Perforasi 2l6t4g

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1.

Definisi / Pengertian Perforasi intestinal merupakan suatu keadaan kegawatan dalam bidang bedah

dimana terjadinya ruptur dinding intestinal. Perforasi intestinal terjadi ketika dinding gaster, usus kecil dan usus besar menjadi berlubang sehingga menyebabkan isinya masuk kedalam cavitas abdomen. Perforasi intestinal merupakan suatu keadaan kegawatan. Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). 2.2.

Klasifikasi Perforasi intestinal dapat dibagi menjadi:

2.2.1. Perforasi Non Trauma o Akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia o Spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer o Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut o Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik o Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus, gaster, atau usus dengan infeksi intraabdomen, peritonitis, dan sepsis serta tifoid dan apendisitis 2.2.2. Perforasi oleh Trauma (tajam dan tumpul)

8

o Trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat, cedera gagang kemudi sepeda, dan sindrom sabuk pengaman. 2.3.

Epidemiologi Pada orang dewasa perforasi ulkus peptik merupakan penyebab kesakitan dan

kematian umum selama sekitar 30 tahun yang lalu. Sedangkan perforasi ulkus duodenum terjadi 2-3 kali lipat dari perforasi ulkus gaster, sepertiga dari perforasi ulkus

gaster

mengarah

ke

carcinoma.

Perforasi usus karena demam typhoid merupakan komplikasi yang serius dan menjadi perhatian bagi ahli bedah diseluruh dunia, hal ini dikarenakan demam typhoid masih merupakan masalah kesehatan umum pada Negara-negara berkembang, di Nigeria 9,2%

dari

pasien

typhoid

berkembang

menjadi

perforasi.

Appendisitis adalah penyakit yang jarang mereda dengan spontan, tidak dapat diramalkan dan mempunyai kecenderungan menjadi progresif dan mengalami perforasi.2 Apabila diagnosis dari appendicitis terlambat bisa menyebabkan komplikasi yaitu perforasi, pada suatu penelitian di Belanda ditemukan pada pasien dengan appendicitis yang didiagnosis terlambat mengalami perforasi sebanyak 71%. Pada anak-anak dibawah 2 tahun appendicitis terdiagnosis setelah terjadinya perforasi. Perforasi intestinal dapat terjadi karena trauma abdomen, hal ini dikarenakan meningkatkatnya kecelakaan lalu lintas dan tindakan kekerasan, frekuensi trauma perut pun meningkat. Perut merupakan bagian yang sering terkena trauma. Luka pada isi rongga perut dapat terjadi dengan atau tanpa tembusnya dinding perut. Penatalaksanaan trauma perut sampai sekarang masih merupakan bahan diskusi dalam ilmu bedah, dari tindakan yang konservatif sampai tindakan yang radikal.

9

Pada anak-anak perforasi intestinal sebanyak 5-14% disebabkan oleh trauma tumpul karena kecelakaan sepeda . Diagnosis kadang terlambat dikarenakan biasanya tidak

berhubungan

dengan

kehilangan

darah

banyak.

Selain hal-hal tersebut banyak penyakit-penyakit yang menyebabkan komplikasi perforasi, diantaranya: intusepsi, toksik megakolon, enterocolitis necrotizing, anomaly anorektal, obstruksi usus, dan lain sebagainya. 2.4.

Penyebab

2.4.1. Trauma abdomen a. Trauma tembus yaitu trauma abdomen dengan penetrasi ke dalam rongga peritoneum, dapat disebabkan oleh luka tusuk atau luka tembak. Di RSCM trauma tembus mencapai 65%. b. Trauma tumpul yaitu trauma abdomen tanpa penetrasi ke dalam rongga peritoneum, dapat diakibatkan oleh pukulan, benturan, ledakan, deselarasi, kompresi, atau sabuk pengaman. Lebih dari 50% disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas. 2.4.2. Aspirin, NSAID, dan steroid. Penggunaan aspirin merupakan factor resiko mayor kompikasi saluran gastrointestinal atas. Penggunaan steroid pada terapi lymphoma menyebabkan perforasi intestinal spontan. Perforasi intestinal ini terutama terdapat pada pasien orang tua. 2.4.3. Faktor predisposisi: ulkus peptic, appendicitis akut, diverticulitis akut, dan inflamasi divertikulum meckel. 2.4.4. Appendisitis akut. Perforasi terjadi pada bayi dan pada usia lanjut, selama periode itu angka mortalitasnya paling tinggi. Kondisi ini masih merupakan salah satu penyebab umum perforasi pada orang tua dengan prognosis yan jelek.

