Penatalaksanaan Fisioterapi Pada Parkinson 6m1du

PARKINSON

DISUSUN OLEH : KELOMPOK 4 Lukas Tri Yulianto (021721016) Meri Meydita (021721017) Muhamad Arifin (021721018) Mutiara (021721019) Nindya Nastiti Putri (021721020)

FISIOTERAPI PROGRAM B SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BINAWAN 2017/2018

BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif tersering ke-dua setelah penyakit Alzheimer.1 Penyakit Parkinson menyerang jutaan penduduk di dunia atau sekitar 1% dari total populasi dunia. Penyakit tersebut menyerang penduduk dari berbagai etnis dan status sosial ekonomi.2 Penyakit Parkinson diperkirakan menyerang 876.665 orang Indonesia dari total jumlah penduduk sebesar 238.452.952. Total kasus kematian akibat Penyakit Parkinson di Indonesia menempati peringkat ke-12 di dunia atau peringkat ke-5 di Asia, dengan prevalensi mencapai 1100 kematian pada tahun 2002.3 Etiologi Penyakit Parkinson belum diketahui. Penyakit ini dipercaya berkaitan dengan faktor usia, genetik, dan lingkungan.4 Proporsi penduduk Lanjut Usia (≥ 60 tahun) di Indonesia semakin bertambah, yaitu 5,4 % pada tahun 1980 menjadi 6,1% pada tahun 1995.5 Proporsi penduduk Lanjut Usia di Propinsi Jawa Tengah tahun 2000 6,1 % dan 6,3% pada tahun 2001. Peningkatan ini antara lain karena keberhasilan program pembangunan nasional khususnya pembangunan kesehatan sehingga berhasil meningkatkan angka harapan hidup, dari usia 52,41 tahun pada tahun 1980 menjadi usia 67,97 tahun pada tahun 2000.6 Peningkatan proporsi penduduk lanjut usia mempunyai konsekuensi tersendiri, sebagai akibat menurunnya fungsi tubuh menyebabkan makin tingginya penyakit degeneratif pada kelompok usia tersebut. Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang paling lazim setelah penyakit Alzheimer, dengan insiden di Inggris kira-kira 20/100.000 dan prevalensinya 100-160/100.000. Prevalensinya kira-kira 1 % pada umur 65 tahun dan meningkat 4-5% pada usia 85 tahun. 7-9 Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Penyakit ini dapat menyebabkan pasien mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi

2

kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit ini menyebabkan penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.7-9 Pengobatan Penyakit Parkinson saat ini bertujuan untuk mengurangi gejala motorik dan memperlambat progresivitas penyakit. Tetapi selain gangguan motorik penyakit Parkinson juga mengakibatkan gejala non motorik seperti depresi dan penurunan kognitif, disamping terdapat efek terapi obat jangka panjang. Hal tersebut tentu saja mempengaruhi kualitas hidup penderita Parkinson. Peningkatan kualitas hidup adalah penting sebagai tujuan pengobatan.7-9

3

BAB II PEMBAHASAN 2.1. Sejarah Parkinson’s Disease (Penyakit Parkinson) adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, dan merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga.6 Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.7 Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya; resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada sistem nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom.8 Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit Gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.8,9 2.2. Definisi Parkinson’s Disease (Penyakit Parkinson) merupakan suatu penyakit karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/neostriatum (striatal dopamine deficiency).10 Penyakit

parkinson

merupakan

proses

degeneratif

yang

melibatkan

neuron

dopaminergik dalam substansia nigra (daerah ganglia basalis yang memproduksi dan menyimpan neurotransmitter dopamin). Daerah ini memainkan peran yang penting dalam sistem ekstrapiramidal yang mengendalikan postur tubuh dan koordinasi gerakan motorik volunter, sehingga penyakit ini karakteristiknya adalah gejala yang terdiri dari bradikinesia,

rigiditas,

tremor

dan

ketidakstabilan

postur

tubuh

(kehilangan

keseimbangan).31, 32 4

Parkinson’s Disease adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma

yang

terdiri

dari

protein

yang

disebut

dengan

Lewy

Bodies.

Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pada daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipotalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, serta sistem saraf otonom.11 2.3. Epidemiologi Penyakit parkinson merupakan salah satu kelumpuhan yang paling umum di Amerika Serikat. Penyakit tersebut terjadi pada satu dari setiap seratus orang yang berusia lebih dari 60 tahun dan lebih mempengaruhi pria daripada wanita. Secara kasar 60.000 kasus baru didiagnosis tiap tahun di Amerika Serikat, dan insidensnya diprediksikan akan meningkat seiring pertambahan usia populasi. 32 Penyakit parkinson menyerang penduduk dari berbagai etnis dan status sosial ekonomi. Penyakit parkinson diperkirakan menyerang 876.665 orang Indonesia dari total jumlah penduduk sebesar 238.452.952. Total kasus kematian akibat penyakit parkinson di Indonesia menempati peringkat ke-12 di dunia atau peringkat ke-5 di Asia dengan prevalensi mencapai 1100 kematian pada tahun 2002.13 2.4. Klasifikasi Parkinsonism dapat dibagi atas 3 bagian besar, yaitu :14 a. Primer atau idiopatik : Penyakit Parkinson, Juvenile Parkinsonism b. Sekunder atau simtomatik : berhubungan dengan infeksi, obat, toksin, penyakit vaskuler, trauma, dan tumor otak.

5

c. Parkinson plus (disebut juga sebagai paraparkinson) : progressive supranuclear palsy, degenerasi kortikobasal ganglionik, kelainan herediter seperti penyakit Wilson, penyakit Huntington, dan lain-lain. 2.5. Etiologi Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah; infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, serta terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.11 Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu terjadi belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut:11 1. Usia Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra. 2. Genetik Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada Parkinson’s Disease. Yaitu mutasi pada gen sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.15 Adanya riwayat Parkinson’s Disease pada keluarga meningkatkan faktor resiko menderita Parkinson’s Disease sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.13

