Edema Paru 4m5q2

REFERAT STASE RADIOLOGI RSUD PACITAN

I. DEFINISI Edema merupakan akumulasi cairan di dalam tubuh. Kata edema atau pembengkakan tubuh lebih tepat jika disebut sebagai limfadema, hal ini dikarenakan peningkatan cairan interstitial biasanya disebabkan oleh blockade limfonodi (Walsh, 2008). Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi cairan di paru-paru (ruang interstitial dan alveolus). Cairan ini memenuhi alveolus di dalam paru-paru yang menyebabkan seseorang sulit untuk bernafas. Penyebab tersering edema paru disebabkan oleh permasalahan jantung. Namun, akumulasi cairan di dalam paru dapat disebabkan oleh beberapa alasan diantaranya adalah pneumonia, beberapa racun, maupun obat-obatan. Edema paru yang terjadi secara akut merupakan kondisi kegawatan medis yang harus segera ditangani. Walaupun edema paru kadang merupakan kondisi yang fatal, namun penanganan yang tepat untuk edema paru dan kondisi yang mendasarinya dapat memberikan tingkat perbaikan yang tinggi. Terapi untuk edema paru sangat bervariasi, tergantung dari penyebab yang mendasarinya, namun secara umum terapi ini termasuk suplementasi oksigen dan pengobatan medikametosa (Mayo Clinic, 2012).

Gambar 1. Ilustrasi Edema Paru

14

Menurut salah satu penelitian, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta penderita edema paru di seluruh dunia. Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita edema paru yang perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif, di Amerika serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita edema paru, dan di Jerman sekitar 6 juta penduduk menderita edema paru. Penyakit edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, hingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan hasil dengan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di Indonesia insiden terbesar terjadi pada tahun 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003). II. ANATOMI Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi cairan di paru-paru. Edema pada paru biasanya terjadi di alveolus dan ruang interstitial diantara endotel kapiler darah dan dinding alveolus. Penyebab edema paru ini diantaranya adalah ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik, obstruksi sistem limfatik pulmonal, dan penyakit yang dapat merusak epitel kapiler ataupun alveolus. 2.1. Alveolus Alveolus merupakan kantung yang dilapisi oleh epitel simpel squamosa dan didukung oleh membran basement yang elastic. Dinding alveolus terdiri daru dua tipe sel epitel alveolar. Sel alveolar tipe 1 jumlahnya lebih banyak dibandingkan dengan sel alveolar tipe 2. Sel alveolar tipe 1 merupakan epitel simpel skuamosa yang berada sepanjang dinding alveolus. Sel alveolar tipe 2 atau biasanya disebut sebagai sel septal, merupakan sel epitel kuboid yang berada diantara sel alveolar tipe 1. Sel alveolar tipe 1 berfungsi sebagai tempat utama pertukaran gas. Sedangkan sel alveolar tipe 2 merupakan sel yang permukaannya terdapat mikrofili yang mensekresi cairan alveolar dan berfungsi untuk menjaga permukaan alveolus. Salah satu cairan alveolar tersebut adalah surfaktan, yang

15

terdiri dari fosfolipid dan lipoprotein. Surfaktan berfungsi menurunkan tekanan cairan alveolus, yang menurunkan tendensi alveolus untuk kolaps (Derrickson & Tortora, 2008).

Gambar 2. Anatomi Alveolus Pada dinding alveolus terdapat pula alveolar makrofag atau disebut juga sebagai sel dust, fungsi dari alveolar makrofag ini adalah untuk memfagosit atau membuang partikel debu atau debris di ruang alveolar. Selain itu, terdapat juga fibroblast yang memproduksi reticular dan serat elastic. Pada bagian luar permukaan alveolus, arteriole dan venula lobules menyatuu menjadi pembuluh darah kapiler yang terdiri dari satu lapis sel endotel dan membrane basement. Pertukaran O2 dan CO2 antara ruang udara di paru dan pembuluh darah melalui proses difusi melalui dinding alveolus dan endotel, yang bersama disebut sebagai membrane pernafasan atau respiratory membrane. Jika dimulai dari rongga udara alveolus menuju ke plasma darah, membrane pernafasan terdiri dari empat lapisan. Lapisan pertama adalah dinding alveolus yang terdiri dari sel alveolar tipe1, 2, dan alveolar makrofag; lapisan kedua adalah epitel membrane basement yang berada di luar dinding alveolus; lapisan ketiga adalah membrane basement 16

kapiler; dan lapisan terakhir adalah endotel kapiler. Walaupun terdiri dari beberapa lapisan, ketebalan lapisan ini hanya 0,5 µm sehingga difusi gas dapat terjadi. Perkiraan jumlah alveoli di dalam paru-paru adalah sekitar 300 juta alveoli (Derrickson & Tortora, 2008). 2.2. Ruang Intersitial Paru Kapiler darah dipisahkan dengan gas alveolar oleh beberapa lapisan anatomi, diantaranya adalah endotel kapiler, endotel membrane basement, ruang interstitial, epitel membrane basement, dan epitel alveolus (tipe 1 pneumosit). Membrane basement epitel dan endotel dipisahkan oleh ruang yang mengandung jaringan ikat fibrosa, ikat elastic, fibroblast, dan makrofag. Tidak ada sistem limfatik di ruang interstitial pada septum alveoli, kapiler limfatik pertama muncul di ruang interstitial mengelilingi bronkiolus terminal, arteri, dan vena kecil (Chruchill Livingstone, 2010).

Gambar 3. Alran Cairan Interstitial

17

Diantara sel endotel dan epitel, terdapat lubang atau penghubung yang memungkinkan aliran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial, dan akhirnya dari ruang interstitial menuju ruang alveolar. Penghubung antara sel endotel biasanya lebih besar dan disebut loose, sedangkan penghubung antara sel epitel relative lebih kecil yang disebut tight. Untuk mengetahui bagaimana cairan interstitial paru diproduksi, disimpan, dan dibersihkan, maka kita harus mengetahui konsepnya. Konsep pertama adalah ruang interstitial paru merupakan terusan dari ruangan di antara jaringan ikat perianteriolar dan peribronchial yang berlanjut menjadi ruang interstitial di antara membrane basement endotel dan epitel di alveolus; kedua, tekanan negatifnya progresif dari distal ke proksimal (Chruchill Livingstone, 2010). Tidak ada sistem limfatik di ruang interstitial di septum alveolus. Kapiler limfatik mulai ada di ruang interstitial yang mengelilingi terminal bronkiolus dan arteri kecil. Cairan interstitial normalnya dibuang dari ruang interstitial alveolar ke saluran limfa oleh mekanisme gradient tekanan, yang disebabkan karena tekanan ruang interstitial yang lebih negative di daerah arteri besar dan brokus. Aliran cairan interstitial yang menuju hilum dibantu oleh perbedaan tekanan negative, katub limfatik, dan pulsasi arteri pulmonalis. Cairan tersebut akhirnya diteruskan dari limfonodi ke sirkulasi vena sentral. Peningkatan tekanan vena sentral menurunkan aliran limfa di paru-paru, yang dapat menjadi faktor edema interstitial (Chruchill Livingstone, 2010). III. KLASIFIKASI Edema paru menurut penyebab dan perkembangannya diklasifikasikan menjadi edema paru kardiogenik dan edema paru non-kardiogenik. Edema paru kardiogenik biasanya disebabkan karena gagal jantung kiri kongestif yang akhirnya menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler paru. Sedangkan edema paru non-kardiogenik dikatagorikan berdasarkan kondisi yang mendasarinya. Edema paru non-kardiogenik diklasifikasikan menjadi tekanan rendah alveolus, peningkatan permeabilitas alveolus, atau edema neurogenik. Sebagai contoh, penyebab penurunan tekanan alveolus adalah karena obstruksi saluran nafas atas seperti paralisis laring, penyebab peningkatan permeabilitas

18

adalah leptospirosis dan ARDS, sedangkan edema neurogenik disebabkan oleh epilepsy, trauma otak, maupun elektrolusi. Perbedaan antara kardiogenik dan nonkardiogenik sangat penting dilakukan tidak hanya untuk terapi, tapi juga untuk alasan prognosis (Glaus et al, 2010). Valvular

Kardiogenik Non-valvular Edema Paru

Tekanan Rendah Alveolus

Non-kardiogenik

Peningkatan Permeabilitas Alveolus Neurogenik

Gambar 4. Klasifikasi Edema Paru 3.1. Edema Paru Kardiogenik Edema paru kardiogenik akut adalah salah satu tanda dari gagal jantung berat akut yang didefinisikan sebagai peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru sampai lebih dari 18 mmHg yang disebabkan dari peningkatan tekanan vena paru. Dari fisiologisnya sendiri, ruang intravascular dan ekstravaskular dipisahkan oleh barier endotel. Tekanan yang berpengaruh dalam barier ini adalah tekanan hidrostatik plasma dan tekanan onkotik plasma. Tekanan hidrostatik plasma berfungsi untuk mendorong cairan ke luar jaringan. Sedangkan tekanan onkotik plasma berfungsi untuk menjaga atau menarik cairan ke dalam ruang vaskuler. Edema paru kardiogenik merefleksikan akumulasi cairan yang berisi protein rendah di interstitium dan alveolus paru.