10

2.4.5. Cedera usus yang berhubungan dengan endoskopi: cedera dapat terjadi dengan ER dan kolonoskopi. 2.4.6. Komplikasi laparoskopi. Faktor predisposisi terhadap kondisi ini adalah :obesitas, hamil, inflamasi usus akut atau kronis dan obstruksi usus. 2.4.7. Infeksi bakteri (misalnya typhoid) dapat mengakibatkan kompilikasi perforasi intestinal pada 5% pasien. 2.4.8. Penyakit inflamasi usus 2.4.9. Sekunder akibat ischemia intestinal 2.4.10. Benda asing 2.5.

Faktor Pencetus / dan atau Risk Factor Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi

2.6.

Patogenesis Dalam

keadaan

normal,

lambung

relatif

bersih

dari

bakteri

dan

mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. Namun, mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak ditutup

11

dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal, peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis

kimia

awal

sampai

peritonitis

bakterial

kemudian.

Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi, membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit, yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit, degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses, efek osmotik, mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses, dan pembesaran abses abdomen. Jika tidak diterapi, bakteremia, sepsis general, kegagalan multi organ, dan syok dapat terjadi. Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat, sepsis, dan asfiksia neonatal. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis, telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural. Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat, biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia, trauma dari intubasi gastrik, obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan, tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya 20% kasus. Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital dinding muskuler gaster. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan.

12

Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal, bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner. Sebelum intervensi bedah, selama evaluasi dan resusitasi bayi, dekompresi jarum abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi, drainse peritonel saja dapat encukupi. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. Terapi if yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan. Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif, luas kontaminasi peritonel, derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia.

13

Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur, angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi, berkisar antara 45% sampai 58%.

2.7.

Gejala dan Tanda Perforasi Intestinal akan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang

mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat, seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung, empedu dan/atau enzim pankreas. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan, menimbulkan nyeri perut kanan bawah, kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut fase peritonitis kimia. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Bila telah terjadi peritonitis bakteria, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi, dan

penderita

tampak

letargik

karena

syok

toksik.

Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak, seperti berjalan, bernapas, menggerakkan badan, batuk, dan mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi, tekanan dilepaskan, colok dubur, tes psoas, dan tes obturator.

14

2.8.

Pemeriksaan Penunjang Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan

adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh, CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan, dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. 2.8.1. Laboratorium a. Leukositosis, mengindikasikan terjadi infeksi b. Kultur darah untuk organisme aerob dan anaerob 2.8.2. Radiologi Perforasi adalah penyebab umum dari akut abdomen. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara, cairan lambung dan duodenum, empedu, makanan, dan bakteri. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung, bagian oral duodenum, dan usus besar. Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara, jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi. Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting, karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Deteksi pneumoperitoneum minimal

15

pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. Seorang dokter yang berpengalaman, dengan menggunakan teknik radiologi, dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. dalam melakukannya, ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya, kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto, maka, pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. Pada kasus perforasi karena trauma, perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan, lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. Meskipun, paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen.

a. Posisi tegak abdomen adalah langkah tepat mendiagnosis pasien dengan riwayat dan gejala klinis perforasi usus. Tetapi, pada 30% pasien tidak ditemukan udara bebas.