6

3. Faktor Lingkungan a. Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria. b. Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. c. Infeksi Paparan virus influenza intra-utero diduga turut menjadi faktor predesposisi Parkinson’s Disease melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. d. Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada Parkinson’s Disease. Sebaliknya, kopi merupakan neuroprotektif. e. Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan Parkinson’s Disease, meski mekanismenya masih belum jelas benar. f. Stres dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stres dihubungkan dengan Parkinson’s Disease karena pada stres dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stres oksidatif. g. Ras Angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit hitam. 2.6. Patofisiologi 11 Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplamik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor. 31, 33 Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter 7

yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Dopamin diproyeksikan ke striatum dan seterusnya ke ganglion basalis. Reduksi ini menyebabkan aktivitas neuron di striatum dan ganglion basalis menurun, menyebabkan gangguan keseimbangan antara inhibitorik dan eksitatorik. Akibatnya kehilangan kontrol sirkuit neuron di ganglion basalis untuk mengatur jenis gerak dalam hal inhibisi terhadap jaras langsung dan eksitasi terhadap jaras yang tidak langsung baik dalam jenis motorik ataupun non-motorik. Hal tersebut mengakibatkan semua fungsi neuron di sistem saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), tremor, kekakuan (rigiditas) dan hilangnya refleks postural.31, 33, 34 Lewy bodies adalah inklusi sitoplasmik eosinofilik konsentrik dengan halo perifer dan dense cores . Adanya Lewy bodies dengan neuron pigmen dari substansia nigra adalah khas, akan tetapi tidak patognomonik untuk penyakit parkinson, karena terdapat juga pada beberapa kasus parkinsonism atipikal. Untuk lebih memahami patofisiologi yang terjadi perlu diketahui lebih dahulu tentang ganglia basalis dan sistem ekstrapiramidal.33 Dalam menjalankan fungsi motoriknya, inti motorik medula spinalis berada dibawah kendali sel piramid korteks motorik, langsung atau lewat kelompok inti batang otak. Pengendalian langsung oleh korteks motorik lewat traktus piramidalis, sedangkan yang tidak langsung lewat sistem ekstrapiramidal, dimana ganglia basalis ikut berperan. Komplementasi kerja traktus piramidalis dengan sistem ekstapiramidal menimbulkan gerakan otot menjadi halus, terarah dan terprogram.33 Ganglia Basalis (GB) tersusun dari beberapa kelompok inti, yaitu:33 1. Striatum (neostriatum dan limbic striatum) Neostriatum terdiri dari putamen (Put) dan Nucleus Caudatus (NC). 2. Globus Palidus (GP) 3. Substansia Nigra (SN) 4. Nucleus Subthalami (STN) Pengaruh GB terhadap gerakan otot dapat ditunjukkan lewat peran sertanya GB dalam sirkuit motorik yang terjalin antara korteks motorik dengan inti medula spinalis. Terdapat jalur saraf aferen yang berasal dari korteks motorik, korteks premotor dan supplementary motor area menuju ke GB lewat Putamen. Dari putamen diteruskan ke 8

GPi (Globus Palidus internus) lewat jalur langsung (direk) dan tidak langsung (indirek) melalui GPe (Globus Palidus eksternus) dan STN. Dari GPe diteruskan menuju ke intiinti talamus (antara lain: VLO: Ventralis lateralis pars oralis, VAPC: Ventralis anterior pars parvocellularis dan CM: centromedian). Selanjutnya menuju ke korteks dari mana jalur tersebut berasal. Masukan dari GB ini kemudian mempengaruhi sirkuit motorik kortiko spinalis (traktus piramidalis).33 Agak sulit memahami mekanisme yang mendasari terjadinya kelainan di ganglia basalis oleh karena hubungan antara kelompok-kelompok inti disitu sangat kompleks dan saraf penghubungnya menggunakan neurotransmitter yang bermacam-macam. Namun ada dua kaidah yang perlu dipertimbangkan untuk dapat mengerti perannya dalam patofisiologi kelainan ganglia basalis.33 Patofisiologi GB dijelaskan lewat dua pendekatan, yaitu berdasarkan cara kerja obat menimbulkan perubahan keseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik, dan perubahan keseimbangan jalur direk (inhibisi) dan jalur indirek (eksitasi). 33 Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stres oksidatif. Stres oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamin quinon yang dapat bereaksi dengan α-sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain: 33 

Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.



Kerusakan mitikondria akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.



Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc. Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal pada

penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. 1. Hipotesis radikal bebas

9

Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. 2. Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berperan pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan

pembetulan

kesalahan

yang

terjadi

seaktu

program

gerakan

diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. Dasar patoya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus). Secara sederhana, penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1) Piramidal: kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2) Ekstrapiramidal: didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3) Serebelar: ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus 4) Neuromuskuler: kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun 2.7. Gejala Klinis Gejala klinis yang sering timbul adalah : 1. Gejala Motorik a. Tremor/bergetar Gejala Parkinson’s Disease sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari Parkinson’s Disease adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang 10

beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.13 Tremor

terdapat

pada

jari

tangan,

tremor

kasar

pada

sendi

metakarpofalangeal, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau gerakan memilin (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).10 Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.13 b. Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.13 Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda gigi (cogwheel phenomenon).10 c. Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. 11

Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.13 Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.10 d. Tiba-tiba berhenti atau ragu-ragu untuk melangkah Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu raguragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi.13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimik muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. e. Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.10 g. Bicara Monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.10 h. Gangguan Behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.10 f. Langkah dan Gaya berjalan (sikap Parkinson)

12

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.10

(1) tubuh condong ke depan, (2) bahu adduksi, (3) siku fleksi 90˚, (4) pergelangan tangan ekstensi, (5) Hip dan lutut semifleksi. i. Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)10 2. Gejala non motorik16 a. Disfungsi otonom -

Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.

-

Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

-

Pengeluaran urin yang banyak

-

Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku, dan orgasme.

b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e. Gangguan sensasi, seperti : 13

-

kepekaan kontras visual lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna.

-

penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension ortostatik,

suatu

kegagalan

sistemsaraf

otonom

untuk

melakukan

penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia). Hal yang termasuk dalam pemeriksaan koordinasi: 17 -

Bicara : berbicara spontan, pemahaman, mengulang, menamai

-

Menulis : mikrografia

-

Percobaan apraksia : ketidakmampuan dalam melakukan tindakan yang terampil: mengancing baju, menyisir rambut, dan mengikat tali sepatu

-

Mimik wajah

-

Tes telunjuk : pasien merentangkan kedua lengannya ke samping sambil menutup mata. Lalu mempertemukan jari-jarinya di tengah badan

-

Tes telunjuk-hidung : pasien menunjuk telunjuk pemeriksa, lalu menunjuk hidungnya

-

Disdiadokokinesia : kemampuan melakukan gerakan yang bergantian secara cepat dan teratur

-

Tes tumit-lutut : pasien berbaring dan kedua tungkai diluruskan, lalu pasien menempatkan tumit pada lutut kaki yang lain.

