Zinc 6m4d

Zinc : Deficiencias nutricionales : Los nutrientes que pueden resultar en manifestaciones cutáneas, deben producirse deficiencias marcadas, incluir proteínas, esenciales ácidos grasos, zinc, cobre, vitamina A, complejo de vitamina B, y la vitamina E como en la tabla 11.1. Las afecciones dermatológicas asociada a deficiencias nutricionales son poco frecuentes si el animal está siendo alimentado con una dieta que satisfaga la nutricional necesidades de ese individuo. Algunas de las manifestaciones cutáneas de las deficiencias nutricionales de los perros son reconocidos, en particular, razas, sugiriendo quizás una alteración en la absorción o el metabolismo dentro de esos individuos, mientras que otros se han relacionado con dietas inadecuadas o no balanceadas

Dermatosis que responde al zinc el zinc es un elemento importante de la dieta para el desarrollo de epitelización normal (Watson 1998). Sirve como una cofactor en numerosos factores de transcripción y enzima sistemas que incluyen ARN y ADN polimerasas, y es por lo tanto, muy importante en los tejidos, tales como la piel, que con frecuencia someterse a la renovación celular. matriz dependiente de zinc metaloproteinasas están implicadas en la migración de queratinocitos y la curación de heridas. La piel contiene aproximadamente 20% del total de los almacenes de zinc cuerpo, y las concentraciones más altas de zinc se encuentran en el tejido queratinizado de la nasal Planum, la lengua y de la almohadilla plantar en perros (Lansdown y Sampson 1997). Hay una serie de síndromes reconocidos asociado ya sea con la deficiencia de zinc o trastornos en la asimilación de zinc que se presentan con cutánea

signos. Hay dos síndromes de zinc dermatosis sensible visto clínicamente en el perro. Síndrome I ha sido identificada en los perros esquimales siberianos, Malamutes de Alaska, y de vez en cuando otras razas. Estos perros se especula que tener una genética defecto en la absorción intestinal o el metabolismo de zinc. En Malamutes se ha demostrado que una disminución capacidad para la absorción de zinc a partir existe en el intestino los perros afectados con condrodisplasia (Brown et al. 1978). Las lesiones cutáneas se desarrollan a pesar de un consumo adecuado de dietas con suficiente zinc. Síndrome II se produce en rápidamente cachorros que a menudo están siendo alimentados con una mala calidad cada vez mayor alimentos para perros que es deficiente en zinc, una dieta de cereales o de soja con altas cantidades de fitatos, o se oversupplemented con calcio (Watson 1998). Se cree que estos perros jóvenes tener una deficiencia de zinc relativa causada por una combinación la ingesta de zinc de baja y / o los efectos de un exceso de calcio o fitato de la dieta que interfiere con zinc absorción. Afectadas perros Síndrome I se presentan típicamente con la formación de costras, escalamiento, y la alopecia de la mucocutánea facial uniones en particular la región periocular, perioral, y pinnal márgenes, pero los codos, los puntos de presión, y la almohadilla plantar márgenes también pueden verse afectados. Las lesiones progresan de eritema seguido por la alopecia variable con plata fina de escala que se convierte en adherente o se desarrolla en la formación de costras con supuración subyacente más común en todo el la boca, la barbilla, los ojos y los oídos. Las lesiones suelen estar bien demarcadas y unilateral inicialmente, pero ser simétrica como

La enfermedad progresa (ver Figs. 11.1 y 11.2). Las lesiones se desarrollan temprano en la edad adulta (1 a 3 años de edad) y el progreso a una tasa variable. Las lesiones pueden ser pruriginosa en aproximadamente la mitad de los perros afectados (Colombini y Dunstan 1997). Afectadas perros Síndrome II son de raza grande, joven que crece los perros que han marcado con costras de lesiones con frecuencia sobre la presión puntos o en el hocico. Almohadillas de las patas pueden ser muy hyperkeratotic con fisuras. El diagnóstico de Síndrome de Down I de zinc dermatosis sensible se basa en signalment apropiada, historia de la dieta, típico lesiones cutáneas, y la histopatología de biopsias de piel. folicular marcada y epidérmica hiperqueratosis paraqueratósica es evidente histológicamente. Diagnóstico del síndrome de II dermatosis zinc se basa en signalment compatible, dieta historia y los signos clínicos con histopatología similar a la observada en el síndrome de I. Diagnóstico para ambos síndromes es confirmado por la respuesta a la suplementación de zinc. La cuantificación de los niveles de zinc en suero, plasma, leucocitos, y el cabello no parece ser un indicador fiable de zinc estado perros (van den Broek y Stafford 1988; Logas et al. 1993). La terapia requiere la istración de suplementos de zinc con un recomendada dosis de 2-3 mg / kg de peso corporal del elemental zinc en forma de sulfato de zinc, gluconato de zinc o zinc metionina (White et al. 2001). Aunque zinc cuando se alimenta como un quelato de cinc-ácido amino (por ejemplo, metionina de zinc) es pensado para ser más biodisponible, que puede ser más importante cuando hay dieta o fisiológicos condiciones que limitan la disponibilidad de zinc o aumentar la necesidad de ella (y Roudebush

Wedekind 2002). Hasta la fecha no parece estar asociado diferencias en la respuesta clínica con el diferente formas o sales utilizadas para la istración de suplementos de zinc para los perros con Síndrome I zinc dermatosis sensible (White et al. 2001). Los signos clínicos se mejoran típicamente dentro de 4-6 semanas. perras afectadas a menudo responden a bajar dosis de zinc después de ser esterilizados, lo que sugiere que el zinc necesidades son mayores durante el estro o que el zinc y el estrógeno competir por proteínas transportadoras (White et al. 2001). En ambos síndromes de zinc sensible dermatosis, en ayunas y postprandial concentraciones de triglicéridos en suero han sido demostrado ser significativamente menor en tratados con éxito perros en comparación con los perros normales (van den Broek y Simpson 1992). la deficiencia de AGE daña la absorción de zinc, y la suplementación con ácidos grasos esenciales parece mejorar de zinc absorción (White et al. 2001, Huang et al. 1982). EPT y metabolismo del zinc en los roedores está estrechamente vinculada; La deficiencia de zinc acelera el desarrollo de signos clínicos de la deficiencia de AGE y los signos clínicos de la deficiencia de zinc puede ser parcialmente revertida por la suplementación con EFA (Cunnane et al. 1980) Varias de las manifestaciones de zinc La deficiencia están mediadas por un estado relativo de la deficiencia de AGE atribuido en parte a la reducción de delta-6-desaturasa actividad de la enzima que necesita zinc como cofactor y es un crítico enzima en el metabolismo de ácidos grasos. corticosteroides en dosis bajas puede estar indicada en algunos perros que no responden a zinc solo. Los corticosteroides son conocidos por aumentar metalotioneína, una proteína transportadora de zinc, y que también puede tener algún efecto anti-inflamatorio directa sobre la piel.