b. Posisi terlentang dan tegak abdomen merupakan langkah awal untuk

16

mendiagnosis pasien dengan riwayat dan gejala klinis mengarah ke perforasi usus. Hal-hal yang dapat ditemukan: 1. Udara bebas subdiafragma. Jika jumlah udaranya banyak dapat ditunjukkan dengan poto abdomen terlentang dan permukaan dalam dan luar dari permukaan dinding abdomen dapat dengan jelas dibedakan. 2. Ligamentum falciparum tampak: ligamentum tampak sebagai struktur obliq dari kuadran kanan atas sampai dengan umbilicus, terutama ketika gas banyak terdapat pada sisi lain ligamentum. 3. Air-fluid

level

(udara bebas):

mengindikasikan

terjadinya

hydropneumoperitoneum atau pyopneumoperitoneum pada posisi tegak abdomen. 2.8.3. Ultrasonography Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas, yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas. a. Udara terlokalisaki yang berhubungan dengan perforsi usus dapat dideteksi, terutama jika berhubungan dengan abnormalitas sonography. b. Lokasi perforasi usus dapat dideteksi. c. USG abdomen dapat mengevaluasi hepar, spleen, pancreas, ginjal, ovarium, adrenal dan uterus. 2.8.4. CT Scan Abdomen

17

CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara, karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine, gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. Walaupun sensitivitasnya tinggi, CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi, dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik, kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning, yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%. a. CT scan dapat memberikan bukti perforasi misalnya perforasi ulkus duodenal dengan kebocoran pada kandung kemih dan panggul kanan dengan atau tanpa udara bebas nyata. b. Menunujukkan perubahan inflamasi pada jaringan lunak dan abses fokaldivertikulosis.

18

2.9.

Diagnosa Banding 1. Ulkus peptic 2. Gastritis 3. Pankreatitis akut 4. Kholesistitis 5. Gastroenteritis akut 6. Endometriosis 7. Torsi ovari 8. Pelvic Inflamantory Disease 9. Salpingitis akut 10. Appendisitis akut 11. Diverticulum meckel 12. Demam typhoid 13. Kolitis ischemic 14. Chron disease 15. Inflamantory bowel disease 16. Kolitis 17. Konstipasi

2.10.

Penegakkan Diagnosa 2.10.1. Anamnesis

Suatu anamnesis yang teliti dapat memperkirakan penyebab perforasi, selanjutnya dapat di konfirmasi dengan pemeriksaan fisik dan penunjang. Dalam anamnesis bisa ditemukan:

19

a. Riwayat trauma tumpul atau tembus dada bagian bawah atau abdomen. b.

Riwayat

minum

aspirin,

NSAID,

steroid,

terutama

pada

orang

tua.

c. Nyeri abdomen, menanyakan dengan seksama terhadap pasien tentang onset, lokasi, durasi, karakteristik, kondisi yang memperburuk, kondisi yang memperingan dan gejala lain yang berhubungan dengan nyeri abdomen. 1. Nyeri abdomen hebat tiba-tiba setelah makan, terasa yeri pada bahu (tanda kerr), riwayat gastritis, muntah kadang-kadang kemungkinan perforasi ulkus peptic.

2. Pada orang tua, dapat disebabkan oleh perforasi diverticulitis atau rupture appendicitis akut jika lokasi nyeri berda di abdomen bawah. Kurang lebih 3040% pasien orang tua dengan nyeri abdomen setelah 48 jam berkembang appendicitis akut. 3. Pada orang muda, nyeri di abdomen kuadran bawah kemungkinan perforasi appendicitis. Appendisitis akut dengan perforasi berhubungan dengan periode perjalanan penyakit beberapa jam. Nyeri umumnya berlokasi di kuadran kanan bawah abdomen, kecuali kalau berkembang menjadi peritonitis. d. Muntah, pada pasien perforasi ulkus peptic tidak umum tetapi sering pada pasien kholesistitis akut. Pada pasien appendicitis nyeri mendahului periode muntah 3-4 jam sebelumnya. e. Cegukan, gejala yang muncul terlambat pada pasien perforasi ulkus peptic. 2.10.2. Pemeriksaan fisik a. Tanda vital Menilai tanda vital untuk mengetahui perubahan hemodinamik.

