Polihidramnion Dan Oligohidramnion 4a5t2f

TUGAS PRE TEST Blok XVI : REPRODUKSI

BAIQ HULHIZATIL AMNI NIM. H1A212011

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM 2015

Polihidramnion dan Oligohidramnion DEFINISI Polihidramnion di definisikan sebagai volume cairan ketuban >2000 ml atau indeks cairan ketuban >24cm. Polihidramnion merupakan komplikasi yang ditakuti pada praktik obstetric karena tidak hanya mempengaruhi ibu tetapi juga mempengaruhi janin. Oligohidramnion di definisikan sebagai volume cairan ketuban <200/<500 ml atau indeks cairan ketuban <5cm. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Polihidramnion dapat disebabkan karena adanya penurunan absorpsi, produksi yang berlebih atau idiopatik. Penurunan aborpsi biasanya terjadi karena kegagalan janin menelan yang dapat disebabkan karena atresia trakea, obstruksi trakea atau usus, atau kelainan neurologis seperti anencephaly. Kelainan kromosom serta diabetes juga dikaitkan dengan terjadinya polihidramnion. Hal ini dapat menyebabkan komplikasi pada ibu, seperti perdarahan antepartum, sesak nafas, disfungsi uterus dan juga perdarahan post partum sedangkan komplikasi pada janin adalah malformasi kongenital. Oligohidramnion dapat disebabkan oleh kurangnya produksi maupun hilangnya cairan amnion, atau idiopatik. Kurangnya produksi dapat terjadi karena disfungsi dari ginjal atau anuria fetus, obstruksi traktus urinaria, fungsi plasenta yang abnormal atau dehidrasi maternal, sedangkan kehilangan dapat terjadi akibat rupturnya membrane secara prematur (PROM) atau ketuban pecah dini. PATOGENESIS Pada kehamilan sangat muda, cairan amnion merupakan ultrafiltrasi dari plasma maternal dan dibentuk oleh sel amnion. Pada kehamilan lanjut, sebagian besar cairan amnion

dibentuk oleh sel amnionnya dan air kencingnya. Ginjal janin

mengeluarkan urin sejak usia 12 minggu dan setelah pada usia 18 minggu janin dapat mengeluarkan urin sebanyak 7-14 cc/hari. Pengaturannya cairan amnion dilakukan

oleh tiga komponen yakni produksi yang dihasilkan oleh sel amnion, jumlah produksi air kencing, dan jumlah air ketuban yang ditelan janin. A. Polihidramnion Produksi air ketuban bertambah dan pengaliran cairan ketuban terganggu. Integrasi dari aliran cairan yang masuk dan keluar kantung ketuban menentukan volume air ketuban, air ketuban sendiri dibentuk oleh sel amnion, namun dapat terjadi pertambahan volume air ketuban dari volume normalnya akibat masuknya cairan lain kedalam rongga amnion, seperti urin janin, produksi cairan paru-paru. Selain itu, reflex menelan janin memiliki peran yang sangat penting dalam pengaturan cairan ketuban, sedangkan factor lain seperti produksi air liur memiliki peran yang minimal. Selama trimester 3, output urin setara dengan 30% berat badan janin (500-1200 ml urin/ hari), dan sekresi paru merupakan 10% dari total volume cairan ketuban dimana keduanya diekskresikan ke langsung dalam cairan ketuban, sedangkan reflex menelan janin mempengaruhi 20% dari volume cairan ketuban(210-760 ml). Sehingga, perubahan yang relative kecil pada proses output urin dan reflex menelan pada janin dapat mempengaruhi jumlah cairan ketuban. B. Oligohidramnion Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, produksi urin janin sangat menentukan volume plasma cairan ketuban, gangguan produksi urin janin dapat mengakibatkan terjadinya oligohidramnion. Produksinya berkurang khususnya jika terjadi produksi urin yang sangat sedikit atau bahkan tidak ada, hal ini bisa terjadi jika terjadi agenesis ginjal atau adanya hambatan pada system perkemihan. Selain itu, oligohidroamnion juga dapat terjadi pada insufisiensi plasenta, kehamilan post term, atau sebagai dampak gangguan pada ibu seperti dehidrasi. Oligohidramnion sangat erat kejadiannya dengan sindrom Potter, dimana sindrom ini merupakan keadaan yang sangat kompleks dan berkaitan dengan kegagalan fungsi. Ginjal sehingga nantinya mempengaruhi produksi urin janin. Oligohidramnion menyebabkan bayi tidak memiliki bantalan terhadap dinding Rahim, sehingga terjadi penekanan yang menyebabkan

gambaran wajah yang khas disebut wajah Potter, selain itu karena ruang dalah Rahim sempit maka anggota gerak tubuh menjadi abnormal, dan terjadi gangguan maturitas paru pada oligohidamnion sehingga bayi. MANIFESTASI KLINIS A. Polihidramnion Tanda dan gejala hidramnion merupakan akibat dari tekanan yang diberikan uterus pada organ terdekat, tanda yang dapat ditemukan diantaranya: 1. Ukuran uterus lebih besar dari seharusnya 2. Identifikasi janin dan bagian janin melalui palpasi sulit dilakukan, namun tanda balotemen pada janin sangat jelas 3. Denyut jantung janin sulit terdengar Sedangkan pada polihidramnion berat dapat ditemukan: 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Sesak nafas maupun ketidakmampuan bernafas Asites, efusi pericardial dan pleura Pembengkakan pada ekstrimitas bawah, vulva, dan dinding perut Penurunan produksi urin, gangguan pencernaan, edema Nyeri abdomen akut disertai mual Kulit abdomen terlihat mengkilat dan edematous disertai striae yang baru

B. Oligohidramnion 1. Uterus tampak lebih kecil, dan tidak ditemukan tanda balotemen pada kehamilan 2. Ibu merasakan nyeri yang sangat akibat pergerakan janin 3. Bunyi jantung janin sudah terdengar pada bulan kelima dan terdengar lebih jelas 4. Nyeri berlebih saat mulas/ his 5. Bila ketuban pecah, cairan ketuban yang keluar sangat sedikit dan kadang tidak ada 6. Pada fetus:  Deformitas pada fetus akibat penekanan intrauterine (Potter syndrome), kompresi ekternal: facies mendatar, hipertelorisme, telinga rendah, kompresi toraks dan hipoplasia pulmonal DIAGNOSIS 1. Anamnesis

