Malattie Esantematiche 4j3s2h

Le malattie esantematiche sono malattie infettive, virali o batteriche che compaiono tipicamente in età infantile e che sono associate ad esantema: eruzione cutanea che può avere caratteristiche di macula, papula, vescicola, petecchia, pustola, crosta. Le principali malattie esantematiche sono:

 Pertosse  Parotite  Morbillo  Varicella  Rosolia  Scarlattina  Quinta malattia  Sesta malattia

MACULA

PAPULA

Lesione non rilevata sul piano cutaneo non infiltrata, dovuta ad una modificazione del colore della cute.

Lesione solida circoscritta rilevata sul piano cutaneo di diametro <1cm.

BOLLA Lesione rilevata sul piano cutaneo della grandezza di 1-2 cm a contenuto liquido.

PETECCHIA Emorragia cutanea puntiforme del derma

VESCICOLE Lesioni circoscritte rilevate sul piano cutaneo della grandezza di 1 – 2 mm a contenuto sieroso.

PONFO Rilievo edematoso circoscritto cutaneo, rotondeggiante, pruriginoso

SQUAMA E’ il prodotto dello sfaldamento dello strato corneo

CROSTA E’ determinata dall’essiccamento di liquido organico, fisiologico o patologico (siero, sangue, pus, ecc.), in corrispondenza di precedenti lesioni cutanee

PUSTOLA Lesioni circoscritte rilevate sul piano cutaneo contenenti pus.

PERTOSSE  Infezione batterica acuta dell’albero tracheobronchiale  L’agente etiologico è la Bordetella pertussis (gram-)  La maggior parte dei casi si verifica nei primi 5 anni di vita  L’infezione avviene per via aerea attraverso le goccioline di saliva emesse dal soggetto ammalato  PERIODO DI INCUBAZIONE : 7-10 giorni  CONTAGIOSITA’ : dalla fine dell’incubazione fino alla 3°-4° settimana di malattia

SINTOMATOLOGIA  Stadio CATARRALE : quadro clinico aspecifico

di una malattia respiratoria indifferenziata, con tosse soprattutto notturna  Stadio PAROSSISTICO: colpi di tosse secchi e ravvicinati, accessuale seguiti da una tipica e rumorosa inspirazione forzata a glottide chiusa. Gli accessi sono spesso seguiti da vomito  Stadio della CONVALESCENZA: progressiva attenuazione dei fenomeni

Nel lattante:

•la tosse è assente e presenta crisi di starnutazione e/o episodi di apnea con emissione di muco denso •frequenti sono le complicanze per sovrainfezione batterica (otite, sinusite, bronchite, broncopolmonite)

TERAPIA E PROFILASSI  Il farmaco di scelta è l’ERITROMICINA  Profilassi ATTIVA con vaccino acellulare (contenente

le 3 componenti antigeniche), somministrato in 3 dosi, insieme ai vaccini antidifterico e antitetanico

PAROTITE Malattia infettiva contagiosa, di etiologia virale, che si manifesta con aumento di volume delle ghiandole parotidi. Può avere anche un decorso asintomatico o al contrario interessare altri organi e apparati

EPIDEMIOLOGIA  L’infezione avviene per contatto diretto con goccioline respiratorie infette  Il picco di incidenza nella popolazione non vaccinata si ha nel periodo invernale e primaverile  La maggior parte dei casi si verifica nella prima e seconda infanzia (5-10 anni di età)  PERIODO DI INCUBAZIONE : 14-25 giorni dall’esposizione all’inizio dei sintomi  CONTAGIOSITA’ : 7 giorni prima fino a 9 giorni dopo la comparsa della tumefazione

SINTOMATOLOGIA  Esordio brusco di :  Tumefazione parotidea bilaterale (che regredisce entro 8-10 giorni)  Febbre (38-40 °C)  Cefalea  Otalgia  Mialgia

•Frequenti localizzazioni extra salivari del virus (es. ORCHIEPIDIDIMITE nel 20 %)

TERAPIA E PROFILASSI  Terapia sintomatica  Il vaccino con virus vivo attenuato è consigliato nei

bambini di età superiore ad un anno, e nei maschi che hanno raggiunto la pubertà senza aver superato la parotite  Nell’infanzia la vaccinazione contro la parotite viene solitamente associata a quella contro il morbillo e contro la rosolia

