Tumores Del Cuerpo Uterino 2015 4j2i6v

Tumores del Cuerpo Uterino

LEIOMIOMA INCIDENCIA: S • Tumor frecuente del ap. Genital femenino: 1 de c/4mujeres • Son raros antes de los 20 a. 13 años

La mujer más joven:

• Presente entre el 20 – 25% de mujeres en edad reproductiva Negras :

55%

Caucásicas : 20% Necropsias :

50% úteros

• 70 – 80 : en estudios histopatológicos y Ecográficos • Masa microscópica

Causa desconocida: tanto los estrógenos como

Etiología: la progesterona intervienen en el crecimiento.

Se desarrolla con mayor frecuencia entre la

pubertad y menopausia. 50% presenta aumento de la actividad mitótica en la fase lutea.

Los estrógenos intervienen activamente en el

aumento del tamaño de los miomas.

Cada mioma a partir de un miocito. En 40% de los miomas hay defecto de Cariotipo. Se han identificado defectos singulares en los

cromosomas: 6 – 7 – 12 – 14, que se correlacionan con la dirección y frecuencia en que crece el tumor.

Etiología:

Se relaciona con la Hormona de Crecimiento estimulando los factores autocrinos y paracrinos. Durante ciclo menstrual en el Miometrio los receptores de estrógenos aumentan hasta la mitad de la fase lútea para después disminuir debido al aumento de los niveles de Progesterona. Tiene una actividad mitógena a través de la cual la progesterona

estimula la actividad mitótica del Mioma

La Actividad mitótica es más alta en las mujeres jóvenes( 30 – 35 años). Hay concentración > de receptores de Estrógenos que en el tejido circundante pero menores que en el endometrio.

Etiología: LA Prolactina es otro potencial mitógeno en el desarrollo de

los Miomas. Los efectos de la Hormona de Crecimiento (GH) son varios y

están mediados por los receptores de estrógenos en el útero. La Insulina estimula la síntesis de DNA en el Miometrio y en

las células de los Miomas. Actuaría favoreciendo el efecto del EGF (Factor de

Crecimiento Epidérmico) sobre el crecimiento de los Miomas.

ANATOMIA PATOLOGICA Macroscopicamente pueden ser:

-

Subserosos → Parasiticos Intramurales ó Intersticiales Submucosos: 5 – 10% Miomas Parido →Intraligamentosos El Factor de Crecimiento Epidérmico se originan en la zona intramural uterina a partir de un solo clon de células del músculo liso. Son masas de forma esférica ó redondeada De consistencia dura: Única Múltiple

ANATOMIA PATOLOGICA No tienen cápsula: tejido conectivo Color blanco grisaceo al corte: Piel de bufalo Tienen un color mas claro que el miometrio Aspecto arremolinado Tamaño variable: Pequeños hasta de 60 kg. 1 – 2% cuello uterino: Miomas Cervicales

Intraligamentarios

DESCRIPCION MICROSCOPICA: Compuestos de fibras lisas y células fusiformes

arremolinadas y conectivas. Forma y tamaño uniforme: Núcleo ovalado Proceso citoplasmático bipolares alargado Imágenes mitóticas son raras No células gigantes ni aplasia La densidad arterial del mioma es menor que el miometrio que lo rodea y sus arteriolas son menos tortuosas. Penetran en forma aleatoria uno ó dos vasos mayores en su base pedicular.

SubTipos Histológicos de Miomas Hay varios, no obstante presentan aspecto macroscópico similar: Leiomiomas Celulares: Constituidos por pequeñas células y citoplasma escaso Excesiva celularidad confunde con Leiomiosarcoma ó tumores estromales Endometriales

SubTipos Histológicos de Miomas Leiomiomas Atípicos: Células Atipicas distribuidas por el tumor El D/D se hará en función del Nº de mitosis por campo. Leiomiomas Epiteloides: Incluyen los leiomioblastomas, los leiomiomas de células claras y los leiomiomas plexiformes Dependen de su atipia, tamaño y actividad mitótica

SubTipos Histológicos de Miomas Leiomiomas Mixoides:

Bien circunscritos. Poca mitosis. No atipia Constituidos por sustancia mixoide amorfa. Lipoleiomioma: Contienen áreas de tejido adiposo circunscritas ó difusas. Leiomioma con Túbulos: Poco frecuentes. Presentan tubulus revestidos por epitelio y diferenciación mesotelial

VARIANTES RARAS DE MIOMAS APARENTEMENTE BENIGNOS LEIOMIOMAS INTRAVENOSOS • Extensiones polipoideas de tumor benigno de músculo liso. • Se originan in situ en la pared del músculo liso de las venas. • La muerte se debe a embolias venosas

LEIOMIOMAS PERITONEAL DISEMINADA • Sumamente rara. • La superficie peritoneal y epiplon sumamente invadida por miomas • Se origina en el músculo liso, son hormono- dependientes.

VARIANTES RARAS DE MIOMAS APARENTEMENTE BENIGNOS MIOMAS BENIGNOS METASTATIZANTES • Son casos curiosos y raros de lesiones metastatizantes. • Se describieron en el pulmón como lesiones de células de músculos liso bien diferenciadas. • Se observa lesión que invade músculo liso. • Muchos la relacionan con la leiomiomatosis intravenosa. • Aunque microscópicamente benigna, suele pensarse que es una variedad de leiomiosarcoma de grado bajo.

