Complicaciones Electricas Del Iam 3z4a5g

Complicaciones Eléctricas en el Infarto Agudo de Miocardio

Pablo Demián Giganti Residencia de Cardiología Hospital Central

Fisiopatología • Perdida del potencial de reposo transmembrana • Alteraciones en el periodo refractario y en excitabilidad • Alteraciones en la conducción y formación del impulso • Formación de microreentradas por heterogenicidad eléctrica del miocardio isquémico

Fisiopatología • El retraso en la conducción y los bloqueos se producen en áreas deprimidas

•

Lleva a TV y FV

Arritmias en la reperfusión • Se produce lavado de iones ( potasio, lactato) y sustancias tóxicas acumuladas

• Células del miocardio reperfundido muestran potenciales de acción lentos

Clasificación •

Supraventriculares – Taquicardia Sinusal – Fibrilación Auricular – Flutter Auricular – Taquicardias Paroxisticas Supraventriculares

Clasificación •

Ventriculares – EV frecuentes – TVS – FV – Ritmo idioventricular acelerado

Clasificación •

Bradiarritmias – Bradicardia sinusal – Bloqueos AV – Bloqueos de rama

Taquicardia Sinusal

• En el contexto del infarto es producto del aumento del tono simpático reflejo o del tamaño del miocardio en riesgo • Genera un aumento del consumo de oxígeno. • Tiene una incidencia aproximada del 40% y su presencia eleva a 30 días la mortalidad de los pacientes

Taquicardia sinusal • Se puede tratar con bloqueadores beta por vía intravenosa

• Con precaución en la istración en los

pacientes no hipertensos o en aquellos que presentan algún grado de congestión pulmonar.

• Puede ser un signo precoz de insuficiencia cardíaca y la istración de bloqueadores beta pondría en riesgo la estabilidad hemodinámica de estos pacientes.

Fibrilación Auricular • Presenta una incidencia del 2 al 8%

• Es consecuencia de la hiperestimulación simpática, de la distensión auricular en caso de IC por el IAM, de isquemia auricular o pericarditis

• Tiene un valor pronóstico de mayor mortalidad a corto y largo plazo

• Mas frecuente en pctes con infarto extenso • Mayormente en pacientes con de enfermedad de los tres vasos coronarios.

Fibrilación Auricular • La pérdida de la sístole auricular provoca una disminución de hasta un 25% del volumen cardíaco por minuto de los pacientes con disfunción diastólica ( infarto de miocardio) • En los casos de alta respuesta ventricular, hay un aumento del consumo miocárdico de oxígeno. • Aumenta el riesgo de ACV, mas en infartos de pared anterior

Fibrilación Auricular • En caso de inestabilidad hemodinámica: CVE con 50 a 100 Joules

• En los pacientes taquicárdicos está indicado el control de la respuesta ventricular con bloqueadores beta o con antagonistas del calcio( verapamilo o diltiazem, con cuidado en paciente con IC)

• En pacientes con congestión pulmonar se recomienda istrar digoxina.

• En pacientes con FA recurrente istrar amiodarona • Pacientes con FA recurrente, o en los que la FA se cronifica, requieren anticoagulación.

Ritmos de la Unión • Suelen ser transitorias y aparecer en las primeras 48 hs de evolución • Dos categorias:

•

–

Frecuencia entre 35 a 60 x min: cuando hay depresión del NSA, es un ritmo de escape. Si hay inestabilidad hemodinámica se indica marcapaseo

–

Acelerado: menos frecuente. Mayor incidencia en IAM inferior. Empeora el pronóstico

Por el aumento del consumo de oxígeno miocárdico que generan, deben tratarse de forma inmediata, por masaje del seno carotídeo o fármacos, preferentemente adenosina.

Arritmias Ventriculares Extrasístoles Ventriculares •

Extrasístoles ventriculares frecuentes

•

Se definen por la presencia de más de 5 lpm anómalos, así como por sus formas complejas -los fenómenos de R sobre T y las duplas.

Clasificación de Lown: - Grado 0: Sin arritmias - Grado 1: <30 EV/hora (1A: < 1 x minuto 1B: > 1 x minuto) - Grado 2: > 30 EV x minuto - Grado 3: EV multiformes - Grado 4 (4A: Duplas, 4B: TV no sostenida) - Grado 5: R sobre T

Extrasístoles Ventriculares • La taquicardia TVNS es muy frecuente en las primeras horas del infarto, llegando al 40 %. Su incidencia declina posteriormente al 12 % entre la 2ª y 3ª semana

• No se debe instaurar tratamiento farmacológico para suprimir este tipo de arritmia, ya que no se ha demostrado su utilidad como prevención de la fibrilación ventricular (FV) y puede aumentar el riesgo de bradicardias y asistolias mortales.

