Tuberculosis 5a3d

TUBERCULOSIS PULMONAR

•

.


DEFINICIÓN Enfermedad infectocontagiosa, crónica progresiva, prevenible, curable y que puede manifestarse de forma pulmonar y extrapulmonar.

ETIOLOGÍA Mycobacterium tuberculosis 98% M. bovis “TB bovina” M. caprae M. africanum M. microti “el bacilo de los roedores” M. canettii M. pinnipedii El Manual de Merck. Sección 14: Enfermedades Infecciosas. “Micobacterias” Tuberculosis. Pág. 1651. Editorial ELSEVIER. Madrid, España 2007.


Mycobacterium tuberculosis “Bacilo de Koch”

 Bacteria intracelular aerobia estricta.

 Forma de bastoncillo.  Mide: 0,5чm x 0,3чm.  Crecimiento: Oxígeno – pH.

 Sensible: Calor, luz solar, luz ultravioleta.  Multiplicación: muy lenta (16-20 hrs)  Bacilo ácido-resistente:

→ Resiste la decoloración con alcohol y ácido. http://www.slideshare.net/imadr/tuberculosis-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento

Robert Koch


Mycobacterium tuberculosis “Bacilo de Koch”

Robert Koch

“Cord Factor”

http://www.niaid.nih.gov/topics/tuberculosis/research/basicresearch/Pages/biology_cell.aspx

TUBERCULOSIS PULMONAR M. tuberculosis

Extendido de esputo teñido con Ziehl – Nielsen.

Frotis para la detección de bacilos acidorresistentes (AFB) en que se identifican bacilos de M. tuberculosis. (Por cortesía de CDC, Atlanta.) HARRISON Medicina Interna.


EPIDEMIOLOGÍA En Venezuela 6.500 casos anuales (2006)

• -

TB de todas las formas: Casos nuevos. Fracasos de tratamiento. Recaídas. Crónicos.

•

Correspondiendo a la incidencia del 82,1% a la forma pulmonar.

•

El 56% de todos los casos son pulmonares bacilíferas.

•

El grupo etario más frecuente: 15 – 44 años.

•

El género más afectado es el masculino (64%), con una razón de 2 hombres por cada mujer (36%).

•

Mueren 2 personas diariamente de TB y se notifican 26 casos nuevos por día laboral.


f


PATOGENIA Primoinfección: Contagio

Pequeñas gotas de 2-3чm diámetro que son aerolizadas y se depositan en los alvéolos. >10 ⁵ bacilos/mL

http://www.heraldo.es/noticias/suplementos/tercer_milenio/conocer_adversario.html


FISIOPATOLOGÍA penetran

Los bacilos alvéolos

A las 48 horas

Respuesta monocitaria y de macrófagos

Reacción inflamatoria inespecífica

Bacilo destruidos en el mismo sitio de inoculación

Los bacilos

Siguen viviendo en el interior de los macrófagos

Los bacilos permanecen activo y latente, pero sin progreso.


FACTORES DE RIESGO Hacinamiento

Albergues

Condiciones asociadas que ↑ susceptibilidad.

Pacientes provenientes de regiones de alta prevalencia

Trasplantes de órganos os intradomiciliarios

Excluídos sociales

VIH-SIDA Diabetes CA Alcoholismo Drogadicción


LOCALIZACIONES COMUNES DE TBC Pulmón Pleuras SNC Sistema Linfático A. Genitourinario Huesos y articulaciones Diseminada (miliar)


MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dato Cardinal: TOS y EXPECTORACIÓN >15 días

Programa Nacional de Control de la Tuberculosis (PNCTB) estableció: 1) Sintomático Respiratorio (sr)

•

Consulta por primera vez.

•

15 años en adelante.

•

Por cualquier causa.

•

Tos, expectoración y/ó hemoptisis ≥ 2 semanas.

2) Sintomático Respiratorio Identificado (sri)

•

Persona consultante.

•

Interrogatorio realizado, y reúne los criterios de sr. (debe registrarse como tal)

• -

Solicitar 2 baciloscopias: La primera, en la primera consulta. La segunda, al día siguiente.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dato Cardinal: TOS y EXPECTORACIÓN >15 días (sr)

Pérdida de peso

Hemoptisis

Febrícula vespertina

Hiperhidrosis nocturna


DIAGNÓSTICO Estándar de Oro Baciloscopia

 Método antiguo.  Económico y rápido.

 Visualización del BAR.

 Más importante

para el diagnóstico.

Cultivo

Rx de Tórax

 Pacientes con 2

Baciloscopías(-) y criterios clínicos.

 Método costoso.

 Pacientes con

 Alta sensibilidad y baja

 Fracasos del tto.

 TAC

comorbilidades.

 Recuperaciones de abandonos por segunda vez.

especificidad.

es útil e importante en el diagnóstico de la TB infantil.