19

Gambar 5. Klasifikasi Edema Paru Kardiogenik 3.1.1. Etiologi Edema paru kardiogenik disebabkan karena peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru yang menyebabkan transudasi cairan ke dalam interstitium dan alveolus paru. Peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan vena paru, dan tekanan mikrovaskular paru dapat menyebabkan edema paru. 3.1.1.1. Obstruksi Aliran Atrium Obstruksi aliran atrium dapat disebabkan karena stenosis katub mitral, atau dalam kasus yang jarang dapat disebabkan oleh myxoma atrium, thrombosis pada katub prostetik, atau adanya membrane kongenital di atrium kiri (contohnya, cor triatrium). Stenosis mitral sering disebabkan karena demam rematik, yang akhirnya dapat bermanifestasi sebagai edem paru. Penyebab lainnya terjadinya edem paru kardiogenik yang bersamaan dengan stenosis katub mitral adalah penurunan pengisian ventrikel kiri, yang dapat disebabkan oleh takikardia dan aritmia (penyebab tersering adalah atrial fibrilasi) (Henry & Sovari, 2012). 3.1.1.2. Disfungsi Sistolik Ventrikel Kiri

20

Disfungsi sistolik merupakan penyebab tersering terjadinya edem paru kardiogenik, hal ini didefinisikan sebagai penurunan kontraktilitas sel miokardium yang dapat menurunkan volume output jantung. Penurunan output jantung menstimulasi aktivitas simpatik dan meningkatkan volume darah dengan mengaktivasi

sistem

rennin-angiotensin-aldosteron

yang

nantinya

akan

menyebabkan penurunan waktu pengisian ventrikel kiri, dan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler (Henry & Sovari, 2012). Kegagalan ventrikel kiri kronis, biasanya disebabkan karena penyakit gagal jantung kongestif atau kardiomiopati. Penyebab eksaserbasi akut penyakit ini meliputi, infark miokard akut (IMA), pasien dengan ketidakpatuhan pembatasan diet garam, pasien dengan ketidakpatuhan mengkonsumsi obat diuretic, anemia berat, sepsis, thyrotoksikosis, myokarditis, toksin myocardial (alkohol, kokain, agen kemoterapi), penyakit katub jantung kronis, stenosis aorta, regurgitasi aorta, dan regurgitasi mitral (Henry & Sovari, 2012). 3.1.1.3. Disfungsi Diastolik Ventrikel Kiri Infark dan iskemia dapat menjadi penyebab terjadinya disfungsi diastolic ventrikel kiri. Dengan mekanisme yang hampir sama, kontusio myocardial menyebabkan disfungsi baik sistolik maupun diastolic. Disfungsi diastolic merupakan pertana penurunan pada distensisitas atau compliance diastolic ventrikel kiri. Karena distensisitas ventrikel kiri menurun, peningkatan tekanan diastolic diperlukan untuk mendapatkan stroke volume yang normal. Meskipun kontraktilitas ventrikel kiri normal, penurunan output jantung dalam hubungannya dengan peningkatan tekanan akhir diastolic, menyebabkan timbulnya edema paru hidrostatik. Abnormalitas diastolic dapat pula disebabkan karena konstriksi pericarditis dan tamponade jantung (Henry & Sovari, 2012). 3.1.1.4. Disritmia Disritmia

merupakan

gangguan

irama

jantung

akibat

perubahan

elketrofisiologis sel-sel miokardial yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama, frekuensi, dan konduksi jantung. Onset baru dan cepat dari fibrilasi atrium dan takikardia ventricular dapat menyebabkan keadaan edem paru kardiogenik (Henry & Sovari, 2012).

21

3.1.1.5. Hipertrofi dan Miopati Ventrikel Kiri Hiperttofi dan miopati ventrikel kiri dapat meningkatkan kekakuan ventrikel kiri dan peningkatan tekanan akhir diastolic, yang nantinya akan menimbulkan edema paru yang terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru (Henry & Sovari, 2012). 3.1.1.6. Cairan Berlebih Ventrikel Kiri Cairan berlebih dapat terjadi pada keadaan kardiak maupun non-kardiak. Kondisi kardiak dapat disebabkan karena rupturnya septum ventrikel, insufisiensi aorta akut maupun kronik, dan regurgitasi mitral akut maupun kronik. Endokarditis, disseksi aorta, rupture trauma, rupturnya fenestrasi katub kongenital, dan penyebab iatrogenic merupakan etiologi penting terjadinya regurgitasi akut aorta yang nantinya dapat menyebabkan edema paru (Henry & Sovari, 2012). Ruptur septum ventrikel, insufisiensi aorta, dan regurgitasi mitral dapat menyebabkan peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan peningkatan tekanan atrium kiri, dan dapat menjadi penyebab terjadinya edema paru. Obstruksi aliran ventrikel kiri, seperti pada kasus stenosis aorta, dapat menyebabkan peningkatan tekanan pengisian akhir diastolic, penignkatan tekanan atrium kiri, dan akhirnya terdapat peningkatan tekanan kapiler paru (Henry & Sovari, 2012). Peningkatan retensi sodium dapat terjadi pada kasus disfungsi sistolik ventrikel kiri. Namun, dalam kondisi tertentu, seperti pada penyakit ginjal primer, retensi sodium, dan kelebihan cairan dapat memainkan peran utama terjadinya edema paru. Edema paru kardiogenik dapat pula terjadi pada pasien gagal ginjal yang memerlukan hemodialisis (Henry & Sovari, 2012). 3.1.1.7. Infark Miokardial Infark miokardial dapat menjadi salah satu penyebab edema paru kardiogenik, oleh beberapa sebab. Salah satunya adalah komplikasi mekanis dari infark miokardial, yaitu rupturnya septum ventrikel atau otot papilar. Komplikasi mekanis ini secara langsung akan meningkatkan volume load pada serangan akut, yang nantinya akan menimbulkan terjadinya edema paru (Henry & Sovari, 2012). 3.1.1.8. Obstruksi Aliran Ventrikel Kiri

22

Stenosis akut pada katub aorta dapat menyebabkan edema paru. Namun, stenosis yang diakibatkan karena penyakit kongenital, kalsifikasi, disfungsi prostetik, atau penyakit rematik, biasanya berlangsung secara kronis dan dapat menimbulkan adaptasi hemodinamik pada jantung. Adaptasi hemodinamik ini diantaranya adalah hipertrofi ventrikel kiri, yang dapat menyebabkan edema paru karena disfungsi diastolic ventrikel kiri. Hipertrofi kardiomiopati merupakan penyebab obstruksi aliran dinamik ventrikel kiri (Henry & Sovari, 2012). 3.1.2. Patofisiologis Kapiler pembuluh darah paru dan gas di dalam alveolus dipisahkan oleh membrane kapiler-alveolar. Membran ini terbagi menjadi tiga lapisan, lapisan pertama adalah endotel kapiler; lapisan kedua adalah ruang interstitial yang terdiri dari jaringan ikat, fibroblast, dan makrofag; dan lapisan terakhir adalah epitel alveolus. Pertukaran cairan normalnya terjadi diantara vascular bed dan ruang interstitium. Edema paru terjadi saat aliran cairan dari vaskuler ke dalam ruang interstitial meningkat (Henry & Sovari, 2012). Hukum starling menentukan keseimbangan cairan diantara alveolus dan vascular bed. Aliran cairan yang melintas antar membrane ditentukan oleh persamaan: Q = K (Pcap – Pis) – I (Pcap – Pis)

dimana Q adalah filtrasi cairan; K adalah koefisien filtrasi; Pcap adalah tekanan hidrostatik kapiler, yang cenderung untuk mendorong cairan keluar; Pis adalah tekanan hidrostatik cairan interstitial, yang cenderung untuk mendorog cairan ke kapiler; dan I adalah koefisien refleksi, yang menunjukkan efektivitas dinding kapiler dalam mencegah filtrasi protein; Pcap kedua adalah tekanan osmotic koloid plasma, yang cenderung menarik cairan ke kapiler; dan Pis kedua adalah tekanan osmotic koloid dalam cairan interstitial, yang menarik cairan keluar dari kepiler (Henry & Sovari, 2012). Filtrasi cairan dapat meningkat dengan perubahan parameter dari hukum Starling tersebut. Edema paru kardiogenik secara predominan terjadi karena gangguan aliran pada atrium kiri atau karena disfungsi ventrikel kiri. Pada edem