20

b. Pemeriksaan abdomen 1. Inspeksi Memeriksa dinding abdomen adakah tanda-tanda cedera, abrasi atau ekimosis. Observasi pola pernapasan pasien dan pergerakan abdomen, adakah distensi atau discolorisasi abdomen. Pada pasien perforasi ulkus peptik, pasien berbaring dengan sedikit bergerak, kaki ditekuk dan abdomen seperti papan (boardlike), tanda-tanda peritonitis jelas, dinding perut yang tegang dan kaku, pernapasan yang dangkal, takikardi, suhu normal, tanda-tanda udara bebas intraperitoneal. Adanya jejas pada dinding perut dapat kemungkinan adanya trauma perut. 2. Auskultasi Suara usus biasanya hilang pada peritonitis umum. 3. Perkusi Mengecil atau menghilangnya pekak hati yang merupakan tanda klinis pneumoperitoneum,

merupakan

gejala

patognomonik

pada

perforasi

intestinal. 4. Palpasi Palpasi dengan hati-hati, adakah massa atau nyeri tekan. Takikardi, demam, dan nyeri tekan abdomen umum mengindikasikan peritonitis. Nyeri tekan, nyeri ketok, nyeri lepas dan kekakuan dinding perut dikarenakan terdapatnya darah atau cairan usus yang memberikan rangsangan peritoneum. c. Pemeriksaan rectum Adanya darah yang menunjukkan adanya kelainan pada kolon, kuldosintesis kemungkinan

adanya

darah

2.10.3. Pemeriksaan penunjang 1. Laboratorium

21

dalam

lambung.

a. Leukositosis, mengindikasikan terjadi infeksi b. Kultur darah untuk organisme aerob dan anaerob 2. Radiologi a. Posisi tegak abdomen adalah langkah tepat mendiagnosis pasien dengan riwayat dan gejala klinis perforasi usus. Tetapi, pada 30% pasien tidak ditemukan udara bebas. b. Posisi terlentang dan tegak abdomen merupakan langkah awal untuk mendiagnosis pasien dengan riwayat dan gejala klinis mengarah ke perforasi usus. Hal-hal yang dapat ditemukan: 1. Udara bebas subdiafragma. Jika jumlah udaranya banyak dapat ditunjukkan dengan poto abdomen terlentang dan permukaan dalam dan luar dari permukaan dinding abdomen dapat dengan jelas dibedakan. 2. Ligamentum falciparum tampak: ligamentum tampak sebagai struktur obliq dari kuadran kanan atas sampai dengan umbilicus, terutama ketika gas banyak terdapat pada sisi lain ligamentum. 3. Air-fluid

level

(udara bebas):

mengindikasikan

terjadinya

hydropneumoperitoneum atau pyopneumoperitoneum pada posisi tegak abdomen. 3. Ultrasonography a. Udara terlokalisaki yang berhubungan dengan perforsi usus dapat dideteksi, terutama jika berhubungan dengan abnormalitas sonography. b. Lokasi perforasi usus dapat dideteksi.

22

c. USG abdomen dapat mengevaluasi hepar, spleen, pancreas, ginjal, ovarium, adrenal dan uterus. 4. CT Scan Abdomen a. CT scan dapat memberikan bukti perforasi misalnya perforasi ulkus duodenal dengan kebocoran pada kandung kemih dan panggul kanan dengan atau tanpa udara bebas nyata. b. Menunujukkan perubahan inflamasi pada jaringan lunak dan abses fokaldivertikulosis.

2.11.

Penatalaksanaan 2.11.1. Terapi utama perforasi adalah pembedahan. Untuk perawatan medis darurat mencakup: a. Pemasangan pipa lambung untuk dekompresi dan pengisapan cairan lambung, mencegah kontaminasi lebih lanjut rongga peritoneum oleh cairan lambung. b. Akses intravena dan terapi cairan kristaloid pada pasien dengan dehidrasi dan septicemia. c. Tidak memberikan apapun lewat mulut. d. Pemberian antibiotic intravena pada pasien dengan gejala septicemia. Antibiotik mencakup organisme aerob dan anaerob. Tujuan dari terapi antibiotic adalah membasmi infeksi dan meminimalisir

komplikasi

post

operasi.

e. Akan tetapi jika gejala dan tanda-tanda peritonitis general tidak ada,

23

terapi non operative dapat dilakukan dengan antibiotic terhadap bakteri gram negative dan positif.