PATOLOGIA DE LOS MIOMAS • Hay uniformidad en el tamaño de los miocitos. • Se originan a partir de un solo clon de célula del músculo liso • El citoplasma nuclear es benigno. • Las células son monoclonales formados por fibras musculares lisas, fusiformes, dispuestas entrelasadamente o espiras. • Células de tamaño uniforme en cantidades variables de tejido conjuntivo. • Los miomas no poseen cápsula propia definida. Poca irrigación, degeneración. • El cáncer de cérvix no coexiste con el mioma.

Cambios Secundarios en el Mioma: Benignos • Atrofia: menopausicas, puerperio

• Leiomioma y Leiomiosarcoma: son entidades distintas

Degeneración Hialina: • 65% zonas suaves gelatinosas • Más frecuentes de todas las degeneraciones secundarias, pueden afectar gran parte del tumor, consistencia blanda al ser sustituidas las células m. por tejido conjuntivo. • De color amarillento, sustancia proteica. • Se deposita entre las fibras. Se licua

Degeneración Quística • 4% la licuefacción sigue a la hialinización extrema, convirtiéndose en cavidad quística, evacuando su contenido al interior del útero o cavidad peritoneal.

Calcificación : •

4 - 10 % calcarea

• Presenta trastornos de tipo circulatorio, más frecuente en mujeres menopaúsicas: carbonato de calcio y fosfatos.

Supuración e Infección • Más frecuente en miomas submucosos, por adelgazamiento y ulceración de la mucosa: entrada de gérmenes.

Necrosis

• Se debe a trastornos del riego sanguíneo o infección grave, falta brusca de irrigación. • Más frecuente en tumores pediculados. • Se necrosan por torsión. CARNOSA: • Una forma de necrosis es la llamada degeneración encarnada o degeneración roja, frecuente durante el embarazo, por discrepancia en el riesgo circulatorio • Dolorosa.

Degeneración Mixomatosa • Infrecuente. • Estadíos avanzados de degeneración hialina • Rara. Sigue a la degeneración hialina y quística

Degeneración Atrófica • Se presenta post-menopausia o embarazo. Los signos se revierten. •

Degeneración Maligna. Cambio Sarcomatoso • Rara. Liomiosarcoma se presenta de 0.1 a 0.5%.

SINTOMAS Y SIGNOS •No necesariamente produce síntomas • Dependen:

•

Localización Tamaño Estado de preservación Si hay o no embarazo

Gran porcentaje asintomáticos : 50 – 80 %

• Un 35 - 50% dan síntomas - Tumoración Palpable - Causa de consulta como primer síntoma llamativo. - Sensación de peso - Hemorragia - Dolor - Efectos de la compresión.

Hemorragia : 62 – 30% de las pacientes • Principal síntoma característico. • Se presenta como una menstruación excesiva o prolongada. • Más frecuente en miomas submucosos y en intramurales que crecen a la luz del endometrio, por aumento de la superficie del mismo, aumento de 200cm. Anemia • Se debe estar alerta a una lesión concomitante: Adenocarcinoma Polipo Endometrial HUD : Atrofia del Endometrio Cáncer de Endometrio

Dolor : Es raro • Por torsión, • Dilatación cervical: Parido • Degeneración • No síntoma característico, a pesar de que casi siempre se halla presente. • Se debe pensar en enfermedad inflamatoria pélvica, endometriosis pelviana, así como en causas gastrointestinales y genitourinarias. • El dolor y la sensibilidad se deben a trastornos de tipo circulatorio en los de gran tamaño y existe torsión de los mismos por infarto: Abdomen agudo

Efectos de la Compresión:

Los muy voluminosos ejercen presión

sobre la vejiga, hidroureter y recto, nervios, espalda, extremidades Inferiores Trastornos digestivos y edemas: M inf. : Miomas Cervicales: Leucorrea. Exudado serosanguinolento Dispareunia Infertilidad Compresión de uretra Por irritación de las glándulas del cervix y de la pared vaginal. No es un síntoma constante Congestión pélvica venosa Parasíticos: Obstrucción intestinal.

SINTOMAS SECUNDARIOS • Pueden causar anemia • Debilidad. • Infertilidad en un 2 - 10%: Anovulación intermitente Movilidad uterina o tubaria anormal Interferencia en el transporte de espermatozoides Aborto: 2 – 3 veces mas que emb. Normales Antes Miomectomía 41% Después Miomectomía 19% Embarazos normales 10%

MIOMA Y EMBARAZO Los miomas muy grandes son compatibles con embarazo y partos normales. Durante el embarazo es más frecuente la degeneración encarnada o roja, que suele semejar a una cuadro abdominal agudo. Su tratamiento es expectante.

Diagnóstico Diferencial: • Embarazo: Pregnosticón, signos de Budin y Hegar. • Tumor de ovario • Absceso tubo-ovárico. • Adherencias de intestino y epiplón.

• En estos casos así como en las obesas y paciente de difícil relajación de la pared abdominal se recomienda exámenes bajo anestesia. • En los miomas sub-mucosos el diagnóstico diferencial debe hacerse con: Hemorragia uterina disfuncional Adenocarcinoma de endometrio Sarcoma Endometriosis Carcinoma corporal uterino Polipos endometriales Terapeutica hormonal • Descarte con dilatación y legrado: Biopsia.

DIAGNOSTICO: Examen Físico: • Palpación Abdominal: es sencilla en tumores de regular tamaño y si la paciente no es obesa. • Son tumores de consistencia firme, bordes irregulares, movibles, “No dolorosos”. • Más pequeños se pueden diagnosticar por palpación pelviana bimanual, con iguales características. • La variedad sub-mucosa presenta mayor dificultad para el diagnóstico.