2.8. Diagnosis Diagnosis

berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan

fisik dan

pemeriksaan

penunjang. Pada setiap kunjungan penderita : 1.

Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik.

2. Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan, menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat, berarti belum berespon terhadap medikasi. 3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris

14

dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. 4. Pemeriksaan penunjang Untuk menegakkan diagnosis, dapat melihat dari derajat berdasarkan kriteria Hoehn and Yahr (1967), yaitu: 18 Stadium 1 :

Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala yang mengganggu tetapi belum menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak.

Stadium 2 :

Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan terganggu

Stadium 3 :

Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang

Stadium 4 :

Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya

Stadium 5 :

Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu.

Kriteria Hughes (1992) : Possible

: didapatkan 1 dari gejala-gejala utama

Probable

: didapatkan 2 dari gejala-gejala utama

Definite

: didapatkan 3 dari gejala-gejala utama

2.9. Pemeriksaan penunjang10 -

EEG Biasanya terjadi perlambatan yang progresif

-

CT Scan kepala Biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulkus-sulkus melebar

-

Positron emission tomography (PET) dapat dilakukan untuk menunjukkan pemendekan sinyal yang tinggi antara nukleus rubra dan substansia nigra.

-

Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) Scan

2.10. Prognosis Dubia ad malam 15

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.16 Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.18 Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.19 Parkinson’s Disease (PD) sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita PD. Pada tahap akhir, PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.20 Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan terapi yang tepat, kebanyakan pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.19 2.11. Tatalaksana Penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul.16 Pengobatan penyakit Parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness.17 Perawatan pada penderita penyakit Parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari.16 Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah : 16

1. Terapi simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien 2. Neuroproteksi 3. Neurorestorasi Neuroproteksi dan neurorestorasi keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya. Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness.33, 35 Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. Pengobatan penyakit parkinson dapat dikelompokan ,sebagai berikut : I.

Terapi Farmakologik A. Bekerja pada sistem dopaminergic 1. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa) 32, 33, 35 Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine

pada

neuron

dopaminergic

oleh

L-aromatik

asam

amino

dekarboksilase (dopadekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari LDopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme , akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai 17

memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan enzimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. 2. Agonis dopamin32, 33, 35 Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan muntah. 3. Penghambat Monoamine Oxidase (MAO Inhibitor) 33 Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. 18

Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah dan aritmia. B. Bekerja pada sistem kolinergik Antikolinergik33 Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson, yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin). Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat. C. Bekerja pada Glutamatergik Amantadin33 Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia,

dan

fatigue

pada

awal

penyakit

Parkinson

dan

dapat

menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk. D. Bekerja sebagai pelindung neuron Neuroproteksi33 Berbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman degenerasi akibat nekrosis atau apoptosis. Termasuk dalam kelompok ini adalah : a. Neurotropik faktor, yaitu dapat bertindak sebagai pelindung neuron terhadap kerusakan dan meningkatkan pertumbuhan dan fungsi neuron. Termasuk dalam 19

kelompok ini adalah BDNF (brain derived neurotrophic factor), NT 4/5 (Neurotrophin 4/5), GDNT (glia cell line-derived neurotrophic factorm artemin), dan sebagainya. Semua belum dipasarkan. b. Anti-exitoxin, yang melindungi neuron dari kerusakan akibat paparan bahan neurotoksis (MPTP, Glutamate). Termasuk disini antagonis reseptor NMDA, MK 801, P remacemide dan obat antikonvulsan riluzole. c. Anti oksidan, yang melindungi neuron terhadap proses oxidative stress akibat serangan radikal bebas. Deprenyl (selegiline), 7-nitroindazole, nitroarginine methyl-ester, methylthiocitrulline, 101033E dan 104067F, termasuk didalamnya. Bahan ini bekerja menghambat kerja enzim yang memproduksi radikal bebas. Dalam penelitian ditunjukkan vitamin E (tocopherol) tidak menunjukkan efek anti oksidan. d. Bioenergetic suplements, yang bekerja memperbaiki proses metabolisme energi di mitokondria. Coenzym Q10 ( Co Q10 ), nikotinamide termasuk dalam golongan ini dan menunjukkan efektifitasnya sebagai neuroprotektant pada hewan model dari penyakit parkinson. e. Rotigotine, rotigotine transdermal yang disampaikan adalah tambahan yang secara klinis inovatif dan berguna untuk kelas agonis dopamin reseptor. Rotigotine transdermal patch mewakili pilihan efektif dan aman untuk pengobatan pasien dengan awal untuk maju penyakit Parkinson. Kemungkinan non-invasif dan mudah digunakan formulasi yang memberikan stimulasi terusmenerus dopaminergik mungkin langkah menuju meminimalkan komplikasi yang timbul dari stimulasi pulsatil dopaminergik. Karena pasien penyakit Parkinson biasanya harus mengambil banyak dosis obat setiap hari, patch ini diharapkan akan membantu banyak penderita. f. Bahan lain yang masih belum jelas cara kerjanya diduga bermanfaat untuk penyakit parkinson, yaitu nikotin. Pada dasawarsa terakhir, banyak peneliti menaruh perhatian dan harapan terhadap nikotin berkaitan dengan potensinya sebagai neuroprotektan. Pada umumnya bahan yang berinteraksi dengan R nikotinik memiliki potensi sebagai neuroprotektif terhadap neurotoksis, misalnya glutamat lewat R NMDA , asam kainat, deksametason dan MPTP. Bahan nikotinik juga mencegah degenerasi akibat lesi dan iskemia.8 Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, 20

antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. II.

Terapi Pembedahan32 Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang mendasari (neurorestorasi). Tindakan pembedahan untuk penyakit parkinson dilakukan bila penderita tidak lagi memberikan respon terhadap pengobatan / intractable , yaitu masih adanya gejala dua dari gejala utama penyakit parkinson (tremor, rigiditas, bradi/akinesia, gait/postural instability), Fluktuasi motorik, fenomena on-off, diskinesia karena obat, juga memberi respons baik terhadap pembedahan . Ada 2 jenis pembedahan yang bisa dilakukan : a. Pallidotomi , yang hasilnya cukup baik untuk menekan gejala : - Akinesia / bradikinesia - Gangguan jalan / postural - Gangguan bicara b. Thalamotomi, yang efektif untuk gejala : - Tremor - Rigiditas - Diskinesia karena obat.  Deep Brain Stimulation (DBS) Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia.  Transplantasi Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells, non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat 21

immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa hidup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan. III.