Respuesta a la suplementación de zinc es dramática en el síndrome La deficiencia de zinc II, pero con frecuencia no se necesita una vez que el perro ha llegado a la madurez, a diferencia de los perros con Síndrome de Down I La deficiencia de zinc. Muchos perros Síndrome II responderán a simplemente alimentación con una dieta de mejor calidad. No ha habido un informe de zinc dermatitis sensible en relacionados cachorros Pharaoh (Campbell y Cuervo 2006). Los perros desarrollaron lesiones cutáneas en el primer meses de vida que histológicamente son sugerentes de una La deficiencia de zinc subyacente. cachorros afectados también tenían sistémico signos de letargo, crecimiento y torpeza mental. Los perros no respondieron a la suplementación oral e intravenosa se requiere la suplementación con sulfato de zinc a producir la mejora de los signos clínicos. En los perros de zinc, eritema, descamación, adherente escalado y costras desarrollan alrededor de las uniones mucocutáneas. La acrodermatitis letal en White Bull Terriers acrodermatitis letal (LAD) es un autosómica recesiva enfermedad visto sólo en blanco Bull Terriers. el homocigótica cachorros afectados muestran signos clínicos en los primeros semanas de vida y tienen una supervivencia media de 7 meses, suelen sucumbir a la bronconeumonía y la sepsis. Bull Terriers que se heterocigótica afectados pueden exhibir aumento del riesgo para el desarrollo de pioderma. Una enfermedad en los humanos llamado acrodermatitis enteropática se produce como tanto una enfermedad heredable y también una forma adquirida y tiene algunas similitudes tanto a la clínica e histopatológica características de la acrodermatitis en los Bull Terriers blancos. los

enfermedad hereditaria en los seres humanos se ha demostrado que es un autosomal defecto genético recesivo en una proteína transportadora de zinc (Wang et al. 2002). lesiones de la piel en los perros afectados son LAD caracterizado por una formación de costras dermatitis progresiva de la extremidades distales y las uniones mucocutáneas. Anormal queratinización de almohadillas de las patas puede resultar en ensanchamiento de la pies. distrofia garra y paroniquia pueden estar presentes. Secundario infecciones de la piel con bacterias y levaduras son común. Los perros con LAD también tienen a menudo una forma anormal paladar duro arqueado, el crecimiento del esqueleto retardado, anormal mentación, diarrea, y bronconeumonía. En un informe de 28 perros afectados, todos tenían dificultades para comer, retraso del crecimiento, los dígitos extendidas, y que habían desarrollado lesiones de la piel en un 12 semanas de edad (McEwan et al. 2003). Los signos cutáneos son indicativos de deficiencia severa de zinc. zinc en suero y las concentraciones de cobre fueron menores (P <0,05) en los perros con LAD, en comparación con los valores para los perros de control (Uchida et al. 1997); Sin embargo, otros estudios no han encontrado Las concentraciones séricas de zinc para ser una herramienta de diagnóstico útil en KOP (McEwan et al., 2003). Los perros con LAD han sido demostrado tener significativamente más bajos niveles de IgA que un control grupo de perros (McEwan et al., 2003). Un diagnóstico de la DA puede estar fuertemente sospechado de ninguna Bull Terrier que muestra una una combinación de los signos mencionados anteriormente de una de las primeras años. Biopsia de piel revela una marcada hiperqueratosis paraqueratósica. Aunque muchos de los signos clínicos y la patología de esta condición sugiere la deficiencia de zinc, zinc la suplementación es de poca utilidad y no hay efectivo terapia.

La suplementación de zinc para la enfermedad de la piel : Se han discutido las dermatosis sensible zinc. Zinc también se ha utilizado en combinación con ácidos grasos esenciales en un estudio para evaluar los cambios en la calidad de la piel y el pelaje evaluada mediante el brillo de la capa, la presencia de escala y TEWL (Marsh et al. 2000). La combinación de zinc y ácido linoleico produjo mejorías estadísticamente significativas en la calidad del pelaje. • Zinc (Zn) es un elemento importante de la dieta para la desarrollo de la epitelización normal. • Existen dos síndromes de zinc dermatosis sensible visto clínicamente en el perro. Síndrome de Down I Es más frecuente en las razas árticas, y Síndrome II se presenta en cachorros de crecimiento rápido, menudo alimentada comida para perros de mala calidad. Ambos síndromes presente con lesiones clínicas de adherente escalado alrededor de la boca, la barbilla, los ojos, pabellones auriculares, y almohadillas de las patas. Síndrome de perros I requieren zinc por vía oral suplementación mientras que los perros Síndrome II requieren una dieta mejor.

(( libro : Applied Veterinary Clinical Nutrition - A. Fascetti, et. al., (Wiley-Blackwell, 2012)

Libro :2 : dermatosis sensible al zinc El zinc se encuentra en todas las células. Es un cofactor para más de 60 enzimas diferentes en los mamíferos. También está implicado en la transcripción de genes y función de la membrana, donde estabiliza las membranas lisosomales y controla los lípidos peroxidación. Al igual que con la mayoría de los nutrientes, no todo lo que es

ingerido será absorbida y la proporción de zinc absorbido desde el tracto intestinal puede verse afectada por una variedad de factores, incluyendo: malabsorción intestinal Diarrea Ciertos aminoácidos Los quelantes fibra Algunos minerales como el cobre, el hierro, y calcio. Cualquiera de estos, o una combinación, en combinación con la baja ingesta puede causar una deficiencia de zinc. La deficiencia de zinc en los defectos de queratinización en epidermis, pelo, lana y apéndices calientes, y puede resultado en la curación de heridas retrasada. La deficiencia de zinc puede También conducir a respuestas inmunes deprimidos. Actual de zinc (óxido de zinc) tienen usos terapéuticos que incluir la curación facilitado de heridas y quemaduras. Los casos de dermatosis sensible al zinc puede por lo general pueden clasificar en dos síndromes separados, distinguido principalmente por la edad, la filiación y la dad bioavailabil de zinc en la dieta del perro (figura 28.6). Los signos dermatológicos son los mismos para ambos síndromes. Síndrome de Down I Este síndrome es más frecuente en northernbreed tales como perros Husky Siberiano, Alaska Malamute, esquimales americanos y samoyedo (Scott et al. , 2001), aunque otras razas pueden ser afectados.