Examen de ayuda diagnóstica: • Laboratorio: Anemia • Radiología • Histerografía

•

Histeroscopia

• Ecografía y laparoscopia: 80 % Efectos Eco densos

• Dificultades con mioma pediculado y tumor de ovario sólido

TRATAMIENTO: Depende:  Edad  Paridad Presencia ó no de embarazo Deseo de futuros embarazos Salud Central Síntomas Dimensión Localización

TRATAMIENTO NO QUIRURGICO: Agonistas de la GN-RH reducen su volumen. Antagonistas de la progesterona como el RU 486: Mifepristone No todos los miomas requieren de tratamiento quirúrgico, algunos deben seguir tratamiento espectante. Después de la menopausia disminuye su sintomatología, se debe tener en cuenta antes del tratamiento la edad, deseo de procreación, probabilidad de menopausia incipiente. TRATAMIENTO QUIRURGICO: La miomectomía tiene su indicación cuando es necesario conservar la capacidad reproductiva.

Escisión del Mioma Pediculado: • HISTERECTOMIA Uteros miomatosos pequeños pueden ser extirpados por histerectomia vaginal total, sobre todo si se desea reparar cistocele, enterocele, rectocele. Los miomas grandes y en especial los intraligamentarios se deben operar por vía abdominal. En mujeres embarazadas rara vez se requiere la cirugía de los miomas. Salvo torsión del mismo. Después del puerperio 5 – 6 meses.

Pronóstico: • La Histerectomia es curativa. • Si la miomectomía es extensa y afecta el endometrio, debe ir seguida por cesárea.

CANCER DE ENDOMETRI O

CANCER DE ENDOMETRIO 1º Mama 2º Pulmón 3º Intestinal 4º Endometrio Es la neoplasia maligna más frecuente del Apto. Genital Femenino en los países desarrollados, pero menos letal. En EE.UU. el 50% de todos los cánceres ginecológicos pero el 4to. en frecuencia. Se encuentra debajo de los cánceres de mama, Pulmonar e intestinal. 2 a 3% de las mujeres presentarán Ca. de Endometrio en su vida.

En el Perú ocupa el segundo lugar en la neoplasias pélvicas femeninas y el onceavo lugar en el cáncer de la mujer: 3/100,000. Cada año se diagnostican 40,000 casos y causan 6,600 muertes En EE.UU., 39,300 mil nuevos casos al año. Letalidad : 6,600 muertes por año. El estadiaje se hace mediante el estudio quirúrgico patológico.

ETIOLOGÍA: • Desconocida • Asociado al estímulo estrogénico sin acción progesterónica: conversión de metabolitos suprarrenales. • Obesidad: Exceso de estrona por la conversión periférica de la Androstendiona (derivada de la gl. Suprarrenal) por aromatización en la grasa → escasez ó ausencia de ovulación. - Dieta con aumento de grasas. - Grasa en el hemicuerpo superior.

• Menopausia Tardía: + de 52 años : 2.4v 49 años Octavo decenio de la vida • Menarquía Temprana. • Nuliparidad infertilidad : 2-3 veces • Es frecuente en vírgenes. • Hiperplasia endometrial atípica: 8-29 v . • Hipertensión Arterial 1.3 - 3 • Diabetes Mellitus: 1.3 – 2.8 veces • Residencia en Norteamérica o Norte de Europa. • Nivel educativo medio y socio económico alto. • Caucásica, edad avanzada, tabaquismo, ambiente. • HTA. Enfermedad vesicular. • Anticonceptivos Orales : disminuyen 30-50% : 10 a 20 años • DIU con progesterona.

Cáncer Colonorectal Hereditario Sin Poliposis:

HNPCC : Síndrome de Lynch. Tumores funcionantes del ovario. Poliquistosis ovárica > 5. Anovulación. Sobrepeso istración exógena de estrógenos (4-8 veces) sin oposición de Progesterona. Grupo no asociados con estos factores, son nuevos, diferenciados y más agresivos.

• Sobrepeso

3v : 9.5-23kg 10v : + de 23 kg

• istración exógeno de estrógenos

• Grupo no asociados con estos factores, son nuevos, diferenciados y más agresivos. • Tamoxifeno: tratamientos prolongados en pacientes con cáncer de mama, 2 – 3 veces

LESIONES PRECUSORAS: TRASTORNOS DE ENDOMETRIO PROLIFERATIVO

Kurman : sobre 170 casos progresan a Ca. 1 % 1. Hiperplasia Quística: simple sin atipia • 1% evoluciona cáncer de endometrio. • Asintomática: Glándulas dilatadas ó quísticas. Aumento tamaño glandular y estroma sin apiñamiento glandular. Ausencia de Atipias. • Menopaúsicas. • Mujeres con tumores ováricos. • Mujeres jóvenes anovulatorias. • Reversible con progestágenos.

2.

Hiperplasia Adenomatosa Compleja sin Atipias Tiene glándulas estructuralmente complejas apiñadas con menor estroma • 3% precursoras de Cáncer de Endometrio de la H.A. • Las glándulas están apretadas. • Núcleos vesiculares y nucleolos prominentes. • Clínicamente HUA. • Reversible con progestágenos siempre que se elimine el factor estrogénico.