23

paru yang terjadi karena peningkatan tekanan kapiler paru, maka tekanan kapiler parunya harus lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan koloid osmotic plasma. Tekanan kapiler paru normalnya 8 – 12 mmHg, dan tekanan osmotic koloidnya adalah 28 mmHg (Henry & Sovari, 2012). Sistem limfa memainkan pernana penting dalam menjaga agar cairan di paru selalu seimbang dengan cara membuang cairan, koloid, atau liquid dari ruang interstitial dengan kecepatan 10 – 20 mL/jam. Pada peningkatan tekanan kapiler arteri paru melebihi 18 mmHg, hal ini dapat meningkatkan filtrasi dari cairan ke dalam ruang interstitium, namun kecepatan pembuangan sistem limfa tidak ikut meningkat. Hal ini berbeda dengan peningkatan tekanan atrium kiri yang kronis, dengan kecepatan pembuangan sistem limfe bisa sampai 200 mL/jam, yang dapat memproteksi paru dari edema paru (Henry & Sovari, 2012). 3.1.3. Stadium Terdapat tiga stadium pada edema paru kardiogenik menurut prosesnya. Stadium pertama atau biasa disebut sebagai stage 1 adalah peningkatan tekanan atrium kiri yang dapat menyebabkan distensi dan pembukaan pembuluh paru kecil. Pada stadium ini, pertukaran gas darah tidak terganggu. Pada stadium kedua atau stage 2, cairan dan koloid berpindah ke ruang interstitium paru dari kapiler paru, namun peningkatan aliran limfa dapat secara efisien membuang cairan tersebut. Berlanjutnya filtrasi cairan yang terus-menerus dapat membuat kapasitas drainase limfatik tidak dapat mengkompensasinya lagi. Akumulasi cairan di ruang interstitium dapat mengganggu pertukaran gas yang dapat menyebabkan hipoksemia. Hipoksemia pada stadium ini dapat menstimulasi terjadinya takipneu. Takipneu dapat terjadi karena stimulasi reseptor juxtapulmonary kapiler. Pada stadium terakhir atau stage 3, filtrasi cairan di ruang interstitial berlanjut yang akhirnya sampai memenuhi ruang tersebut (diperkirakan 500 mL cairan). Akhirnya cairan berpindah dari ruang interstitium ke epitel alveolar, dan akhirnya memenuhi ruang alveolar. Pada stadium ini, abnormalitas pertukaran gas dapat dilihat, kapasitas vital, dan volume respiratory menurun, yang menyebabkan hipoksemia menjadi lebih berat (Henry & Sovari, 2012).

24

3.1.4. Manifestasi Klinis Pasien dengan edema paru kardiogenik biasanya memiliki gejala klinis gagal jantung kiri. Pasien biasanya mengeluhkan sesak nafas yang tiba-tiba dan berat, rasa cemas, dan perasaan seperti tenggelam. Manifestasi klinis dari edema paru kardiogenik akut mencerminkan bukti adanya hipoksia dan peningkatan tonus simpatis. Pada pasien dengan edema paru kardiogenik, keluhan paling sering adalah sesak nafas dan diaphoresis atau keringat berlebihan. Pasien biasanya mengeluhkan dispneu saat aktifitas, ortopneu, dan paroksismal nocturnal dispneu. Batuk adalah keluhan yang sering dan dapat memberikan petunjuk awal adanya perburukan edema pada paru pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang kronis. Sputum berwarna pink dan berbusa mungkin dikeluhkan oleh pasien dengan penyakit yang parah. Kadang disertai suara serak dikarenakan gangguan di persarafan laring karena stenosis mitral atau hipertensi pulmonal. Nyeri dada harus diwaspadai oleh dokter sebagai kemungkinan untuk infark miokardial akut, atau diseksi aorta dengan regurgitasi aorta (Henry & Sovari, 2012). 3.1.5. Pemeriksaan Fisik Temukan fisik pada pasien dengan edema paru kardiogenik didapatkan takipneu dan takikardi. Pasien mungkin duduk secara tegak untuk mendapatkan udara yang lebih. Selain itu pasien juga dapat menjadi gelisah, cemas, bingung, dan mengeluarkan banyak keringat. Hipertensi sering didapatkan karena adanya keadaan hiperadrenergik. Hipotensi menunjukkan disfungsi sistolik ventrikel kiri yang parah yang dapat merupakan kemungkinan adanya syok kardiogenik. Auskultasi paru-paru biasanya menunjukkan hasil normal, tapi ronki atau wheezing mungkin dapat terdengar. Pada auskultasi kardiovaskuler biasanya penting untuk mendengarkan adanya S3 pada jantung, penemuan adanya murmur dapat membantu dalam diagnosis gangguan katub akut. Stenosis aorta dikaitkan dengan murmur sistolik yang keras yang dapat terdengar baik sternum atas dan menjalar ke arteri karotis. Sebaliknya, regurgitasi aorta akut dapat ditemukan murmur diastolic yang lembut (Henry & Sovari, 2012). Regurgitasi mitral akut akan ditemukan murmur sistolik keras yang terdengar baik di apeks atau di sternum bagian bawah. Stenosis mitral biasanya

25

menghasilkan S1 keras, dan gemuruh diastolik pada apeks jantung. Gejala klinis lain adalah kulit yang pucat atau bintik-bintik yang diakibatkan vasokonstriksi perifer. Pasien dengan gagal jantung ventrikel kanan mungkin dapat ditemukan hepatomegali, hepatojugular reflux, dan edema perifer. Edema paru kardiogenik parah mungkin terkait dengan perubahan status mental, yang dapat disebabkan oleh hipoksia atau hiperkapnia. Meskipun edema paru kardiogenik biasanya berhubungan dengan hipokapnia, hiperkapnia dengan asidosis respiratorik dapat dilihat pula pada pasien dengan edema paru kardiogenik parah atau penyakit obstruktif kronik yang mendasari (Henry & Sovari, 2012). 3.1.6. Pemeriksaan Penunjang 3.1.6.1. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dapat digunakan dalam evaluasi pasien dengan penyakit edema paru kardiogenik adalah sebagai berikut; hitung darah lengkap, pemeriksaan ini digunakan untuk membantu dalam menilai apakah terdapat anemia berat, sepsis, atau infeksi yang dapat dinilai dari hitung leukosit; hitung elektrolit, pasien dengan CHF kronis sering mendapatkan terapi diuretic yang merupakan suatu predisposisi abnormalitas elektrolit, terutama hipokalemia dan hipomagnesia; BUN dan kreatinin, pemeriksaan ini digunakan untuk mengetahui apakah terdapat gagal ginjal dan mengantisipasi respon diuretic, pada disfungsi sistolik, penurunana BUN dan kreatinin merupakan pertanda adanya hipoperfusi dari ginjal; Oksimetri, pemeriksaan yang digunakan untuk mengetahui adanya hipoksia, pemeriksaan ini penting dalam memonitoring respon pasien untuk suplementasi oksigen dan terapi lainnya; analisis gas darah digunakan untuk melihat secara akurat saturasi oksigen (Henry & Sovari, 2012). 3.1.6.2. Elektrokardiografi Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai hipertrofi atrium kiri dan ventrikel kiri. Selain itu dapat digunakan sebagai indicator disfungsi kronis ventrikel

kiri.

