Nefritis 1j3n32

NEFRITIS INTERSTICIAL

DEFINICIÓN Grupo de trastornos renales que se caracterizan por compromiso de túbulos e intersticio, con glomérulos y vasos más o menos conservados. Se considera que virtualmente todas las formas de nefritis túbulo-intersticial tienen bases inmunológicas, indistintamente del evento inicial.

DEFINICIÓN

Agud a

• Descenso en la función renal. • Daño histopatológico: Edema e inflamación. • Glomérulo y vasos no son tan afectados. • Inducido por drogas.

Crónic a

•Grupo grande y diverso •Caracterizado: Fibrosis intersticial •Histopatológicamente: Atrofia y fibrosis del intersticio renal. •Infiltración leucocítica mononuclear y atrofia tubular. •Vía final común de enfermedades renales

EPIDEMIOLOGÍA Y DEMOGRAFÍA Incidencia pico: •65 años

Prevalencia: •2% -3% biopsias renales •Con falla renal aguda: 7% -15%

Edad y sexo predominante: •Pacientes mayores con tasas de filtración glomerular bajas

Factores de riesgo •Farmacos •Disminución tasa de filtración glomerular •Desordenes autoinmunes

FISIOPATOLOGIA 

La respuesta inmune nefritogénica que produce nefritis tubulo-intersticial puede ser dividida en tres fases:

Fase Aferente

Expresión del Ag Reconocimiento del Ag. Inducción de respuesta imnune

Fase reguladora

Modulación de la respuesta

Fase eferente

Linfocitos B, Ac AG específicos, deposito de complejos inmunes

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

NEFRITIS TUBULOINTERSTICI AL Aguda - Crónica

Nefritis tubulointersticial División arbitraría

Aguda

Crónico

Abrupto

Persistente

Efector - efecto

↓Número y Función nefronas

TFG normaliza (mínimo daño residual)

Fibrosis Irreversible

Epitelio Tubular

Nefritis intersticial

Fibroblastos Primaria

Tubulointersticial

Secundaria

Vasos sanguíneos, capilares glomerulares

Fibrosis

Manual CTO. Nefrología.

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

AGENTES CAUSALES Antibióticos • Penicilina • Cefalosporinas • Sulfas

AINE’s (Agudo – Crónico) Diuréticos • Tiazidas, Furosemida

Misceláneos • Captopril • Ranitidina • Omeprazol

Fármacos

Difteria Legionelosis Leptospirosis Histoplasmosis Tuberculosis Citomegalovirus Epstein- Barr

Infecciones

Enfermedad de la membrana basal anti-tubular TINU

Enfermedad de Kawasaki

Autoinmun e

CUADRO CLÍNICO

Aparición inesperada

Sospechar en cualquier paciente con disminución de la función renal inexplicable

CLÍNICA Disminución repentina de la función renal

Si es por medicamentos el pcte. suele presentar proceso alérgico, con erupción cutánea maculopapular, eosinofilia y fiebre.

En caso de infección habrá fiebre y síntomas guías.

Los niveles IgE pueden estar aumentados

SIGNOS Y SÍNTOMAS Infección – Droga • Fiebre y dolor en flancos

Distención de la cápsula renal • Dolor lumbar unilateral

Rash maculopapula r Fiebre

Eosinofilia

Proteínas de bajo peso molecular: •Microglobulina β2 •Lisozima •Cadenas ligeras de inmunoglobulinas (proteinuria tubular).

Proteinuri a ↓2 g/día.

MANIFESTACIONES TÍPICAS Historia de Hipersensibilidad a fármacos, infección reciente, toma de antibióticos Aparición repentina de fiebre (días – semanas)

Grados variables de hipertensión

↑ Creatinina con FENa > 1.0

Riñón de tamaño normal o incrementado

Hematuria con proteinuria <1.0g

HALLAZGOS DE LABORATORIO Proteinuria (m) (↓ 3g/24h) Hematuria (m – s) Sedimento (células rojas y blancas)

Cilindros - Células blancas Cilindros - Células rojas X Eosinófilos

IMAGEN

Riñón •Normal •Ligeramente aumentado •Ecogenicidad aumentada correlaciona con infiltrados intersticiales difusos en biopsia

BIOPSIA  Dx

sólo por biopsia renal  Falla renal aguda con signos y síntomas de un proceso intersticial  Excluir azoemia prerrenal y necrosis tubular aguda.

TRATAMIENTO

NEFRITIS INTERSTICIAL Crónica

FISIOPATOLOGÍA Todas las formas de daño renal terminan en este esta entidad patológica

Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.

Enfermedades Hereditarias •Mutaciones Mitocondriales

Alteraciones Metabólicas

•Hipercalcemia / Nefrocalcinosis •Hiperoxaluria •Hipopotasemia •Hiperuricemia

Drogas y Toxinas •Analgésicos •Cio •Remedios Herbolarios •Litio •Ciclosporina / Tacrolimus •Cisplatino / metrotexate

Enfermedades Autoinmunes •Granulomatosis de Wegener •Síndrome de Sjögren •Lupus (sistemico, eritematoso) •Enfermedad Glomerular progresiva

Perturbaciones Hematológicas •Mieloma múltiple •Linfoma

Infecciones •Pielonefritis complicada •VIH •Epstein – Barr virus

Nefropatía obstructiva •Tumores •Piedras •Reflujo vesioureteral

Misceláneos •Enfermedad Vascular asociada a la edad •Hipertensión •Isquemia •Nefropatía de los Balcanes

SIGNOS, SÍNTOMAS, LABORATORIO Creatinina sérica elevada Hematuria, hipostenuria, nocturia, fatigas y nausea

Densidad 1.010, glucosuria, rangos no nefróticos de proteínuria (↓ 1 g/L) Hiperfosfatemia, acidosis metabólica Anemia

TRATAMIENTO Remover factor causal cuando sea posible  Ponderar uso de ARA y ECA  Limitar exposición a agentes nefrotóxicos conocidos  Ajuste de medicación de acuerdo a la TFG  Control estricto de la presión arterial, DM, y colesterol para preservar el riñón  Tratar la acidosis con citratos, anemia con EPO, e Hiperparatiroidismo secundario 