3. Hiperplasia Simple Quística: con atipia 8% • El término se refiere a la atipia citológica • Núcleos de gran tamaño • Forma variable • Pérdida de la polaridad • Aumento de la tasa entre núcleo y • Nucleolos prominentes • Cromatina apiñada irregular.

citoplasma

4.

Hiperplasia Adenomatosa Atipica

Compleja

• 29% terminan en cáncer. • Línea tenue con el cáncer “In Situ”. • La diferencia entre cáncer temprano y la H. Adenomatosa atípica es por tinción. • Carcinomas: células eosinófilas: grandes glándulas poco teñibles.

• Normales Hiperplásicas: - Glándulas basófilas - Pérdida de la polaridad de los núcleos. - Existe poca participación del estroma. • La diferencia entre el cáncer “In Situ”: - H. Adenomatosa Atípica. - Carcinoma invasivo temprano es muy fina.

TRATAMIENTO: Tratamiento eficaz con progestágenos para revertir la

Hiperplasia Endometrial sin atipias, pero poco eficaz en Hiperplasia Endometrial con atipias Es eficaz la inducción de la ovulación con tto. cíclico

de progestágenos en la Hiperp. Endom. sin atipias Acetato de Medroxiprogesterona. 10-20 mg./14 ds. al

mes ó Acet. de Megestrol 20 – 40 mg. al día continuo

PROCEDIMIENTOS DE ABLACION ENDOMETRIAL:

Extirpación o destrucción del endometrio . Métodos: 1. Laser de Neodimio-itrio- Aluminio- Granate ( Nd: Yag). Primer instrumento de ablación 2.Resección transcervical del endometrio (TCRE). Menor costo y mayor rapidez. Pólipos y miomas submucosos se pueden extirpar. 3.Esfera Rodante: Electrodo electroquirúrgico que evapora el tejido. Tiempo quirúrgico breve,menor tasa de perforaciones. No muestra para anatomía patológica.

PROCEDIMIENTO DE ABLACION ENDOMETRIAL 4- Ablación Térmica con globos: Solución glucosada que se calienta para coagular el endometrio. Temp 87°C x 8 minutos. Tasa de complicaciones baja. Legrado antes de la ablación. 5- Ablación Térmica Histeroscópica: Insertar a través de un histeroscopio Solución salina calentada hasta 90°C y recirculación por el útero durante 10 minutos. Mantener la presión hidrostática por debajo de 55 mml/Hg para evitar su escurrimiento hacia las trompas. No usar laminarias. Al terminar el tt.se inyecta solución salina fría para sustituir la caliente y se retira.

PROCEDIMIENTO DE ABLACION ENDOMETRIAL 6Ablación por Microondas: Introducción de sonda T° se mantiene a 75 – 80°C. y se mueve de un lado a otro Es rápida, dura 2-3 minutos 7- Crioablación: Procedimiento parecido a la crioterapia del cuello uterino. Se usan gases por compresión que generan T° de – 100 a -120°C . en la punta de la criosonda que origina una zona de necrosis por congelamiento. Se dilata el cuello uterino se introduce la punta microsonda

y se desplaza hacia los cuernos. Es necesario realizar este procedimiento con la ayuda de una Eco transabdominal para vigilar punta de la sonda y la zona de congelación: Hipoecoica

CARCINOMA INVASIVO • Es el proceso final. • Se caracteriza por hiperplasia y anaplasia con invasión del estroma subyacente, miometro y espacios vasculares. • Se debe tener en cuenta: - La diferencia Patológica: Grado - Profundidad de la invasión y afectación cervical: Etapa.

CANCER DE ENDOMETRIO • El tumor permanece circunscrito al cuerpo uterino por períodos relativamente largos y después miometrio y cuello. • Se diseminará a los parametrios: -

Pared pélvica. Ganglios aórticos. Serosa del útero. Ovario superior. Peritoneal.

CANCER DE ENDOMETRIO • Los G3 pueden diseminarse a ganglios pélvicos y aórticos aún estando circunscritos a endometrio y miometrio superficial adyacente. • La citología positiva del lavado peritonial es un signo ominoso.

Tipos Histológicos: • Adenocarcinoma: Es más frecuente. EE.UU. , 70 - 80% componentes de glándulas malignas varia del muy diferenciado G1 al cáncer anaplásico G3. • Adenoacantoma: 5% Compuesto de GL malignas y metaplasia escamosa benigna, se cree que tiene evolución más benigna.

CANCER DE ENDOMETRIO • Carcinoma adenoescamoso: De 10 a 20%. Se compone de glándulas malignas y epitelio escamoso maligno, suele ser mal diferenciado G3, lo que hace la anatomía patológica más difícil. Peor pronóstico.

SINTOMAS Y SIGNOS • Hemorragia ó secresión vaginal anormal en mujeres > de 50 años en el 80 - 91%: permite el diagnóstico temprano. • Premenopáusica, Intramenstrual pre o post menstrual Causas de Hemorragia Menopausica:

• Atrofia Endometrial:

Uterina

Post

60 - 80 %

• Tto de Restitución de estrógenos: 15 – % Endometriales: 2 – 12 % • 25 Pólipos • Hiperplasia Endometrial: 5 – 10 % • Cáncer de Endometrio:

10 %

SINTOMAS Y SIGNOS: Sensación de presión ó malestar pélvico por

aumento uterino Cólicos 10% en abdomen inferior y dolor secundario a las contracciones uterinas Hematometría, infecciones, absceso, piómetra Mal pronóstico. Menos del 5% en la que se hace el Dx. son asintomáticas

Síntomas y Signos: • Leucorrea: es inespecífica. • Vaginitis atrófica. • TV y TR: - Es normal salvo hemotómetra y piómetra. - Utero fijo en casos avanzados. - Rara vez el TV revela Ca. de Endometrio • Histerometría.