Elektrokardiogram

juga dapat

digunakan untuk

melihat

takidisritmia akut atau bradidisritmia pada penyakit iskemia atau infark miokardial akut sebagai salah satu penyebab dari edema paru kardiogenik (Henry & Sovari, 2012).

26

3.1.6.3. Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiograf pada pasien dengan gagal jantung kronis sangat penting dilakukan sebagai pemeriksaan diagnosis untuk mengetahui etiologi dari edema paru. Ekokardiograf dapat digunakan untuk mengetahui fungsi dari sistolik maupun diastolic ventrikel kiri, gangguan fungsi katub, dan mengetahui penyakit pericardial. Selain itu, pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengetahui beberapa etiologi mekanis penyebab edema paru seperti, rupture akut otot papilar, ventricular septal defect akut, tamponade jantung, rupture ventrikel kiri, vegetasi katub yang akhirnya dapat menimbulkan regurgitasi aorta (Henry & Sovari, 2012). 3.1.7. Tatalaksana Manajemen utama pada pasien dengan edema paru kardiogenik termasuk didalamnya adalah resusitasi ABC (airway, breathing, dan circulation). Oksigen seharusnya diberikan pada semua pasien untuk menjaga saturasi oksigen lebih dari 90%. Penyakit yang mendasari seperti aritmia atau infark miokard seharusnya diterapi dengan sesuai. Oksigen diberikan melalui face mask¸ AP, intubasi, dan ventilasi mekanis dapat dipilih tergantung dari keadaan hipoksemia dan asidosis, sertia kesadaran pasien (Henry & Sovari, 2012). Tujuan manajemen dari edema paru kardiogenik adalah, pertama penurunan venous return paru (preload reduction), penurunan resistensi vascular sistemik (afterload reduction), dan penggunaan obat inotropik. Reduksi preload digunakan untuk menurunkan tekanan hidrostatik kapiler paru dan penurunan transudari cairan ke dalam ruang interstitium dan alveolus paru. Reduksi afterload digunakan untuk meningkatkan cardiac output dan meningkatkan perfusi ke ginjal, sehingga dieresis dapat berjalan pada pasien dengan kelebihan cairan (Henry & Sovari, 2012). Pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri atau pada penyakit katub jantung, kemungkinan akan terjadi hipotensi. Pasien ini mungkin tidak akan mengalami perbaikan dengan pengobatan yang menurunkan preload dan afterload. Oleh karena itu, pengobatan inotropik diperlukan untuk pasien ini untuk menjaga tekanan darah secara adekuat. Pasien yang masih hipoksia memerlukan suplemen

27

oksigen serta pada pasien dengan distress pernafasan memerlukan bantuan ventilasi (Henry & Sovari, 2012). 3.1.7.1. Ultrafiltrasi Ultrafiltrasi cairan merupakan prosedur membuang cairan yang sangat berguna pada pasien dengan disfungsi ginjal dan pada pasien dengan resistensi diuretic (Henry & Sovari, 2012). 3.1.7.2. Intra-aortic Balloon Pumping Intra-aortic balloon pumping dapat digunakan untuk menstabilasi hemodinamik pada pasien sebelum dimulainya terapi definitive. Fungsi dari intraaortic balloon pumping ini adalah menurunkan afterload, saat diatol balon ini gunakan untuk meningkatkan aliran darah koroner (Henry & Sovari, 2012). 3.1.7.3. Diet Pasien dengan gagal jantung atau edema paru seharusnya diberikan diet rendah garam untuk menurunkan retensi cairan. Selain itu, keseimbangan cairan seharusnya juga dimonitor (Henry & Sovari, 2012). 3.2. Edema Paru Non-Kardiogenik Edema paru non-kardiogenik adalah edema yang disebabkan karena perubahan permeabilitas dari membrane kapiler paru yang mengakibatkan keadaan patologis baik secara langsung maupun tidak langsung. Edema paru nonkardiogenik dapat disebut juga sebagai respiratory distress syndrome. RDS yang ringan disebut sebagai acute lung injury, dan RDS yang berat disebut sebagai acute respiratory distress syndrome. Edema paru non-kardiogenik mempunyai karakteristik kerusakan alveolus difus yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membrane kapiler alveolus dan juga akumulasi cairan yang kaya protein di ruang alveolus. 3.2.1. Etiopatologi Beberapa mekanisme telah diketahui sebagai penyebab terjadinya edema paru non-kardiogenik. Sebagai contoh adalah tekanan alveolar yang rendah, peningkatan permeabilitas vaskuler, peningkatan tekanan hidrostatik, dan kombinasi ketiganya. Beberapa penyebab edema paru non-kardiogenik menurut patofisioya terjadi karena penurunan tekanan alveolar (edema post obstruksi

28

atau reekspansi edema), edema neurogenik, vaskulitis, dan peningkatan edema paru. Sebagai contoh, penyebab penurunan tekanan alveolus adalah karena obstruksi saluran nafas atas seperti paralisis laring, penyebab peningkatan permeabilitas adalah leptospirosis dan ARDS, sedangkan edema neurogenik disebabkan oleh epilepsy, trauma otak, maupun elektrolusi. Penurunan tekanan alveolus mungkin juga terjadi setelah pleurosentesis, pneumotorax, obstruksi saluran nafas atas (sindroma brachycephalic, paralisis laring, ataupun kolaps trakeal). Pada neurogenik edema, secara patofisiologi terjadi karena peningkatan aktivasi simpato-andregenik di medulla oblongata. Hal ini berpengaruh pada konstriksi vena paru yang membuat darah mengalir lebih banyak dari sistemik ke sirkulasi pulmonal, hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatis yang akhirnya dapat menyebabkan edema. Peningkatan permeabilitas vaskuler menjadi masalah besar penyebab edema paru non-kardiogenik. Hal ini diakibatkan karena kerusakan berat dan difus pada parenkim paru, yang menyebabkan permeabilitas endotel dan epitel terganggu, sehingga menyebabkan cairan yang kaya akan protein keluar (Glaus, 2012).

Gambar 6. Etiologi Edema Paru Non-Kardiogenik

29

Menurut penyebabnya, edema paru non-kardiogenik dibagi menjadi penyebab langsung dan penyebab tidak langsung. Penyebab langsung dari edema paru non-kardiogenik adalah aspirasi, injuri inhalasi, kontusio pulmonal, infeksi difus paru. Sedangkan penyebab tidak langsung dari edema paru non-kardiogenik ini adalah sepsis, syok sepsis, overdosis obat, pancreatitis, uremia, dan koagulopati. Penyebab langsung berarti etiologi tersebut menyebabkan kerusakan langsung pada epitel alveolus, sedangkan penyebab tidak langsung berarti kerusakan epitel terjadi karena dampak tidak langsung atau karena penyebaran mediator inflamasi secara hematogen. Peneybab tersering terjadinya edema paru non-kardiogenik adalah infeksi difus paru (direk) dan sepsis (indirek) (Perina, 2003).

Gambar 7. Toxin Penyebab Tersering Non-Kardiogenik Proses inflamasi yang terjadi pada alveolar dibagi menjadi tiga proses. Proses pertama adalah inisiasi, yaitu persipitasi antigen oleh antigen presenting cell, yang nantinya akan melepaskan mediator-mediator inflamasi. Tahap kedua adalah tahap amplifikasi, yaitu aktifnya neutrofil di organ target (paru). Tahap terakhir adalah injury, pada tahap ini sel yang mengalami inflamasi akan melepaskan metabolit O2 reaktif yang akan menimbulkan kerusakan sel. 30

