensi, keganasan).8 d. Kadar IgE spesifik Pemeriksaan kadar IgE spesifik untuk suatu alergen tertentu dapat dilakukan secara in vivo dengan uji kulit atau secara in vitro dengan metode RAST (Radio Allergosorbent Test), ELISA (Enzymelinked Immunosorbent Assay), atau RAST enzim. Kelebihan metode RAST dibanding uji kulit adalah keamanan dan hasilnya tidak dipengaruhi oleh obat maupun kelainan kulit. Hasil RAST berkorelasi cukup baik dengan uji kulit dan uji provokasi, namun sensitivitas RAST lebih rendah.8 2. Pemeriksaan In Vivo a. Uji kulit

Sel mast dengan IgE spesifik untuk alergen tertentu berlekatan dengan reseptor yang berafinitas tinggi pada kulit pasien dengan alergi. Kontak sejumlah kecil alergen pada kulit pasien yang alergi dengan alergen akan menimbulkan hubungan silang antara alergen dengan sel mast permukaan kulit, yang akhirnya mencetuskan aktivasi sel mast dan melepaskan berbagai preformed dan newly generated mediator. Histamin merupakan mediator utama dalam timbulnya reaksi wheal, gatal, dan kemerahan pada kulit (hasil uji kulit positif). Reaksi kemerahan kulit ini terjadi segera, mencapai puncak dalam waktu 20 menit dan mereda setelah 20-30 menit. Beberapa pasien menunjukkan edema yang lebih lugas dengan batas yang tidak terlalu jelas dan dasar kemerahan selama 6-12 jam dan berakhir setelah 24 jam (fase lambat).8 Terdapat 3 cara untuk melakukan uji kulit, yaitu cara intradermal, uji tusuk (skin prick test/SPT), dan uji gores (scratch test). Uji kulit intradermal: 0,01-0,02 ml ekstrak 8

alergen disuntikkan ke dalam lapisan dermis sehingga timbul gelembung berdiameter 3 mm. Dimulai dengan konsentrasi terendah yang menimbulkan reaksi, lalu ditingkatkan berangsur dengan konsentrasi 10 kali lipat hingga berindurasi 5-15 mm. Teknik uji kulit intradermal lebih sensitif dibanding skin prick test (SPT), namun tidak direkomendasikan untuk alergen makanan karena dapat mencetuskan reaksi anafilaksis.8

Uji gores (scratch test): sudah banyak ditinggalkan karena kurang akurat. Uji tusuk (skin prick test/SPT): Uji tusuk dapat dilakukan pada alergen hirup, alergen di tempat kerja, dan alergen makanan. Lokasi terbaik adalah daerah volar lengan bawah dengan jarak minimal 2 cm dari lipat siku dan pergelangan tangan. Setetes ekstrak alergen dalam gliserin diletakkan pada permukaan kulit. Lapisan superfisial kulit ditusuk dan dicungkit ke atas dengan jarum khusus untuk uji tusuk. Hasil positif bila wheal yang terbentuk >2 mm. Preparat antihistamin, efedrin/epinefrin, kortikosteroid dan β-agonis dapat mengurangi reaktivitas kulit, sehingga harus dihentikan sebelum uji kulit. Uji kulit paling baik dilakukan setelah pasien berusia tiga tahun. Sensitivitas SPT terhadap alergen makanan.8 lebih rendah dibanding alergen hirup. Dibanding uji intradermal, SPT memiliki sensitivitas yang lebih rendah namun spesifisitasnya lebih tinggi dan memiliki korelasi yang lebih baik dengan gejala yang timbul.8 b. Uji Provokasi Uji provokasi dilakukan untuk melihat hubungan antara paparan alergen dengan gejala pada berbagai organ (kulit, konjungtiva, saluran cerna, paru), maka dapat dilakukan uji provokasi.8  Uji provokasi bronkial, ekstrak alergen dengan konsentrasi yang makin tinggi dihirup melalui nebulizer untuk melihat obstruksi jalan napas. Atkins dalam penelitian menunjukkan bahwa uji provokasi