DIAGNÓSTICO

Lesión de Ghon

Rx. Tórax en que se identifican infiltrados bilaterales en lóbulos superiores y cavidades en un sujeto con tuberculosis activa. (Por cortesía de L. Richeldi, G. Ferrera y L. M. Fabbri, University of Modena and Reggio Emilia, Italy.) HARRISON.


DIAGNÓSTICO

Escrófula. (Por cortesía de L. Richeldi, G. Ferrera y L. M. Fabbri, University of Modena and Reggio Emilia, Italy.) HARRISON.


DIAGNÓSTICO

Eritema nodoso, asociado a TBC extrapulmonar. http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis


DIAGNÓSTICO

Test serológico

 ELISA.  Pruebas rápidas:

Ensayo inmunocromatográfi co.

Pruebas Inmunológicas

 Pruebas relacionadas a la respuesta inmunohumoral y específica del huésped.

 Ensayos basados en las células T (tubercuilna).

 Determinación del

Interferón gamma: Elispot, Quntiferon TB GOLD.

Prueba de Tuberculina El estudio de las personas infectadas que no han enfermado permite aplicar, según los casos, medidas de prevención y evitar que desarrollen la enfermedad.

 Técnica de Mantoux. Dosis:

2 T.U – 0,1 ml. intradérmica.

 Sitio de aplicación:

antebrazo izquierdo.

 Lectura: diámetro transverso de la induración a las 72 horas.


TRATAMIENTO


TRATAMIENTO QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSA

Eliminación rápida de los bacilos Prevención de las recaídas 2 O MAS FARMACOS. MANTENER DURANTE 3-6 MESES UNA VEZ QUE EL ESPUTO SE HA HECHO NEGATIVO Incumplimiento terapéutico por tratamiento prolongado Tratamientos largos incrementan el coste

¿Cuando se considera tuberculosis multirresistente? Farmacología Humana. Quinta edición 2008. Jesús Flores, editorial ELSEVIER MASSON. España


TRATAMIENTO CLASIFICACIÓN: Primera línea: Isoniazida, rinfapicina, pirazinamida, etambutol, estreptomicina Segunda línea: aminoglucosidos, fluorquinolonas, capreomicina, etionamida, acido paraaminosalicilico y cicloserina

Muerte bacteriana en su fase de división

Multiplicación, Intensidad metabólica Depende de la concentración de O2 y el pH

Farmacología Humana. Quinta edición 2008. Jesús Flores, editorial ELSEVIER MASSON. España


TRATAMIENTO PRIMERA LÍNEA:

ISONIAZIDA Mecanimo de Accion: Inhibe síntesis de Acido micólico

• Es la idrazida de acido isonicotinico.

Actividad especifica M. tuberculosis. CMI: 0,025 – 0,5 microgramos/mL

• Bactericida en bacilos en fase de crecimiento rápido, tanto extracelulares como intracelulares.

• Bacteriostática en bacilos de estado de reposo.

• La resistencia suele identificarse de un tratamiento de isoniazida sola.




ISONIAZIDA

Precursores de acido micolicos de la membrana

Inhibe la síntesis de los ácidos micolicos

Incapacidad del bacilo: Interfiere en el alargamiento del acido graso # 26 c

Crecer Dividirse Perder viabilidad

Inhibe síntesis de ácidos grasos de cadenas muy largas.

El tiempo de o del bacilo y el fármaco es importante



ISONIAZIDA

CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS: Buena absorción Oral. Casos críticos por vía parenteral Se une a proteínas y se difunde con facilidad a los tejidos, material caseoso, liquido ascítico y pleural, LCR

REACCIONES ADVERSAS: Hepaticas: Hepatitis (6-8 sm), necrosis Neurologicas: central y periférica: neuritis periferica y optica, ataxia, parestecia alteraciones mentales de cararter psicotico. OTRAS: erupciones, vasculitis, hematologicas, fiebre.




RIMFAPICINA Mecanismo Acción: inhibe síntesis de ARN mensajero. Derivado semisintetico. Rimfapicina B obtenida de Streptomyces mediterránea Amplio espectro. Micobacterias típicas y atípicas, bacterias gram + y gram -

Se fija en la subunidad B. del ARNpolimerasa

Inhibe su actividad

Suprime iniciación de cadenas de ARN

Desaparece los ribosomas de los bacilos

Resistencia se produce por modificaciones de ARN - polimerasa Farmacología Humana. Quinta edición 2008. Jesús Flores, editorial ELSEVIER MASSON. España



RIMFAPICINA CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS:

• VO. istración repetida induce a la enzima desacetilante hepática que incrementa el aclareamiento biliar. • Los alimentos interfieren en su absorción • Semivida 2-5 h • La isoniacida incrementa la semivida

REACCIONES ADVERSAS: Hepático: ictericia asintomatica, aumento de transaminasas, lesion celular Neurológico: cefalea, ataxia, mareo, falta de concentracion Molestias digestivas, algias musculares, articulares. Orinas, heces, saliva, sudor , semen se puede teñir naranja o rojo Forma intermitente: síndrome gripal




ETAMBUTOL Mecanismo de acción: inhibe lipidos de membrana (arabino galactano)

• Sintético, actúa en la fase de crecimiento de las micobacterias • M. tuberculosis, M. bovis, M. kanssaii y unas atipicas • ACCIÓN BACTERIOSTÁTICA. CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS: Abs. O. Semivida 2-4 h Excreción renal




ESTRECTOMICINA Mecanismo de Acción: Inhibe la síntesis proteica bacteriana a nivel de subunidad 30S ribosomal.