La edad de inicio tan pronto como 2-9 meses y tan tarde Como se ha informado 10-11 años (Colombini, 1999; White et al., 2001). Un defecto genético resultante en disminución en la absorción de zinc de la intestinal tracto parece estar implicada en los perros esquimales y Malamutes chondrodysplastic. No parece ser cualquier predilección de género. en susceptibles individuos que la enfermedad puede ser exacerbada por estro, el embarazo o el estrés. Parece que hay una tendencia para el desarrollo de las lesiones durante la finales de otoño o invierno meses. nfoque clínico Las lesiones cutáneas del síndrome que son principalmente la corteza lesiones con eritema variable y alopecia; lesiones puede ser simétrica o asimétrica. Las lesiones son más probable que ocurra en el periocular o perioral áreas (Figura 28.7), observando su evolución por las extremidades (especialmente puntos de presión), almohadillas, pabellones auriculares, el hocico y la pe área rigenital (Colombini, 1999). Las lesiones pueden también afectar la piel lampiña del plano nasal. En 40-60% de los casos, el prurito se informa y en una pequeña número de casos esto puede ser dirigido a los pabellones auriculares (White et a /., 2001). Secundaria bacteriana o de levadura infecciones son comunes. Si el prurito está presente, entonces apropiada subyacente enfermedades pruriginosas también deben ser considerados. El diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia de la piel y dermatopatología seguida de respuesta a la suplementación de zinc. Al tomar biopsias de la piel, se debe

deben tomarse para evitar las zonas ulceradas o con costra gruesa que pueden carecer de epidermis intacta (no ulceradas). El hallazgo más frecuente es dermatopatológico paraqueratosis epidérmica. Otros hallazgos incluyen paraqueratosis del epitelio folicular, hiperqueratosis ortoqueratósica, hiperplasia epidérmica, corteza y variables inflamación dérmica. Respuesta a una dosis apropiada de zinc suplemento istrado para un apropiado período de tiempo permite un diagnóstico definitivo. Gestión y terapéutica Los suplementos de zinc: Terapia de sensible al zinc dermatosis síndrome I es la istración de suplementos de zinc. zinc en la dieta no es el tema central en el síndrome, ya que me es en el síndrome II; Sin embargo, los perros con el síndrome me lo permite experimentar recurrencia de las lesiones si alimentados con dietas con baja biodisponibilidad de cinc (Colombini, 1999). Una dosis inicial (Basado en el contenido de cinc elemental) de 1 mg / kg por día puede ser dado, con aumento de la dosis a50% cada mes hasta la resolución de las lesiones. Un estudio reciente defendía una dosis inicial más alta de 2 a 3 mg / kg por día de elemental zinc (White et a /., 2001). La dosis diaria debe ser de dividido y se istra con las comidas para reducir la ocurrencia de vómitos. por lo general se requiere tratamiento de por vida; recaídas ocurrir dentro de 2-6 semanas si se suspende el tratamiento. soluciones de zinc para inyección están disponibles en algunos países y se pueden usar en lugar de la suplementación oral . La inyección intramuscular de una dosis total de 600 mg zinc de elemental por mes Se ha informado (blanco et a /., 2001).

Otra terapia: la istración de suplementos de ácidos grasos esenciales También puede ser útil en algunos perros con sensible al zinc dermatosis. Desde estro pueden exacerbar las lesiones, perras intactas cuyos sensible al zinc dermatosis es difícil de controlar puede mejorar después de ovariohisterectomía. pioderma bacteriana secundaria, si está presente, es se trata adecuadamente. La terapia tópica se utiliza para limpiar la piel de exudado, para suavizar los depósitos de queratina y duros para ayudar en el tratamiento de infecciones secundarias. La cría de perros esquimales y los Malamutes afectados se debe desalentar a causa de la heredabilidad aparente de esta condición. Síndrome II Síndrome II, una manifestación menos común de zinc responsive dermatosis, se produce en los cachorros de muchos razas, animales de frecuencia más grandes. Se ha informado en Los grandes daneses, Dobermanns, beagles, pastor alemán Perros, alemán de pelo corto punteros, Standard Caniches y Rhodesian Ridgebacks. Síndrome II parece ser un problema de la reducción biodisponibilidad de zinc en la dieta. La suplementación de la dieta con un exceso de calcio puede interferir con la absorción de zinc. Las dietas ricas en cereales también pueden afectar al zinc la absorción debido a los altos niveles dietéticos de fitato, que se puede unir zinc en el tracto gastrointestinal. Los hallazgos clínicos en el síndrome II son similares a las del síndrome I. Las infecciones bacterianas secundarias pueden estar más prominente con síndrome II, a veces resultando en linfadenopatía regional o generalizada.

La terapia para el síndrome de II se basa en hacer correcciones adecuadas a la dieta del cachorro para aumentar biodisponibilidad de zinc, tales como la interrupción la istración de suplementos de calcio y el cambio a una equilibrada dieta comercial que contiene menos de cereales y que tiene más proteínas procedentes de fuentes de carne. Los suplementos de zinc se puede utilizar para acelerar la resolución de las lesiones, aunque no debería ser necesario después de la dieta correcciones se han instituido. Sin embargo, algunos los perros pueden necesitar continuar hasta que los suplementos de zinc la madurez (Colombini, 1999) .. BSAVA Manual of Small Animal Dermatology, 2nd Edition

Perros: dermatosis sensible al zinc de malamutes y perros huskies siberianos (raramente otras razas) alimentados con dietas balanceadas (I) o síndrome de jóvenes cachorros de crecimiento rápido alimentados con dietas bajas en zinc o con alto contenido de fitatos (por ejemplo, los granos de cereales, soja o basado en cornbased dietas), o suplementados con altos niveles de minerales (por ejemplo, calcio, hierro, cobre) que se puede unir zinc e interferir con su absorción intestinal (síndrome II). También se puede utilizar como terapia coadyuvante para la dermatitis necrolítico superficial (Necrosis epidérmica metabólico, síndrome hepatocutaneous). Gatos: la dermatitis necrolítica superficial. CONTRAINDICAT I O N E S Los pacientes sensibles al zinc. MECANISMO DE ACCIÓN El zinc es una parte integral de más de 200 metaloenzimas, y es necesario para la célula membrana, proteínas y ácido nucleico síntesis, cicatrización de heridas, la división celular y el crecimiento, la visión normal, agudeza del gusto, la maduración sexual y la reproducción, y respuesta inmune.