Non Farmakologi a. Rehabilitasi medik Peranan rehabilitasi medik pada penyakit Parkinson adalah :

-

Mencegah kontraktur oleh karena rigiditas, dengan gerakan pasif perlahan namun full ROM.

-

Meningkatkan nilai otot secara general dengan fasilitasi gerak yang dimulai dari sendi proximal, misalnya dengan menggunakan PNF, NDT atau konvensional.

-

Meningkatkan fungsi koordinasi.

-

Meningkatkan transfer dan ambulasi disertai dengan latihan keseimbangan.

Fisioterapi 1. Infra Red Radiation 22, 24 Sinar infra red merupakan suatu gelombang yang mempunyai pancaran gelombang yang mempunyai elektromagnetik dengan panjang gelombang 7.700 – 4.000.000 Amstrong. Sinar infra red ini selain berasal dari matahari, dapat pula diperoleh dengan cara buatan dari bantalan listrik, lampu luminous infra red gelombang panjang dan pendek. Berdasarkan panjang gelombangnya infra red dapat dibedakan sebagai berikut:  Gelombang Panjang Gelombang panjang ini diatas 12.000 A sampai dengan 150.000 A. Penetrasi sinar ini hanya sampai pada lapisan superficial epidermis, yaitu sekitar 0,5 mm. 22

 Gelombang Pendek Panjang gelombang ini antara 7.700 A sampai dengan 12.000 A. Daya penetrasi ini lebih dalam dari gelombang panjang, yaitu sampai jaringan subcutan darah kapiler, pembuluh lymph, ujung-ujung saraf dan jaringan lain dibawah kulit. Berdasarkan tipe sinar infra red dapat dibedakan sebagai berikut: 

Tipe A: panjang gelombang 780 – 15000 mm, penetrasi dalam



Tipe B: panjang gelombang 1500 – 3000 mm, penetrasi dangkal



Tipe C: panjang gelombang 3000 – 10.000 mm, penetrasi dangkal

Efek Fisiologis Pengaruh sinar infra red jika sinar infra red diabsorbsi oleh kulit, maka panas akan timbul pada tempat sinar tadi diabsorbsi. Dengan adanya panas ini temperature naik dan pengaruh-pengaruh lain akan terjadi antara lain adalah: 

Meningkatkan proses metabolisme



Vasodilatasi pembuluh darah



Pigmentasi



Pengaruh terhadap jaringan otot



Menaikkan temperatur tubuh



Mengaktifkan kerja kelenjar keringat

Efek Terapeutik 

Relaksasi otot



Meningkatkan suplai darah

Prosedur Pemberian Sinar Infra Red22,23 Agar hasil terapi dengan sinar infra red mempunyai hasil yang maksimal, maka perlu memperhatikan faktor-faktor sebagai berikut: 1. Persiapan Alat Sebelum pemberian terapi harus diperhatikan: 

Sinar infra red dalam keadaan nol



Menyiapkan kaca mata pelindung



Jaraknya diatur sekitar 35 – 45 cm

2. Persiapan Pasien Pasien dipersiapkan antara lain: 

Sebelum diberikan terapi, pasien terlebih dahulu diberikan penjelasan mengenai efeknya, cara kerja, dan kontra indikasinya 23



Posisi pasien dalam keadaan tidur terlentang dengan menggunakan kaca mata pelindung



Daerah yang akan diterapi bebas dari pakaian



Sinar infra red diarahkan tegak lurus pada daerah yang akan diterapi

3. Dosis 

Intensitas



Durasi



Frekwensi

4. Hal-hal yang perlu diperhatikan, yaitu: 

Sebelum terapi Perhatikan daerah yang akan diterapi, apakah ada bengkak atau tidak, suhunya normal atau tidak, jika ada bengkak ataupun suhu tidak normal maka sinar infra red jangan mengenai daerah tersebut.



Pada saat terapi Apabila pasien merasakan pusing, mual, menggigil, keringat dingin, maka terapi segera dihentikan.



Setelah terapi Setelah terapi, pasien dianjurkan tidak segera bangun dari tempatnya dan bagian yang sudah diterapi diperiksa kembali dan kemudian peralatan dirapikan kembali seperti semula.

2. Terapi latihan a.

Range of Motion (ROM) exercise merupakan pergerakan tulang satu terhadap tulang yang lain pada sendi yang dibentuknya. Fungsi ROM EXC



Memelihara sendi dan jaringan lunak sekitar sendi



Meminimalkan terbentuknya kontraksi otot



Memelihara elastisitas mekanik otot



Membantu sirkulasi darah secara dinamis



Mempertinggi pergerakan cairan sinovial untuk pemberian makanan / nutrisi pada cartilago dan material dalam sendi

24



Menurunkan atau menghambat pain



Membantu proses penyembuhan oleh cidera atau operasi



Membantu memelihara pergerakan pasien yang disadari

b.

Stretching Exercise Latihan penguluran adalah suatu metode terapi untuk memanjangkan struktur jaringan kontrktil dan non kontraktil yang memendek secara patologis sehingga ROM meningkat. Tujuan dari stretching exercise yaitu :

c.

1.

Menambah LGS dan mobilitas jaringan sekitar sendi

2.

Mencegah kontraktur yang menetap

3.

Fleksibilitas

4.

Meminimalkan cedera muskulo berkaitan aktifitas fisik yg spesifik

Strengthening Exercise Latihan penguatan merupakan bentuk dari latihan aktif dimana suatu kontraksi dinamik maupun statis melawan suatu tenaga/kekuatan dari luar. 25

Tujuan dari strengthening exercise yaitu : 1. Meningkatkan kekuatan otot 2. Meningkatkan ketahanan otot (endurance) 3. Meningkatkan tenaga (power)

d.

Neurodevelopmental Treatment (NDT) Bobath-Training 

Pola otot, tidak mengisolasi gerakan, digunakan untuk pergerakan.



Ketidakmampuan untuk memberikan impuls langsung pada otot dalam kombinasi yang berbeda oleh orang dengan susunan saraf pusat yang utuh.



Pola otot yang abnormal ditekan sebelum pola otot yang normal muncul.



Reaksi asosiasi: sinergi massa dihindari karena dapat memperburuk kelemahan otot dan otot yang tidak berserpon (penguatan yang abnormal akan meningkatkan tonus dan spastisitas)



Pola penghambat reflex digunakan untuk mencegah reaksi postural yang abnormal; juga untuk memfasiliitasi gerakan involunter.



Pola yang abnormal dimodifikasi pada titik kunci proksimal sebagai control

e.