Kerusakan sel ini akan mengeakibatkan permeabilitas vascular meningkat, yang menyebabkan akumulasi cairan berisi protein di alveolus, dan akhirnya akan membentuk membrane hialin yang berisi fibrin atau protein. Selain itu, kerusakan sel dapat menimbulkan penurunan produksi surfaktan yang menyebabkan alveolus dapat kolaps yang akhirnya akan menurunkan compliance paru yang menyebabkan peningkatan usaha untuk bernafas sehingga timbul distress respirasi (Perina, 2003). 3.2.2. Manifestasi Klinis Edema paru non-kardiogenik mempunyai berbagai derajat manifestasi distress pernafasan yang nantinya dapat menimbulkan kegagalan pernafasan. Tanda klinis awal pada edema paru non-kardiogenik adalah peningkatan usaha untuk bernafas yang ditandai dengan adanya takipneu dan dispneu. Auskultasi paru sulit untuk membedakan antara edema paru kardiogenik dan edema paru non-kardiogenik. Beberapa manifestasi untuk membedakan dengan penyebab kardiogenik diantaranya adalah tidak adanya edema perifer, distensi vena jugularis, dan gallop ventrikel. 3.2.3. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan diantaranya adalah pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan hasil abnormal sesuai dengan penyebab dasar penyakit atau underlying disease-nya. Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mengidentifiikasi edema paru non-kardiogenik. Pemeriksaan serum protein mungkin dapat berguna dalam membedakan antara edema paru kardiogenik dan edema paru kardiogenik. Pasien dengan edema paru non-kardiogenik menunjukkan hasil adanya hipoproteinemia yang reversible, hal ini menyarankan bahawa hipoproteinemia dapat digunakan sebagai tanda adanya edema paru non-kardiogenik. Pemeriksaan IL-8 juga dapat digunakan untuk mengetahui adanya hipoksia yang cepat pada stadium awal dari ALI atau acute lung injury sebelum menjadi acute respiratory distress syndrome. Pemeriksaan saturasi O2 penting digunakan untuk melihat perkembangan penyakit ini. Penurunan saturasi oksigen, dapat menjadi indikasi dilakukannya pengukuran gas darah. Pemeriksaan radiografi biasanya menunjukkan hasil yang normal, atau

31

terdapat infiltrate difus bilateral, ataupun infiltrate alveolus. Gambaran jantung biasanya normal (Perina, 2003). 3.2.4. Tata Laksana Pada awal terjadinya kerusakan, mungkin pasien tidak mengeluhkan adanya gejala dan tanda gangguan pernafasan. Tanda awal adalah terjadinya peningkatan frekuensi pernafasan yang diikuti oleh dispneu. Analisis gas darah arteri sebaiknya dilakukan untuk melihat tipe dan derajat abnormalitas pertukaran darah. Pada pasien dengan hipoksemia (PO2 <60 mmHg) tanpa hiperkapnia, dapat diberikan oksigen yang diberikan melalui nasal prongs atau venture mask dengan reservoir. Jika hiperkapnia terjadi maka tata laksananya adalah dengan ventilasi mekanis (Kakauros & Stravros, 2003). 3.2.4.1. Ventilasi Mekanis Ventilasi mekanis merupakan tatalaksana yang dibutuhkan untuk pasien dengan edema paru non-kardiogenik. Jika hipoksemia tidak dapat dikoreksi dengan menggunakan ventilasi mekanis, maka dapat digunakan positive endexpiratory pressure atau PEEP. Pada kondisi ini PEEP yang digunakan adalah 5 10 cm H20. Fungsi dari PEEP adalah untuk menghindari kolaps alveolus. PEEP juga dapat meningkatkan FRC dan menghindari risiko dari kerusakan paru lanjutan. Walaupun penggunaan PEEP efektif dalam meningkatkan oksigenasi pada pasien, namun risiko komplikasi juga akan bertambah saat digunakan bersama dengan alat mekanis lainnya. Penggunaan PEEP dengan tekanan yang sangat tinggi mungkin dapat menyebabkan komplikasi berupa edema alveolar yang bertambah, penurunan curah jantung, dan penurunan tekanan serta aliran darah ke ginjal. Komplikasi lainnya penggunaan PEEP adalah barotrauma, yang insidensinya 5-15% dan berupa pneumomediastinum, pneumothorax, dan emfisema subkutaneus (Kakauros & Stravros, 2003). IV. GAMBARAN RADIOLOGIS Terdapat gambaran radiologis yang penting dalam edema paru. Gambaran tersebut adalah penebalan septa interlobar yang biasa disebut septal lines atau kerley lines, peribronchial cuffing, cairan di fisura, dan efusi pleura. Septa

32

interlobar biasanya tidak terlihat pada rontgen dada. Septa ini akan terlihat jika terdapat akumulasi cairan di daerah tersebut.

Gambar 8. Anatomi Interstitium Paru Terdapat beberapa Kerley lines, kerley lines A, garis ini akan muncul ketika jaringan ikat di sekitar bronchoarterial sheath di paru berisi cairan. Panjannya sekitar 6 cm dari hilus dan tidak sampai ke perifer paru. Kerley lines B, garis ini biasanya disebut sebagai septal lines, garis ini akan muncul biasanya di basis paru atau di sekitar sudut costofrenikus. Panjang garis horizontal ini 1-2 cm dengan tebal hanya 1 mm. Kerley lines C merupakan Kerley lines B en face, merupakan opasitas reticular pada basis paru. Kerley lines D, merupakan garis yang sama dengan Kerley lines B, dan akan terlihat hanya pada lateral chest radiograph. Peribronchial cuffing

adalah penebalan dinding bronkus dan terlihat seperti

ringlike density. Peribronchial cuffing terjadi ketika terdapatnnya akumulasi cairan di jaringan ikat sekitar dinding bronkus. Peribronchial cuffing bentuknya ringerlike, kecil, multiple, seperti donat.

33

Gambar 9. [Gambar Atas] Kerley lines A (panah putih), Kerley lines B (kepala panah putih), Kerley lines C (kepala panah hitam), [Gambar Bawah] Peribronchial cuffing, pleural effusion. Edema paru dapat diklasifikasikan menjadi edema peningkatan tekanan hidrostatik, edema permeabilitas dengan kerusakan alveolus difus, edema permeabilitas tanpa kerusakan alveolus difus, edema campuran. Edema paru memiliki beberapa manifestasi radiologis yang bermacam-macam. Edema paru post-obstruktif memiliki gambaran khas pada radiologi berupa septal line (Kerley B lines), peribronchial cuffing, dan pada kasus yang lebih berat terdapat central alveolar edema (perivascular hazzines). Edema paru dengan emboli kronis paru bermanifestasi sebagai area dengan garis demarkasi yang tajam atau sharply demarcated area dengan peningkatan ground-glass attenuation. Edema paru dengan penyakit oklusi vena bermanifestasi dengan arteri paru yang besar, edema

34

interstitial difus dengan kerley lines, peribronchial cuffing, dan dilatasi ventrikel. Pada stadium 1 edema paru pada pasien yang hampir tenggelam bermanifestasi dengan kerley lines, peribronchial cuffing, dan patchy, konsolidari perihilar alveolus; sedangkan pada stadium 2 dan 3 manifestasi radiologisnya tidak spesifik. Edema paru pada ketinggian bermanifestasi sebagai edema interstitial sentral yang berhubungan dengan peribronchial cuffing, dan konsolidasi patchy rongga udara. Pada edema paru neurogenik manifestasinya bilateral dengan konsolidasi homogen ruang udara yang hampir ditemukan pada 50% kasus. Reperfusi edema paru digambarkan dengan konsolidasi heterogen ruang udara yang predominan pada bagian distal menuju kanal pembuluh darah. Post reduksi edema paru digambarkan dengan konsolidasi ipsilateral paru, sedangkan edema paru dikarenakan emboli udara digambarkan dengan terstitial edema diikuti bilateral opasitas pada alveolus yang predominan di basis paru. 4.1. Edema karena Peningkatan Tekanan Hidrostatik Terdapat dua stadium patofisiologi dan radiologi pada perkembangan tekanan edema, yaitu stadium edema interstiial dan edema alveolar. Kedua stadium ini identik pada gagal jantung kiri dan kelebihan cairan intravaskuler. Keduanya sering dijumpai pada pasien dengan edema tekanan di ICU maupun IGD. Intensitas dan durasi dari kedua stadium ini tergantung dari peningkatan tekanan yang terjadi, yaitu tergantung dari rasio tekanan hidrostatik dan onkotik.

Gambar 10. Gambaran foto thorax pada pasien laki-laki, 33 tahun dengan edema peningkatan tekanan hidrostatik karena akut mikolitik leukemia yang datang dengan kelebihan cairan karena gagal ginjal dan gagal jantung. Panah hitam pada

35

gambar b menunjukkan adanya pelebaran progresif pembuluh darah lobus (peribronchial cuffing), panah putih gambar c menunjukkan adanya bilateral kerley lines, dan juga terdapat area noduler dengan peningkatan opasitas. Kelebihan cairan dapat dikonfirmasi dari pertambahan ukuran dari vena zygos.