CANCER DE ENDOMETRIO • La anamnesis revela obesidad. Hipertensión arterial, patología ovárica y metástasis a distancia. • Metástasis vaginales: casos avanzados. • Ováricos.

DATOS DE LABORATORIO: DIAGNOSTICO • Anemia:

Si la hemorragia prolongada.

• Estudio Citológico:

60% de positividad, 40% pueden pasar asintomáticos.

es

• Biopsia por Aspirador de Vabra y de Pipelle: 95% cureta de Aspiración: Novak, cucharita de Kevorkian. Se puede realizar en consultorio.

CANCER DE ENDOMETRIO • Papanicolau identifica porcentaje, pequeño de enfermedad asintomática en etapa avanzada. • Resultados anormales 30-50% • Biometría hemática: orina, creatinina, glicemia.

urea,

• Rayos X de tórax • Urografía endovenosa. • Sigmoidoscopía. Guayaco en Heces-

CANCER DE ENDOMETRIO • Histerosalpingografía : No . • Histeroscopía: Pólipos, Miomas mucosos

sub

• Ultrasonohisterografía. • Sonografía Doppler color transvaginal. Endometrio > de 5mm. • TAC. • Análisis de receptores de estrógenos y progesterona.

Diagnóstico Definitivo: • Estudio histológico de una muestra de tejido (95% de eficacia). • A los negativos examen pélvico bajo anestesia y D y R. Histeroscopia y Biopsia dirigida

Complicaciones: • Anemia grave secundaria. • Piómetra, Peritonitis, generalizada.

Septicemia

VARIABLES PRONÓSTICAS • Edad : • Grado de diferenciación histológica. • Invasión miometrial. • Citología peritoneal. • Compromiso ganglionar. • Estadío de la enfermedad. • Metástasis anexial. • Tamaño del útero. • Receptores hormonales.

VARIABLES PRONÓSTICAS • EDAD : Variable independiente Menor edad, mejor pronóstico. Supervivencia a 5 años: > de 70 años : 60.9% < de 50 años : 90% • TIPO HISTOLÓGICO Más frecuente es el Adenocarcinoma puro 7075%. 20-25% mixtos. Los tipos no endometroides tienen mayor riesgo.

VARIABLES PRONÓSTICAS Los tipos no endometroides tienen mayor riesgo: 10% Los tipos endometroides tienen mejor supervivencia:92% Adenocarcinoma puro 88% de sobrevida Adenoacatoma 91%. Evolución mas benigna. GRADO HISTOLÓGICO Comanda el Pronóstico A más indiferenciado mayor invasión miometrial y metástasis ganglionar G1 : Bien diferenciado : metástasis 5% G2 : Medianamente diferenciado.

GRADO HISTOLOGICO

Las tasas de supervivencia libre de enf. A los

5 años Grado 1 : 92% Grado 2 : 86% Grado 3 : 64% l La anaplasia tumoral creciente se acompaña de invasión miometrial profunda, cuello ganglios

INVASIÓN MIOMETRIAL Aumenta la posibilidad extrauterina y recurrencia.

de

Diseminación

El al sistema linfático aumenta conforme el Ca avanza hacia la serosa peritoneal y ganglios linfáticos, pélvicos y aórticos. Idea de la cantidad de tumor existente. Procedimiento quirúrgico: A < penetración < metástasis ganglionar. La supervivencia disminuye al aumentar profundidad de la invasión miometrial.

la

INVASIÓN MIOMETRIAL Sobrevida : 93.7% sin invasión miometrial 81.1% sin invasión superficial. 65% a 5mm de la seora. 97% > de 10mm de la serosa. Supervivencia a 5 años: No invasivo 80 a 90% Invasión 60%

Clasificación por etapas quirúrgicas de la FIGO de 1988 para el carcinoma endometrial

ETAPA DATO Ia G123 No hay invasión del miometrio Ib G123

Invasión de menos de la mitad del miometrio

Ic G123

Invasión de más de la mitad del miometrio.

IIa G123 Afección glandular endocervical IIb G123 Invasión del estroma cervical

IIIaG123

El tumor invade la serosa, los anexos, el peritoneo o los tres con citología peritoneal positiva.

IIIb G123

Metástasis vaginales.

IIIc G123

Metástasis hacia los ganglios linfáticos pélvicos, paraaórticos o ambos.

IVaG123

Invasión tumoral de vejiga de las mucosas de vejiga, intestino o ambos.

IVb

Metástasis a distancia que incluyen ganglios intraabdominales, ganglios inguinales o ambos.

DISTRIBUCION DEL CANCER ENDOMETRIAL POR ETAPAS DE LA FIGO ETAPA FIGO I II III IV

PORCENTAJE 70 13 14 3

ESTUDIO DEL INEN. SOBRE VIDA EN 210 PACIENTES EN 5 AÑOS De acuerdo a los estadios ESTADIO

I II III IV

85% 72% 40% 0%

SOBREVIDA GLOBAL

INVASIÓN DEL ESPACIO LINFOVASCULAR (LVSI) METÁSTASIS GANGLIONAR

Está en relación al estadio de la enfermedad y grado de diferenciación. Estadio I ganglionar. Estadio II: ganglionar.