Polihidramnion a. Perut dirasa lebih besar dan sangat berat akibat ukuran uterus lebih besar dari seharusnya b. Pada polihidamnion ringan keluhan subyektif tidak terlalu banyak c. Terdapat keluhan akibat pembesaran uterus yang cepat dan penekanan pada organ sekitar uterus, seperti sesak nafas, nyeri ulu hati, sianosis Oligohidramnion a. Uterus tampak lebih kecil dari usia kehamilan dan tidak ada ballotemen. b. Ibu merasa nyeri di perut pada setiap pergerakan anak. c. Sewaktu his terasa sakit sekali. 2. Pemeriksaan Fisik Polihidramnion a. Inspeksi Perut terlihat sangat buncit dan tegang, kulit perut berkilat, striae sangat jelas, kadang umbilicus terlihat mendatar, Pabila akut, inu terlihat sesak dan sianosis serta kelelahan b. Palpasi Perut tegang, nyeri tekan, serta terdapat edema pada dinding abdomen dan ekstrimitas, Fundus uteri lebih tinggi dari usia kehamilan sebenarnya, Bagian janin sulit dikenali dalam palpasi akibat akumulasi cairan berlebih, Apabila letak kepala janin dapat diraba, balotement terasa sangat jelas, Sering terjadi kelainan letak janin akibat bebasnya janin bergerak karena akumulasi cairan belebih c. Auskultasi Denyut jantung janin tidak terdengar atau terdengar sangat halus Oligohidroamnion a. Palpasi  molding : uterus mengelilingi janin  janin dapat diraba dengan mudah  Tidak ada efek pantul pada janin b. Auskultasi Bunyi jantung sudah terdengar mulai bulan kelima dan terdengar lebih jelas. 3. Pemeriksaan Penunjang a. Foto Rontgen (bahaya radiasi)

Terdapat bayangan terselubung kabur akibat banyaknya akumulasi cairan, foto rontgen berguna untuk menentukan etiologi polihidramnion b. USG Banyak ahli mendiagnosis polihidramnion apabila indeks cairan amnion (ICA) melebihi 24-25 cm pada pemeriksaan USG. Sedangkan (ICA) kurang dari 5 cm menandakan oligohidroamnion berat. TATALAKSANA A. Polihidramnion/hidroamnion A. Saat Hamil 1. Hidroamnion ringan jarang diberi terapi klinis, cukup diobservasi dan diberikan terapi simptomatis 2. Pada hidroamnion berat denga keluhan-keluhan harus dirawat dirumah sakit untuk istirahat sempurna. Berikan diet rendah garam, obat diuresis. Bila sesak hebat dan sesekali disertai sianosis dan perut tidak nyaman, lakukan

amniosentesis untuk mengeluarkan cairan

amnion. Dalam satu hari dikeluarkan 500cc perjam sampai keluhan berkurang. Jika cairan dikeluarkan dikhawatirkan terjadi His dan solution plasenta, apalagi bila anak belum viable. Komplikasi dari tindakan ini adalah: a. Timbul His b. Trauma pada janin c. Terkenanya rongga-rongga dalam perut oleh tusukan d. Infeksi serta syok bila sewaktu melakukan aspirasi keluar darah, misalnya janin mengenai plasenta maka pungsi harus dihentikan 3. Terapi endometasin Fungsinya adalah : a. mengganggu produksi

cairan

paru

atau

meningkatkan

penyerapannya sehingga tidak menambah beratnya hidramnion b. mengurangi produksi urin janin c. meningkatkan perpindahan cairan melalui selaput janin dosisnya 1.5- 3 mg /kgbb/hari B. Saat partus 1. bila tidak ada hal yang mendesak , maka sikap kita adalah menungggu

2. bila keluhan hebat, seperti sesak dan sianosis maka lakukan pungsi transvaginal melalui servix bila sudah ada pembukaan. Dengan menggunakan jarum pungsi tusuklah ketuban pada beberapa tempat , lalu air ketuban akan keluar pelan-pelan C. Post Partum 1. Harus hati-hati akan terjadinya perdarahan post partum , jadi sebaiknya lakukan pemeriksaan golongan dan tranfusi darah serta sediakan obat uterotonika 2. Jika perdarahan banyak dan keadaan ibu setelah partus lemah, maka untuk menghindari infeksi berikan antibiotic yang cukup. B. Oligohidramnion 1. Tirah baring 2. Pemberian nutrisi 3. Amniofusi : infus kristaloid untuk menggantikan cairan amnion yang berkurang secara patologis. Paling sering digunakan selama persalinan untuk mencegah kompresi tali pusat. PROGNOSIS A. Polihidramnion Prognosis hidramnion bergantung pada keparahannya. Jika masih ringan,

prognosisnya

baik,

namun

jika

keparahannya

cukup

berat

prognosisnya buruk hal ini terkait dengan penyulit yang sering timbul, misalnya solution plasenta jika ketuban pecah secara tiba-tiba B. Oligohidramnion Prognosis dari oligohidroamnion adalah buruk. KOMPLIKASI A. Polihidramnion Komplikasi tersering pada ibu yang berkaitan dengan hidramnion adalah solution plasenta, disfungsi uterus, dan perdarahan pascapartum. Kadang-kadang plasenta terlepas secara dini setelah cairan amnion keluar dalam jumlah besar karena berkurangnya luas uterus dibawah plasenta. Disfungsi uterus dan perdarahan pascapartum juga dapat terjadi karena atonia uterus akibat peregengan yang berlebihan.

B. Oligohirdramnion Oligohirdramnion menyebabkan tekanan langsung pada janin: a. Deformitas janin: - Leher terlalu menekuk miring - Bentuk tulang kepala janin tidak bulat - Deformitas ekstremitas b. Kompresi tali pusat langsung sehingga dapat menimbulkan fetal distress c. Fetal distress menyebabkan makin terangsangnya nervus vagus dengan dikeluarkannya meconium semakin mengentalkan air ketuban - Oligohidroamnion makin menenkan dada sehingga saat lahir terjadi kesulitan bernafas, karena paru mengalami hypoplasia sampai atelaktase paru.

Intrauterine Fetal Death (IUFD) 1. DEFINISI IUFD adalah kematian janin dalam rahim yang beratnya ≥500 g atau umur kehamilan ≥20 minggu. Kematian janin merupakan hasil akhir dari gangguan pertumbuhan, gawat janin, atau akibat infeksi yang tidak terdiagnosis sebelumnya sehingga tidak diobati. 2. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO a. Faktor maternal: - Usia, golongan darah, faktor Rh, gizi (TB dan BB). - Riwayat anak mati, anomali congenital, kelainan kromosom. - Penyakit hipertensi dalam kehamilan, DM, penyakit ginjal. - Genetik. b. Faktor Janin: - Jenis kelamin, jumlah janin - Kelainan congenital dan kromosom - Berat lahir c. Faktor sosiodemografi: - Etnis, latar belakang social dan pendidikan, pekerjaan, status perkawinan. d. Faktor lain-lain: - Yang disadari: merokok, alcohol, obat-obatan, pertambahan BB. - Yang tidak disadari: infeksi (TORCH), toksin lingkungan. e. Perawatan kehamilan: - Kualitas dan kuantitas ANC. - Pertolongan persalinan yang adekuat.

