Neoplasias 3t716g

| | nuevo crecimiento À : equivalente de neoplasia : Tumor maligno J



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! : células neoplásicas proliferantes r ! : tejido conjuntivo, vasos sanguíneos

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„e designan añadiendo el sufijo ·" al nombre de la célula de la que provienen ! # de células fibroblásticas, de cartilaginosas, de osteoblastos ! de patrón glandular, : en forma de dedo. masa quística. $: Proyección sobre una superficie mucosa que crece hacia la luz del estómago o intestino.

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Tumor maligno de tejidos mesenquimales.

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|eoplasia maligna de origen epitelial derivada de cualquiera de las tres capas germinales del embrión. | % | Patrón de crecimiento glandular. % : De células escamosas.

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À %&À Diferenciación divergente de una sola línea celular parenquimatosa, p.e. Adenoma pleomorfo. À %À élulas de más de una capa germinal (de células totipotenciales). %À èesto ectópico de tejido normal. %À aasa de células desorganizadas, pero maduras y especializadas, o tejido propio de otra localización.

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% | | ‰rado en que las células parenquimatosas del tumor se parecen a las células normales comparables , tanto morfológicamente como funcionalmente. |'| ‰eneralmente bien diferenciados. '| van de bien diferenciados a indiferenciados. |: Ausencia de diferenciación .

|

% ëariaciones de tamaño y forma de las células y de sus núcleos. r % % | %|úcleo muy oscuro. w % % (||) * À + nucleolo prominente. §À À , À % ''|À - % %| %



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·recimiento desordenado´: ! " #$ %##$ |o necesariamente progresa hacia el cancer ‰rados: Leve ‡ aoderada ‡ „evera ‡ · " .$/ / $ # #

ë uu u | Ys proporcional

al grado de diferenciación |'| ‰eneralmente lenta, en años '| èápido o a ritmo errático

|ë| |'|

asi todos crecen formando masas cohesivas y expansivas, encapsuladas, que permanecen localizadas, no infiltran o invaden

'|

recen por infiltración, invasión y destrucción progresiva del tejido que las rodea





"# # % & # # "' #(# # &) Yxcepciones: ‰liomas del „|, arcinoma basocelular de la piel La diseminación metastásica reduce enormemente las probabilidades de curación

ë u u |*| # 0 / (peritoneo, pleura,etc.). Pseudomixoma perioneal r $ + especialmente los Aè |aA„. w $ 1 $/ „AèaA„ hacia hígado y pulmones

% +

V



| | Tercera

causa de mortalidad en Panamá La tasa global de muerte ha aumentado en los últimos años ancer de cérvix, cáncer de mama # ancer de próstata, pulmón, estómago

ºÀ º À Diferencias

en la incidencia y tasas de mortalidad de cada una de las formas de cáncer en distintas parte del mundo. áncer de estómago, piel Peligros laborales Formas de vida y exposiciones personales: alcohol, tabaco

uu Distintas

formas de cáncer tienen predilección por determinados grupos de edad La mayor parte de los carcinomas aparecen en edades avanzadas |iños: Leucemias y neoplasias del „|

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gran número de tipos de cáncer son importantes las influencias ambientales y la predisposición hereditaria, p.e el cancer de pulmón

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Yl daño genético | letal es el núcleo de la carcinogénesis. La teoría monoclonal: Los tumores se forman de una ÷ , originarias de una sola célula precursora que ha sufrido daño genético. uatro tipos de genes reguladores: ± ± ± ±



Proto-oncogenes/oncogenes ·oncogenes dominantes´ ‰enes supresores de tumores ·oncogenes recesivos´ ‰enes reguladores de la apoptosis ‰enes reparadores del AD| ·fenotipo mutador´

Progresión tumoral: La carcinogénesis incluye pasos sucesivos, con acumulación de alteraciones genéticas.

À Àº

Autosuficiencia en las señales de crecimiento. Falta de sensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento. Yvasión de la apoptosis. Defectos en la reparación del AD|. Potencial replicativo ilimitado. aantenimiento de la angiogénesis. apacidad de invadir y hacer metástasis.



À À À

ncogenes: Facilitan el crecimiento celular autónomo. Proto-oncogenes: ontrapartida normal. Pasos en la proliferación celular: ± Unión factor de crecimiento-receptor ± Activación transitoria y limitada del receptor del factor de

crecimiento ± Transmisión de la señal transducida hasta el núcleo. ± nducción y activación de los factores reguladores nucleares. ± Yntrada y progresión de la célula en el ciclo celular.

ncogenes víricos (6 ) y celular ( ). Transfección de AD|.

!

Factores de crecimiento (estimulación autócrina). èeceptores de los factores de crecimiento (pueden llevar a . Proteínas transductoras de la señal ± aptan ‰TP



Tirosincinasas no asociadas a receptores.

Productos nucleares de transcripción iclinas y inasas dependientes de ciclinas.

ë*| u | |

Los proto-oncogenes se transforman a oncogenes por 3 mecanismos: ± autaciones puntuales (ej. { ± èeordenamientos cromosómicos (genes que se localizan

cerca de los promotores de los receptores de células T (ej: c-). También fusión de secuencias (ej: { ) ± Amplificación de genes (en |-, c-{-B2)

À

‰en de èetinoblastoma (teoría de los dos ·golpes´, o de la condición ·recesiva´). Productos proteicos de los genes supresores de tumores: ± ± ± ± ± ± ±

èb: èegulación del ciclo celular ü3: nducen la apoptosis si no se puede reparar el AD|. -1 y -2 ‰en AP ‰en |F-1 ({ ) èeceptores de la superficie celular WT-1

| u u

Yl prototipo es bcl-2. Frecuente en linfomas foliculares t(14;18).

| | *| u u| ‡áncer de colon hereditario no polipósico

" #À $



Para que se induzca el desarrollo del cáncer se necesita la pérdida de todos los controles múltiples de las tres categorías de genes Yjemplo clásico ÷ ÷÷ . autaciones secuenciales en { 

"À À " À

Tiempo de duplicación de las células tumorales. Fracción en crecimiento $ 0! ! ± „ensibilidad a la quimoterapia ± Latencia de los tumores



Angiogénesis tumoral ± ëY‰F ± bF‰F

% À&À

„eparación de las células tumorales entre sí. Unión de los componentes a la matriz Degradiación de la matriz extracelular Ymigración de las células tumorales Diseminación vascular y asentamiento: ± Drenaje vascular y linfático ± nteracción entre las células tumorales y los receptores

órgano-específicos. ± aicroambiente del tejido ·blanco´

À "

arcinogénesis química ±



niciación (procarcinógenos)

± Promoción

arcinógenos: ± Agentes alquilantes± Hidrocarburos aromáticos ± olorantes azo

± arcinógenos naturales (aflatoxina) ± |itrosaminas y amidas ± tros

arcinogénesis por radiación ± èayos ultravioleta ± èadiación ionizante



arcinogénesis viral y microbiana ± ëPH 16 y 18 (AU) ± ëirus de Ypstein-Barr (Linfoma de Burkitt/a nasofaríngeo) ± ëirus de la Hepatitis B (a hepatocelular). ± £ { { (·aALToma´)