MORBILLO Dal latino: piccolo morbo per distinguerlo nel medioevo dal “grande morbo”: vaiolo

 Infezione virale acuta causata da un virus a RNA (famiglia dei

Paramyxoviridae, genere Morbillivirus)

 Andamento endemico-sporadico (2-4 anni), con picco in inverno e

in primavera

 Estrema contagiosità (95%) da 1-2 giorni prima dei sintomi (3-5

giorni prima dell’esantema) fino a 4 giorni dopo la comparsa dell’esantema, attraverso saliva, goccioline di Pflugge

 Colpiti soprattutto bambini tra i 2 e i 10 anni

CLINICA 1° fase: incubazione: 8-12 gg, sintomatologia assente o lieve o aspecifica; 2° fase: periodo prodromico o enantematico o delle mucositi : durata 4-5 giorni, caratterizzato dalla localizzazione del virus a livello delle mucose; • febbre elevata 39-40°C , remittente; • anoressia; • mucositi: rinite (secrezione siero-mucosa e starnutazione), congiuntivite (lacrimazione e fotofobia), stomatite eritemato-poltacea o enantema (mucosa oro-faringea iperemica, macchie di Koplik: puntini bianchi come spruzzatura di calce a livello del fornice gengivale dei molari inferiori, raramente superiori, che compaiono subito prima dell’esantema, dopo 36 ore circa dall’inizio della febbre, sono un segno patognomonico…ma difficili da vedere!!!!!! ), laringo-tracheite (tosse secca insistente); • possibili diarrea e vomito per interessamento della mucosa gastrointestinale; • possibile cistite per coinvolgimento della mucosa uretro-vescicale;

MORBILLO Presentazione clinica

Stomatite eritemato-poltacea

Macchie di Koplik

CLINICA  3° fase: periodo esantematico: inizia circa 2-5 giorni dopo la fase prodromica, a distanza di circa 14 giorni dal contagio. Si caratterizza per:  febbre elevata;

 prostrazione, cefalea;  esantema: è un esantema maculo-papuloso, dal rosa al rosso vivo. Si tratta di elementi pianeggianti all’inizio (macule), sopraelevati in seguito (papule) con contorni irregolari e che possono confluire in grosse macchie. Presenta queste caratteristiche:

- andamento cranio - caudale: inizia al volto, al collo ed in regione retro-auricolare, diffonde quindi al tronco e arti superiori, addome, arti inferiori -

durata 3– 5 giorni con poussées eruttive giornaliere associate ad elevazione termica

-

si attenua e scompare in senso cranio-caudale

-

talora può presentare aspetto più tenue e fugace, oppure più accentuato: petecchiale, emorragico (petecchie cutanee, ematuria, epistassi, melena, alterazione prove emogeniche, piastrinopenia).

Elementi maculo-papulari rossi, millimetrici, su cute indenne. Inizio dal collo, regioni retro-auricolari e nuca, poi volto, tronco e arti superiori, dorso, addome e arti inferiori. Elementi inizialmente isolati, tendono poi a confluire in larghe chiazze

Clinica

 4° fase: Periodo di convalescenza: caratterizzato da attenuazione e

scomparsa delle manifestazioni cliniche. Caduta della febbre per crisi, impallidimento dell’esantema in senso cranio-caudale, desquamazione furfuracea biancastra;  L’immunità dura per tutta la vita; la recettività inizia dopo il 4°- 6°mese di vita

(esaurito il patrimonio anticorpale della madre che abbia superato la malattia).