3. DIAGNOSIS a. Anamnesis: - Pertumbuhan janin (-), bahkan mengecil, uterus mengecil, fundus uteri turun. - Gerakan janin tak terasa. - Hilangnya tanda-tanda kehamilan. - BB ibu menurun. b. Pemeriksaan fisik: - DJJ (-) - Kadang teraba krepitasi di uterus (ada timbunan udara dalam tubuh janin). - Tulang kepala kolaps. c. Pemeriksaan penunjang: - USG: DJJ (-), gerak janin (-), letak tulang-tulang janin tak -

teratur. Rontgen (5 hari setelah kematian janin): 1. Tanda spalding-Horner: tulang tengkorak tumpang tindih satu sama lain. 2. Tanda Noujoka: kurvatura/angulasi yang berlebihan

tulang belakang janin (hiperfleksi). 3. Tanda Gerhard: hiperekstensi kepala janin. 4. Disintegrasi tulang janin bila ibu berdiri. - β-HCG (-) beberapa hari setelah kematian janin. d. Pemeriksaan untuk mencari komplikasi: - Hemoglobin, trombosit. - Kadar fibrinogen. - BT/CT. - CCT (Clot Observation Test). e. Pemeriksaan untuk mencari etiologi: - Pemeriksaan PA jaringan plasenta. - Pemeriksaan TORCH. - Kultur urin. 4. KOMPLIKASI a. Koagulopati. b. Infeksi bila ketuban pecah. c. Trauma emosional bila jarak antara kematian janin dan persalinan lama. 5. PENATALAKSANAAN Tergantung kriteria sebagai berikut: a. Atas permintaan pasien. b. Janin sudah mati 1-2 minggu. c. Terdapat kelainan pembekuan darah (koagulopati). d. In partu. e. KU jelek (pada partus lama, partus kasep, eklamsia, dan sebagainya). Ada dua macam tindakan yaitu aktif dan pasif:

a. Pasif -

Jika tidak terdapat satu pun kriteria di atas. 2-4 minggu kemudian lakukan penatalaksanaan aktif.

-

Jika terdapat satu atau lebih kriteria di atas Jika KU ibu jelek, perbaiki KU terlebih dahulu. Jika KU ibu baik, dan belum in partu, matangkan serviks

b. Aktif

(laminaria, prostaglandin, dan sebagainya) lalu induksi (tetes

-

-

pitosin).  Kala II lama SC  Kala II normal persalinan per vaginam Jika KU ibu baik, sudah in partu (kala 1) akselerasi persalinan, Jika kala II lama  SC. Jika KU ibu baik, sudah in partu (kala II)  Preskep/presbo: kala II lama  ekstraksi forsep/ vakum/

total. Jika syarat tak terpenuhi  embriotomi.  Letak lintang  embriotomi. 6. TINGKAT MASERASI JANIN a. Rigor mortis (kaku mayat): terjadi <2,5 jam kematian, kemudian setelahnya badan lemas kembali. b. Maserasi tingkat 1: kulit janin belum rusak,tapi mudah lepas, terjadi gelembung-gelembung berisi cairan jernih, beberapa saat kemudian berisi darah. Terjadi sebelum 2x 24 jam. c. Maserasi tingkat II: tampak gelembung-gelembung yang mudah lepas, berisi cairan kecoklatan. Terjadi setelah 2x24 jam. d. Maserasi tingkat 3: sendi kendor, kulit kisut, kepala berubah serupa 1 kantong tulang. Terjadi setelah > 4 minggu kematian janin.

IUGR ( Intrauterine Growth Retardation ) Definisi IUGR (Intra uterine Growth Retardation) adalah berat badan bayi baru kurang dari persentil 10 untuk usia kehamilan bayi, dalam artian bayi baru lahir berukuran lebih kecil dengan usia kehamilannya. Klasifikasi Klasifikasi IUGR / Pertumbuhan janin terhambat(PJT) yaitu:

a.

PJT tipe I atau dikenal juga sebagai tipe simetris. Terjadi pada kehamilan 0-20

minggu,terjadi gangguan potensi tubuh janin ntuk memperbanyak sel (hiperplasia), umumnya disebabkan oleh kelainan kromosom atau infeksi janin dan prognosisnya buruk. Tipe ini memiliki kejadian lebih awal dari gangguan pertumbuhan janin yang tidak simetris, semua organ mengecil secara proporsional. Faktor yang berkaitan dengan hal ini adalah kelainan kromosom, kelainan organ (terutama jantung), infeksi TORCH (Toxoplasmosis, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes simplex), kekurangan nutrisi berat pada ibu hamil, dan wanita hamil yang merokok.

b.

PJT tipe II atau dikenal juga sebagai tipe asimetris. Terjadi pada kehamilan 24-40

minggu, yaitu gangguan potensi tubuh janin untuk memperbesar sel (hipertrofi), misalnya pada hipertensi dalam kehamilan disertai insufisiensi plasenta. Tipe ini memiliki prognosis yang baik. Gangguan pertumbuhan janin asimetris memiliki waktu kejadian lebih lama dibandingkan gangguan pertumbuhan janin simetris. Beberapa organ lebih terpengaruh dibandingkan yang lain, lingkar perut adalah bagian tubuh yang terganggu untuk pertama kali, kelainan panjang tulang paha umumnya terpengaruhi belakangan, lingkar kepala dan diameter biparietal juga berkurang. Faktor yang mempengaruhi adalah insufisiensi (tidak efisiennya) plasenta yang terjadi karena gangguan kondisi ibu termasuk diantaranya tekanan darah tinggi dan diabetes dalam kehamilan dalam kehamilan. c. PJT tipe III adalah kelainan diantara dua tipe diatas. Terjadi pada kehamilan 20-28 minggu,yaitu gangguan potensi tubuh kombinasi antara gangguan hiperplasia dan hipertropi sel. Misalnya dapat terjadi pada malnutrisi ibu,kecanduan obat,atau keracunan. Etiologi Pada umumnya 75% janin dengan IUGR memiliki proporsi tubuh yang kecil, 15-25% terjadi karena insufisiensi uteroplasenta, 5-10% terjadi karena infeksi selama kehamilan atau kecacatan bawaan. 1. Penyebab ibu a. Fisik ibu yang kecil dan kenaikan berat badan yang tidak adekuat

Faktor keturunan dari ibu dapat mempengaruhi berat badan janin. Kenaikan berat tidak adekuat selama kehamilan dapat menyebabkan IUGR. Kenaikan berat badan ibu selama kehamilan sebaiknya 9-16 kg. apabila wanita dengan berat badan kurang harus ditingkatkan sampai berat badan ideal ditambah dengan 10-12 kg b. Penyakit ibu kronik Kondisi ibu yang memiliki hipertensi kronik, penyakit jantung sianotik, diabetes, serta penyakit vaskular kolagen dapat menyebabkan IUGR. Semua penyakit ini dapat menyebabkan pre-eklampsia yang dapat membawa ke IUGR. c. Kebiasaan seperti merokok, minum alkohol, dan narkotik 2. Penyebab janin a. Infeksi selama kehamilan Infeksi

bakteri,

virus,

protozoa

dapat

menyebabkan

IUGR.