Gambar 11. Gambaran CT-scan pada pasien laki-laki 53 tahun, dengan edema peningkatan tekanan hidrostatik. Didapatkan adanya peribronchial cuffing (panah hitam) pada bagian anterior paru kiri. Kedua paru terlihat adanya ground-glass area. Edema interstitial terjadi saat tekanan arteri transmural diantara 15-25 mmHg, yang nantinya akan terlihat pada gambaran radiologis dengan mengaburkan

gambaran

pembuluh

darah

subsegmental

dan

segmental,

pembesaran dari ruang peribronkovaskular, munculnya kerley lines, dan dapat muncul efusi subpleura. Jika cairan ekstravaskuler terus menerus bertambah, maka edema akan bermigrasi ke cenral dan akan mengaburkan secara prograsif pembuluh darah di lobus dan berlanjut pada pembuluh darah di hilus. Pada poin ini, radiolusens pada paru akan berkurang, sehingga indentifikasi pembuluh darah kecil akan sulit dilakukan. Pada area perihilar, peribronchial cuffing dapat muncul. Jika tekanan melebihi 25 mmHg, cairan akan mengalir dari kompartmen ekstravaskuler yang kapasitasnya sudah maksimal menuju ke stadium kedua, yaitu edema alveolus. Gambaran radiologis pada stadium kedua ini adalah tiny nodular

36

atau acinar area dengan peningkatan opasitas yang dapat bergabung dan membentuk suatu konsolidasi frank atau frank consolidation.

Gambar 12. Hubungan antara Tekanan Kapiler Paru dengan Temuan Radiologi. 4.2. Bat Wing Edema Bat wing edema mengarah pada distribusi edema alveolar di bagian sentral dan dengan distribusi non-gravitasional. Gambaran radiologis ini biasanya terdapat pada 10% kasus edema paru, dan secara keseluruhan terjadi pada kasus perkembangan cepat gagal jantung berat seperti pada insufisiensi katub mitral akut (yang berhubungan dengan rupturnya otot papilar, infark miokard masif, dan destruksi katub seperti pada endokarditis septik) atau pada kasus gagal ginjal. Pada kasus bat wing edema, korteks paru bersih dari cairan alveolar ataupun interstitial. Kondisi patologis ini berkembang secara cepat yang ditandai secara radiologis dengan infiltrat alveolus, dan gambaran tipikal edem pulmo jarang ditemukan.

37

Gambar 13. Bat wing edema pada pasien wanita, 77 tahun dengan kelebihan cairan dan gagal jantung. Pada gambaran foto thorax dada (3.a) dan gambaran CT-scan (3.b) menunjukkan adanya wing alveolar edema yang distribusinya sentral dan sparing dari konteks paru. Infiltrat pada pasien ini berkurang setelah 32 jam menjalani pengobatan. Beberapa teori diungkapkan dalam patofisiologis bat wing edema. Salah satu teorinya menyebutkan peningkatan konduktifitas hidraulik. Hal ini menyebabkan mukopolisakarida mengisi ruang sitokeleton perivaskular dan menghambat aliran cairan. Namun, dengan meningkatnya hidrasi cairan, matrix ekstraseluler ini memberikan jalan agar cairan dapat mengalir ke central. Penemuan lainnya mengungkapkan efek pumping dari siklus pernafasan, yang lebih besar berada di kortex paru, yang menyebabkan banyak cairan dialirkan ke hilus. Penemuan lainnya mengungkapakn kontraktilitas septum alveolus menjadi faktor pendukung untuk mengalirkan cairan interstitial ke hilus.

38

Gambar 14. Bat wing edema pada pasien wanita, 66 tahun, dengan overload cairan dari gangguan ginjal dan sudah dilakukan hemodialisis untuk nefroangiosklerosis hipertensinya. Pasien ditemukan tidak sadarkan diri setelah berbaring ke sisi kanannya dalam beberapa jam. Gambaran radiologis menunjukkan adanya unusual recumbent bat wing pulmonary edema yang berhubungan dengan efusi pleura sebelah kanan. 4.3. Distribusi Asimetris dari Edema Peningkatan Tekanan Penyebab tersering terjadinya distribusi asimetris dari edema tekanan adalah perubahan morfologi dari parenkim paru pada kasus penyakit paru obstruksi kronis. Selain itu, pada kasus gagal jantung, emfisema pada apices atau gambaran destruksi dan fibrosis pada bagian paru bagian atas dan tengah (sering ditemukan pada kasus end-stage tuberculosis, sarcoidosis, atau asbestosis) akan terlihat pada kasus edema paru yang predominan pada bagian yang kurang berpengaruh pada proses penyakit ini. Faktor hemodinamik mungkin juga berpengaruh pada distribusi asimeteris edema paru ini. Edema paru yang berhubungan dengan regurgitasi mitral menunjukkan bagian lobus atas kanan yang predominan dikarenakan gangguan aliran yang disebabkan oleh refluks langsung pada vena paru bagian atas kanan. Distribusi asimetris ini terjadi pada 9% dewasa dan 22% pada anak-anak dengan regurgitasi mitral derajat 3 dan 4.

39

Gambar 15. Edema paru asimetris pada pasien pria dengan chronic obstructive pulmonary disease. Pada gambar 5.a yang merupakan parenkim paru dan gambar 5.b yang merupakan gambaran mediastinum menunjukkan edema dengan gambaran diffuse ground-glass attentuation dengan gradien anteroposterior. Cairan yang memenuhi bula subpleura paling jelas terlihat pada gambar 5.b di bagian kiri bawah.

Gambar 16. Edema paru asimetris pada pasien laki-laki 70 tahun, dengan endstage fibrosis dan emfisema bulosa dikarenakan asbestosis dengan gagal jantung. Pada gambaran radiografi didapatkan infiltrat edema paru predominan pada basis paru karena aliran darah paru mengalir ke bagian ini dari bula lobus bagian atas.

40

Fibrosis interstitial yang disebabkan karena asbestosis dapat menjadi tempat masuknya edema ke ruang alveolus.

Gambar 17. Edema paru dengan serangan asma akut pada anak-anak berumur 3 tahun. Gambaran radiografi ditemukan adanya edema paru yang berhubungan dengan peribronchial cuffing, ill-defined vessels, pembesaran hilus, dan peningkatan opasitas area alveolar. Akhirnya, posisi pasien juga menentukan distribusi cairan intra dan extravaskuler ini. Pada pasien dengan posisi supine, CT scan axial selalu menunjukkan gradien anteroposterior dengan distribusi asimetris dari edema yang disebabkan karena operasi prolong atau imobilisasi. Distribusi ini juga dapat didapatkan pada pasien dengan gagal jantung kongestive dan pasien dengan overghidrasi. 4.4. Edema Paru dengan Asma Akut Kondisi edema paru pada asma akut sangat jarang terjadi, kondisi ini berhubungan dengan gas yang terperangkap menyebabkan tekanan intraalveolar menjadi positif, hal ini menyebabkan menurunnya gradien tekanan hidrostatik. Pada saat inspirasi tidal, anak-anak dengan episode serangan asma akut menunjukkan hasil tingginya tekanan negatif puncak inspirasi (sekitar 29 cm air), dibandingkan dengan pada anak yang sehat (sekitar 7 cm air). Selanjutnya, didapatkan pula tekanan pleura yang menurun saat respirasi tidal, mencapai -25.5

41

cm air, dibandingkan dengan anak yang sehat dengan penurunan tekanan sekitar 5 cm air. Tekanan negatif pleura saat serangan asma akut ini membantu untuk pelebaran saluran pernafasan. Obstruksi saluran nafas pada kasus asma menyebabkan akumulasi cairan ekstravaskular. Dari salah satu pusat penelitian, didapatkan bahwa kasus ini sangat jarang, dan hanya ada satu kasus selama lima tahun. Gambaran radiologi pada kasus ini adalah adanya Kerley lines, peribronchial cuffing, dan peningkatan opasitas area alveolus. 4.5. Edema Paru Postobstruksi Edema paru postobstruksi terjadi setelah obstruksi saluran pernafasan atas dan membentuk edema hidrostatik. Edema paru ini sering terjadi karena masuknya benda asing, laringospasme, epiglotitis, atau strangulation. Jika obstruksi terjadi obstruksi saat inspirasi, hal ini mengakibatkan tekanan negatif intratorax meningkat dan membuat venous return meningkat pula. Edema terjadi karena penurunan tekanan negatif pleura secara tiba-tiba, yang menyebabkan gradien tekanan hidrostatik antara intravaskular dan ekstravaskular meningkat. Jika obstruksi terjadi saat inspirasi dan ekspirasi, maka tekanan positiv intratorax akan meningkat dan dapat membuat terjadinya edem.