Complicanze Mortalità: 30-100/100.000 affetti in Europa Complicanze ( più spesso nei neonati e negli immunodepressi): Complicanze respiratorie: polmonite interstiziale per localizzazione diretta del virus (polmonite a cellule giganti) o più frequentemente da superinfezioni batteriche (1-2%) Complicanze gastrointestinali: comuni, vomito e diarrea con disidratazione nei più piccoli Complicanze neurologiche: 1) encefalomielite acuta (1-2/1000 casi), 2-5 giorni dopo la comparsa dell’esantema; sintomi: febbre alta, cefalea, tremori, letargia, coma, irritabilità, offuscamento del sensorio, atassia, paresi e paralisi a carico degli arti inferiori. Exitus nel 15%; nel 20-40% gravi sequele neurologiche (paraplegia, atassia, afasia). 2) encefalite subacuta (immunodepressi); sintomi: tremori, mioclonie, e convulsioni di tipo focale, paralisi degli arti e compromissione del sensorio, fino al coma ed all’exitus. 3) panencefalite subacuta sclerosante (PESS), encefalite cronica, molto rara (1-6 casi/1 milione). Complicanza tardiva (anamnesi positiva per morbillo con piena guarigione, 5-8 anni prima). Lenta e continua liberazione di particelle virali, responsabili di lesioni degenerative sia dei neuroni che degli oligodendrociti. Esordio clinico insidioso: sottili cambiamenti del comportamento (peggioramento del rendimento scolastico, insonnia e allucinazioni), tremori, mioclonie, convulsioni, ulteriore declino intellettuale, alterazioni della parola e movimenti involontari anomali. Infine, rigidità muscolatura corporea, difficoltà alla deglutizione, cecità corticale, atrofia ottica, ipertermia. Exitus in 1-3 anni. Altre complicanze: ad esempio: OMA, sinusite e/o mastoidite da sovrainfezione batterica

Terapia

Non esiste una specifica terapia antivirale  Terapia di o: antipiretici per la febbre e adeguato

apporto di liquidi  Se complicanze batteriche terapia antibiotica  Se disidratazione idratazione e.v. Isolamento dal 7 gg dall’esposizione sino al 5 gg dopo la comparsa dell’esantema

PROFILASSI Profilassi attiva

Vaccinazione con virus vivo attenuato per via sottocutanea Disponibile vaccino trivalente MPR (morbillo-parotite-rosolia) • 12°- 15° mese (I dose) • 5-6° anno (II dose) Profilassi iva

Il soggetto non vaccinato che viene in contatto con un ammalato di morbillo può essere profilassato con -globuline specifiche (0,25 mg/Kg), entro il 5° giorno dal contagio.

Varicella  infezione virale acuta causata dal virus Varicella-

Zoster, un virus a DNA della famiglia degli Herpesviridae. Il virus è responsabile di due malattie: la varicella e lo zoster.  ubiquitaria, endemica con recrudescenze

epidemiche ogni 2-3 anni, con picco in inverno e in primavera.  trasmissione

da soggetto con varicella o herpes zoster a soggetto suscettibile  per via aerea attraverso secrezioni respiratorie ; 

per contatto diretto tramite il contenuto delle vescicole.

Varicella  Malattia estremamente contagiosa: indice di contagiosità 90% circa.  La trasmissione della malattia per via aerea avviene da 5 gg prima a 7 gg dopo la comparsa della prima gittata di vescicole; per contatto con le vescicole invece fino alla fase crostosa.  Incidenza più elevata nei bambini di 5-9 anni

Incidenza di varicella in Europa, 2010 (casi/100.000 abitanti) EUVAC

Varicella Presentazione clinica  Periodo di incubazione: 10-21 giorni  Periodo prodromico: caratterizzato da febbre, malessere generale, durata circa 24 ore, subito dopo comparsa dell’esantema  Periodo esantematico: l’esantema della varicella è patognomonico. Esordisce a livello del capo e del tronco con macule eritematose ben delimitate intensamente pruriginose che evolvono rapidamente in papule e poi in vescicole chiare contornate da un colletto iperemico. Nelle successive 24-48 ore le lesioni iniziano ad ombelicarsi e ad assumere un aspetto torbido/citrino, mentre nuovi gruppi si formano sul tronco e sulle estremità: presenza simultanea di lesioni in varie fasi di evoluzione, “esantema a cielo stellato”. Entro 48-72 ore la vescicola si essicca, dando luogo ad una crosta che cade in circa 8 giorni. Questo periodo dura circa 8-12 giorni  La malattia conferisce immunità per tutta la vita

Il susseguirsi di poussèes eruttive determina la contemporanea presenza di elementi in diversi stadi di sviluppo che ricorda l’immagine di un “cielo stellato”

Varicella Presentazione clinica

Il numero di manifestazioni cliniche è variabile; da pochi elementi a forme estesissime, bollose, emorragiche, gangrenose.

varicella gangrenosa

varicella emorragica

Varicella Presentazione Clinica A seguito della prima manifestazione il virus diventa latente e silente nelle cellule dei gangli delle radici posteriori. La sua successiva riattivazione causa l’herpes zoster, caratterizzato da un rash localizzato, vescicolare (“vescicole a grappolo”) che generalmente segue la distribuzione dermatomerica di un unico nervo sensitivo.