Rubela

dan

cytomegalovirus (CMV) adalah infeksi yang sering menyebabkan IUGR b. Kelainan bawaan dan kelainan kromosom Kelaianan kromosom seperti trisomi atau triploidi dan kelainan jantung bawaan yang berat sering berkaitan dengan PJT. Trisomi 18 berkaitan dengan IUGR simetris serta polihidramnion (cairan ketuban berlebih). Trisomi 13 dan sindroma Turner juga berkaitan dengan IUGR c. Pajanan teratogen (zat yang berbahaya bagi pertumbuhan janin) Berbagai macam zat yang bersifat teratogen seperti obat anti kejang, rokok, narkotik, dan alkohol dapat menyebabkan IUGR 3. Penyebab plasenta Kelainan plasenta sehingga menyebabkan plasenta tidak dapat menyediakan nutrisi yang baik bagi janin seperti, abruptio plasenta, infark plasenta (kematian sel pada plasenta), korioangioma, dan plasenta previa Patofisiologi

Pada kelainan sirkulasi uteroplasenta akibat dari perkembangan plasenta yang abnormal, pasokan oksigen, masukan nutrisi, dan pengeluaran hasil metabollik menjadi abnormal. Janin mennjadi kekurangan oksigen dan nutrisi pada trimester akhir sehingga timbul IUGR yang asimetrik yaitu lingkar perut yang jauh lebih kecil dari pada lingkar kepala. Pada keadaan yang parah mungkin akan terjadi kerusakan tingkat seluler berupa kelainan nucleus dan mitokondria. Pada keadaan hipoksia, produksi radikal bebas di plasenta menjadi sangat banyak dan antioksidan yang relative kurang ( misalnya pada preeklamsia) akan menjadi lebih parah. Manifestasi Klinis IUGR dicurigai apabila terdapat riwayat IUGR sebelumnya dan ibu dengan penyakit kronik. Selain itu peningkatan berat badan yang tidak adekuat juga dapat mengarah ke IUGR. Dokter dapat menemukan ukuran rahim yang lebih kecil dari yang seharusnya. Bayi-bayi yang dilahirkan dengan IUGR biasanya tampak kurus, pucat, dan berkulit keriput. Tali pusat umumnya tampak rapuh dam layu dibanding pada bayi normal yang tampak tebal dan kuat. IUGR muncul sebagai akibat dari berhentinya pertumbuhan jaringan atau sel. Hal ini terjadi saat janin tidak mendapatkan nutrisi dan oksigenasi yang cukup untuk perkembangan dan pertumbuhan organ dan jaringan, atau karena infeksi. Diagnosis Secara klinik awal pertumbuhan janin yang terhambat dikenal setelah 28 minggu. Namun, secara ultrasonografi mungkin sudah dapat diduga lebih awal dengan adanya biometri dan taksiran berat janin yang tidak sesuai dengan usia gestasi. Secara klinik pemeriksaan tinggi fundus umumnya dalam sentimeter akan sesuai dengan usia kehamilan. Bila lebih rendah dari 3 cm, patut dicurigai adanya IUGR, meskipun sensivitasnya hanya 40 %. Sebaiknya kepastian IUGR dapat dibuat apabila terdapat data USG sebelum 20 minggu sehingga pada kehamilan 32 – 34 minggu dapat ditentukan secara lebih tepat. Pemeriksaan secara Doppler arus darah: arteri umbilikal, arteri uterina dan arteri spiralis, mungkin apat mencurigai secara awal adanya arus darah yang abnormal atau IUGR . Terapi Kecacatan dan kematian janin meningkat sampai 2-6 kali pada janin dengan PJT. Tatalaksana untuk kehamilan dengan PJT bertujuan, karena tidak ada terapi yang

paling efektif sejauh ini, adalah untuk melahirkan bayi yang sudah cukup usia dalam kondisi terbaiknya dan meminimalisasi risiko pada ibu. a.

Tatalaksana umum : setelah mencari adanya cacat bawaan dan kelainan kromosom serta infeksi dalam kehamilan maka aktivitas fisik harus dibatasi disertai dengan nutrisi yang baik. Apabila istirahat di rumah tidak dapat dilakukan maka harus segera dirawat di rumah sakit. Pengawasan pada janin termasuk diantaranya adalah melihat pergerakan janin serta pertumbuhan janin

b.

menggunakan USG setiap 3-4minggu Tatalaksana khusus : pada IUGR yang terjadi jauh sebelum waktunya dilahirkan, hanya terapi if yang dapat dilakukan. Apabila penyebabnya adalah nutrisi ibu hamil tidak adekuat maka nutrisi harus diperbaiki. Pada wanita hamil perokok berat, penggunaan narkotik dan alkohol, maka

c.

semuanya harus dihentikan Proses melahirkan : pematangan paru harus dilakukan pada janin prematur. Pengawasan ketat selama melahirkan harus dilakukan untuk mencegah komplikasi setelah melahirkan. Operasi caesar dilakukan apabila terjadi distress janin serta perawatan intensif neonatal care segera setelah dilahirkan sebaiknya dilakukan. Kemungkinan kejadian distress janin selama melahirkan meningkat pada IUGR karena umumnya PJT banyak disebabkan oleh insufisiensi plasenta yang diperparah dengan proses melahirkan Kondisi bayi. Janin dengan IUGR memiliki risiko untuk hipoksia perinatal (kekurangan oksigen setelah melahirkan) dan aspirasi mekonium (terhisap cairan mekonium). IUGR yang parah dapat mengakibatkan hipotermia (suhu tubuh turun) dan hipoglikemia (gula darah berkurang). Pada umumnya IUGR simetris dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan pertumbuhan bayi yang terlambat setelah dilahirkan, dimana janin dengan IUGR asimetris lebih dapat “catch-up” pertumbuhan setelah dilahirkan.

Prognosis Pada kasus-kasus IUGR yang sangat parah dapat berakibat janin lahir mati (stillbirth) atau jika bertahan hidup dapat memiliki efek buruk jangka panjang dalam masa kanak-kanak nantinya. Kasus-kasus IUGR dapat muncul, sekalipun ibu dalam kondisi sehat, meskipun, faktor-faktor kekurangan nutrisi dan perokok adalah yang paling sering. Menghindari cara hidup berisiko tinggi, makan makanan bergizi, dan lakukan kontrol kehamilan secara teratur dapat menekan risiko munculnya IUGR.