• Los Betabloqueantes disminuyen la incidencia de FV cuando las mismas aparecen en las primeras horas del IAM

Taquicardia Ventricular • Se define como la que dura más de 30 segundos o se acompaña de inestabilidad hemodinámica, puede ser monomorfa o polimorfa (torsade de pointes)

• La Monoforfa se debe a cicatriz en el miocardio, requiere tto intensivo para evitar reaparicion • La Polimorfica reacciona mejor a medidas antiisquemicas

• Se produce en un 3,5% de los pacientes ( FV en 4,1% y combinadas en 2,7%)

• Mas frecuentes en las primeras 24 hs post IAM

Taquicardia Ventricular • Mortalidad intrahospitalaria de 18,6% • La mortalidad al año de los pacientes que sobrevivieron 30 dias a una TV o FV, no esta aumentada • La TV tardía en el IAM ( mas alla de los 30 dias) se relaciona con IAM transmural, disfunción del VI, tiene mas probabilidad de ser sostenida, lo que lleva a un aumento de la mortalidad a largo plazo

Taquicardia Ventricular Si hay inestabilidad hemodinámica, se procede a una cardioversión eléctrica sincrónica, si es monomorfa, y asincrónica si es polimorfa Cuando la Frecuencia es menor de 150 lpm y es tolerada se pueden utilizar

•

antiarritmicos: Lidocaina: bolo de 1 a 1,5 mg/kg, seguida de suplemento de 0,5 a 0,75 mg/kg, hasta un maximo de 3 mg/kg. Luego infusión de 20 a 50 ug kg minuto Amiodarona: Bolo de 150 mg seguida de goteo de 1mg/min por 6 hs Importante corregir trastornos hidroelectrolíticos y acido base

– –

Fibrilación Ventricular • Clasificación: –

– – –

1.Fibrilación ventricular primaria: Ocurre en la primeras horas del infarto. No dependiente de hipotensión persistente o ICC. 2. Fibrilación ventricular secundaria: Con hipotensión o ICC. 3. Fibrilación ventricular temprana: ocurre dentro de las 48 hs. de ocurrido el IAM. 4. Fibrilación ventricular tardía: ocurre luego de 48 hs del IAM.Mas frecuente en pacientes con grandes infartos, disfunción ventricular, en aquellos con trastornos de conducción intraventricular, infartos anteriores y con taquicardia sinusal persistente.

Fibrilación Ventricular • Pronóstico • La mortalidad hospitalaria en pacientes con FV precoz es de 19,8%. Pero los sobrevientes a 30 dias de la FV tienen mortalidad del 2% (GUSTO I). En las primeras 4 horas se presentan el 60 % de las FV primarias, 20 % entre las 4 y 12 horas. • La FV secundaria suele producirse mas alla de las 48 hs y tiene pronostico sombrío (mortalidad hospitalaria de 50 a 60%)

Fibrilación Ventricular • PROFILAXIS –

La lidocaina no disminuye la mortalidad

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Los B-Bloqueantes deben ser adinistrados inmediatamente: disminuye la incidencia de FV y la mortalidad

–

La hipopotasemia debe ser corregida ( kalemia de 4 mEq/L podria ser protectora)

Fibrilación Ventricular • TRATAMIENTO • Choque eléctrico no sincronizado de 200 a 360 Joules • La FV suele reaparecer en forma breve y repetitiva cuando el persisten las alteraciones metabolicas ( hipoxemia, acidosis, alt hidroelectrolíticas) • Si persiste istrar adrenalina 1 mg EV, • La prevención de una posible recurrencia se lleva a cabo mediante infusiones de amiodarona o, en su defecto, lidocaína

Ritmo Idioventricular Acelerado • O TV lenta • Ritmo ventricular entre 60 y 125 lpm • Incidencia de 20% en el IAM, luego de reperfusión exitosa • Surge en gral en las primeras 48 hs y se cree que se debe a aumento del automatism de las fibras del Purkinje • En gral breves • No altera el pronóstico • Si produce descompensación o angor, se debe incrementar el ritmo sinusal con atropina o M

Bradiarritmias – Bradicardia sinusal • Se asocia generalmente a infartos de cara inferior y posterior por aumento del tono vagal • Por estimulación de receptores vagales, mas comunes en cara inferoposterior, con eferencia acetilcolinergica, produce vagotonia, con hipotensión y bradicardia Reflejo de Bezhold Jarisch. • Ocurre durante las primeras horas del IAM y durante reperfusión de CD • En la mayoría de los casos, es transitoria.

Bradicardia sinusal • No tiene implicaciones pronósticas • Si produce hipotensión o ritmos de escape ventriculares, se recomienda tratamiento con atropina para obtener una frecuencia cardíaca de aproximadamente 60 lpm. • Muy aislados son los casos de falta de respuesta y compromiso hemodinámico que requieren terapia de estimulación eléctrica con marcapasos

Bloqueos Auriculo Ventriculares • Generalmente en pacientes a quienes se les ocluye la arteria coronaria derecha,menos frecuente por Cx. • Cuando se presenta un bloqueo AV en el contexto de un infarto anterior, esto constituye un signo se asistolia inminente.