:

10% 30%

de

compromiso

de

compromiso

En los Ca tempranos es del 15%. Se incrementa al aumentar el grado. G1 :2% G3 : 42% Tasa de supervivencia a 5 años. Sin LVSI

83%

Con LVSI 64%

Citología Peritoneal: • Es simple: Lavado con suero fisiológico. No presionar el útero. Estadío I : 10 - 12% + • Se encuentra relacionado con otros factores: - Penetración Miometrial - Grado de diferenciación - Metástasis Ganglionar • Tto en casos de Positividad: - P32 Intraabdominal

Estadío: • Correlaciona bien con la sobrevida del paciente: FIGO : 2006 Estadío Estadío Estadío Estadío

I : II : III : IV :

INEM A 5 AÑOS 75% 51% 30% 10%

85% 72% 40% 0%

EXTENSIÓN HACIA EL ITSMO Y CUELLO Mayor riesgo de enfermedad intrauterina y metastasis y recurrencia. Recidivas Fondo

13%

Segmento Inf. o cuello

44%

AFECCIÓN DE LOS ANEXOS Tienen riesgo alto de recurrencia por parametrios desfogan en los vasos linfáticos.

los

Las metástasis a anexos clasifican al Ca como Estadío III.

CITOLOGÍA PERITONEAL No es un factor pronóstico independiente. Es motivo de controversias. Los informes avalan que la citología peritoneal + aumenta la recurrencia del Ca. En casos de Ca. endometrial temprano no se observa una incidencia alta con L. Peritoneal +, eso se debe a que la positividad peritoneal se acompaña de otros factores de mal pronóstico, como mayor penetración miometrial o G3.

METASTASIS HACIA GANGLIOS LINFÁTICOS Es el de mayor importancia: Etapa I

Pélvica 10%

Para Aórtica 6%

Tienen 6 veces más posibilidades de tener Ca recurrente. Tasa de Supervivencia Con ganglios

55%

Sin ganglios

90%

TUMOR INTRAPERITONIAL Se presentan metástasis extra uterinas en 4 a 6 % en etapa clínica I. La diseminación Intraperitoneal se correlaciona con metástasis en ganglios linfáticos. Existen más recidivas en pacientes. con enf. extrauterina. TAMAÑO TUMORAL Es un factor pronóstico importante para la supervivencia y metástasis hacia los ganglios linfáticos.

Etapa Clínica I Se correlaciona con el tamaño del tumor Metástasis ganglionar 4% < 2cm. 15% > 2cm 35% Toda la cavidad La supervivencia a 5 años < 2cm

98%

> 2cm

84%

Toda a cavidad uterina

64%

ESTADO DE LOS RECEPTORES HORMONALES Positividad de los receptores mejor pronóstico de supervivencia. Los receptores de Progesterona parecen ser mejores para la supervivencia que los receptores de estrógenos. Cuanto más alta la concentración de receptores mejor pronóstico. MARCADORES GENÉTICOS Y MOLECULARES Se ha identificado la sobre expresión del Oncogen HER-2 neu, que codifica una

Tratamiento:

• Valoración antes del tratamiento de la Historia Clínica. Examen físico de los ganglios.Tumoracion abdominal. Rx:Torax ● Depende dede la anaplasia. invasión al miometrio. - Grado - Presencia de afección cervical. • Cirugía y radioterapia. • Quimioterapia: enfermedad avanzada (20%). - Agentes hormonales - Sustancias citotóxicas

Tratamiento: -

Histerectomía Abdominal. Histerectomía Vaginal Tratamiento Laparoscópico. Histerectomía Radical: Resección de parametrios. Parte alta de vagina. Linfadenectomía pélvica bilateral - No mejora la supervivencia en etapa clínica 1 en comparación con la Histerect. Extraaponeurotica más la SOB sola - Radioterapia: Pctes. con problemas graves y Ca. Endometrial inoperable

FACTORES PRONOSTICO TIPOS DE PACIENTES

• Un grupo: - Obesidad - Hiperestrogenismo - Infertilidad

CARACTERISTICAS

-

Tumores bien diferenciados. Invasión superficial. Respuesta a progestágenos. Pronóstico favorable.

- Menopausia tardía • Otro grupo: - No presenta estas características.

- Mas agresivos. - Mayor compromiso glandular. - Poco diferenciados. - Escasa progest.

respuesta

a

CANCER DE ENDOMETRIO • Tener en cuenta que a < edad: tumores bien diferenciados y mejor pronóstico. • En la obesidad: anaplásicas.

tienen

lesiones

Tipos Histológicos: • Adenocarcinoma Puro: - 70% - 75%. - Sobrevida 88% • Adenocarcinoma Mixto: - 20% - 25%. • Adenoacantoma sobrevida: 91%

CANCER DE ENDOMETRIO

Tipos Histológicos: • Adenoescamoso: - Grupo de > edad: más agresivo - Sobrevida 62% • Otros tipos frecuentes • Células papilar

claras

menos y

seroso

Peor pronóstico

Grado Histológico: • Comanda el pronóstico: FIGO 1989 - G1: Bien diferenciado metástasis Ganglios Pélvicos: 5% Sobrevida: 74% - G2: Medianamente diferenciado Sobrevida: 66% - G3: Pobremente diferenciado: 25% Sobrevida:

37%

Penetración Miometrial:

• Idea de la cantidad de tumor existente. • Procedimiento Quirúrgico: A < penetración < metástasis ganglio Sobrevida: 93.7% 81.1% 65 % 97 %

Sin invasión miometrial Sin invasión superficial A 5mm. de la Serosa > de 10mm de la Serosa

Metástasis Ganglionar: • Está en relación al estadío de la enfermedad y grado de diferenciación. Estadío I :

10% de compromiso ganglionar.

de Estadío II : 30% ganglionar.

compromiso

Receptores Hormonales: • Es un factor significativo en el pronóstico la presencia de receptores positivos para la progesterona. • No tiene la misma imp. a los receptores hormonales del cáncer de mama.