bronkial berkorelasi baik dengan uji kulit maupun uji alergi in vitro.8  Uji provokasi makanan, dilakukan berdasarkan riwayat makanan yang dicurigai serta hasil uji kulit ataupun RAST terhadap makanan tersebut. Pelaksanaannya dapat dilakukan secara terbuka, single-blind, double-blind, atau double-blind placebo-controlled. Jika uji kulit negatif dan riwayat reaksi terhadap makanan meragukan maka uji provokasi makanan terbuka dapat dilakukan setelah melakukan diet eliminasi selama tiga minggu. Pada uji provokasi susu sapi dilakukan dengan memberikan susu sapi mulai dari 1 tetes/15 menit hingga 30 ml/15 menit, dan bila telah mencapai 200 ml tidak terjadi reaksi alergi, maka pasien dapat mengkonsumsi susu sapi.8  Uji provokasi sekum (colonoscopic allergen provocationlCOLAP), dilakukan melalui kolonoskopi dengan menyuntikkan ekstrak alergen ke dalam mukosa sekum. Hasil positif berupa pembentukan wheal dan kemerahan pada mukosa. Derajat alergi ditentukan secara semikuantitatif, yaitu 0=tidak ada reaksi, 1=meragukan, 2=reaksi sedang (diameter <1 cm), 3=reaksi berat (1-2 cm), dan 4=reaksi maksimal (>2 cm).10 Hasil COLAP sesuai dengan riwayat alergi, namun tidak sesuai dengan hasil SPT

dan RAST. Kejadian kemungkinan karena IgE spesifik mukosa usus tidak beredar secara sistemik, atau reaksi hipersensitivitas pada usus bukan (bukan hanya) merupakan mekanisme yang IgE-tergantung.8  Uji tempel (patch test), pada umumnya digunakan pada kasus dermatitis kontak. Alergen yang dicurigai diletakkan pada kulit dan hasil positif berupa reaksi eksatema dalam 48-72 jam. Selain pada dermatitis kontak, uji tempel juga dilakukan untuk mendiagnosis alergi makanan pada anak dengan dermatitis atopi dan esofagitis eosinofilik. Dijumpai 67% anak dengan uji provokasi susu sapi yang positif menunjukkan hasil SPT (reaksi alergi tipe cepat) yang positif, sedangkan uji tempel menunjukkan hasil yang negatif. Sebaliknya, uji tempel positif pada 89% anak dengan reaksi alergi tipe lambat (25-44 jam). Dikatakan bahwa kombinasi uji tusuk dan uji tempel memiliki nilai prediksi positif tertinggi dan dapat menggantikan uji provokasi makanan.8  Immuno CAP Phadiatop Infant (PI), berguna untuk mendeteksi IgE pada bayi hingga usia 2 tahun. Apabila dibandingkan dengan skin prick test (SPT) dan RAST pada bayi dengan hasil SPT dan RAST seluruhnya positif atau negatif, maka PI memiliki sensitivitas 96%, spesifisitas 98%, nilai prediktif positif 89%,

dan nilai prediktif negatif 99% namun pada bayi dengan hasil SPT atau RAST positif, PI menunjukkan sensitivitas 82%, spesifisitas 98%, nilai prediktif positif 94%, dan nilai prediktif negatif 95%. Terdapat korelasi yang bermakna secara statistik antara eksim dan hasil PI yang positif, namun korelasi dengan gejala asma dan rinokonjungtivitis tidak meyakinkan karena di atas usia dua tahun telah terdapat peran infeksi virus. Dengan demikian PI dapat digunakan sebagai pemeriksaan alergi pada bayi karena dapat menggantikan SPT dan tidak memerlukan seleksi antigen spesifik baik pada SPT maupun RAST.8  Microarrayed Allergen Molecules, dapat diketahui molekul alergen penyebab sehingga dapat memberi informasi tentang profit reaktivitas alergi dan dapat mengidentifikasi dengan tepat molekul yang digunakan dalam imunoterapi. Beberapa dekade yang lampau terdapat berbagai metode pemeriksaan alergi yang saat ini telah ditinggalkan karena tidak sesuai dengan patofisiologi penyakit alergi, antara lain uji alergi sitotoksik (cytotoxic allergy testing), uji provokasi, dan netralisasi (provocative and neutralization testing) secara subkutan ataupun sublingual, imunoterapi dengan titrasi kulit (skin titration method of inzinunotlwrapy), urine

autoinjection (autogenous urine immunization), dan pemeriksaan kadar IgG serum terhadap makanan tertentu.8