Perkiraan saat ini mengindikasikan bahwa sekitar 65% wanita pada negara sedang berkembang paling sedikit memiliki kontrol 1 kali selama kehamilan pada dokter, bidan, atau perawat. Pencegahan Beberapa penyebab dari IUGR tidak dapat dicegah. Bagaimanapun juga, faktor seperti diet, istirahat, dan olahraga rutin dapat dikontrol. Untuk mencegah komplikasi yang serius selama kehamilan, sebaiknya seorang ibu hamil mengikuti nasihat dari dokternya; makan makanan yang bergizi tinggi; tidak merokok, minum alkohol dan menggunakan narkotik; mengurangi stress; berolahraga teratur; serta istirahat dan tidur yang cukup. Suplementasi dari protein, vitamin, mineral, serta minyak ikan juga baik dikonsumsi. Selain itu pencegahan dari anemia serta pencegahan dan tatalaksana dari penyakit kronik pada ibu maupun infeksi yang terjadi harus baik.

KEHAMILAN GANDA PENGERTIAN Kehamilan kembar ialah suatu kehamilan dengan dua janin atau lebih. Kehamilan tersebut selalu menarik perhatian wanita itu sendiri, dokter dan masyarakat. Bahaya bagi ibu tidak begitu besar, tetapi wanita dengan kehamilan kembar memerlukan perhatian dan pengawasan khusus bila diinginkan hasil yang memuaskan bagi ibu janin. Kehamilan kembar adalah dua atau lebih janin yang ada didalam kandungan selama proses kehamilan. JENIS GEMELLI Gemelli dizigotik = kembar dua telur , heterolog, biovuler dan praternal : Kedua telur berasal dari : 1 ovarium dan daridua folikel de graff; 1 ovurium dan dari 1 folikelde graff; 1 dari ovarium kanan dan satu lagi dari ovarium kiri. 2. Gemelli monozigotik = kembar satu telur, homolog, uniovuler, identik dapat terjadi karena : Satu telur dengan 2 inti,hambatan pada tingkat blastula :

Hambatan pada tibgkat segmentasi Hambatan setelah amnian dibentuk,tetapi sebelum primitive steak. Perbedaan ciri, sifat dan lain-lainnya antara kembar monozigotik dan zigotik (satu telur dan dua telur): Perbedaan

kembar monozigot

kembar dizigot

Plasenta

1 (70%)

2 (_+ 100%)

2 (30%) Khorium

1(70%)

2 (_+ 100%)

2 (30%) Amnion

1 (70%)

2 (_+ 100%)

2 (30%) Tali pusat

2

2

Sirkulasi darah janin

Bersekutu

Terpisah

Jenis kelamin

Sama

Sama atau tidak

Kupa dan sifat

Sama

Agak berlainan

Mata, kuping, gigi, kulit

Sama

Berbeda

Ukuran antropologik

Sama

Berbeda

Sidik jari

Sama

Berbeda

Cara pegangan

bisa sama

sama,bisa dua

Bisa satu kidal

duanya kanan

Yang lain kanan Kira-kira sepertiga kembar adalah monozigotik,dan dua pertiga lainnya adalah dizigotik. 3. Coned twins, Coned twins atau kembar siam adalah kembar dimana janin melengket satu dengan yang lainnya.misalnya torakopagus (dada dengan dada),abdominopagus (perlengketan

antara

kedua

abdomen)kraniopagus

(kedua

kepala)dan

sebagainya.banyak kembar siam telah dapat dipisahkan setara operatif dengan berhasil. Superfekkundasi

Superfekundasi adalah pembuahan dua telur yang dikeluarkan dalam ovulasi yang sama pada dua kali koitus yang dilakukan pada jarak waktu yang pendek.hal ini dilaporkan oleh archer (1910)seorang wanita kulit putihmelakukan koitus berturutturut dengan seorang kulit putih dan kemudian dengan pria negro melahirkan bayi kembar : satu bayi putih dan satu bayi negro (mulato). Superfetasi Superfetasi adalah kehamilan kedua yang terjadi beberapa mingguatau bulan setelah kehamilan pertama.belum pernah dibuktikan pada manusia,namun dapat ditemukan pada kuda. ETIOLOGI Etilogi Gemelli 1. Faktor-faktor yang mempengaruhi adalah : bangsa, umur dan paritas sering mempengaruhi kehamilan 2 telur 2. Faktor obat-obat induksi ovulasi profertil, domid dan hormon gonadotropin dapat menyebabkan kehamilan dizigotik dan kembar lebih dari dua. 3. Faktor keturunan 4. Faktor yang lain belum diketahui Bangsa, hereditas, umur dan paritas hanya mempunyai pengaruh terhadap kehamilan kembar yang berasal dari 2 telur, juga obat klomit dan hormon gonadotropin

yang

dipergunakan

untuk

menimbulkan

ovulasi

dilaporkan

menyebabkan kehamilan dizigotik. Faktor-faktor tersebut dan mungkin pula faktor lain dengan mekanisme tertentu menyebabkan matangnya 2 atau lebih folikel de graff atau terbentuknya 2 ovum atau lebih dalam satu folikel. Kemungkinan pertama dibuktikan dan ditemukan 21 korpora lutea pada kehamilan kembar. Pada fertilisasi in vitro dapat pula terjadi kehamilan kembar, jika telur-telur yang diperoleh dapat dibuahi lebih dari satu, jika semua embrio yang kemudian dimasukan kedalam rongga rahim ibu tumbuh berkembang lebih dari satu. Pada kembar yang berasal dari satu telur, faktor bangsa, hereditas, umur dan paritas tidak atau sedikit sekali mempengaruhi kehamilan kembar itu. Diperkirakan disini sebabnya ialah faktor penghambat pada masa pertumbuhan dini hasil konsepsi. Faktor penghambat yang mempengaruhi segmentasi sebelum blastula terbentuk,

menghasilkan kehamilan kembar dengan 2 amnion, 2 korion, dan 2 plasenta seperti pada kehamilan kembar dizigotik. PATOFISISOLOGI Kehamilan Kembar Secara garis besar, kembar dibagi menjadi dua. Monozigot, kembar yang berasal dari satu telur dan dizigot kembar yang berasal dari dua telur. Dari seluruh jumlah kelahiran kembar, sepertiganya adalah monozigot. Kembar dizigot berarti dua telur matang dalam waktu bersamaan, lalu dibuahi oleh sperma. Akibatnya, kedua sel telur itu mengalami pembuahan dalam waktu bersamaan. Sedangkan kembar monozigot berarti satu telur yang dibuahi sperma, lalu membelah dua. Masa pembelahan inilah yang akan berpengaruh pada kondisi bayi kelak. Masa pembelahan sel telur terbagi dalam empat waktu, yaitu 0 – 72 jam, 4 – 8 hari, 912 dan 13 hari atau lebih. Pada pembelahan pertama, akan terjadi diamniotik yaitu rahim punya dua selaput ketuban, dan dikorionik atau rahim punya dua plasenta. Sedangkan pada pembelahan kedua, selaput ketuban tetap dua, tapi rahim hanya punya satu plasenta. Pada kondisi ini, bisa saja terjadi salah satu bayi mendapat banyak makanan, sementara bayi satunya tidak. Akibatnya, perkembangan bayi bisa terhambat. Lalu, pada pembelahan ketiga, selaput ketuban dan plasenta masingmasing hanya sebuah, tapi bayi masih membelah dengan baik. Pada pembelahan keempat, rahim hanya punya satu plasenta dan satu selaput ketuban, sehingga kemungkinan terjadinya kembar siam cukup besar. Pasalnya waktu pembelahannya terlalu lama, sehingga sel telur menjadi berdempet. Jadi kembar siam biasanya terjadi pada monozigot yang pembelahannya lebih dari 13 hari. Dari keempat pembelahan tersebut, tentu saja yang terbaik adalah pembelahan pertama, karena bayi bisa membelah dengan sempurna. Namun, keempat pembelahan ini tidak bisa diatur waktunya. Faktor yang mempengaruhi waktu pembelahan, dan kenapa bisa membelah tidak sempurna sehingga mengakibatkan dempet, biasanya dikaitkan dengan infeksi, kurang gizi, dan masalah lingkungan TANDA DAN GEJALA Gemelli Pada kehamilan kembar distensi uterus berlebihan, sehingga melewati batas