Metástasis Anexial: • Corresponde a Estadio III: •Toda la información de los factores pronósticos solo se obtienen a través de una exploración y muestreo quirúrgico. •Citología Peritoneal + • FIGO 1988: Incorpora factores pronóstico.

los

conceptos

SARCOMA UTERINO INCIDENCIA: • Son de origen Mesodérmico • Poco frecuente, es el grupo más malignos. • Pronóstico poco reservado. TMMM,(Tumores Müllerianos Mixtos Malignos) los más malignos. • 2 - 6% de las neoplasias malignas del cuerpo uterino. • Después de Radioterapia del cuello uterino 5% a los 10-20 años. • 1% de la neoplasias ginecológicas. • Proceden del músculo uterino: Leiomiosarcomas. • Tejidos de sostén: angiosarcomas: Fibrosarcoma. • Compromete glándulas y estroma del endometrio:

SARCOMA UTERINO

Clasificación: Las tres variantes frecuentes del:

histológicas

más

Sarcoma Uterino son: • Leiomiosarcoma (LMS) 40% • Sarcoma del estroma endometrial (SEE) 15% • Tumor Mulleriano Mixto Maligno (TMMM) 40% • De tipo tanto homólogos como heterogéneos • Otros 5%. • La clasificación por etapas se basa en el sistema de la

LEIOMIOSARCOMA (LMS) • • • • • • • • •

Pacientes jóvenes 43 a 53 años. Antecedentes de Radioterapia 4% 16%de los sarcomas Es más alta la incidencia y peor pronóstico en Afroestadounidenses Patrón de crecimiento más lento que los SMMM y SEE. Recidiva frecuentemente después de la extirpación. Metástasis : pulmones, huesos, encéfalo. Se originan directamente del miometrio. Pronóstico malo en pctes. de 40-60 años, mejor pronóstico en pctes. premenopáusicas y jóvenes que en post menopáusicas.

• El nacimiento de un LMS en un Leomioma está en debate, es raro y su pronóstico es más favorable que el LMS que aparece de NOVO. • Hay antecedentes de radioterapia previa (4%). • La incidencia del cambio de mioma a sarcoma es de 0.13 – 0.18%. SÍNTOMAS: • Hemorragia vaginal. • Dolor a la presión. Percepción de tumor pélvico. • Supervivencia 47%. Media

( 20 – 63%)

• Diseminación a miometrio, vasos sanguíneos, linfáticos. • El aspecto macroscópico del tumor durante la cirugía es un indicador del pronóstico. Diámetro < de 5 cm. Mejor pronóstico

SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL (SEE) • Mujeres perimenopáusicas 45-50 años. Son los < frecuentes • Síntoma: Hemorragia uterina, dolor y presión en abdomen. • Diagnóstico: Biopsia de Endometrio • 33% en post-menopáusicas. • Formado por células del estroma endometrial de un endometrio proliferativo. • Poco frecuente en afroestadounidenses. • Forma excrecencias polipoides o lóbulos que llenan la cavidad uterina y venas pélvicas. • Metástasis: pulmones, huesos, encéfalo.

SINTOMATOLOGÍA • • • • • • • •

El síntoma más común de SEE : HUA Metrorragia irregular. Aumento del útero. Dolor o tumoración pélvica. Sensación de presión en el abdomen. TV-abdominal : aumento del tamaño del útero. Induración parametrial y consistencia de caucho. Se dividen en tres grupos: En base a su activ.mitótica, activad vascular y pronóstico. - Nodular del estroma endometrial. - Sarcoma del Estroma de Bajo Grado -SEE de alto grado o indiferenciado.

DIAGNÓSTICO • 45-50 años de vida. • Síntoma principal, sangrado vaginal anormal. • Tumoración, dolor abdominal. • Aumento rápido del tamaño del útero : sarcoma. • Masa polipoide friable. • Algunas pacientes asintomáticas. • Se confirma con Biopsia Endometrial. • Compuesto por endometrial.

células

que

• Algunos tienen evolución benigna.

parecen

del

estroma

TRATAMIENTO • Resección quirúrgica de todo el tumor visible. • HAT + SOB • Radioterapia beneficiosa. • Quimioterapia o ambas.

TUMOR MULLERIANO MIXTO MALIGNO

•Mezcla de Sarcoma y Carcinoma. Son los mas frecuentes. •Carcinomatoso : glandular. •Sarcomatoso : estroma glandular normal o tejido extraño al útero: cartílago o hueso músculo estriado. Se derivan del Estroma del Endometrio pluripotenciales •Después de la menopausia 62 años. Gran incidencia en mujeres afroestadounidenses. Se acompaña de Diabetes, obesidad e HTA. •Radiación pélvica previa 35%

SINTOMATOLOGÍA: • Hemorragia postmenopáusica 80-90%. • Secreción vaginal. • Dolor abdomino – pélvico. • Pérdida de peso. • Al examen físico : aumento el tamaño del útero 50-94%. • Tumoración polipoidea por el cérvix.