Gambar 18. Edema paru postobstruksi pada pasien pria, berumur 31 tahun dengan laringospasme postekstubasi. Gambaran CT scan didapatkan adanya edema paru dengan peribronchial cuffing yang predominan di parenkim paru sentral. Kortex paru tidak didapatkan adanya edema alveolar ataupun Kerley lines. Pada gambaran radiografi dada dan CT, edema paru postobstruksi ditandai dengan garis septal atau septal lines, peribronchial cuffing, dan pada kasus yang

42

berat akan didapatkan central alveolar edema. Gambaran ini hampir sama dengan gambaran pada edema karena tekanan hidrostatik. Ukuran jantung biasanya normal, yang mengindikasikan tekanan edema tidak berhubungan dengan overhidrasi. Resolusi biasanya didapatkan pada hari ke 2 sampai ke 3 setelah terapi yang cepat dan sesuai. 4.6. Edema Paru dengan Emboli Paru Akut dan Kronis Selama beberapa tahun ini, didapatkan gambaran edema paru pada foto thorax pasien dengan emboli paru akut, kasusnya sekitar 10% dari emboli paru akut. Gambaran CT yang terlihat adalah meningkatnya ground-glass attenuation yang terlokalisasi pada arteri segmental atau subsegmental. Beberapa peneliti percaya bahwa mekanisme edema paru masif pada kasus emboli paru akut adalah berhubungan dengan hipertensi pulmonal. Hipertensi ini menyebabkan oklusi lebih dari 50% pulmonary arterial bed. Hal ini menyebabkan meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler, akhirnya perfusi aliran ke area ini ikut meningkat dan dapat menimbulkan edema.

Gambar 19. Edema paru pada pasien laki-laki berumur 56 tahun dengan penyakit tromboemboli kronis. Gambar diatas menunjukkan gambaran CT scan dengan hipoperfusi dari lobus kanan atas dan kiri bawah yang menunjukkan gambaran ground glass attentuation dan pembesaran arteri. Hipoperfusi pada lobus kiri bawah berhubungan dengan penurunan ukuran pembuluh darah.

43

Gambar 20. Angiogram dari paru kanan yang menunjukkan segmental webs (panah hitam) dan oklusi vaskular. 4.7. Edema Paru pada Penyakit Oklusi Vena Penyakit oklusi vena paru merupakan kondisi letal yang berhubungan dengan menyempit atau oklusi nya vena atau venula kecil paru yang dikarenakan trombus. Penyakit ini tersebar menyebar pada vena kecil paru, dan tidak melibatkan vena besar. Oklusi vena menyebabkan resistensi pembuluh darah perifer meningkat sehingga menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik vaskuler. Gambaran radiografi dan CT menunnjukkan hasil pembesaran arteri paru, difus edema interstitial dengan Kerley lines, peribronchial cuffing, dan dilatasi ventrikel kanan.

Gambar 21. Gambaran foto thorax edema paru yang berhubungan dengan penyakit oklusi vena pada pasien wanita 28 tahun dengan dispneu akut.

44

Gambar 22. Gambaran angiogram didapatkan arteri paru perifer paten, kecil, dan elongasi. Tekanan kapiler paru normal, namun tekanan arteri paru meningkat 54 mmHg.

Gambar 23. High resolusi CT scan, didapatkan penebalan septum inter dan intralobular, peribronchial cuffing, efusi pleura minimal, dan residual diffuse ground-glass attenuatin. Oklusi vena paru didiagnosis dengan biopsi paru. 4.8. Near Drowning Pulmonary Edema Near drowning didefinisikan sebagai asfiksiasi yang diakibatkan karena inhalasi air dan masih bertahan hidup sampai minimal 24 jam setelahnya. Terdapat tiga stadium pada kasus ini. Stadium pertama adalah laringospasme akut yang diakibatkan karena inhalasi air yang sedikit (dry drowning). Hal ini akan bermanifestasi hampir sama dengan edema paru postobstruktif. Gambaran radiologis yang dapat terlihat adalah kerley lines, peribronchial cuffing, patchy, konsolidasi alveolar perihilar. Gambaran tersebut akan hilang setelah 24 sampai 48 jam dilakukan terapi. Pada stadium kedua, masih terdapat laringospasme pada 45

korban, dan sebagian air akan ditelan ke perut. Pada stadium ketiga, 10-15% pasien masih menampakkan gejala dry drowning dikarenakan laringospasme yang persisten, sedangkan sisanya sekitar 90% pasien, laringospasme yang terjadi akan mulai berelaksasi karena hipoksia dan aspirasi air dalam jumlah yang cukup banyak. Pada kasus seperti ini, lesi di paru tidak lagi berhubungan dengan edema tekanan, namun lebih karena hipoksia yang dapat menyebabkan pengeluaran sitokin, dan akhirnya terjadi edema permeabilitas. Gambaran radiologis pada stadium dua dan tiga biasanya tidak spesifik. Bisa didapatkan gambaran illdefiined lessions dan konsolidasi ruang udara lobus. Besarnya lesi tergantung dari volume air yang dihirup dan durasi dari hipoksia, maupun jenis air yang terhirup (air garam atau air segar).

Gambar 24. Gambaran edema paru pada anak berumur 5 tahun yang hampir tenggelam 1 jam sebelum dibawa ke rumah sakit. Terdapat pembesaran jantung, diffuse confluent alveolar patterns of pulmonary edema, dan peribronchial cuffing. Gambaran cortikal paru bersih dari edema interstitial, hal ini mengindikasikan edema berasal dari kerusakan alveolar langsung dari inhalasi air atau edema karena laringospasme dibandingkan dengan edema karena hipoksia.

46

Gambar 25. Gambaran foto thorax dan CT scan setelah 3 jam kejadian, menunjukkan adanya penurunan edema paru. 4.9. Edema Permeabilitas dengan DAD (diffuse alveolar damage) Acute respiratory distress syndrome atau ARDS merupakan istilah yang digunakan untuk akut atau subakut, lesi difus paru yang dapat menyebabkan hipoksemia berat. Lesi ini berhubungan dengan beberapa faktor persipitasi dan tidak berhubungan dengan insufisiensi jantung. Lebih lanjut, ARDS terjadi tanpa peningkatan tekanan kapiler paru. Kerusakan difus alveolus merupakan hasil dari beberapa faktor persipitasi, atau terjadi karena kondisi sekunder sistemik. Kerusakan langsung sel biasanya terjadi karena agen kimia, agen infeksi, cairan lambung, dan gas toksin yang dapat menyebabkan kerusakan berat pada sel. Sedangkan kerusakan tidak langsung atau secondary damage terjadi karena kaskade biokimia sistemik yang dapat menimbulkan agen oksidatif, mediator inflamasi, dan enzim yang dapat merupakan endotel, contoh penyebabnya adalah sepsis, pankreatitis, trauma berat, dan transfusi darah. Terdapat tiga stadium pada ARDS. Stadium pertama mempunyai karakteristik edema interstitial dengan konten protein yang tinggi diikuti dengan edema alveolar dan pembentukan membran hialin. Edema cepat pada ruang alveolar menyebabkan Kerley lines tidak terlihat pada ARDS. Stadium kedua adalah stadium proliferasi yang berhubungan dengan eksudat fibrosa. Stadium ketiga adalah stadium fibrotik, yang mempunyai karakteristik dengan jaringan

47

parut dan formasi dari subpleural dan intrapulmonary cysts. Pada stadium pertama gambaran radiologis yang dapat terlihat adalah adanya edema interstitial diikuti dengan opasitas pada daerah perihilar. Selanjutnya dapat terlihat gambaran konsolidasi dengan air bronkogram jika edema sudah berlanjut ke edema alveolar. Tidak didapatkan adanya kardiomegali, apical vascular redistribution, dan Kerley lines. Pada stadium proliferasi akan terlihat gambaran ground glass yang opasitasnya meningkat. Pada stadium fibrotik, akan didapatkan adanya lesi subpleural dan intrapulmonary cystic, hal ini dapat menjadi pneumotoraks.