DOSIS Perros ● dermatosis sensible al zinc y dermatitis necrolítica superficial: 2 mg / kg PO q24h de zinc elemental; 5 mg / kg cada 24 h PO de gluconato de zinc; 10 mg / kg PO cada 24 horas o cada 12 horas dividida de sulfato de zinc Nota: Las dosis pueden necesitar ser ajustado en base a la respuesta al tratamiento. los Además de la terapia con glucocorticoides en dosis bajas puede beneficiar a los casos que no lo hacen responder exclusivamente a la istración de suplementos de zinc. Los autores suelen comenzar con 0.51,0 mg / kg / día de prednisona oral o prednisolona y reducir la dosis a la menor dosis cada dos días necesario para mantener la enfermedad bajo control (Idealmente ≤0.2 mg / kg una vez cada dos días). Para el síndrome que los casos que no lo hacen responder a la istración de suplementos de cinc oral y tratamiento con glucocorticoides a dosis bajas, lenta IV o IM inyecciones con soluciones de sulfato de zinc estéril a 10-15 mg / kg por semana Se ha recomendado (máximo de 600 mg / mes) durante al menos 1 mes. pueden necesitar ser mantenido en inyecciones cada 1-6 meses para prevenir estos casos recurrencias. Se requiere tratamiento de por vida para el síndrome I. En el síndrome II, el suplemento de zinc puede interrumpirse cuando los signos clínicos han resuelto y cualquier problema se ha corregido en la dieta. Canine and Feline Dermatology Drug Handbook libro

ZINC Zinc se ha evaluado en seres humanos por sus efectos sobre la herida la curación, el tratamiento de los resfriados comunes, y el tratamiento de viral infecciones tales como herpes simplex virus.171-173 También se ha incorporen a un producto tópico veterinario del oído y el champú.

En un estudio, la eficacia del ácido amino gluconato de zinc compleja solución (Zn4.5 ótica [Addison Biológica Laboratory Inc.]) era evaluado para el tratamiento de otitis levadura y se encontró que era significativamente reducir los organismos de levadura y reducir la inflamación del oído canal. 174 En otro estudio, un gluconato de zinc salicílico-basa Se encontró que el champú (Keratolux [Virbac]) para tener antimicrobiana y los efectos antiseborreicos similar a una salicílico tar-basado shampoo.175 Zinc gluconato tiene propiedades antiseborreicos, es una tipo I inhibidor de la 5-α-reductasa, y regula a la baja la producción de sebo; se utiliza en dermatología humana para tratar el acné vulgaris.175 El zinc es un componente integral de muchos metaloenzimas implicados en la regulación del metabolismo. Es un cofactor importante para RNA y polimerasas de ADN, y particularmente importante en rápidamente división de las células, tales como las de la epidermis. El zinc es también esencial para la biosíntesis de los ácidos grasos y está implicado en la vitamina A metabolismo. El zinc es necesario para la función inmune normal y También está involucrado en reactions.4 inflamatoria Los signos clínicos de la deficiencia de zinc incluyen disminución del apetito debido a la disminución del sentido del gusto y el olfato; La deficiencia prolongada puede resultar en la pérdida de peso, alteración de la cicatrización de heridas, conjuntivitis, Las lesiones cutáneas y keratitis.55 pueden incluir focal áreas de eritema, alopecia, la corteza, y la escala (Fig. 17-6). Estas aparecen por primera vez en áreas de fricción, incluyendo uniones mucocutáneas, extremidades distales, y footpads.56,57 El pelaje se vuelve infecciones de la piel sin brillo, y secundarias con bacterias o Malassezia pachydermatis son comunes. Linfadenopatía es también común, especialmente en los jóvenes animales.4 deficiencias en la dieta absolutos de zinc son raros. Sin embargo, con respecto

deficiencias pueden ocurrir en algunos perros cuando la absorción de zinc se disminuye debido a cantidades excesivas de calcio, hierro, cobre, o fitatos en la dieta. la absorción de zinc también puede verse afectada en algunas enfermedades gastrointestinales o en animales con genética defectos. bull terriers con acrodermatitis letal (véase cap. 12) tener un defecto genético que inhibe la absorción de zinc y la utilización. 58,59 Una forma grave de dermatosis sensible al zinc tiene también han descrito en una camada de perros faraón (Fig. 17-7) .60 Dos otros tipos de síndromes dermatológicos sensible al zinc También son recognized.4,61,62 dermatosis Síndrome de Down I sensible al zinc se presenta principalmente en Malamutes de Alaska y perros huskies siberianos, y que parece ser asociado con la absorción intestinal defectuosa de zinc. bull terriers y otras razas también pueden verse afectadas. Las lesiones cutáneas se desarrollan en estos perros, mientras que se alimenta nutricionalmente completa y equilibrada dietas. Una disminución en la absorción de zinc se ha documentado en algunos malamutes.19,63,64 de Alaska En algunos perros huskies siberianos, hipotiroidismo y baja niveles séricos de zinc pueden ocurrir simultáneamente, aunque la importancia de esto no se clear.52,64 lesiones cutáneas comúnmente se desarrollan durante la edad adulta temprana y empeorar durante periodos de estrés o durante el estro, quizá debido a una mayor metabólica requisitos en estos times.65 mayoría de los perros desarrollan su lesiones en septiembre a January.66 Más de la mitad de los perros tienen prurito lesional, y prurito en la piel "normal" puede ser el sello de una recaída pendiente. Hay eritema temprano seguido de alopecia, formación de costras, descamación, y supuración alrededor subyacente la boca, la barbilla, los ojos y las orejas (fig. 17-8). Otros orificios del cuerpo y el escroto, prepucio, o la vulva pueden verse afectadas. A pesar de que la capa es opaca, hay un exceso de producción de sebo. costras gruesas