Aminoglucosido, primer tuberculostático Bactericida, bacteriostático Desarrolla resistencia con rapidez si se istra solo. istración: VP .




PIRAZINAMIDA

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de ácidos grasos, altera la membrana.

• Análogo de la nicotinamida • Actividad antituberculosa en medio acido • Se desconoce su mecanismo de acción. CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS: Ab. V.O semivida de eliminación 10-16 h REACCIONES ADVERSAS: Hepatotoxicidad Hiperuricemia Fiebres, mialgias, artralgias, erupciones cutáneas



TRATAMIENTO SEGUNDA LINEA

QUINOLONAS Su acción al inhibir el ADN- Girasa Su uso debido al creciente aumento de resistencia a fármacos de primera línea

FARMACO

DOSIS 24H

VIA

DOSIS SEMANA

CIPROFLOXACINA

750 mg

Oral

5

LEVOFLOXACINO

750 mg

Oral

5

OFLOXACIONO

600-800 mg

Oral

5




ETIONAMIDA Mecanismo de Acción: Se cree que el fármaco interfiere con la síntesis de proteínas de los microorganismos susceptibles, pero no se sabe a qué nivel.

• Acido isonicotinico • Actividad bacteriostatica • Ab. V.O. distribución amplia, BHE, alcanza LCR. Reacciones adversas: Digestivas , hepatotoxicidad y neurologicas




CICLOSERINA

Mecanismo de Acción: Inhibe la sintesis de acidos micolicos. Alcanzan el SNC.

• Producido por Streptomyces Orchidaceus • Análogo de la D- serina. • Capacidad bacteriostática, con. 5-20 mg/L Reacciones adversas: Neurológicas




CAPREOMICINA

Mecanismo de Acción: Antituberculoso micobacteriostático, activo frente a M. tuberculosis y M. bovis.

• Polipéptido producido Streptomyces capreolus • istración parenteral • Uso en cepas resistentes. • 1-50 mg/L R.A. : Acúfenos, pérdida de la audición, proteinuria, cilindruria, retención de nitrógeno .




ACIDO PARAAMINOSALICILICO

Su mecanismo de acción es similar a las sulfamidas, competir con el acido paraaminobenzoico en la síntesis de folatos.

•Derivado del acido salicílico • Análogo del acido paraaminobenzoico • Acción bacteriostática débil. • Exclusivo M. tuberculosis



TRATAMIENTO MODALIDADES DE ISTRACIÓN DE TRATAMIENTOSUPERVISADO: ambulatoria

hospitalizados

Privados de libertad TB resistente

Voluntarios de salud

domiciliaria



TRATAMIENTO PAUTAS DE QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSAEN VENEZUELA DESDE 1982

III Reunión de Consenso en prevención, diagnóstico y tratamiento de las Infecciosas Respiratorias. SOVETORAX, Isla de Coche, Venezuela 2008.


TRATAMIENTO PAUTAS DE QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSAEN VENEZUELA DESDE 1982

III Reunión de Consenso en prevención, diagnóstico y tratamiento de las Infecciosas Respiratorias. SOVETORAX, Isla de Coche, Venezuela 2008.


N Engl J Med 2012; 366:2151-2160 June 7, 2012 DOI: 10.1056/NEJMoa1112433


N Engl J Med 2012; 366:2151-2160 June 7, 2012 DOI: 10.1056/NEJMoa1112433


Tuberculosis y HIV El VIH promueve la progresión de la infección tuberculosa a enfermedad y al mismo tiempo el M. tuberculosis aumenta la replicación de VIH, acelerando la evolución natural del VIH

VIH impide la producción de interferon gamma específico del M. tuberculosis

PUEDE DESARROLLARSE EN CUALQUIER ETAPA DE LA ENFERMEDAD AUMENTAN LOS NIVELES DE MORTALIDAD


Tuberculosis y HIV RECOMENDACIONES GENERALES: Todo paciente con tuberculosis debe realizarse prueba de HIV y viceversa El tratamiento debe ser elegido por un equipo multidisciplinario El tratamiento debe seguir los mismo principios de los pacientes HIV – La presencia de TB debe seguir inicio de Tto. Inmediato El tiempo óptimo de inicio de la terapia anti-retroviral no se conoce.

¡Muchas Gracias!

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