Herpes Zoster • Lo zoster colpisce prevalentemente gli anziani, ma si verificano anche casi in età pediatrica, soprattutto negli immunodepressi o portatori di patologie croniche . • Le vescicole sono limitate al distretto cutaneo della corrispondente radice nervosa e sono accompagnate da dolore e parestesie

Herpes zoster neonatale

Varicella Complicanze  Sovrainfezioni batteriche Le forme più comuni sono le impetiginizzazioni da Streptococcus piogenes o da Staphilococcus Aureus da grattamento delle vescicole. L’espressione è variabile, da forme superficiali, a cellulite, linfadenite ed ascessi sottocutanei  Complicanze a carico del sistema nervoso centrale Entro 14 gg dall’ inizio del rash (in media entro 2-7 gg). La cerebellite è la più frequente: caratterizzata da atassia, dismetria, vertigini, nistagmo (evoluzione benigna). Altre forme comprendono: encefalite, meningite, mielite, poliradicoloneurite, neurite ottica e paralisi dei nervi cranici  Complicanze polmonari In particolare polmonite interstiziale e pleuropolmonite

 Altre complicanze Nefriti, sindrome nefrosica, sindrome emolitico-uremica, artriti, miocarditi, pericarditi, pancreatiti, orchiti, cheratiti, sindrome di Reye qualora venga usata aspirina come antipiretico

Varicella Terapia  Terapia sintomatica con antipiretici e antistaminici al bisogno;  Terapia antivirale con acyclovir (Zovirax): entro 24-48 h dall’ inizio

esantema, provoca attenuazione della sintomatologia e della durata della malattia. Dose: 20 mg/kg/dose per 4 volte/die per 5 giorni per os oppure 15 mg/kg/dose per 3 volte/die per 10-15 gg per ev nei pz immunodepressi o nel neonato;  Corticosteroidi nelle forme con coinvolgimento del SNC;  Antibiotici in caso di sovrainfezione batterica ;

Varicella Vaccinazione  Il vaccino è composto da un virus vivo attenuato ed è indicato in soggetti di età pari o superiore ai 12 mesi. Può anche essere somministrato ai soggetti suscettibili, entro 3-5 giorni dall’esposizione.  E’ consigliato a bambini a rischio di sviluppare forme gravi perché affetti da patologie gravi, per esempio cardiopatie congenite  Posologia: due dosi di vaccino a distanza di un mese, per via intramuscolare o sottocutanea. I siti di iniezione preferiti sono la regione antero-laterale della coscia nei bambini piccoli e la regione deltoidea nei bambini più grandi, negli adolescenti e negli adulti.  Controindicazioni alla vaccinazione sono:  Anamnesi di ipersensibilità a vaccino della varicella, ad uno degli eccipienti o alla gelatina o neomicina (che possono essere presenti come tracce residue).  Soggetti con discrasie ematiche, leucemie, linfomi di qualunque tipo, o altre neoplasie maligne del sistema ematopoietico e linfatico.  Soggetti in terapia immunosoppressiva (comprese dosi elevate di corticosteroidi).  Soggetti affetti da immunodeficienza umorale o cellulare (primaria o acquisita), compresa ipogammaglobulinemia e soggetti con AIDS o infezione HIV sintomatica o di classe CDC 2 o più alta, oppure con percentuale età-specifica di linfociti T CD4+ < 25% .  Soggetti con anamnesi familiare di immunodeficienza congenita o ereditaria, a meno che non sia dimostrata l’immunocompetenza del soggetto da vaccinare.  Tubercolosi attiva non trattata.  Gravidanza.