puede aparecer en los codos y otros puntos de presión. La piel puede ser inelástica y las patas rígidas como resultado de costras endurecidas. infecciones bacterianas o Malassezia secundarios son comunes, especialmente cuando hay prurito. Las almohadillas de las patas pueden llegar a ser hiperqueratósicas, y garra enfermedad, especialmente onychomalacia, puede ser observed.58 En los casos crónicos, hiperpigmentación se produce en el área de las lesiones. Puede haber una disminución del sentido del olfato (Hiposmia) y sabor (hipogeusia). la istración de suplementos orales de cinc, junto con la corrección de la dieta en su caso, trae una rápida resolución de los signos en la mayoría casos. Las dosis iniciales que proporcionan 2-3 mg / kg al día de elemental zinc han sido recommended.65 suplementación oral con sulfato de zinc a 10 mg / kg al día (zinc comprende 23% de la peso de sulfato de zinc) es generalmente adecuada, pero la terapia de por vida normalmente se requiere, y la dosis se puede ajustar para el largo plazo comprimidos de sulfato de zinc maintenance.52,67 deben triturarse y se mezcla con comida para mejorar la absorción y disminuir gástrico irritacion. metionina de zinc y gluconato de zinc son compuestos orgánicos que contiene zinc que tiene una mayor biodisponibilidad de zinc y es menos probable que cause irritación gástrica; dosis de estos debe basarse en su contenido de zinc elemental. Algunos perros, especialmente perros huskies siberianos y perros del pharaoh, no responden a la suplementación oral y puede requerir por vía intravenosa istración de sulfato de zinc (10 a 15 mg / kg) en la semana intervalos de 4 semanas, seguido de inyecciones de mantenimiento cada 1 a 6 meses para prevenir relapse.61 tratamiento intravenoso es caros, y arritmias cardíacas pueden ocurrir si el medicamento es se istra demasiado rápido. Otra opción puede ser agregar fitasa a la dieta. La fitasa mejora la biodisponibilidad de zinc por

fitatos hidrolizantes presentes en foods.68 dosis bajas de corticosteroides pueden ser beneficiosos en el tratamiento de los perros que no responden al zinc alone.69 corticoesteroides son conocido para aumentar la absorción de zinc del gastrointestinal tracto por la inducción de metalotioneína, pero también pueden tener algún efecto directo sobre la piel. En estos perros, la suspensión de el corticosteroide disminuye los niveles séricos de cinc y resultados en una clínica recaída. Algunos perros parecen responder mejor al cinc cuando También se tratan con ácidos grasos omega-6 / omega-3 los ácidos grasos. Afectado perras pueden mejorar tras ovariohysterectomy.65 Síndrome de dermatosis sensible al zinc II se produce en rápidamente crecientes cachorros o perros adultos jóvenes que son alimentados con deficiencia de zinc dietas, las dietas ricas en fitatos o minerales como el calcio (que interfieren con la absorción de zinc), o las dietas que son oversupplemented con otros minerales y vitamins.59,62,65,69 Perros en highcalcium o dietas altas en cereales que también tienen altos niveles de fitato mostrar la mala absorción de zinc debido a la unión del zinc. Alto los niveles de hierro en ocasiones encuentran en el agua de pozo o agua en el casas con tuberías viejas-pueden interferir con la absorción de zinc. enteritis y diarrea prolongada también puede prevenir la normalidad absorción de zinc. Los signos clínicos coherentes con el síndrome II sensible al zinc dermatosis se han reportado en el gran danés (Fig. 17-9), doberman, beagle, Boston terrier, pastor alemán perro, indicador de pelo corto alemán, Labrador retriever, flatcoated retriever, Rhodesian ridgeback, y caniche razas; Sin embargo, otras razas también pueden ser affected.4,45,61,65,70-73 La gravedad de las lesiones puede variar enormemente. hiperqueratósico

Las placas pueden formarse sobre las áreas de traumatismos repetidos. las almohadillas de las patas y plano nasal puede verse afectada (Fig. 17-10), y zonas hiperqueratósicas pueden desarrollar fisuras profundas. Muchos perros tener infecciones secundarias de la piel y una linfadenopatía asociada. Gravemente los perros afectados pueden parecer que tienen moquillo canino. En ambos síndromes, los niveles séricos de zinc o el cabello pueden ser anormales. El análisis adecuado para el zinc es difícil y puede ser poco fiable, sin embargo, ya que las muestras pueden estar contaminados por el zinc en cristalería o tapones de goma, y por las influencias de diversos , Fisiológicos y factors.62,72,74 ambiental relacionada con la enfermedad El diagnóstico puede hacerse mediante la historia clínica, el examen físico, y biopsia de la piel. La dermatitis perivascular superficial hiperplásico, con marcada difusa y paraqueratósica folicular hiperqueratosis, es sugerente de la deficiencia de zinc. papilomatosis y espongiosis difusa leve también son resultados comunes. Los eosinófilos y los linfocitos son a menudo prominente en el perivascular infiltrado celular. La dermatitis pustulosa intraepidérmicos y supurativa foliculitis refleja infección bacteriana secundaria. histológico características de la infección por Malassezia secundaria pueden estar presentes (Ver. Cap 5). El tratamiento consiste en la identificación y corrección de cualquier inadecuación en la dieta, incluyendo la dieta base, agua, y ninguna golosina o suplementos dados al animal. Secundaria bacteriana o infecciones de Malassezia deben ser tratados adecuadamente. en el síndrome II, ajustes en la dieta por sí sola puede resolver las lesiones cutáneas en 2 a 6 semanas, aunque los suplementos de zinc puede acelerar la la respuesta del animal. En el síndrome de II, el suplemento tiene que ser dada sólo por un par de semanas para restablecer las reservas de zinc del animal.

Las lesiones cutáneas pueden ser mejoradas con costras hidratantes húmeda apósitos o de todo el cuerpo los baños con agua caliente durante 5 a 10 minutos, y luego el baño del animal con un champú antiseborreico. Las lesiones en la cara y en otras partes mejoran con la aplicación de petrolato o un agente tópico a base de ungüento. zinc : Caracteristicas dermatosis sensible al zinc es una deficiencia de zinc inducida trastorno de la queratinización. Un inherente disminuida capacidad de absorber zinc en el tracto intestinal, una dieta baja en la concentración de zinc absoluta, o mineral antagonismos que impiden la absorción de zinc a partir de la alimentos (por ejemplo, las dietas ricas en fitato [proteína vegetal], una cereales o dieta o base de soja, la suplementación excesiva de calcio) puede causar deficiencia de zinc. Es poco frecuente en perros, con mayor incidencia en adultos jóvenes del Norte raza de los perros (huskies siberianos, samoyedos, y de Alaska malamutes) y en joven, de rápido crecimiento de los cachorros cualquier raza. Formación de costras, descamación, eritema y alopecia típicamente desarrollarse alrededor de los ojos y la boca; la boca del cañón, plano nasal, pabellón auricular, y los genitales pueden ser también involucrado. crujientes, placas hiperqueratósicas o grueso puede estar presente en los codos, ahoga, y otra presión puntos, y en los sitios de trauma. Las almohadillas de las patas pueden estar hiperqueratósicas y fisurada. Las lesiones pueden ser asimétricas y ligera a moderada pruriginosa en algunos perros. infecciones cutáneas bacterianas secundarias y Malassezia son comunes. depresión concurrente, la anorexia,