(misalnya

leher,

tulang

belakang,

bahu

atau

pelvis)

Proprioceptif Neuromuscular Facilitation (PNF)

26



Stimulasi dari saraf, otot, reseptor sensorik untuk menghasilkan respon melalui rangsangan manual untuk meningkatkan kemudahan pergerakan dan meningkatkan fungsi otot.



Mekanise neuromuskular yang normal memberi kemampuan untuk melakukan aktifitas motorik yang luas dengan struktur anatomis yang terbatas. Hal ini terintegrasi dan efisien tanpa mempengaruhi aksi motorik, aktifitas reflex dan reaksi lainnya.



Mekanisme neuromuskular yang tidak lengkap tidak cukup memenuhi untuk hidup sehari-hari karena kelemahan, ikoordinasi, spasme otot atau spastisitas.



Keperluan khusus diberikan oleh terapis fisik dan terapis okupasional memfasilitasi efek dari mekanisme neuromuskular dan mengembalikan keterbatasan pasien.



Pola pergerakan-massa digunakan sesuai dengan aksioma Beevor (bahwa otak tidak tahu tentang aksi dari otok tertentu tapi tahu tentang pergerakannya)

f.

Brunnstrom: Fasilitasi sentral menggunakan pemulihan Twitchell dimana meningkatkan sinergi tertentu melalui stimulus proprioseptif pada kulit. Dengan menambahkan breating retraining (BRT) dan inspiratory mucle training (IMT) pada program rehabilitasi pasien Parkinson’s Disease menghasilkan perbaikan fungsi otot pernafasan, kapasitas latihan, dan kualitas hidup menurut Sutbeyaz dkk. Pada studi ini pasien diberikan BRT dan IMT selama setengah jam sehari, 6 kali seminggu.

g.

Latihan keseimbangan

1) Posisi duduk Pasien duduk di tempat tidur, terapis di belakang pasien dengan memegang salah satu tangan pasien dan tangan yang lain memfiksasi pada bahu yang kontralateral. Lalu terapis menarik tangan pasien secara perlahan ke arah samping secara perlahan dan pasien di minta untuk mempertahankan keseimbangan agar tidak jatuh ke samping. Setelah itu dilakukan pada tangan yang lain dengan prosedur yang sama. 2) Posisi berdiri

27

Pasien berdiri dengan tumpuan 10 cm, terapis memfiksasi pada pevis pasien, lalu terapis menggerakkan ke depan, belakang, samping kanan dan samping kiri dan pasien diminta agar menjaga keseimbangan agar tidak jatuh. h.

Latihan koordinasi Dilakukan pada posisi berdiri maupun duduk untuk gerak jari ke hidung, jari

pasien ke jari terapis, jari ke jari tangan pasien, gerak oposisi jari tangan dan gerakan lain yang ada pada pemeriksaan koordinasi non-ekuilibrium. Pasien duduk atau berdiri dengan kedua lengan ke depan (fleksi sendi bahu 90ᵒ) sehingga ke dua jari telunjuk pasien dan terapis saling bersentuhan, lalu pasien di minta mempertahankannya setelah itu pasien di minta mengikuti gerakan tangan terapis, usahakan jari telunjuk masih saling bersentuhan selama pergerakan tangan terapis. Frenkel’s exercise 27 Merupakan suatu bentuk latihan gerak untuk perbaikan koordinasi dengan menggunakan indra yang lain (visual, pendengaran, reseptor). Program ini terdiri seri latihan yang sudah terencana yang didesain untuk membantu mengkompensasi ketidak mampuan dari lengan dan tungkai untuk melakukan gerakan yang terkoordinasi, yaitu ketidak mampuan untuk meletakkan posisi dan mengatakan dimana posisi lengan dan tungkai jika bergerak tanpa pasien melihat gerakan. Dasar fisiologi Frenkel’s exercise sebagai berikut : a. Perbaikan koordinasi melalui indra yang lain b. Belajar kembali tentang fungsi dan pola fungsional yang hilang Prinsip latihan antara lain sebagai berikut : a. Tujuan latihan untuk melatih koordinasi bukan untuk tujuan penguatan otot. b. Selama latihan harus diberikan instruksi dan aba-aba, suara yang lembut, dan selama latihan harus dihitung. c. Pasien diposisikan sedemikian rupa sehingga dapat dengan mudah melihat gerakan yang dilakukan. d. Untuk menghindari kelelahan setiap gerakan dilakukan tidak boleh lebih dari empat kali dan diselingi istirahat diantara setiap gerakan. e. Latihan dilakukan dalam ROM yang normal untuk menghindari over-streching dari otot. f. Latihan dimulai dari gerakan yang sederhana kemudian ditingkatkan pada pola gerakan yang lebih sulit.

28

Gerakan dalam Frenkel’s exercise antara lain : a. Fine motor, Gerakan halus yang memerlukan keterampilan dan koordinasi visual yang prima serta melibatkan extremitas superior b. Gross motor, gerakan kasar yang melibatkan aktivitas tungkai atau axtremitas inferior. Posisi latihan yang dapat dilakukan antara lain : 1. Posisi tidur terlentang (Lying) Posisi awal : Tidur terlentang pada tempat tidur dengan permukaan yang lembut sehingga lengan dan tungkai mudah digerakkan dan kepala lebih tinggi dengan disangga bantal supaya pasien dapat melihat dengan jelas setiap gerakan yang dilakukan. Adapun gerakan yang dilakukan sebagai berikut : a) Tekuk satu lutut dan panggul dan geser tumit sepanjang tempat tidur, luruskan kembali keposisi awal. Ulangi gerakan pada tungkai yang lain. b) Tekuk satu tungkai pada lutut dan panggul seperti pada posisi 1, geser ke samping, kembali ketengah kemudian luruskan tungkai kembali ke posisi awal. Ulangi gerakan pada tungkai yang lain. c) Tekuk satu tungkai pada lutut dan panggul dengan tumit terangkat dari tempat tidur, luruskan kembali keposisi awal dan ulangi pada tungkai yang lainnya.

d) Tekuk dan luruskan satu tungkai pada lutut dan panggul dengan tumit digeser pada tempat tidur kemudian berhenti jika diberi aba-aba. ulangi pada tungkai yang lainnya. e) Tekuk satu tungkai pada lutut dan panggul dan letakkan tumit pada lutut tungkai yang lain, kemudian geser kebawah sepanjang tulang kering kearah pergelangan kaki dan kembali keatas kearah lutut, kembali keposisi awal. ulangi pada tungkai yang lainnya. f) Tekuk kedua lutut dan panggul, rapatkan kedua pergelangan kaki dan geser kedua tumit sepanjang tempat tidur dengan kedua pergelangan kaki tetap rapat, luruskan kedua pergelangan kaki tepat rapat, luruskan kedua tungkai dan kembali keposisi awal. 29

g) Tekuk satu tungkai pada lutut dan panggul bersamaan dengan satu tungkai yang lain diluruskan seperti gerakan mengayuh sepeda.