toleransinya dan seringkali terjadi partus prematurus. Usia kehamilan makin pendek dan makin banyaknya janin pada kehamilan kembar. Kebutuhan ibu akan zat-zat makanan pada kehamilan kembar bertambah sehingga dapat menyebabkan anemia dan penyakit defisiensi lain. Frekuensi hidramnion kira-kira sepuluh kali lebih besar pada kehamilan kembar daripada kehamilan tunggal. Frekuensi pre-eklamsia dan eklamsia juga dilaporkan lebih sering pada kehamilan kembar. Solusio plasenta dapat terjadi, seperti sesak nafas, sering kencing, edema dan varises pada tungkai bawah dan vulva. PERTUMBUHAN JANIN KEMBAR Berat badan satu janin kehamilan kembar rata-rata 1000 gr lebih ringan dari janin tunggal. Berat badan baru lahir biasanya pada kembar dibawah 2500 gr triplet dibawah 2000 gr, duadriplet dibawah 1500 gr dan duintuplet dibawah 1000 gr. Berat badan masing-masing janin dari kehamilan kembar tidak sama umumnya berselisih antara 50 – 100 gr, karena pembagian sirkulasi darah tidak sama, maka yang satu kurang bertumbuh dari yang lainnya. Pembuluh darah janin yang satu beranastomosis dengan pembuluh darah janin yang lain, karena itu setelah bayi satu lahir tali pusat harus diikat untuk menghindari perdarahan. Karena itu janin yang satu daapt terganggu pertumbuhannya dan menjadi monstrum seperti akardiakus, dan kelainan lainnya. Dapat terjadi sondroma transfusi fetal : pada janin yang dapt darah lebih banyak terjadi hidramnion, polisitemia, edema dan pertumbuhan yang baik. Sedangkan janin kedua kurang pertumbuhannya terjadilah bayi kecil, anemia, dehidrasi, oligohidrami dan mikrokardia. Pada kehamilan kembar dizigotik Dapat terjadi satu janin meninggal dan yang satu tumbuh sampai cukup bulan. Janin yang mati dapat diresorbsi (kalau pada kehamilan muda) atau pada

kehamilan agak tua janin jadi gepeng disebut fetus papyraseus atau kompresus. LETAK DAN PRESENTASI JANIN Pada hamil kembar sering terjadi kesalahan presentasi dan posisi kedua janin. Begitu pula letak janin kedua dapat berubah setelah janin pertama lahir, misalnya dari letak lintang berubah jadi letak sungsang atau letak kepala. Berbagai kombinasi letak, presentasi dan posisi bisa terjadi ; yang paling sering dijumpai adalah : Kedua janin dalam letak membujur, presentasi kepala ; (44-47 %). Letak membujur, presentasi kepala bokong (37-38 %). Keduanya presentasi bokong (8-10 %). Letak lintang dan presentasi kepala (5-5,3 %). Letak lintang dan presentasi bokong (1,5-2 %). Keduanya letak lintang (0,2-0,6 %). Letak dan presentasi 69 adalah letak yang berbahaya karena dapat terjadi kuncimengunci (interlocking). DIAGNOSIS Kehamilan Kembar Anamnesa Perut lebih buncit dari semestinya tua kehamilan Gerakan janin lebih banyak dirasakan ibu hamil Uterus terasa lebih cepat membesar Pernah hamil kembar atau ada sejarah keturunan. Pemeriksaan Fisik Inspeksi dan palpasi Pada pemeriksaan pertama dan ulang ada kesan uterus lebih besar dan cepat tumbuhnya dari biasa. Teraba gerakan-gerakan janin lebih banyak Banyak bagian-bagian kecil teraba

Teraba 3 bagian besar janin Auskultasi Terdengar 2 denyut jantung janin pada 2 tempat yang agak berjauhan dengan perbedaan kecepatan sedikitnya 10 denyut per menit atau sama-sama dihitung dan berselisih 10. Rontgen foto abdomen, kelihatan 2 janin. Ultrasonografi: kelihatan 2 janin, 2 jantung yang berdenyut telah dapat ditentukan pada triwulan I. Elektrokardiogram fetal : diperoleh dua EKG yang berbeda dari kedua janin. Reaksi kehamilan : karena pada hamil kembar umumnya plasenta besar atau ada 2 plasenta, maka HCE akan tinggi ; jadi reaksi kehamilan titrasi bisa positif kadang-kadang sampai 1/200. hal ini dapat meragukan dengan malahidatidosa. KOMPLIKASI Komplikasi pada ibu: Dapat menyebabkan anemia dan defisiensi zat-zat lainnya. Frekuensi hidramnion bertambah 10 kali lebih besar dari kehamilan biasa. Frekuensi pre-eklamsi dan eklamsi lebih sering. Sering terjadi sesak nafas. Odema dan varises pada tungkai dan vulva. Dapat terjadi: inersia uteri, perdarahan postpartum dan solusio plasenta dan sesudah anak pertama lahir.