Pemeriksaan Histopalogi Pemeriksaan Histopalogi dilakukan dengan cara(Sularsito, 2010).: 1) Untuk pemeriksaan ini dibutuhkan potongan jaringan yang didapat dengan cara biopsi dengan pisau atau plong/punch. 2) Penyertaan kulit normal pada tumor kulit, penyakit infeksi, kulit normal tidak perlu diikutsertakan. 3) Sedapat-dapatnya diusahakan agar lesi yang akan dibiopsi adalah lesi primer yang belum mengalami garukan atau infeksi sekunder. 4) Bila ada infeksi sekunder, sebaiknya diobati lebih dahulu. 5) Pada penyakit yang mempunyai lesi yg beraneka macam/ banyak, lebih baik biopsi lebih dari satu. 6) Potongan jaringan sebisanya berbentuk elips + diikutsertakan jaringan subkutis. 7) Jaringan yang telah dipotong dimasukan ke dalam larutan fiksasi, misanya formalin 10% atau formalin buffer, supaya menjadi keras dan sel-selnya mati. 8) Lalu dikirim ke laboratorium 9) Pewarnaan rutin yang biasa digunakan dalah HematoksilinEosin(HE). Ada pula yang menggunakanperwarnaan oersein dan Giemsa. 10) Volume cairan fiksasi sebaiknya tidak kurang dari 20 X volume jaringan 11) Agar cairan fiksasi dapat dengan baik masuk ke jaringan hendaknya tebal jaringan kira-kira 1/2 cm, kalau terlalu tebal dibelah dahulu sebelum dimasukkan ke dalam cairan fiksasi

Pada dermatitis kontak, limfosit T yang telah tersensitisasi, menginvasi dermis dan epidermis serta menyebabkan edema dermis atau spongiosis epidermis. Perubahan-perubahan ini secara histologi tidak spesifik (Sularsito, 2010). 1) Epidermis (Sularsito, 2010): a) Hiperkeratosis, serum sering terjebak dalam stratum korneum. b) Hiperplastik, akantosis yang luas. c) Spongiosis, yang kadang vesikuler. Manifestasi dini ditandai dengan penonjol dari jembatan antar sel di lapisan spinosus. d) Kemudian ada epidermotropism dari limfosit yang muncul normal. 2) Dermis (Sularsito, 2010): a) Limfosit perivesikuler b) Eosinofil: bervariasi, muncul awal dan karena sebab alergi c) Edema

Histopatologik dermatitis kontak alergi Terlihat hiperkeratosis, vesikel parakeratosis subkorneal, spongiosis sedang dan elongasi akantosis dari pars papilare dermis yang dinyatakan lewat infiltrasi sel-sel radang berupa

limfosit dan beberapa eosinofil, serta elongasi dari papila epidermis(Sularsito, 2010). 3. Gold Standard Diagnosis Gold standard pada diagnosis dermatitis kontak alergika yaitu dilakukan uji tempel. Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya di punggung. Untuk melakukan uji tempel diperukan antigen standar buatan pabrik, misalnya Finn Chamber System Kit dan T.R.U.E Test. Adakalanya tes dilakukan dengan antigen bukan standar, dapat berupa bahan kimia murni, atau lebih sering bahan campuran yang berasal dari rumah, lingkungan kerja atau tempat rekreasi. Mungkin ada sebagian bahan ini yang bersifat sangat toksik terhadap kulit, atau walaupun jarang dapat memberikan efek toksik secara sistemik. Oleh karena itu, bila menggunakan bahan tidak standar, apalagi dengan bahan industri, harus berhati-hati sekali. Jangan melakukan uji tempel dengan bahan yang tidak diketahui (Sularsito, 2010). PENTALAKSANAAN 1. Terapi Non Farmakologi a. ihkan dengan cara mengompres kulit yang teriritasi dengan air hangat. b. Memberikan edukasi mengenai kegiatan yang beresiko untuk terkena dermatitis kontak alergi c. Menghindari substansi alergen d. Mengganti semua pakaian yang terkean alergen e. Mencuci bagian yang yang terapapar secepat mungkin dengan sabun, jika tidak ada sabun bilas dengan air. f. Menghindari air bekas cucian / bilasan kulit yang terpapar alergen g. Bersihkan pakaian yang terkena alergen secara terpisah dengan pakaian lain h. Bersihkan hewan peliharaan yang diketahui terpapar alergen