linfoadenomegalia y edema con fóvea de la distal extremidades pueden ser vistos. cachorros gravemente afectados pueden tener retraso en el crecimiento. Top Diferenciales Diferenciales incluyen la seborrea primaria, autoinmunes enfermedad de la piel, y otras causas de la seborrea secundaria (Véase el recuadro 12-1). Diagnóstico ----- ~ - 1. Eliminar otras diferencias 2. dermatohistopatología: marcado, epidérmica difusa y paraqueratosis folicular y perivascular superficial dermatitis. Papilomatosis, espongiosis, y evidencia de infección secundaria (intra epidérmico pústulas, foliculitis) son comunes. 3. La respuesta al tratamiento zinc. Tratamiento y pronóstico 1. Cualquier infección bacteriana de la piel o Malassezia secundaria deben ser tratados con la terapia médica apropiada durante al menos 3 a 4 semanas. 2. Para los perros con deficiencia de zinc inducida por la dieta, la desequilibrio en la dieta debe ser identificado y corregido. Sólo Asociación de control de alimentación Funcionarios (AAFCO) -aprobada alimentos para perros deben ser alimentado. Las lesiones cutáneas se deben resolver dentro de 2 a 6 semanas del cambio en la dieta. 3. Los suplementos de zinc puede ser necesaria en algunos perros, ya sea inicialmente para las primeras semanas de la dieta cambiar, o de toda la vida si hay una disminución de la capacidad para absorber zinc. metionina de zinc o sulfato de zinc

(2-3 mg / kg / día de zinc elemental) PO istrado con comida. Mejora deben ocurrir dentro de 6 semanas. Si no se observa una respuesta, la dosis de zinc puede ser un doble o un producto diferente de zinc intentó. Signos toxicosis de zinc incluyen la depresión, la anorexia, v <:> miting, y diarrea. Las lesiones cutáneas de zinc toxicosis puede imitar la deficiencia de zinc; Por lo tanto, la sangre los niveles deben ser monitoreados. 4. El inicio de la terapia con ácido graso esencial oral puede permitir para la reducción de la dosis de zinc o puede eliminar la necesidad de que los suplementos de zinc por completo en algunos perros. 5. La terapia sintomática concurrente con agua tibia empapa, champús antiseborreicos, y las aplicaciones tópicas de ungüentos sobre las lesiones pueden ser útiles. 6. hembras intactas que no están bien controlados con cinc la suplementación debe ser castrado porque el estro puede exacerbar la enfermedad. 7. El pronóstico es bueno para la mayoría de los perros, a pesar de toda la vida En ocasiones se requiere la istración de suplementos de zinc. Small_Animal_Dermatology.OCR libro

Papers. : Español ( gonzalez 2016 ) Dermatosis sensibles al Zinc El zinc es un mineral importante para muchas funciones biológicas críticas, tales como el metabolismo celular, que es crucial para el mantenimiento de una capa y una piel saludable 1,6. La deficiencia de zinc es poco común y parece ser que los perros de razas nórdicas son los más afectados (Huskie siberiano y Alaskan Malamute) 6,25. El zinc es un componente integral de una amplia gama de metaloenzimas y, como un cofactor para ARN y ADN polimerasas, su presencia es de particular importancia en las células que se dividen rápidamente, incluidas las de la epidermis. El zinc es también esencial para la biosíntesis

de ácidos grasos, participa tanto en el sistema inmune como en procesos inflamatorios y está implicado en el metabolismo de la vitamina A 6 (Figura 3). La dermatosis sensible al Zinc se ha dividido en dos síndromes: síndrome tipo I, que se considera es una enfermedad hereditaria, donde está disminuida la capacidad de absorber el zinc desde el intestino, lo que ocasiona una deficiencia de zinc, esta es la forma que se observa en los perros de raza nórdica; las lesiones cutáneas se desarrollan a pesar de haber suficiente zinc en la dieta y aparecen más comúnmente en perros adultos jóvenes 26. El Síndrome tipo II, se presenta en cachorros de razas de crecimiento rápido, como el Gran Danés, Doberman Pinscher, Pastor Alemán, Labrador Retriever, o en los animales jóvenes alimentados con una dieta deficiente en zinc, dietas no balanceadas altas en fitato –compuestos presentes en todas las materias primas vegetales que limitan la absorción de zinc-, o por suplementación crónica de calcio. Las lesiones de la piel muestran eritema, seguido por alopecia y la formación de costras alrededor de la boca, los ojos y los oídos. La hiperqueratosis también se puede desarrollar en áreas tales como el ano, la vulva, prepucio, escroto y los pulpejos; además, se presenta prurito relacionado con un pioderma secundario. En cualquiera de los síndromes, los niveles de zinc séricos en el perro son anormales 6,25,27; la deficiencia prolongada puede resultar en la pérdida de peso, problemas de cicatrización de heridas, conjuntivitis y queratitis. Además, se puede presentar linfadenopatía generalizada sobre todo en animales jóvenes 1. El diagnóstico de la deficiencia de zinc se realiza mediante la evaluación de la historia clínica completa, exploración física y biopsia de piel. El hallazgo histológico característico en los perros es una marcada paraqueratosis difusa epidérmica/folicular; en todas las especies se puede encontrar dermatitis perivascular superficial. La suplementación con zinc en pacientes que tengan el síndrome II tiene una buena respuesta y la resolución de las lesiones de la piel se presenta entre 2 a 6 semanas. El tratamiento de dermatosis sensible al zinc es: zinc elemental (2 a 3 mg/kg/d), sulfato de zinc (10 mg/kg/d), gluconato de zinc (5 mg/kg/d), o metionina de zinc (1,7 mg/kg/d) 6,27,28. En los pacientes con falta de respuesta a la suplementación de zinc oral, ha sido eficaz la inyección intravenosa con sulfato de zinc estéril (10 a 15 mg/kg). La suplementación de zinc para los pacientes con Síndrome I debe ser de por vida 27. La Acrodermatitis letal del Bull Terrier inglés (ALB), es una patología asociada a un defecto en el metabolismo del zinc, que da lugar a una enfermedad sistémica severa con signos cutáneos que se asemejan a la deficiencia de zinc. Esta enfermedad tiene un patrón de herencia autosómico recesivo y al no responder a la suplementación con zinc, es fatal; la sobrevida de los pacientes afectados es de 7 meses 25,27–29 y suelen morir a causa de bronconeumonía y sepsis. Los perros afectados presentan dermatitis costrosa progresiva de las extremidades distales y de las uniones mucocutáneas; la queratinización de almohadillas es anormal y hay paroniquia. Estas manifestaciones se asocian a infecciones secundarias de la piel por bacterias y por Malassezia 28–31. En ocasiones los perros con ALB presentan un paladar duro arqueado anormalmente, retraso del crecimiento óseo, se presenta una postura corporal anormal y presentan diarrea y bronconeumonía 27 (Figura 4). Se ha observado que los padres, madres, y hermanos de los perros afectados presentan con mayor frecuencia pioderma secundaria y dermatitis por Malassezia, lo que sugiere que la expresión de heterocigotos de esta enfermedad puede aumentar el riesgo de infecciones secundarias de la piel. En la opinión del investigador Peter J. Ihrke, el hecho que un paciente responda al suplemento con Zinc de raza Bullterrier pueden representar la expresión heterocigota de la acrodermatitis