Komplikasi pada janin: Bayi akan terlahir premature Angka kemungkinan terjadi kelainan / kecacatan pada bayi lebih tinggi angka kematian tinggi PENANGANAN DALAM KEHAMILAN

Untuk kepentingan ibu dan janin perlu diadakan pencegahan terhadap preeklamsia dan eklamsia, partus prematurus dan anemia. Pemeriksaan antenatal perlu diadakan lebih sering. Kehamilan 24 minggu pemeriksaan dilakukan tiap 2 minggu, sesudah kehamilan 36 minggu tiap minggu ; sehingga tanda-tanda pre-eklamsia dapat diketahui dini dan penanganan dapat dikerjakan dengan segera. Istirahat baring dianjurkan lebih banyak karena hal itu menyebabkan aliran darah ke plasenta meningkat, sehingga pertumbuhan janin lebih baik. Penanganan dalam kehamilan antara lain: Perawatan prenatal yang baik untuk mengenal kehamilan kembar dan mencegah komplikasi yang timbul, dan bila diagnosis telah ditegakkan pemeriksaan ulangan harus lebih sering (1× seminggu pada kehamilan lebih dari 32 minggu) Setelah kehamilan 30 minggu, koltus dan perjalanan jauh sebaiknya dihindari, karena akan merangsang partus prematurus. Pemakaian korset gurita yang tidak terlalu ketat diperbolehkan, supaya terasa lebih ringan. Periksa darah lengkap, Hb, dan golongan darah. ERITROBLASTOSIS FETALIS Definisi Eritroblastosis fetalis atau dalam adalah suatu kelainan berupa hemolisis (pecahnya sel darah merah) pada janin yang akan nampak pada bayi yang baru lahir karena perbedaan golongan darah dengan ibunya. Etiologi a. Inkompatibilitas Rhesus (Rh)

dapat

disebabkan

isoimmunisasi

maternal

oleh ke

antigen Rh oleh transfusi darah Rh positif atau isoimmunisasi maternal

dari

paparan

antigen

Rh

janin

ke pada

kehamilan pertama atau kehamilan yang sekarang. Pada inkompatibilitas Rh, anak pertama lahir sehat karena ibu belum banyak memiliki bendabanda penangkis terhadap antigen Rh, asalkan sebelumnya ibu tidak menderita abortus atau mendapat transfusi darah dari Rh positif. Pasangan suami istri hanya mempunyai 1 atau 2 anak, sedang anak-anak berikutnya semua meninggal. Pada wanita Rhesus negatif yang melahirkan bayi pertama Rhesus positif, risiko terbentuknya antibodi sebesar 8%, sedangkan insidens timbulnya antibodi pada kehamilan berikutnya sebagai akibat sensitisitas pada kehamilan pertama sebesar 16%. Tertundanya pembentukan antibodi pada kehamilan berikutnya disebabkan oleh proses sensitisasi, diperkirakan berhubungan dengan respons imun sekunder yang timbul akibat produksi antibodi pada kadar yang memadai. Kurang lebih 1% dari wanita akan tersensitasi selama kehamilan terutama trimester ketiga. Kemungkinan terjadinya imunisasi Rh diperkirakan 1-2% dari semua kehamilan namun di Asia frekuensi ini lebih rendah. Untuk inkompabilitas Rh, predominan seks adalah perempuan. Mayoritas inkompatibilitas Rh terjadi pada janin dengan Rhpositif dari ibu yang mempunyai Rh- negatif. Faktor Rh adalah protein, suatu antigen dalam sel darah merah. Hadirnya faktor Rh membuat sel darah tidak cocok terhadap sel-sel darah yang tidak mempunyai antigen. Jika seseorang dengan Rh-positif, berarti dia mempunyai faktor Rh di dalam darahnya. Jika seseorang dengan Rh-negatif, berarti dia tidak mempunyai faktor Rh di dalam darahnya. Sekitar 85% orang-orang mempunyai Rh-positif dan sekitar 15% dengan Rh-negatif. Faktor Rh bermasalah ketika darah dengan Rh-negatif mengalami kontak dengan darah Rh-positif. Sistem immun dari orang dengan Rh-negatif mengidentifikasi darah Rh-positif sebagai penyerang yang berbahaya, suatu antigen, dan dapat memproduksi antibodi untuk melawan darah tersebut. Antibodi adalah substansi protein yang dihasilkan oleh tubuh dalam merespon suatu antigen. Antibodi ini yang mennyebabkan masalah kehamilan. b. Inkompabilitas ABO Dua puluh sampai 25% kehamilan terjadi inkompabilitas ABO, yang berarti bahwa serum ibu mengandung anti-A atau anti-B

sedangkan

eritrosit

janin

mengandung

antigen

respective.Inkompabilitas ABO nantinya akan menyebabkan penyakit hemolitik pada bayi yang baru lahir dimana terdapat lebih dari 60% dari seluruh kasus. Penyakit ini sering tidak parah jika dibandingkan dengan

akibat

Rh,

ditandai

anemia

neonatus

sedang

dan

hiperbilirubinemia neonatus ringan sampai sedang serta kurang dari 1% kasus yang membutuhkan transfusi tukar. Inkompabilitas ABO tidak pernah benar-benar menunjukkan suatu penyebab hemolisis dan secara umum dapat menjadi panduan bagi ilmu pediatrik dibanding masalah kebidanan. Mayoritas inkompatibilitas ABO diderita oleh anak pertama (40% menurut Mollison), dan anak-anak berikutnya makin lama makin baik keadaannya. Gambaran klinis penyakit hemolitik pada bayi baru lahir berasal dari inkompabilitas ABO sering ditemukan pada keadaan dimana ibu mempunyai tipe darah O, karena tipe darah grup masing-masing menghasilkan anti A dan anti B yang termasuk kelas IgG yang dapat melewati plasenta untuk berikatan dengan eritrosit janin. Pada beberapa kasus, penyakit hemolitik ABO tampak hiperbilirubinemia ringan sampai sedang selama 24-48 jam pertama kehidupannya. Hal ini jarang muncul dengan anemia yang signifikan. Tingginya jumlah bilirubin dapat menyebabkan kernikterus terutama pada neonatus preterm. Fototerapi pada pengobatan awal dilakukan meskipun transfusi tukar yang mungkin diindikasikan untuk hiperbilirubinemia. Seks predominan Seks predominan eritroblastosis fetalis akibat inkompatibilitas ABO adalah sama antara laki-laki dan perempuan.

Patofisiologi antibodi yang melawan sel darah merah janin

eritrosit janin dalam beberapa insiden dapat masuk ke dalam sirkulasi darah ibu yang dinamakan fetomaternal microtransfusion

Bila ibu tidak memiliki antigen seperti yang terdapat padaeritrosit janin, maka ibu akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi.