Varicella Profilassi iva Nei soggetti immunodepressi esposti al contagio e nei nati da donne con varicella è possibile effettuare una profilassi iva mediante infusione di gamma-globuline specifiche entro 48 ore dall’esposizione al virus.

Varicella neonatale  I-II° trimestre gravidanza: l’infezione da varicella, che si trasmette per via transplacentare, può causare una grave embriofetopatia, il rischio è massimo fra la 8°- 20°settimana di E.G.  aborto spontaneo;  basso peso alla nascita;  lesioni malformative: anomalie oculari (microftalmia, cataratta, corioretinite), ipoplasia arti, danni cerebrali (atrofia corticale, microcefalia, idrocefalo) e lesioni cutanee cicatriziali.

 Nel III°trimestre : infezione fetale meno grave (spesso inapparente: varicella

asintomatica).  Nelle ultime settimane di gravidanza (fino massimo a 5 giorni prima del parto)

il neonato sviluppa una varicella neonatale che è comunque resa “mild” dalla presenza di anticorpi materni (anche questi ano attraverso la placenta).  In prossimità parto (cioè se la madre sviluppa i sintomi della malattia 5 gg ante

2 gg post-parto), il neonato sviluppa una forma gravissima di varicella neonatale (in quanto gli anticorpi materni al momento del parto non si sono ancora sviluppati) con poliviscerite neonatale: manifestazioni emorragiche di cute e mucose con compromissione multiorgano (epatite, polmonite, meningoencefalite); morte nel 30% dei casi.  La varicella che insorge in un neonato fra il 10- 30° giorno di vita

viene definita varicella postnatale, in genere si tratta di una forma lieve trasmessa dalla madre dopo il parto o da altri soggetti affetti (altri neonati, parenti..)

Varicella perinatale

ROSOLIA  Malattia esantematica ad espressione

clinica moderata o inapparente che, però, contratta nelle fasi iniziali della gravidanza, può provocare una grave patologia multisistemica con un ampio spettro di espressioni cliniche e sequele: sindrome rubeolica congenita o rosolia congenita  L’agente causale è il virus della rosolia,

un virus a RNA, genere Rubivirus, famiglia Togaviridae  L’infezione è ubiquitaria, con recrudescenze

in inverno e in primavera ogni 5-7 anni. Negli ultimi anni, il trend vede una diminuzione del numero dei casi di rosolia

Donne suscettibili alla rosolia, o con stato immunitario non noto, per Regione 2010

Meccanismo di trasmissione  Trasmissione per via aerea, tramite secrezioni naso-faringee, nella forma post-

natale; il contagio può avvenire da 7 giorni prima a 7 giorni dopo la comparsa dell’esantema.  Trasmissione per via transplacentare dalla madre al feto nella forma congenita,

embriopatia e fetopatia rubeolica. La percentuale di donne in età fertile il cui stato immunitario nei confronti della rosolia è negativo o non noto o è alta (range 28-66%).

Infezione rubeolica

Infezione asintomatica 20-25 %

Malattia conclamata 50%

Solo adenopatia 25-30%

Rosolia Presentazione clinica  Periodo di incubazione : 14-21 giorni

 Fase prodromica (14-36 ore): linfadenopatia

retro-auricolare e sub-occipitale, considerata patognomonica della malattia, enantema sul palato molle (20%), lievi sintomi catarrali, febbre moderata, ( 38-38,5°C), faringodinia, rinite, malessere generale, congiuntivite lieve e anoressia.  Fase esantematica: l’esantema inizia al volto

e alla nuca e ha una rapida progressione craniocaudale, interessando in circa 24 ore, dapprima il tronco e gli arti superiori e infine quelli inferiori. In seconda giornata l’esantema si attenua assumendo un aspetto puntiforme e, simultaneamente alla febbre, regredisce nell’arco di 3-4 giorni senza desquamare.

Elementi maculari o maculo papulari, di colore roseo, ovali o rotondeggianti, di dimensioni variabili e confluenti.