DIAGNÓSTICO: • Biopsia de la tumoración endocervical x LU. • Aspectos prominentes: Necrosis - Hemorragia • Miometrio invadido en varios grados. • Zonas de diseminación : pelvis, ganglios linfáticos, cavidad peritoneal, pulmones, hígado. • La extensión es un factor pronóstico. Etapa I: Confinado al cuerpo. Supervivencia a 2 años de 53% Etapa II y III : Disminuye a 8.5% si se extienda a cuello, vagina o parametrio. Etapa IV: no sobrevivenen en enfermedades fuera del útero.

• Fallecen casi todas en las que se afectó el 1/3 externo del Miometrio. • Los antecedentes de Radioterapia previa – mal pronóstico. • Globalmente supervivencia a 5 años (20-30%) • El Adenosarcoma, variante poco frecuente del TMMM mezcla de glándulas neoplásicas de aspecto benigno y estroma sarcomatoso. • Se Dx con LU, son bien circunscritos. • Tto. Histerectomía + SOB + Radioterapia.

TRATAMIENTO DE LOS SARCOMAS UTERINOS: • Recidivan en 50% aún con localización de la enfermedad. • 50% de las recurrencias fuera de la pelvis. • Etapas I y II: HAT + SOB y Radioterapia o resección de la invasión linfática pélvica, quimioterapia coadyuvante. • Sarcomas Etapa III :Actitud enérgica: 1.- Cirugía 2.- Radioterapia 3.- Quimioterapia Etapa IV : Quimioterapia combinada

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA • Laparotomía exploradora: • Revisar con cuidado cavidad peritoneal, ganglios linfáticos para aórticos. • La HAT + SOB. • Posteriormente se planificará la Radioterapia o Quimioterapia adicional. RADIOTERAPIA • Coadyuva preoperatorio o postoperatorio. • Disminuye las recurrencias pélvicas en SEE y TMMM localizadas pero no en Leiomiosarcoma. • SEE: Sarcoma Estroma Endometrial

QUIMIOTERAPIA: • • • • • • •

Actividad contra los sarcomas. Vincristina: Actinomisina D Ciclofosfamida. Doxorrubicina (DTIC): Leiomiosarcoma. Cisplatino. Ifosfamida Combinación : Cisplatina + Ifosfamida: Tumor Mulleriano Mixto Maligno ( T M M M) • Doxorrubicina : < del 10% TMMM • TMMM : terapia combinada : Ifosfamida + Cisplatino respuesta del 54% y supervivencia prolongada.

SARCOMA UTERINO • Heterólogos: Elementos ausentes del útero: - Rabdomiosarcoma - Condrosarcoma - Osteosarcoma - Liposarcoma - Tumores de Müller mesodérmico mixto)

(tumor

SARCOMA UTERINO • El grupo de ginecología Oncológica (COG) basada en cinco grupos: - Leimiocarsoma LMS - Sarcoma del Estroma Endometrial SEE - Sarcoma de Müller Homólogos Mixtos: Carcinoma3 SMM. - Sarcoma Müller Heterólogos Mixtos: Sarcoma mesodérmico mixto. - Otros sarcomas del útero.

POLIPOS ENDOMETRIALES DEFINICION: Masa de tejido que se proyecta hacia fuera de los tejidos circunscritos. CARACTERISTICAS: Estructura esferoidal ó cilíndrica Puede ser pedunculado ó sesil

Características:

Rara vez sufre trasformación maligna Aislados ó múltiples Tamaño: 1 – 2 mm. hasta masas que distienden el útero Edad de aparición: entre 29 – 59 años Se componen: estroma en el centro y la superficie mucosa Los miomas submucosos Tejido placentario retenido Neoplasias malignas: TMMM La mayoría surgen en el fondo de la cavidad uterina. Pueden extenderse hasta el introito vaginal. Necropsias 10% No está claro su origen ni la influencia de los estrógenos y progest

BASES DEL DIAGNOSTICO Menometrorragia Utero no crecido Citología vaginal y biopsia endometrial

negativa Observación con ECO Histerografia - Histeroscopia Histerosonografia–Biopsia Endometrial: Inadecuada Pueden proyectarse por el OCE

PATOLOGIA: Macroscópica:

Cuerpo ovoide lisado Color rojizo ó anaranjado. Textura aterciopelada Fijada a un pedículo Cortado: aspecto esponjoso Microscopica:

Tejido fibroso denso Conductos vasculares grandes Espacios glandulares cubiertos por epitelio endometrial La metaplasia escamosa del epitelio es frecuente Un fragmento de un pólipo se parece a la variedad quística de hiperplasia endometrial (Endometrio tipo queso suizo)

MICROSCOPICA:

Los Adenocarcinoma pueden desarrollarse dentro de un pólipo o encontrar un pólipo benigno sobre un endometrio con cáncer Los pólipos con bandas entre cruzadas de músculo liso se llaman Adenomiomas Pedunculados. Los pólipos endometriales pueden coexistir con los Leiomiomas pedunculados. Puede coexistir poliposis múltiple

DATOS CLINICOS: Síntomas y Signos: Menorragia de recurrencia regular en útero normal Sangrado pre y post menstrual

DIAGNOSTICO:  Histerosalpingografía  Histeroscopia  Biopsia endometrial  Histerosonografia

TRATAMIENTO: Medidas quirúrgicas Legrado Pinza de presión: OVERSTREFT Procedencia a través del orificio externo Histerectomía