Imun anti bodi tipe IgG tersebut dapat melewati plasenta dan kemudia nmasuk ke dalam peredaran darah janin

Sel-sel eritrosit janin akan diselimuti (coated) dengan antibodi

akhirnya terjadi aglutinasi dan hemolysis

kepekatan darah

kardiomegali

menyebabkan anemia (reaksi hipersensitivitas tipe II).

dikompensasi oleh tubuh bayi dengan cara memproduksi dan melepaskan sel-sel darah merah yang imatur yang berinti banyak (eritroblas)

eritroblas yang berlebihan dapat menyebabkan pembesaran hati

Lebih dari 400 antigen terdapat pada permukaan eritrosit

Kurangnya antigen eritrosit dalam tubuh berpotensi menghasilkan antibodi jika terpapar dengan antigen tersebut

Penghancuran sel-sel darah merah menyebabkan terbentuknya bilirubin

Manifestasi klinis  -

Hidrops Fetalis Hidrops fetalis adalah suatu sindroma ditandai edema menyeluruh pada bayi,

-

asites dan pleural efusi pada saat lahir. Pada kasus parah, terjadi edema subkutan dan efusi kedalam kavum serosa. Hemolisis yang berlebih dan berlangsung lama akan menyebabkan hiperplasia eritoid pada sumsum tulang, hematopoesis ekstrameduler di dalam lien dan

-

hepar, pembesaran jantung dan peredaran pulmoner. Asites dan hepatosplenomegali yang terjadi dapat menimbulkan distosia akibat

-

abdomen janin sangat membesar Hidrothoraks dapat menganggu respirasi janin Anemia berat Kegagalan sirkulasi Bayi hidrops yang bertahan hidup tampak pucat, edema dan lemas saat

-

dilahirkan Lien membesar , ekimosis dan petekie menyebar

-

Sesak napas Kolaps sirkulasi

Penegakan diagnosis -

Diagnosis isoimunisasi berdasarkan deteksi antibodi pada serum ibi. Metode ini yang paling sering digunakan adalah tes coombs tak langsung = penapisan

-

antibodi/ Ig secara tidak langsung. Tes coombs, bergantung pada kemampuan anti IgG (coombs) serum untuk

-

mengaglutinasi eritrosit yang dilapisi IgG. Tes coombs, serum darah pasien dicampurdengan eritrosit yang mengandung antigen eritrosit menurun tertentu, diinkubasi, lalu eritrosit dicuci suatu substansi lalu ditambahkan untuk menurunkan potensi listrik dari membran eritrosit. Serum coombs ditambahkan dan jika Ig ibu ada dalam eritrosit =

-

aglutinasi (+). Ikterus 24 jam pasca persalinan Kadar Hb < 15 mg % di tali pusat Kadar bilirubin > 5 mg % di tali pusat Splenohepatomegali

Tatalaksana Bentuk ringan tidak memerlukan pengobatan spesifik, kecuali bila terjadi kenaikan bilirubin yang tidak wajar. Bentuk sedang memerlukan tranfusi tukar, umumnya dilakukan dengan darah yang sesuai dengan darah ibu (Rhesus dan ABO). Jika tak ada donor Rhesus negatif, transfusi tukar dapat dilakukan dengan darah Rhesus positif sesering mungkin sampai semua eritrosit yang diliputi antibodi dikeluarkan dari tubuh bayi. Bentuk berat tampak sebagai hidrops atau lahir mati yang disebabkan oleh anemia berat yang diikuti oleh gagal jantung. Pengobatan ditujukan terhadap pencegahan terjadinya anemia berat dan kematian janin. 

Transfusi tukar

Tujuan transfusi tukar yang dapat dicapai : -

Memperbaiki keadaan anemia, tetapi tidak menambah volume darah Menggantikan eritrosit yang telah diselimuti oleh antibodi (coated cells)

-

dengan eritrosit normal (menghentikan proses hemolisis) Mengurangi kadar serum bilirubin Menghilangkan imun antibodi yang berasal dari ibu

Yang perlu diperhatikan dalam transfusi tukar :

-

Berikan darah donor yang masa simpannya ≤ 3 hari untuk menghindari

-

kelebihan kalium. Pilih darah yang sama golongan ABO nya dengan darah bayi dan Rhesus

-

negatif (D-) Dapat diberikan darah golongan O Rh negatif dalam bentuk Packed red cells. Bila keadaan sangat mendesak, sedangkan persediaan darah Rh.negatif tidak tersedia maka untuk sementara dapat diberikan darah yang inkompatibel (Rh positif) untuk transfusi tukar pertama, kemudian transfusi tukar diulangi

-

kembali dengan memberikan darah donor Rh negatif yang kompatibel. Pada anemia berat sebaiknya diberikan packed red cells. Darah yang dibutuhkan untuk transfusi tukar adalah 170 ml/kgBBbayi dengan

-

lama pemberian transfusi ≥ 90 menit. Lakukan pemeriksaan reaksi silang antara darah donor dengan darah bayi, bila tidak memungkinkan untuk transfusi tukar pertama kali dapat digunakan darah ibunya, namun untuk transfusi tukar berikutnya harus menggunakan darah



bayi. Transfusi albumin

Pemberian albumin sebanyak 1 mg/kg BB bayi, maka albumin akan mengikat sebagian bilirubin indirek. Karena harga albumin cukup mahal dan resiko terjadinya overloading sangat besar maka pemberian albumin banyak ditinggalkan. 

Fototerapi

Foto terapi dengan bantuan lampu blue violet dapat menurunkan kadar bilirubin. Fototerapi sifatnya hanya membantu dan tidak dapat digunakan sebagai terapi tunggal.

Komplikasi -

Anemia ringan : Ketika jumlah sel darah merah bayi mengalami kekurangan, darhnya tidak dapat membawa cukup oksigen dari paru-paru ke seluruh bagian

-

tubuh, menyebabkan organ-organ dan jaringan untuk berjuang. Hiperbilirubinemia dan ikterus : Pemecahan sel darah merah menghasilkan bilirubin, zat warna kuning kecoklatan yang sulit bagi bayi untuk melepaskan dan bertambah dalam darahnya (hiperbilirubinemia) dan membuat kulit bayi tampak kuning.

-

Anemia berat dengan pemebesaran hati dan limpa : Tubuh bayi mencoba untuk mengkompensasi kerusakan sel darah merah dengan membuat lebih banyak mereka di dalam hati dan limpa secara cepat, yang menyebabkan organ mengalami pembesaran. Sel-sel darah merah yang baru, lebih banyak mengalami immatur dan tidak berfungsi sepenuhnya, serta menyebabkan anemia berat.

DAFTAR PUSTAKA Guyton, A.C & Hall, J.E. (2006) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC : Jakarta. Sofian, A. (2013) Rustam Mochtar Sinopsis Obstetri : Obstetri fisiologi, Obstetri Patologi. Edisi

3. Jilid 1. EGC : Jakarta.

Wiknjosastro, G.H. (2009) Plasenta dan Cairan Amnion. Dalam : Prawirohardjo, S. Ilmu

Kebidanan. Edisi 4. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo : Jakarta.

Cunningham, F.G., Maldo Hald, Gant, N. F. Obstetri Williams vol 1 (penerjemah : Joko Suyono dan Andi Hartono), edisi ke-21, EGC, Jakarta, 2005 Sindu, E. Hemolytic disease of the newborn. Jakarta: Direktorat Laboratorium Kesehatan Dirjen. Pelayanan Medik Depkes dan Kessos RI; 2005. Mirzanaie dan Kurniawati, 2010. Obgynaceae. Yogyakarta: TOSCA Enterprise

Sadler, T. W.,1996. Embriologi Kedokteran Langman, edisi 7. EGC : Jakarta.