Caratteristiche dell’esantema  rash eritematoso, maculo-papulare

di colore roseo inizia al volto e alla nuca, diffonde in senso cranio-caudale al tronco e agli arti, come nel morbillo ma, in un tempo notevolmente inferiore  progressione, estensione e durata

variabili: in genere si completa nelle prime 24 h e sparisce dopo il 3° giorno  può essere confluente  si può associare a prurito negli adulti

“abbastanza comune la rosolia senza rash”

ADENOPATIA RETRO-AURICOLARE

Rosolia

Complicanze  Porpora trombocitopenia (1: 3000): circa una settimana dopo l’inizio dell’esantema; petecchie, epistassi, sanguinamenti gastrointestinali e/o ematuria; generalmente autolimitante (settimane-alcuni mesi).  Artralgie o artriti spesso pluriarticolari : nei bambini rare, più frequenti nelle

giovani donne.  Complicanze del SNC (1:5000): nella prima settimana dopo la comparsa

dell’esantema. Le forme meningoencefalitiche e quelle encefalitiche sono le più frequenti e serie (mortalità del 20%). La panencefalite progressiva da rosolia è estremamente rara, con manifestazioni cliniche e decorso indistinguibili dalla panencefalite subacuta sclerosante del morbillo e dalle altre sindromi neurodegenerative da virus. Possibile ma meno frequente la sindrome di Guillan-Barrè.

Terapia  Non esiste una terapia antivirale specifica

 Terapia di o: - antipiretici per la febbre - apporto di liquidi adeguato  Isolamento fino al 7° giorno dalla comparsa dell’ esantema

ROSOLIA CONGENITA La rosolia congenita è tanto più grave quanto più precocemente avviene il contagio in gravidanza:  Se l’infezione viene contratta dalla madre nelle prime 8 settimane di gravidanza:

circa il 50% dei bambini presenta gravi lesioni ad organi e apparati, oltre a rischio di aborto;  Se l’infezione viene contratta dalla madre tra la 9-12°settimana di gravidanza: circa il 36% dei bambini risulta gravemente affetto oltre a rischio di aborto;  Se l’infezione viene contratta dalla madre tra la 13-20°settimana di gravidanza: circa il 10% viene colpito oltre a rischio di aborto o IUGR;  Se l’infezione viene contratta dopo la 20° settimana: non si sviluppa nessun danno. Bisogna inoltre ricordare che la rosolia congenita è una malattia cronica dinamica: in quanto molte alterazioni non evidenti alla nascita si manifestano nel corso dei primi anni di vita. Si distinguono quindi: -

Manifestazioni evidenti alla nascita, transitorie o permanenti

-

Manifestazioni tardive

Manifestazioni transitorie presenti alla nascita : -

Basso peso alla nascita Trombocitopenia (petecchie, porpora) Anemia emolitica Macchie cutanee di tipo purpureo (blueberry muffin) Epatite (ittero, epatomegalia)

Manifestazioni permanenti presenti alla nascita (già descritte da Gregg nel 1941) : - Cardiopatie congenite (45%): pervietà del dotto di Botallo, ipoplasia dell’arteria polmonare, difetti settali atriali e ventricolari - Lesioni oculari unilaterali o bilaterali (35%): retinopatia pigmentaria, cataratta, glaucoma - Anomalie dell’orecchio (85%): sordità neurosensoriale bilaterale - Anomalie neurologiche: microcefalia, calcificazioni endocraniche…

Manifestazioni tardive non presenti alla nascita: - Diabete mellito, deficit di GH, patologie tiroidee - Ritardo mentale, ritardo del linguaggio, disturbi comportamentali

ROSOLIA CONGENITA: CATARATTA

DIAGNOSI DI ROSOLIA CONGENITA  Evidenza di segni clinici (encefalo, cuore, orecchio, occhio)  Positività IgM specifiche nel neonato  Persistenza di IgG specifiche dopo 6° mese di vita  Positività dell’ isolamento virale da secreto rinofaringeo, urine e

sangue nel primo semestre di vita

ROSOLIA : PROFILASSI L’unica strategia efficace per la prevenzione della rosolia congenita è la vaccinazione contro la rosolia  vaccino trivalente MPR, con virus vivo attenuato sottocute: nel bambino: 1^ dose 1215 mesi, 2^ dose a 5-6 anni : FACOLTATIVO MA CONSIGLIATO!!!!  Nella donna adulta, se non vaccinata, effettuare ricerca anticorpi anti-rosolia : se titolo superiore 1:32, la protezione è sufficiente (ha già avuto la malattia!!); se titolo inferiore → far vaccinare la paziente e : NON CONCEPIRE NEL MESE SUCCESSIVO!