2. Posisi duduk Posisi awal : Duduk tegak pada kursi dengan kedua kaki menempel dilantai. Gerakannya : a) Buatlah tanda, angkat sebatas tumit, kemudian tingkatkan gerakan dengan mengangkat seluruh kaki dan letakkan kaki secara perlahan pada gambar telapak kaki yang digambar dilantai. b) Buat dua garis menyilang dilantai, secara bergantian geser kaki sepanjang garis ke arah depan, belakang, kiri dan kanan.

c) Belajar untuk bangkit berdiri dan duduk kembali dengan hitungan gerakan : Hitungan kesatu : tekuk kedua lutut geser kebelakang Hitungan kedua : condongkan badan kedepan Hitungan ketiga : angkat badan dengan meluruskan kedua tungkai dan luruskan punggung Ulangi proses ini untuk ke posisi duduk kembali.

30

3. Posisi berjalan Posisi awal : Berdiri tegak dengan jarak kedua kaki 4-6 inchi. Gerakannya : a) Berjalan ke samping dimulai dari setengah langkah ke kanan. Lakukan gerakan ini dengan urutan hitungan. Hitungan pertama : Pindahkan berat badan pada kaki kiri Hitungan kedua : Letakkan kaki kanan 12 inchi kekanan Hitungan ketiga : Pindahkan berat badan kekaki kanan. Hitungan keempat : Angkat kaki kiri melewati kaki kanan. Ulangi pada tungkai yang lainnya. b) Berjalan kedepan diantara kedua garis sejajar dengan jarak 14 inchi, letakkan kaki kanan disamping garis kanan, letakkan kaki kiri disamping garis kiri, dan kemudian berjalan dengan koreksi pada langkah kaki. Istirahat setelah 10 langkah. c) Berjalan kedepan dengan meletakkan setiap kaki pada gambar kaki yang sudah digambar dilantai. Latihan dengan quarter steps, half steps, three quarter streps dan full streps.

d) Berputar kekanan, dengan hitungan pertama : Angkat jari-jari kaki kanan dan putar keluar, pivot pada tumit. Hitungan kedua : Angkat tumit kiri dan pivot pada jari-jari kaki putar kedalam. Hitungan ketiga : Berputar penuh. Ulangi gerakan untuk berputar kekiri. e) Berjalan naik dan turun tangga. Berjalan satu langkah, letakkan kaki kanan ditangga kemudian angkat kaki kiri letakkan disamping kaki kanan, kemudian lanjutkan ke anak tangga selanjutnya dengan pola sama. Kemudian lanjutkan latihan dengan melangkah bergantian dengan langkah biasa setiap anak tangga. Awal latihan gunakan pegangan kemudian keseimbangan ditingkatkan tanpa pegangan. 4. Latihan untuk ekstremitas atas. a) Gerakan fleksi dan ekstensi bergantian b) Gerakan abduksi dan adduksi bergantian 31

c) Satu lengan fleksi dan abduksi, lengan lain ekstensi da adduksi bergantian d) Latihan dipapan tulis : merubah tanda minus menjadi plus dan mengkopi garis lurus, silang, lingkar, dan lain-lain. e) Latihan koordinasi mata tangan f) Latihan menggunakan puzzle, balok susun, dan lain-lain.

3. Senam Parkinson29 Kemampuan gerak dan keseimbangan penderita parkinson akan menurun. Gejalanya bisa tremor atau bagian tubuh tertentu sering gemetar. Otot dan anggota tubuh menjadi kaku. Selain itu, penderita mudah lelah dan lupa. Penyakit ini tentu akan sangat mengganggu kegiatan sehari-hari. Karena itu, diperlukan latihan untuk mencegah atau memperbaiki otot-otot tubuh. Ada sebuah senam yang gerakannya khusus diciptakan untuk menguatkan kerja otot dan membangun keseimbangan tubuh. Senam ini tepat dilakukan oleh para penderita parkinson. Tapi, mereka yang tidak menderita penyakit ini juga dapat melakukana sebagai tindakan pencegahan. Senam Parkinson dapat meningkatkan kesiagaan tubuh atau body awareness. Hal ini penting untuk menjaga agar penderita tidak sampai jatuh. Sebab, mereka yang sudah terbiasa melatih keseimbangan secara refleks dapat menahan jika akan terjatuh. Sebagai permulaan, sebelum melakukan senam, tetap harus ada pemanasan. Tujuannya, meminimalkan cedera dan mempersiapkan rasa gerak otot. Senam Parkinson tidak menjurus pada latihan kardiovaskuler. Berbeda dengan aerobik yang bekerja pada bagian prime muscle, senam itu lebih bekerja pada core muscle untuk stabilisator sendi. Senam ini juga mampu meningkatkan peredaran darah. Tujuannya bukan untuk menambah massa otot. Gerakannya simultan berkesinambungan seperti menari. Untuk mendapatkan hasil maksimal, perlu latihan rutin. Maksimal lima kali seminggu, dan dalam tujuh hari tetap diberikan jeda istirahat total selama dua hari. Hal ini berfungsi untuk proses pemulihan otot-otot yang telah dilenturkan. Senam dianjurkan untuk penderita Parkinson karena gerakannya lambat. Ketukan pada setiap gerakannya 80 kali per menit. Senam juga tidak membutuhkan gerakan meloncat dan berputar. Seseorang tidak disarankan senam jika malam sebelumnya tidak bisa tidur dengan lelap. Walaupun tidur lelap, namun bila badan terasa tidak bugar, tidak disarankan senam, karena hal ini dapat menurunkan koordinasi gerakan.