i. Gunakan perlengkapan / pakaian pelindung saat melakukan aktivitas yang beresiko terhadap paparan alergen.7 2. Terapi Farmakologi Umum : Hindari faktor penyebab Khusus : a) Sistemik :  Antihistamin  Kortikosteroid : metilprednison, metilprednisolon, atau triamsinolon. b) Topikal Jika lesi basah diberi kompres KMnO4 1/5000. Jika sudah mengering diberi kortikosteroid topikal seperti hidrokortison 1-2%, triamsinolon 0,1%, fluosinolon 0,025%, desoksimetason 2-2,5 dan betametason-dipropionat 0,05%.9 DIAGNOSIS BANDING Perbandingan Dermatitis Kontak Iritan dan Dermatitis Kontak Alergi.5 Gambaran klinis Patogenesis

Dermatitis kontak

Dermatitis kontak

iritan Efek sitotoksik

alergi Reaksi T cell–mediated

langsung Setiap orang Onset sedang

immune Golongan minoritas

(chemical burns) 12–48 jam sebelum Onset

tersensitisasi. Setelah terpapar bahan iritan lemah yang berulang

12-48 jam sebelum tersensitisasi

Ekzema subakut atau kronik dengan Tanda

Gejala

Ekzema akut sampai

deskuamasi dan

subakut dengan

fisura.

vesikel

Nyeri dan sensasi

terbakar Konsentrasi kontaktan Tinggi Pemeriksaan Tidak ada

Pruritus Rendah Patch or prick tests

Prognosis Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila bersamaan dengan dermatitis yang disebabkan oleh faktor endogen(dermatitis atopik, dermatitis numularisatau psoriasia) (Vorvick, 2011; Sularsito, 2007). Faktor lain yang membuat prognosis kurang baik adalah pajanan alergen yang tidak mungkin dihindari misalnya berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat di lingkungan penderita(Djuanda, 2005). Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi adalah infeksi kulit sekunder oleh bakteri terutama Staphylococcus aureus, jamur, atau oleh virus misalnya herpes simpleks. Rasa gatal yang berkepanjangan serta perilaku menggaruk dapat dapat mendorong kelembaban pada lesi kulit sehingga menciptakan lingkungan yang ramah bagi bakteri atau jamur. Selain itu dapat pula menyebabkan eritema multiforme (lecet) dan menyebabkan kulit berubah warna, tebal

dan kasar atau disebut neurodermatitis (lichen simplex chronicus) (Bourke, et al., 2009).

BAB III KASUS IDENTITAS Nama

: Ny. S W

Jenis Kelamin Umur

: Perempuan : 38 tahun

Status Penikahan : Menikah Alamat

: Jl. Penggarutan, Kel. Pusaka Rakyat, Bekasi Utara

Agama

: Islam

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Karyawan PT. KAHO (Garment)

Tanggal Pemeriksaan : 11 Oktober 2014 Poli Kulit dan Kelamin RSIJ - Sukapura KELUHAN UTAMA

Gatal pada lipatan siku tangan kanan dan kiri dan leher sejak 5 bulan yang lalu KELUHAN TAMBAHAN •