Terapi pembedahan Tujuan dari terapi pembedahan adalah b. Memperbaiki masalah dasar anatomi. c. Memperbaiki penyebab peritonitis. d. Mengeluarkan benda asing dikavitas

2.11.2.

peritoneum

yang

menghambat sel darah putih dan memacu pertumbuhan bakteri. (feses, makanan, empedu, sekresi gastic atau intestinal, darah). 2.11.3. Tindakan preoperatif a. Mengkoreksi keseimbangan cairan dan elektrolit. Pergantian cairan ekstraselular dengan pemberian Hartman solution atau cairan yang komposisinya sama dengan plasma. b. Monitor tekanan vena sentral penting pada pasien kritis dan orang tua yang mempunyai gangguan kardiovaskular yang dapat kambuh dengan kehilangan banyak cairan. c. Pemberian antibiotik sistemik. d. Nasogastric suscion untuk mengosongkan pencernaan dan mengurangi resiko muntah. e. Kateterisasi urin untuk menilai aliran urin dan pergantian cairan. f. Pemberian analgesik. 2.11.4. Tindakan intraoperatif. Management operative tergantung penyebab perforasi. Melakukan operasi mendesak pada pasien yang tidak respon dengan resulsitasi atau stabilisasi dan pemeliharaan urin adekuat. Semua materi nekrosis dan cairan kontaminasi disingkirkan dan diberikan antibiotik. Dekompresi distensi dengan tuba nasogastric.

24

2.11.5. Tindakan post operasi a. Terapi intravena untuk memelihara volume intravaskular dan hidrasi pasien Memonitor dengan tekanan CVP dan urin. b. Drainase nasogastric sampai dengan drainase menjadi minimal. c. Antibiotika. d. Jika tidak ada perkembangan kondisi pasien 2-3 hari setelah operasi, pertimbangkan hal-hal berikut: 1. Komplikasi terjadi. 2. Super infeksi terjadi pada tempat baru. 3. Dosis antibiotika tidak adekuat. 4. Antibiotik tidak berspektrum luas tidak mencakup organisme gram negative. Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. Laparotomi dilakukan segera setelah upaya if dikerjakan. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut, dan terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi

dan

antrektomi

dianjurkan

untuk

mencegah

kekambuhan.

Perforasi gaster pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi, penyakit ini lebih sering terjadi pada anak

daripada

dewasa,

dan

biasanya

terjadi

di

ICU

neonatal.

Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik, iskemik, dan spontan. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk.

25

Kebanyakan

perforasi

gaster

adalah

akibat

trauma

iatrogenik.

Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas.

2.12.

Pencegahan ( Promotion and Prevention )

2.13.

Komplikasi

1. Infeksi luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster. 2. Luka gagal menutup (Kegagalan luka operasi) o Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat o Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :  Malnutrisi  Sepsis  Uremia  Diabetes mellitus  Terapi kortikosteroid  Obesitas  Batuk yang berat  Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) 3. Abses abdominal terlokalisasi 4. Kegagalan multiorgan dan shock septic o Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler. o Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :

26

 Hilangnya tonus vasomotor  Peningkatan permeabilitas kapiler  Depresi myokardial  Pemakaian leukosit dan trombosit  Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin, dan prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler  Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler  Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif, mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. 5. Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit dan pH 6. Perdarahan mukosa gastrointestinal Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster. 7. Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperative. 8. Delirium post-operatif. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif : o Usia lanjut o Ketergantungan obat o Demensia o Abnormalitan metabolik o Infeksi o Riwayat delirium sebelumnya o Hipoksia o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif

2.14.

Prognosa Prognosis tergantung pada proses penyakit dan lamanya terjadi perforasi,

biasanya berhasil diperbaiki dengan pembedahan. Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan,

27

dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam.

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN 3.1.