BAV de Primer Grado • Menos de 15 % de incidencia • Por retardo a nivel del NAV en la mayoria • Si es en Hiss puede llevar a BAV completo o asistolia( IAM anterior) • Conducta espectante, la monitorización electrocardiográfica estrecha y, en los que el segmento PR es superior a 24 mseg, la suspensión de los antagonistas del calcio o los bloqueadores beta. • Si es por vagotonia, istrar atropina

BAV de Segundo Grado • Bloqueos de segundo grado tipo Wenckebach o Mobitz tipo I. – 10% de incidencia – Suele ser por afección del NAV – En gral con QRS estrechos – Suele ser por lesión por isquemia – Por IAM inferior en gral – Transitorio ( hasta 72 hs), en ocasiones intermitente – Raro que evolucione a BAV completo

BAV 2 do grado Mobitz tipo I

– –

Sin compromiso hemodinámico: Observación. Con compromiso hemodinámico: • - Atropina 0-5 mg hasta 3 mg (las dosis inferiores a 0,5 mg pueden condicionar una respuesta paradójica, disminuyendo la frecuencia cardíaca). • - Isoproterenol 2 mg/500 ml = 4 μg/ml. Iniciar: 2 μg/min, hasta 10 μg/min • - Marcapasos transitorio (raro)

BAV de Segundo Grado • Bloqueos de segundo grado o Mobitz tipo II – – – – – – –

Incidencia de 1% Origen infrahisiano QRS ancho A menudo refleja bloqueo trifasicular Suele evolucionar con BAV completo En gral por infarto anterior Está indicada la terapia de estimulación cardíaca con un marcapasos transitorio (externo o percutáneo a frecuencia de 50-60 lpm para no inhibir el ritmo propio)

BAV de Segundo Grado Mobitz II Tratamiento • Marcapasos transitorio • Hasta implantar el transitorio puede utilizarse –

Isoproterenol: 2mgr/500 ml = 4 μg/ml. Iniciar: 2 μg/min, hasta 10 μg/min;

–

Dopamina: concentración: 800 mg/500 ml = 1600 μg/ml. Iniciar: 3 μg/Kg/min, límite 8 ml/hora.

BAV Completo • • • •

•

Incidencia de 5% en el IAM En IAM anterior o inferior El pronostico depende del sitio y tamaño del infarto En IAM inferior suele ser por lesión supranodal o del NAV, gradual, evolucionando de BAV de 1er o segundo grado. Tiene ritmo de escape de la unión con FC mayor a 40 y QRS angosto en el 70% de los casos. Suele ser transitorio. Mortalidad 15%, duplicandose con IAM de VD. En IAM anterior es signo de mal pronóstico (asistolia inminente). Inicio de forma súbita, 12 a 24 hs luego del IAM, precedido de bloqueo de rama o Mobitz tipo II. Ritmo de escape inestable, QRS anchos, FC menor de 40, mortalidad de 70 a 80%.

BAV Completo - Tratamiento • En IAM Inferior – –

FC > 40 lat/min, sin compromiso hemodinámico: Observación FC < 40 lat/min, con compromiso hemodinámico o arritmia ventricular: • - Marcapasos transitorio. • - Atropina 0-5 mg hasta 3 mg (las dosis inferiores a 0,5 mg pueden condicionar una respuesta paradójica, disminuyendo la fc). • - Isoproterenol: 2mg/500 ml = 4 μg/ml. Iniciar: 2 μg/min, hasta 10 μg/min [25]. • - Dopamina: concentración: 800 mg/500 ml = 1600 μg/ml. Iniciar: 3 μg/Kg/min, limite 8 ml/hora.

BAV Completo - Tratamiento • En IAM Anterior • Marcapaso Transitorio

Trastornos de conducción intraventricular.Bloqueos de rama • Ocurren más frecuentemente en el IAM anterior

extenso. • Incidencia: La incidencia de bloqueos de rama es de alrededor del 10 al 20 % : – - BCRD + HBAI: 3 % – - BCRI y el HBPI: < 1 % – - BCRD, BCRI: 10-15%. – El HBAI incrementa ligeramente la mortalidad, mientras que los bloqueos de rama (BRD, BRI, o HBPI) incrementan significativamente la mortalidad.

Trastornos de conducción intraventricular.Bloqueos de rama •

La progresión a bloqueo AV completo está en relación al nivel de afectación del sistema de conducción. Los siguientes grados de trastornos de conducción incrementa el riesgo de BAVC – - BAV 1° grado – - BAV 2° grado tipo I – - BAV 2° grado tipo II – - HBAI – - HBPI – - BCRD o BCRI

•

Así, cuando no esta presente ninguna de estas variables, la progresión al BAVC es de alrededor del 1 %, mientras que ésta puede alcanzar el 35 % cuando se asocian 3 o más.

Indicaciones de M transitorio

Muchas Gracias