Gatal dirasa saat bekerja

•

Saat berkeringat bertambah gatal

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Sejak 5 bulan yang lalu pasien mengeluh lipatan siku kanan dan kiri serta leher terasa gatal saat tempat pasien bekerja memproduksi pakaian dengan bahan tertentu (pasien tidak tahu jenis bahan apa). Pada awal mulanya rasa gatal dirasa pasien pada daerah leher. Perasaan gatal timbul setiap pagi saat pasien mulai bekerja dan agak berkurang rasa gatalnya saat pasien dirumah. Pada awalnya bercak kemerahan tidak terlalu besar karena gatal pasien sering mengaruk daerah yang gatal, sehingga menjadi luka. Rasa gatal juga dirasakan pasien pada kedua lipatan siku. Saat bekerja atau udara panas rasa gatal sangat menggangu pasien. Pada saat bekerja pasien menggunakan seragam bertangan pendek dan celana panjang. Pasien sudah bekerja di pabrik garmen selama 7 tahun, selama ini keluhan gatal dan kemerahan tidak pernah dirasakan pasien. Sejak awal timbulnya gatal 5 bulan yang lalu pasien telah kedokter beberapa kali, akan tetapi keluhan gatal masih dirasakan dan bertambah berat sejak 1 bulan yang lalu. Pasien diberi obat minum dan cream untuk gatal dan kemerahan, akan tetapi pasien lupa nama obat yang diberikan. Kadangkala pasien membeli obat yang sama seperti obat yang diberikan oleh dokter

sebelumnya, tanpa kontrol ke dokter yang memberi obat sebelumnya. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Gatal pada leher dan lipatan siku sejak 5 bulan lalu Asma disangkal RIWAYAT PENGOBATAN Pernah berobat untuk keluhan gatal dan kemerahan di daerah leher dan lipatan siku lebih dari 5 dokter sebelum dibawa ke RSIJ Sukapura è diberi Cream dan obat minum (tidak tahu nama obatnya) RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Riwayat penyakit serupa disangkal Asma– disangkal RIWAYAT ALERGI •

Makanan

•

Alergi obat disangkal

STATUS GENERALIS Keadaan umum: Tidak tampak sakit Kesadaran : Composmentis Status gizi : Baik •

Kepala

:Normocephal

•

Leher

: T.A.K

•

Thorax

: T.A.K

•

Abdomen

: T.A.K

•

Genital

: T.A.K

•

Ekstremitas

: T.A.K

RESUME Seorang wanita berumur 38 tahun, bekerja di pabrik garmen, sudah menikah, suku Jawa, agama Islam, datang ke Poli Kulit dan

Kelamin di RSIJ Sukapura pada tanggal 11 Oktober 2014. Dengan keluhan gatal dan kemerahan pada leher dan lipat siku sejak 5 bulan SMRS. Awal rasa gatal dan kemerahan sejak pabrik tempat pasien bekerja memproduksi dengan bahan yang pasien tidak tahu namanya. Pasien telah bekerja selama 7 tahun di pabrik dimana pasien bekerja. Pasien berobat ke beberapa dokter diberi salep berwarna putih, tidak tahu nama obatnya. Kadangkala pasien membeli obat tanpa resep dokter. Rasa gatal dan kemerahan semakin terasa berat. DIAGNOSA Diagnosis Kerja: Dermatitis Kontak Alergi Diagnosis Banding : Dermatitis Kontak Alergi Dermatitis Kontak Iritan PENATALAKSANAAN NON MEDIKA MENTOSA 1. Menjelaskan kepada penderita perihal penyakitnya. 2. Menghindari penyebab alergi atau hal-hal yang dapat mencetuskan terjadinya penyakit ini. 3. Bila karena alasan pekerjaan untuk tidak dapat menghindar faktor pencentus, gunakan pakaian yang menutupi seluruh tubuh, seperti menggunakan kaos tangan panjang dan kerudung 4. Menjelaskan untuk tidak menggaruk pada daerah-daerah yang gatal tersebut supaya tidak terjadi infeksi lagi yang lebih parah

MEDIKAMENTOSA SISTEMIK 

Kortikosteroid Oral:

Methylprednisolon tablet 8 mg 2 dd I setelah makan (7 hari) 

Antihistamin Oral:

Cetirizine 10mg è 2 dd 1 TOPIKAL 

Hidrokortison zalf 2 x/hari dioles pagi dan sore hari

PROGNOSIS •

Tergantung dari penyebab dan cara menghindari paparan alergi penyebabnya

•

Quo ad Vitam - ad Bonam

•

Quo ad Fungitionam – ad Bonam

•

Quo as Sanationam – Dubia ad bonam