32

Gerakan 1: Melatih otot pelvis Fungsi: Memfiksasi panggul supaya tidak mudah jatuh. Cara: Duduk tegak di atas bola, kedua kaki agak terbuka. Jaga keseimbangan. Tegak dan pertahankan dalam waktu 10 detik, rileks, ulangi lagi gerakan sebanyak 10 kali. Gerakan 2: Memindahkan berat badan ke satu sisi Fungsi: Melatih rasa gerak sendi panggul dan otot-ototnya agar siap menghadapi perubahan posisi. Penting untuk mengatur strategi agar tidak jatuh terutama saat berdiri. Cara: Posisi awal duduk tegak di atas bola. Kemudian, gerakkan bola dengan pantat ke kanan. Tahan dengan kedua tangan dan sebagian badan digerakkan ke arah berlawanan. Ini dilakukan untuk menahan berat badan jangan sampai jatuh menggelinding ke kanan. Ulangi 10 kali dengan arah berlawanan secara bergantian. Gerakan 3: Penguatan otot pinggang, perut, dan paha Fungsi: Menguatkan otot pinggang, perut, dan paha yang merupakan bagian dari penjaga keseimbangan. Cara: Duduk tegak di atas bola. Kedua tangan saling bersentuhan. Angkat salah satu kaki perlahan hingga lurus sejajar paha. Lakukan gerakan dengan kaki yang berbeda. Ulangi 10 kali. Gerakan 4: Melatih gerak sendi panggul Fungsi: Menjaga keseimbangan. Cara: Duduk tegak di atas bola. Kemudian gerakkan bola dengan pantat sedikit ke belakang. Kedua tangan diluruskan ke depan untuk menahan berat badan agar tidak jatuh ke belakang. Kembali lagi ke depan. Ulangi 10 kali. Gerakan 5: Penguatan otot paha Fungsi: Stabilisator sendi lutut. Mengurangi kemungkinan jatuh akibat kelemahan otot paha. Mengurangi nyeri otot. Cara: Berdiri tegap dengan bola di belakang punggung. Turunkan bola dengan menggunakan tubuh bagian belakang. Turunkan hingga posisi kaki menekuk 90 derajat 33

seperti mau duduk. Saat turun tahan 5 detik. Kemudian naik ke posisi semula dan ulangi lagi sebanyak 10 kali. Gerakan 6: Melatih kelenturan otot punggung Fungsi: Otot punggung menjadi lentur. Membuat gerak fleksibel, mengurangi risiko jatuh dan mencegah kekakuan pada panggul. Cara: Duduk tegap di atas bola. Kemudian gerakkan dan turunkan badan ke salah satu sisi. Posisikan kedua tangan sejajar menyentuh lantai sesuai arah badan. Ulangi dengan arah bergantian. Masing-masing arah (kanan-kiri) diulangi sampai lima. Gerakan 7: Melatih kelenturan otot samping Fungsi: Mencegah kekakuan dan nyeri pada punggung. Menjaga kelenturan otot-otot punggung. Cara: Berlutut dengan bola di samping badan. Gerakkan badan bersama kedua tangan ke sisi yang terdapat bola. Saat miring ke kanan, tangan yang terdekat dengan bola menyentuh bola. Lakukan dengan arah berbeda. Masing-masing arah lima repetisi. Gerakan 8: Stretching otot dada Fungsi: Meningkatkan ekspansi thorax atau dada. Sehingga, pengembangan paru lebih bagus. Masukan oksigen juga lebih banyak. Cara: Berlutut dengan bola di depan badan. Kemudian dorong bola ke depan dengan kedua tangan. Dorong hingga tulang punggung dan tangan lurus. 4. Edukasi dan Home Program28 Edukasi dan home program prinsipnya adalah tindakan yang dapat dilakukan oleh keluarga dan penderita untuk menunjang pemulihan kemampuan gerak dan fungsi. Dengan melakukan program rumah ini akan sangat membantu proses perkembangan motorik. Namun demikian, program latihan di rumah hendaknya dilakukan dengan benar agar proses pembelajaran motorik yang diberikan oleh fisioterapis tidak berlawanan dengan yang dilakukan di rumah.

34

a. Mengatur Posisi di Tempat Tidur Umumnya penderita Parkinson’s Disease akan mengalami imobilisasi atau kurang gerak karena menurunnya kemampuan fungsional. Dengan kondisi tersebut, maka beberapa komplikasi mungkin terjadi seperti pembentukan bekuan darah, dekubitus, pneumonia, kontraktur otot, keterbatasan sendi, dan lain lain. b. Latihan Mandiri (self exercise) Pada dasarnya penderita Parkinson’s Disease juga dapat melakukan latihan mandiri, hal ini ditujukan untuk membantu proses pembelajaran motorik. Setiap gerakan yang dilakukan hendaknya secara perlahan dan berkelanjutan dan anggota gerak yang mengalami gangguan ikut aktif melakukan gerakan seoptimal mungkin. c. Latihan Fungsional Tangan Salah satu ciri khas dari Parkinson’s Disease adalah tangan tremor

jika sedang

beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur. Fungsi tangan begitu penting dalam melakukan aktivitas sehari-hari dan merupakan bagian yang paling aktif. Latihan fungsional tangan dapat berupa: 

Membuka tangan.



Menutup jari-jari untuk menggenggam objek.



Menggeser engsel kunci pintu atau lemari.



Membuka menutup kran air



Membuka dan mengancingkan baju, dll

d. Latihan pada Wajah dan Mulut Salah satu mesalah yang sering muncul pada penderita Parkinson’s Disease adalah menurunnya kemampuan bicara dan ekspresi wajah. Latihan pada wajah dan mulut antara lain, latihan tersenyum, memembentuk bibir menjadi huruf “O” dan lain lain. Terapi Okupasi 21 35

Kebanyakan pasien yang mengalami kelainan neurologis seperti pada Parkinson’s Disease sangat tergantung kepada orang lain untuk melakukan ADL dasar (seperti mandi, berpakaian, makan, ke toilet, bersih-bersih, berpindah tempat). Kemampuan individu untuk melakukan aktivitas ini biasanya dinilai dengan disability rating scale seperti Fungsional Independence Measure. Hampir semua pasien menunjukan peningkatan ADL ketika pemulihan terjadi. Laporan dari kemandirian fungsional level yang dicapai pada pasien Parkinson’s Disease setelah perbaikan bervariasi dari satu penulis dengan yang lainnya. Variabilitas ini mungkin akibat perbedaan antara populasi penelitian, metode rehabilitasi, follow up dan pelaporan data. Dalam kebanyakan laporan, 47-76% pasien mencapai kemandirian parsial atau total dari ADL. Kebanyakan peneliti berusaha meneliti faktor mana yang bisa memprediksi fungsional ADL outcome dengan menggunakan multivariate analysis. Berbagai variabel di uji, daftar dibawah ini dilaporkan memiliki pengaruh yang paling besar. Bagaimanapun semua faktor tersebut ditunjukkan untuk memprediksi outcome dalam setiap studi. Faktor yang memprediksi ADL outcome yang jelek adalah :        

Usia tua Adanya komorbiditas Myocardial infarction Diabetes mellitus Parkinson’s Disease yang berat Kelemahan yang berat Skor awal ADL yang rendah Penundaan dalam memulai rehabilitasi sejak onset

b. Nutrisi Beberapa nutrien telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L- Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien.16 THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding LTyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel.16 36

Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.16

37

BAB III KESIMPULAN Parkinson’s Disease (Penyakit Parkinson) adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progres hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbedaberbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Peranan rehabilitasi medik pada penyakit Parkinson adalah mencegah kontraktur oleh karena rigiditas, dengan gerakan pasif perlahan namun full ROM, meningkatkan nilai otot secara general dengan fasilitasi gerak yang dimulai dari sendi proximal, dengan menggunakan PNF, NDT atau konvensional, meningkatkan koordinasi, meningkatkan transver dan ambulasi disertai dengan latihan keseimbangan.

