Cetosis En El Cuerpo Humano 71a3i

CETOSIS EN EL CUERPO HUMANO Se conoce como cetosis cuando el cuerpo produce cuerpos cetónicos, es una situación metabólica del organismo; donde puede llegar a haber una concentración sanguínea de >3 mg/100mL y una excreción urinaria de ≥125 mg/24h, originado por un déficit en el aporte de carbohidratos, lo que induce el catabolismo de las grasas a fin de obtener energía, el acetil-CoA formado en el hígado durante la oxidación de los ácidos grasos es convertido en cuerpos cetónicos (acetona, acetoacetato, y D-βhidroxibutirato), estos son ácidos, y cuando se producen en exceso durante periodos prolongados, como en la diabetes, dan por resultado cetoacidosis (Lehninger,2008). La acetona producida en menores cantidades se exhala, el acetoacetato y el hidroxibutirato son transportados por la sangre a tejidos diferentes al hígado dónde son convertidos en acetil CoA y se oxidan a través del ciclo del ácido cítrico proporcionando gran parte de la energía necesaria para tejidos (músculos esquelético y cardíaco y la corteza suprarrenal). El cerebro usa preferentemente glucosa como fuente de energía pero puede adaptarse al uso de acetato o D-β hidroxibutirato en condiciones de inanición (Vásquez,2013). Para la formación del acetoacetato en el hígado ocurre una condensación enzimática de dos moléculas de acetil CoA catalizada por la tiolasa y siendo a continuación condensado con acetoacetil CoA para formar el β-hidroxi-β metilglutaril-CoA (HMGCoA) que se rompe formando acetato libre y acetil CoA. El acetoacetato es reducido reversiblemente a D-βhidroxibutirato por acción de la enzima mitocondrial D- β hidroxibutirato deshidrogenasa (Lehninger,2008). El D-βhidroxibutirato en tejidos extrahepáticos se oxida a acetoacetato por acción de la D-βhidroxibutirato deshidrogenasa, siendo activado formando su éster de coenzima A por transferencia del CoA del succinil CoA (intermediario del ciclo del ácido cítrico) en una reacción catalizada por la βcetoacil CoA transferasa (tioforasa) continuamente por la acción de la tiolasa el acetil CoA se rompe en dos moléculas de acetil-CoA que entran en el ciclo del ácido cítrico (Lehninger,2008).

Fig. 1: Formación de cuerpos cetónicos y exportación desde el hígado

El combustible principal es la glucosa y todos los glúcidos e hidratos de carbono. Primero se consume la glucosa circulante y después lo hacen las reservas de glucógeno del hígado y del músculo. Durante la inanición el paciente utiliza durante las primeras 24 a 48 horas los hidratos de carbono del organismo, que son un 5%. Seguidamente reservas grasas -75%- y proteínas, de un 10 a un 20%. Y en la gluconeogénesis consume los intermediarios del ciclo del ácido cítrico desviando el acetil CoA a la producción de cuerpos cetónicos. Entonces la concentración de malonil CoA disminuye, desaparece la inhibición de la carnitina aciltransferasa I y los ácidos grasos ingresan a ser degradados en la mitocondria a acetil CoA, y debido a que no puede pasar a través del ciclo del ácido cítrico sin intermediarios del ciclo y ser usados como sustratos en la gluconeogénesis resulta en la acumulación de acetil-coa que acelera la formación de cuerpos cetónicos hasta superar la capacidad de tejidos extrahepaticos para oxidarlos. El aumento en los niveles sanguíneos de acetoacetato y de hidroxibutirato hace descender el pH sanguíneo causando acidosis, una acidosis extrema puede producir el coma y algunos casos la muerte (Lehninger,2008) El organismo, para compensar esta acidosis metabólica, necesita rápidamente ahorrar bases, como es el caso del bicarbonato de sodio, y perder el exceso de hidrogeniones provenientes de los ácidos orgánicos. Para ello utiliza varios mecanismos de compensación, de los cuales, los más importante son: respiratorios y renales Difícilmente la acidosis puede transformarse en un problema complejo de controlar, puesto que el mecanismo de regulación funciona muy eficazmente. Los cuerpos cetónicos producidos y exportados desde el hígado a tejidos extrahepáticos hacen posible, debido a la liberación de coenzima A, la continua oxidación de ácidos grasos en el hígado cuando el acetil CoA no está siendo oxidado en el ciclo del ácido cítrico. Entonces de esta manera el cuerpo deja de utilizar como fuente primaria de energía los glúcidos sustituyéndolos por las grasas (Vásquez,2013). Dieta CETO La palabra “keto” viene de la palabra inglesa “ketosis” (cetosis), y se refiere al hecho de que la cetosis causa la producción de un grupo de pequeñas moléculas de energía llamados cuerpos cetónicos. En una dieta cetogénica, todo tu cuerpo cambia su provisión de energía para funcionar casi exclusivamente con grasa, es una dieta estricta baja en carbohidratos, también llamada dieta cetogénica.