 Nelle gestanti sieronegative, che siano state esposte al virus e che non vogliano interrompere la gravidanza: Immunoglobuline ad alte dosi i.m.

Ma ….N.B. NON GARANTISCONO PROTEZIONE!

QUINTA MALATTIA • Conosciuta anche come Megaloeritema infettivo • Agente causale : Parvovirus B19 • Trasmissione: via aerea attraverso le goccioline di saliva

eliminate dai soggetti affetti

• Contatto: interumano stretto, ripetuto e/o prolungato • Incubazione: 6-14 giorni • Contagiosità: isolamento non necessario perché alla

comparsa dell’esantema non vi è più eliminazione del virus.

• Laboratorio: determina riduzione reticolociti perché si

replica nei precursori dei G.R.

• Stagionalità: inverno, primavera • Colpisce soprattutto bambini tra i 4 e i 10 anni

SINTOMATOLOGIA  spesso l’infezione decorre asintomatica;  meno frequentemente quadro clinico

conclamato: - febbricola, malessere - rash di colore rosso che interessa le

gote e conferisce al bambino il tipico aspetto a “guance schiaffeggiate”;

SINTOMATOLOGIA - dopo 1-3 giorni compare al tronco e sugli arti,

specie sulle superfici estensorie , un esantema eritemato- papuloso che acquista un aspetto figurato, a ghirlanda con parte centrale rosa pallida e periferica più accesa; - ha durata variabile: da 2 a 40 giorni; - può essere presente prurito; - caratteristica tipica è il riaccentuarsi delle

lesioni maculo-papulose in seguito a stimoli fisici: bagno caldo, esposizione solare, traumi, frizionamento.

COMPLICANZE  Artrite: 10% dei bambini, 80% degli adulti, simmetrica.

Colpisce prevalentemente ginocchio e articolazioni interfalangee prossimali;  Crisi aplastiche: si sviluppano tra il 10° e il 20° giorno soprattutto in soggetti affetti da β-talassemia, anemia falciforme, sferocitosi ereditaria poiché il virus si replica nei precursori dei G.R;  Anemia emolitica cronica: da infezione persistente negli immunodepressi;  Trasmissione transplacentare se l’infezione è contratta durante la gravidanza(<5% dei casi) con rischio di aborto (se contratta nel primo trimestre) e idrope fetale (se contratta nel 2°-3° trimestre);

VI MALATTIA  L’agente causale è l’HHV-6 o Human Herpes Virus 6

 Colpisce nel 90% dei casi bambini tra 6 mesi- 3 anni di

età  Trasmissione: per via respiratoria (secreti naso-

faringei) tramite contatto interumano stretto, ripetuto e/o prolungato  Contagiosità: durante la fase febbrile  Incubazione: 7-14 giorni  Laboratorio: leucocitosi nelle prime 24-36 ore,

seguita da leucopenia con linfocitosi fino a 10 giorni dopo la scomparsa dell’esantema.

SINTOMATOLOGIA  Nella maggior parte dei casi decorre in forma subclinica o

paucisintomatica ( 90% dei soggetti all’età di 5 anni sono sieropositivi).  Nelle forme clinicamente manifeste si distinguono 2 fasi: 1)

periodo pre-esantematico: febbre elevata (39-41°C) per 3-4 giorni, condizioni generali buone, irritabilità, insonnia, convulsioni, a volte vomito e diarrea.

2)

periodo esantematico: defervescenza per crisi, comparsa di un esantema maculo-papuloso sul tronco, poi collo e arti, con frequente esclusione del volto. Scomparsa dopo 1-2 giorni.

 Complicanze rare le encefaliti.

TERAPIA  Terapia di o con antipiretici per

la febbre;  In caso di convulsioni: Anticolvulsivanti

Micropam clistere da 5 mg nel bimbo di età inferiore ai 3 anni e da 10 mg nel bimbo di età superiore ai 3 anni.