Paper ingles : Zinc dermatosis sensible es una escala raro trastorno que resulta de una deficiencia absoluta o relativa de zinc (1-4). Dos formas de zinc dermatosis sensible han sido reconocidos. Síndrome 1 se cree que es hereditaria y afecta perros adultos jóvenes o razas del norte, como el de Alaska malamute, husky siberiano, y Samoyedo, siendo alimentado equilibrada dietas. No hay preferencias por el sexo. tratamiento de por vida es requerido. formación de costras periocular es el más común presentación clínica; Sin embargo, las lesiones también pueden afectar la parte distal de las extremidades almohadillas, bozal, y el pie. Comezón se observa en aproximadamente el 50% de los individuos afectados. El síndrome puede afectar a 2 cachorros de cualquier raza de perro alimentado una dieta con deficiencia de zinc absoluta o relativa (1,5). Las dietas alto contenido de fitato (proteína vegetal) o calcio pueden predisponer a síndrome 2. Los altos niveles de calcio se quelato de cinc en la dieta, la disminución de la absorción. La corrección de la dieta desequilibrio normalmente resolver las lesiones de la piel. Una forma genética rara de la deficiencia de zinc causa acrodermatitis en bull terriers. Esta condición no responde suplementación de zinc y es invariablemente fatal (6). UN defecto en la utilización de zinc o la absorción a nivel celular tiene ha planteado la hipótesis. El zinc es muy importante en la homeostasis normal a través su incorporación en muchas enzimas. La patogénesis de la

síndrome 1 se cree que está asociado con mala zinc absorción, en lugar de la deficiencia de zinc. la absorción de zinc puede verse afectada por una deficiencia de ácidos grasos esenciales, altos niveles de hierro en el agua, o diarrea prolongada. Bajo Se cree que los niveles de zinc para interferir con lítico relacionados zincenzimas que participan en el proceso de queratinización, lo que lleva a un aumento de la tasa de rotación de la epidermis. cambios en la queratinización conducen a una epidermis hiperplásica con retención de los núcleos dentro de un estrato córneo engrosado (Paraqueratosis). Diagnóstico de zinc dermatosis sensible es normalmente basado en la raza, la historia, los hallazgos clínicos, biopsia de piel resultados, y una respuesta favorable a la suplementación de zinc. paraqueratosis característica se observa en histopatológico examen. Los niveles séricos de cinc son a menudo dentro del rango normal, aunque algunos autores han reportado niveles más bajos en plasma, suero, o el cabello (7). La tolerancia a la absorción de zinc prueba no ha demostrado ser útil (8). de zinc de toda la vida la suplementación es generalmente necesario en la forma familiar de la condición, aunque síndrome 2 puede responder a corrección del desequilibrio dietético. El tratamiento de dermatosis sensible de zinc se orienta a proporcionar un suplemento dietético adecuado y corregir cualquier desequilibrio dietético. El tratamiento más adecuado para el síndrome de 1 es la suplementación con zinc en 1 mg / kg de peso corporal de zinc elemental al día (1). metionina de zinc ofrece una mayor biodisponibilidad que hace el sulfato o forma gluconato, y es menos probable que cause estómago irritacion. Sobre la base de la dosificación equivalente, sobre una base diaria, metionina de zinc se debe istrar a 1,7 mg / kg BW, gluconato de zinc (genérico) a 5 mg / kg de peso corporal, y zinc

sulfato a 10 mg / kg de peso corporal. La respuesta al tratamiento es por lo general señalado de entre 4 y 6 semanas. Si se observa poca o ninguna respuesta, la dosis se puede aumentar en un 50%. Si no lo hace de una forma aparecerá para producir una respuesta, otra forma de medicación debe ser juzgado. la istración de sulfato de zinc estéril intravenosa (10 a 15 mg / kg BW diluido 1: 1 con solución salina) puede ayudar a los pacientes que no responden a la suplementación oral (Debido a la mala absorción intestinal); Sin embargo, esto puede dar lugar a arritmias cardíacas. (1). Se ha sugerido que los bajos (0,15 mg / kg BW) dosis de prednisona o prednisolona se puede añadir a la pauta para ayudar a la absorción gastrointestinal, si la respuesta es inadecuado. Mejora de la respuesta también puede ser debido a una efecto antiinflamatorio sobre la piel. (9) Los individuos afectados deben ser tratados por semana durante al menos 4 semanas, a continuación, cada 1 a 6 meses para el mantenimiento. ácidos grasos esenciales la istración de suplementos se ha demostrado para mejorar el efecto de una dieta deficiente en zinc en varias especies, incluyendo perros, y se cree que ayudar a la absorción (2). suplementación concomitante con ácidos grasos esenciales se recomienda Síndrome 1 tiene una feria de buen pronóstico en la mayoría pacientes, aunque se recomienda que los afectados individuos no son criados. Síndrome 2 tiene una excelente pronóstico; asesoramiento nutricional sobre la importancia de Se recomienda alimentar con una dieta equilibrada. infecciones bacterianas y por hongos secundarios pueden observarse en perros con dermatosis sensible al zinc. Apropiado terapia antimicrobiana puede ser indicada. baños frecuentes

con champús que contienen agentes queratolíticos, tales como de azufre y ácido salicílico, puede ser beneficioso. terapia con retinoides, ya sea con acetretin (Soriatane; Roche, Hoffman-La-Roche, Mississauga, Ontario), 0,5 a 1,0 mg / kg de peso corporal, PO, o isotretinoína (Accutane; Hoffman-La-Roche), 1 a 2 mg / kg de peso corporal, PO, cada 12 horas, puede ser beneficioso en casos de problemas a causa de su valor en el tratamiento de otros trastornos de queratinización caninos. El zinc dermatosis sensible tiene una característica clínica presentación y fuerte predilección raza. Si una perro de raza norte se presenta con costra o descamación lesiones, que afecta particularmente la cara, esta condición debe estar en la lista de diagnósticos diferenciales. En este particular, caso, la diarrea asociada con la lombriz infección probable interfirió con la absorción de zinc, lo que lleva para el desarrollo de las lesiones de la piel característicos. Zinc suplementación, a pesar de toda la vida, se debe minimizar el riesgo de una recurrencia. Paper : Jan Hall ingles.