Kesimpulan

28

Talipes Equinovarus adalah salah satu anomali ortopedik kongenital yang paling sering terjadi seperti dideskripsikan oleh Hippocrates pada tahun 400 SM, dengan gambaran klinis tumit yang bergeser kebagian dalam dan kebawah, forefoot juga berputar kedalam. Tanpa terapi, pasien dengan Talipes Equinovarus akan berjalan dengan bagian luar kakinya, yang mungkin menimbulkan nyeri dan atau disabilitas. Meskipun begitu, hal ini masih menjadi tantangan bagi keterampilan para ahli bedah ortopedik anak akibat adanya kecenderungan kelainan ini menjadi relaps, tanpa memperdulikan apakah kelainan tersebut diterapi secara operatif maupun konservatif. Salah satu alasan terjadinya relaps antara lain adalah kegagalan ahli bedah dalam mengenali kelainan patoanatomi yang mendasarinya. Talipes Equinovarus seringkali secara otomatis diangggap sebagai deformitas equinovarus, namun ternyata terdapat permutasi dan kombinasi lainnya, seperti Calcaneovalgus,, Equinovalgus dan Calcaneovarus yang mungkin saja terjadi. Deformitas ini memerlukan terapi dan penanganan sedini mungkin agar disabilitas yang mungkin ditimbulkan tidak berlanjut sampai dewasa. Dalam program Rehabilitasi Medik,fokus ditujukan pada pencegahan disabilitas saat kanak-kanak dan masa transisi sehingga kelak dapat hidup sebagai orang dewasa dengan sisa disabilitas seminimal mungkin. Para terapi harus mengantisipasi dan menyesuaikan dengan perubahan kebutuhan seiring dengan pertumbuhan dan perkembangan pada anak.

3.2.

Saran Agar anggota gerak lebih fungsional, bisa digunakan gips, agar kaki si penderita

Talipes Equinovarus Congenital bisa berjalan dengan baik dengan rutin mengikuti terapi dan perawatan yang dianjurkan oleh dokter. Beberapa kelainan bawaan tidak dapat dicegah, tetapi ada beberapa hal yang dapat

29

dilakukan untuk mengurangi resiko terjadinya kelainan bawaan, misalnya pada usia kehamilan, ibu tidak merokok dan menghindari asap rokok, menghindari alkohol, menghindari obat terlarang, memakan makanan yang bergizi dan mengkonsumsi vitamin prenatal, melakukan olah raga dan istirahat yang cukup, melakukan pemeriksaan prenatal secara rutin, mengkonsumsi suplemen asam folat, menjalani vaksinasi sebagai perlindungan terhadap infeksi, menghindari zat-zat yang berbahaya, dan lain lain.

DAFTAR PUSTAKA

30

[1.] [2.]

Bayers Majorie and Dudas Susan, The Clinical Practice Of MedicalSurgical Nursing, First Edition, Little Brown and Company Boston, United States Of America, 1997.

[3.]

Smeltzer, Suzanne C, et all., Brunner and Suddarth's Textbook of Medical-Surgical Nursing, 11th Edition, Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2006.

[4.]

David C.Sabiston, Jr.,M.D., Buku Ajar BEDAH (Essentials of Surgery), bagian 1, Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1995.

[5.]

dr. Sumitro Arkanda, Ringkasan Ilmu Bedah, Bina Aksara, Jakarta, 1989.

[6.]

Mansjoer, Arif, et all., Kapita Selekta Kedokteran FK UI, jilid II, Edisi ketiga, Hal. 320-321, Media Aesculapius, Jakarta, 2000.

[7.]

Sjamsuhidajat,R dan De Jong, Wim, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2004.

[8.]

Azer, Samy A. Intestinal Perforation – emedicine available from, http://www.emedicinejournal.com/med/topic2822.htm

[9.]

Gharehbaghy, Manizheh M., Rafeey, Mandana., Acute Gastric Perforation in Neonatal Period, available from www.medicaljournalias.org/14_2/Gharehbaghy.pdf

31

[10.]

R. Touloukian, W. Berdon, R. Amoury, T. Santulli, Surgical experience with necrotizing enterocolitis in the infant, Journal of Pediatric Surgery, Volume 2, Issue 5, Pages 389-401.

[11.]

In http//www.medhelp.org/ INTESTINAL PERFORATION// ; date modified 25/04/2010 ; 09.35

[12.]

Medcyclopaedia – Gastric rupture, available from In http//www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture ; date modified 25/04/2010 ; 10.00

PENDAHULUAN

Perforasi intestinal merupakan suatu keadaan kegawatan dalam bidang bedah dimana terjadinya ruptur dinding intestinal.

32

Perforasi intestinal terjadi ketika dinding gaster, usus kecil dan usus besar menjadi berlubang sehingga menyebabkan isinya masuk kedalam cavitas abdomen. Perforasi intestinal merupakan suatu keadaan kegawatan. Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta).

Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun baru pada tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan tindaka bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892, tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien dengan perforasi gaster, penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster.

33