Además de la pérdida de peso, también es importante enfatizar que las dietas cetogénicas son saludables cardiovascularmente y para el metabolismo glucídico, ya que promueven un perfil lipídico no aterogénico, el descenso de la presión arterial y disminuyen la resistencia a la insulina con una mejora en los niveles plasmáticos de glucosa e insulina. Estas dietas podrían tener efectos anticancerígenos, no tienen efectos perniciosos sobre el hígado o el riñón, no se asocian a acidosis metabólica, tienen muchas propiedades beneficiosas sobre el sistema nervioso central, no producen osteoporosis y podrían aumentar el rendimiento en la actividad deportiva de tipo aeróbico. (Pérez,2008).

Se sabe desde la era de Hipócrates que el ayuno evitaba los ataques epilépticos consiguiendo controlar esta patología gracias a la dieta cetogénica allá donde las drogas más potentes fallan (Raimann,2007). La dieta cetogénica es muy parecida a un ayuno a nivel fisiológico, pero en ella se ingiere alimento. Una vez se agotada la glucosa el cuerpo necesita energía y empieza a derivarla de los cuerpos cetónicos y la grasa. Los cuerpos cetónicos como ya hemos visto no solo suplen a la glucosa en muchas funciones sino que incluso la superan. A nivel hipotalámico (al tener un flujo constante de un combustible de tanta calidad como el betahidroxibutirato), ese termostato cerebral que controla entre otras cosas el peso, el nivel de energía, el apetito… se detecta energía y no se dan los efectos negativos de una restricción calórica que se darían en otras dietas. Lo increíble es que cuantas más horas se pasan sin comer más suben los niveles de estos en sangre, más se inhibe el apetito y más proteína se ahorra. Es el camino directo a adaptarse, pero esta adaptación no ocurre de la noche a la mañana, hay que esperar al menos un par de semanas. Una vez adaptados a la grasa y a convertirla en este super combustible, al cuerpo le da igual si viene de nuestras reservas o si la ingerimos de la dieta. Un alimento que beneficia y consumido en la dieta es la grasa del coco en su mayoría (60-70%) está formada por triglicéridos de cadena media (TCM o MCTs en inglés). Estos a diferencia de sus hermanos de cadena larga como podría ser el ácido oleico del aceite de oliva se diferencian en ser de menor longitud. Esto les confiere la capacidad de metabolizarse mucho más rápido al no requerir ni lipasas para digerirse ni transportadores para metabolizarse en las células. En consecuencia llegan tan rápido al hígado y se metabolizan a tal velocidad que se convierten en cuerpos cetónicos. Esto se produce aunque se ingieran hidratos de carbono. En un estudio publicado en la revista Journal of Obesity concluyó que si sigue una dieta baja en carbohidratos con solo añadir 10 gr de MCTs se consigue aumentar los niveles de cuerpos cetónicos mucho más rápido y se mantienen en niveles ideales (Krotkiewski,2001). Los triglicéridos de cadena media no necesitan transportadores y se oxidan con gran facilidad en el hígado sin generar estrés oxidativo. Por ejemplo está comprobado que protege las mitocondrias del hígado ante el consumo de etanol. Si aumentamos estas grasas en vez de aumentar el consumo de otras grasas saturadas como se predica a veces en las dietas cetogénicas (bacón, queso, mantequilla, nata…) no solo será una dieta más saludable sino que además el que la siga producirá cuerpos cetónicos antes y no notará la transición entre hidratos de carbono y grasas (Krotkiewski,2001). Bibliografía:    

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Krotkiewski, M. (2001). Value of VLCD supplementation with medium chain triglycerides. International Journal of Obesity, 25(9), 1393. Nelson, D. L., Lehninger, A. L., & Cox, M. M. (2008). Lehninger principles of biochemistry. Macmillan. Pérez-Guisado, J. (2008). Las dietas cetogénicas: beneficios adicionales a la pérdida de peso y efectos secundarios infundados. Raimann, X., Marín, V., Buron, V., Devilat, M., & Ugalde, A. (2007). Dieta cetogénica en epilepsia refractaria: eficacia, evolución y complicaciones a largo plazo. Revista chilena de pediatría, 78(5), 477-481. Vásquez, K. R. Harper. Bioquimica ilustrada 28th-FREELIBROS. ORG.