Zinc : ( paper roayal canin ) La falta de aporte de zinc se debe sobre todo a los alimentos ricos en fitatos que quelan el zinc. La mayor parte de las veces, se trata de alimentos de mala calidad, ricos en cereales enteros y con un alto contenido en salvado. Esta falta de aporte se observa también con los alimentos ricos en minerales o en los animales que presentan un problema en la asimilación del zinc. Dado que el zinc es el cofactor de numerosos procesos metabólicos, su carencia ocasiona problemas inmunitarios y de queratinización: en la piel, alrededor de los orificios, se observan engrosamientos con escamas y costras adherentes. No siempre es fácil establecer un diagnóstico diferencial. Por lo tanto, es importante confirmar el diagnóstico clínico con un examen histopatológico: todos los problemas relacionados con un déficit en el aporte de zinc se caracterizan por una importante paraqueratosis epidérmica y folicular. Al contrario de lo que sucede en otras dermatosis relacionadas con una disfunción

del metabolismo del zinc (Tabla 5), la simple carencia puede ser controlada reequilibrando la ración alimentaria y controlando las sobreinfecciones. En las clasificaciones antiguas, esta carencia recibía el nombre de enfermedad del alimento genérico para perros (en inglés, generic dog food disease) o dermatosis debida al zinc de tipo II (frecuente en los cachorros de razas grandes) (Figura 4).

dermatosis sensible al zinc El zinc es un mineral importante para muchos biológicas críticas funciones, tales como el metabolismo celular, que es crucial para el mantenimiento de un pelo sano y skin.35,36 Zinc deficiencia es rara, pero se ha informado en varias especies, incluyendo perros, cabras, ovejas, alpacas, llamas y horses.37-44 Cabras, camélidos sudamericanos, y los perros de razas nórdicas, tales como perros esquimales siberianos y Malamutes de Alaska, parecen verse afectados más commonly.36,37,39-41 dermatosis sensible al zinc se ha dividido en dos síndromes: síndrome que se considera que es una aleación de zinc hereditaria la deficiencia resulta en la capacidad disminuida de la absorción de zinc de los intestinos se observan en los perros de razas nórdicas y probablemente en goats.40,45 Las lesiones cutáneas se desarrollan a pesar suficientes zinc en la dieta y más comúnmente aparecer en adultos jóvenes dogs.35 Síndrome II se produce en los cachorros de crecimiento rápido razas, como Gran Danés, Doberman, alemán Pastor, o Labrador Retriever, o en los animales adultos jóvenes alimentado un diet.46 deficiencia de zinc lesiones de la piel Early demuestran eritema, seguido de alopecia y la formación de costras alrededor del hocico, los ojos y los oídos (Figura 4). Hiperqueratosis también se puede desarrollar en áreas tales como el ano, la vulva, prepucio, escroto y almohadillas de las patas. En cabras, llamas, alpacas y, la hiperqueratosis tiende a ser más severa, dura, y seco, que afecta principalmente a la dorso, piernas, ubre, la cara y las orejas (Figura 5) .36,40,43

El prurito puede también desarrollarse, sobre todo después del desarrollo de pioderma secundaria. En cualquiera de síndrome, los niveles séricos de zinc o el cabello pueden ser anormal. Alpacas y llamas, en general, tienen una menor Las concentraciones séricas de zinc que hacer ovejas y cabras, sin diferencia obvia entre los animales con o sin piel lesiones, que hace que la interpretación correcta de la prueba de suero resultados difficult.36,43 El diagnóstico se realiza mediante la evaluación de un completo historia, examen físico, y especímenes de biopsia de piel. La característica hallazgo histológico en los perros es un marcado difundir y epidérmica / paraqueratosis folicular, mientras que en cabras y alpacas / llamas, una mixta (paraqueratósica y ortoqueratósica) epidérmica e hiperqueratosis folicular es por lo general present.36,40,43 dermatitis perivascular superficial se pueden encontrar en todas las especies. Los suplementos de zinc en los animales con síndrome II por lo general se traduce en una buena respuesta y resolución de la piel lesiones dentro de 2 a 6 semanas. La mayoría de las preparaciones comunes de el tratamiento de dermatosis sensible al zinc son elementales zinc (2-3 mg / kg / d), sulfato de zinc (10 mg / kg / d), zinc gluconato (5 mg / kg / d) o metionina de zinc (1,7 mg / kg / d) .36,39 En los pacientes con falta de respuesta a la suplementación de zinc oral, inyección intravenosa con sulfato de zinc estéril (10 a 15 mg / kg) ha sido effective.47 Los suplementos de zinc para los pacientes con el síndrome I es típicamente de por vida. ( PAPER HANSEL ARBOL

Dermatosis que responde a los acidos grasos escenciales Dermatosis que responde a la vitamina B Las lesiones de piel asociadas con deficiencias de vitaminas del grupo B incluyen: alopecia y seborrea escamosa y seca 3. La deficiencia de biotina produce una alopecia característica alrededor de la cara y los ojos y en algunos casos graves se da formación de costras 11. Si los pacientes se alimentan con grandes cantidades de huevo crudo donde la avidina es muy elevada, esta proteína se une a la biotina e impide su absorción gastrointestinal 3; mientras que, si se presentan deficiencias de riboflavina los signos son queilosis y seborrea 3. La deficiencia de niacina es posible sólo cuando la dieta es baja en proteína animal y alta en maíz u otros cereales que son una fuente limitada de triptófano y esta se presenta ya que esta vitamina se sintetiza a partir de triptófano (excepto en los gatos) 34; una deficiencia en perros cursa

ATOPIA CANINA : Intrpduccion con prevalencias blablablabla :, importancia clínica, chile (%) Diagnostico Diagnostico diferencial Tratatamiento Dietas Pronostico

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