38

DAFTAR PUSTAKA 1.

Dick, F.D. et al. 2007. Environmental Risk Factors for Parkinson’s Disease and Parkinsonism: the Geoparkinson Study on Behalf of the Geoparkinson Study

2.

Group. Occup Environ Med. 64:666–672. Samii, A., Nutt J.G., Ransom B.R. 2004. Parkinson’s Disease. Lancet. 363: 1783-

3.

93. World Health Organization. Department of Measurement and Health Information. December 2004. Estimated total deaths (2000), by cause and WHO Member State,

4.

2002. Leah, M..R. dan Salil K.D. 2007. Cigarette Smoking and Parkinson’s Disease.

5. 6.

EXCLI Journal. 6:93-99. Departemen Kesehatan RI : Profil Kesehatan Indonesia 1995. Dinas Kesehatan Tingkat I Jawa Tengah : Profil Kesehatan Propinsi Jawa Tengah

7.

tahun 2003. Thomson F, Muir A, Stirton J et al. Parkinson′s Disease . The Parmaceutical Journal

8.

2001; Vol.267 : 600 – 612 Stephen K, Eeden VD, Caroline M. Incidence of Parkinson’s Disease: Variation by

9.

Age, Gender, and Race/Ethnicity. Am J Epidemiol, 2003; 157: 1015 – 22. Husni A: Parkinson’s Disease, patofisiologi, diagnosis dan wacana terapi. Disampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III PERGEMI . Semarang, 2002 .

10. Andi M, 2003. Parkinson. http://medlinux.blogspot.com/2008/03/parkinson.html. 3 Juni 2008. 11. Jankovic J, Tolosa E, 2002. Parkinson’s Disease And Movements Disorders 4th.Philadelpia : Lippincott &Wilkins. Pp 91-99, 39-53 12. Clarke

CE,

Moore

AP.

Parkinson’s

Disease.

http://www.aafp.org/afp/

20061215/2046.html, 3 Juni 2008. 13. Hanifah M. Pengaruh Ekstrak Biji Korobenguk Hasil Soxhletasi Terhadap Gejala Penyakit Parkinson. 2013. 14. Parkinson’s Disease and Other Movement Disorders. Editor: Hasan Sjahrir, Darulkutni Nasution, Abdul Gofir. Cetakan pertama, Mei 2007. Penerbit : Pustaka Cendikia Press. Yogyakarta 15. Yayasan peduli parkinson Indonesia. Parkinson disease. http://www. parkinsonindonesia.com/. 3 Juni 2008

39

16. Anisa R., 2003. Parkinson. http://www.neurologychannel.com /parkinsonsdisease. 3 Juni 2008. 17. http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2010/02/16/status-pemeriksaan-neurologi/ 18. Sobha S. Rao, M.D., Laura A. Hofmann, M.D., and Amer Shakil, M.D., “Parkinson’s

Disease:

Diagnosis

and

Treatment”,http://www.aafp.org/afp/

20061215/2046.html, 15 Desember 2006. 19. Terapi

deep

brain

stimulation

bantu

kendalikan

Parkinson’s

Disease.

2007.http://www.medicastore.com/med/index.php? id=&iddtl=&idktg=&idobat=&UID=20080527174540125.163.140.209 20. Maurice Victor, Allan H. Ropper, Raymond D, 2000. Adams & Victor’s Principles Of Neurology 7th edition. Parkinson Disease (Paralysis Agitans) 21. Greg Juhn, M.T.P.W., David R. Eltz, Kelli A. Stacy, Daniel Kantor, M.D., 2006. University of Florida Health Science Center, Jacksonville, FL. Parkinson’s disease.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000755.htm#Treatment 22. Lewis P. Rowland, 2000. Merritt’s Neurology 10th Edition. Parkinsonism: Stanley Fahn and Serge Przedborski 23. Physical Therapy in Parkinson’s Disease. Available at: http://www.emedicine.com 24. Lee JM. Prosedur-prosedur Termal, Listrik dan Manipulatif. Dalam: Segi Praktis Fisioterapi. Edisi kedua. Jakarta: Binarupa Aksara. 1990. 25. Marques PAMC, Soares LGP, do Nascimento CM, Neto AAPV, Marques RC, Pinheiro ALB. In : Laser phototherapy a case report.2010. 26. Teixeira LJ. Soares BGDO, Vieira VP. Physical therapy for Parkinson’s Disease. The Cochrane Collaboration. 2007. 2: 1-5. 27. Frenkel’s Exercise. Available at : http://ipuy-fullmoon.blogspot.com/2009/07/frenkels-exercise.html. 28. Penatalaksanaan Terapi Latihan. Blog ortotis prostetis. Available at http://ortotikprostetik.blogspot.com/2009/02/penatalaksanaan-terapilatihanpada.html 29. Irfan M. Fisioterapi pada Parkinson’s Disease. Graha Ilmu. Yogyakarta. 2010 30. Dikutip dari: Soetini N. Senam Parkinson, Latih Kesimbangan. Blog Fisioterapi Praktis. Available at http://fisio-praktis.blogspot.com/2009/02/senam-parkinsonlatih-keseimbangan.html. 31. Silitonga R. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kualitas hidup Penderita penyakit parkinson di poliklinik saraf rs dr kariadi. Semarang: Universitas Diponegoro; 2007. 32. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012. 33. Baehr MF, Michael. Duu,s Topical Diagnosis in Neurology. 4th ed. United States of America: Thieme; 2005. 34. Purba JS. Penyakit Parkinson. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2012. 40

35. H. Ropper AHB, Robert. Adams and Victor's Principles of Neurology. 8th ed. United States of America: McGraw-Hill; 2005.

41