Gambar 26. ARDS yang berhubungan dengan DAD pada pasien pria 20 tahun dengan bronkoaspirasi saat dilakukan intubasi trakea. Gambar a, b, c

48

menunjukkan adanya konsolidasi pada anteroposterior gradien. Hiperlusensi pada area perifer bilateral menunjukkan adanya udara yang terperangkap. Tidak terdapat Kerley lines pada gambaran di atas. Gambar d, e menunjukkan hasil CT scan 1 hari setelah pasien diposisikan secara prone position selama 12 jam menunjukkan hasil konsolidasi yang berkurang pada bagian posterior, dan juga efusi pleura yang mulai berkurang.

Gambar 27. Gambaran atipikal ARDS yang disebabkan karena shyok septik pada pasien laki-laki berumur 47 tahun. Gambaran CT scan pasien tersebut menunjukkan bilateral konoslidasi yang predominan pada bagian anterior.

Gambar 28. Edema paru yang diakibatkan karena heroin pada pasien laki-laki berumur 19 tahun. Gambaran thorax a menunjukkan adanya edema paru difus masif. Sedangkan pada gambar thorax b menunjukkan gambaran 27 jam setelah dirawat menunjukkan resolusi edema paru. Perubahan edema ini mungkin dapat disebabkan karena intubasi dan ventilasi tekanan positif pada pasien. 49

4.10. Edema Permeabilitas tanpa DAD Edema permeabilitas tanpa DAD berarti tidak adanya kerusakan sel pada kondisi patologis. Beberapa kondisi edema permeabilitas tanpa DAD adalah edema paru dikarenakan heroin, edema paru yang mengikuti sitokin, dan highaltitude pulmonary edema. 4.10.1. Edema Paru dikarenakan Heroin Edema paru yang terjadi secara langsung berhubungan dengan kondisi overdosis dari opiat, heroin, atau cocain. Edema paru terjadi pada 15% kasus overdosis heroin dengan mortalitas 10%. Overdosis heroin dipercaya akan menyebabkan depresi dari pusat pernafasan yang akan menimbulkan hipoksia dan asidosis, yang keduanya dapat menyebabkan edema permeabilitas tanpa DAD. Kondisi absen-nya DAD dapat diduga karena resolusi yang terjadi secara cepat. Gambaran radiologi dari edema paru dikarenakan heroin tidak dapat dibedakan dengan gambaran radiologi dari edema permeabilitas tanpa DAD lainnya. Manifestasinya berupa patchy, bilateral konsolidasi, ill-defined vessels, dan peribrochial cuffing. Sering terjadi komplikasi berupa insufisiensi ginjal dan aspirasi cairan lambung pada kondisi ini.

Gambar 29. Edema paru yang diakibatkan karena heroin pada pasien laki-laki berumur 24 tahun yanng dibawa ke RS dengan GCS 3. Gambar a merupakan foto thorax dengan edema paru kanan dengan posisi right lateral decubitus. Gambar b

50

merupakan gambar thorax setelah 28 jam, yang menunjukkan resolusi cepat infiltrat pada paru. 4.10.2. Edema Paru yang Mengikuti Sitokin Interleukin atau IL-2 merupakan glukoprotein memiliki aktivitas tumoricidal yang berguna pada pasien dengan metastase melanoma dan metastase adenocarcinoma ginjal. Sitokin lain yang mungkin berpengaruh adalah TNF (tumor necrosis factor). Baik IL-2 maupun TNF dapat menimbulkan gangguan permeabilitas tanpa DAD yang akhirnya dapat menimbulkan edema paru. Sitokin ini lebih sering menyerang pada sel endotel kapiler. Gambaran radiologis pada keadaan ini adalah bilateral simetris interstitial edema dengan penebalan septal lines, dan tidak didapatkannya adanya edema alveolar. Selain itu peribronchial cuffing juga didapatkan pada 75% kasus.

Gambar 30. Edema paru yang mengikuti sitokin pada wanita berusia 37 tahun dengan melanoma maligna. Gambaran radiologis didapatkan bilateral difus edema paru dengan peribronchial cuffing (tanda panah hitam), pelebaran hilus, illdefined vessels, dan efusi pleura. Tidak ada daerah alveolus yang opasitasnya meningkat.

51

4.10.3. High-altitude Pulmonary Edema High-altitude pulmonary edema adalah kondisi fatal yang terjadi pada individu yang sebelumnya sehat. Hal ini terjadi karena prolong exposure dari lingkungan yang mengandung sedikit tekanan oksigen atmosfir. Hal ini sering terjadi pada anak muda yang sering naik gunung dengan ketinggian lebih dari 3.000 meter. Manifestasi klinisnya antara lain adalah dyspneu saat istriahat, batuk dengan sputum pink, dan gangguan neurogenik yang terjadi karena edema otak. Proses patofisioya masih kontroversial. Namun beberapa peneliti setuju bahwa kondisi hipoksia akut menyebabkan vasokontriksi heterogen yang dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Akibatnya, terjadi kebocoran endotel yang akan menyebabkan edema interstitial dan alveolar tanpa disertai DAD. Kebocoran vaskuler ini menyebabkan akumulasi cairan yang berisi protein tinggi, yang nantinya akan membentuk sputum yang berbusa. Keadaan ini akan cepat membaik dengan terapi yang adekuat dengan oksigen dan vasodilator paru. Gambaran radiologis pada kondisi ini adalah edema interstitial sentral, peribronchial cuffing, ill-defined vessels, patchy, dan konsolidasi asimetris. Beberapa Kerley lines mungkin dapat terlihat.

Gambar 31. High-altitude pulmonary edema pada pasien wanita berusia 30 tahun yang sedang mendaki sampai ketinggian 4.500 m. Gambaran radiografi dan CT scan menunjukkan adanya konsolidasi yang sebagian besar berada di korteks paru. Tidak ada kerley lines ataupun efusi pleura yang terlihat.

52

4.11. Edema Paru Neurogenik Edema paru neurogenik terjadi pada lebih dari 50% pasien dengan gangguan otak berat seperti pada trauma, perdarahan subaraknoid, stroke, maupun status epileptikus. Diagnosis dari edema paru neurogenik dibuat menggunakan metode eksklusi. Penyebabnya masih kontroversional, beberapa mengemukakan kombinasi antara faktor yang mempengaruhi edema hidrostatik dan faktor yang mempengaruhi edema permeabilitas tanpa DAD. Gejala dari edema paru neurogenik ini diantaranya adalah dispneu, takipneu, dan sianosis yang terjadi setelah adanya gangguan pada otak. Gejala dan tanda ini akan berkurang secara cepat pada kebanyakan kasus. Gambaran radiografi pada kasus ini adalah adanya bilateral, homogen konsolidasi, dengan predominasi apices pada 50% kasus. Gambaran radiologi ini biasanya menghilang setelah 1-2 hari.

Gambar 32. Edema paru neurogenik pada pasien wantia berumur 54 tahun dengan perdarahan intrakranial karena hipertensi arteri. Gambar a. menunjukkan foto rontgen thorax dengan gambaran konsolidasi yang predominan pada daerah apices. Tanpa disertai efusi pleura, Kerley lines, maupun ukuran jantung yang abnormal. Gambar b. menunjukkan CT scan dengan gambaran konsolidasi alveolar pada sentral paru, dan penebalan septum interlobus (tanda panah hitam). 4.12. Edema Paru karena Emboli Udara Edema paru karena emboli udara sangat jarang terjadi, dan biasanya terjadi karena komplikasi iatrogenik atau karena prodesur yang invasif, seperti pada

53

prosedur neurosurgery dengan posisi pasien adalah duduk dan dengan penempatan central venous lines. Selain itu, kondisi ini dapat diakibatkan karena trauma dada terbuka maupun tertutup. Patofisiologi mekanisme dema paru karena emboli udara adalah adanya emboli udara karena obstruksi mekanis pada microvasculature paru karena rendahnya koefisien absorbsi udara. Akumulasi udara ini menyebabkan aliran turbulensi yang dapat menyebabkan agregasi trombosit, formasi fibrin, dan vasokonstriksi. Faktor non-mekanis (pembebasan radikal oksigen oleh neutrofil) juga berperan dalam gangguan endotel kapiler. Makromolekul, protein, dan sel darah dapat masuk ke ruang interstitial dan alveolar. Hal ini akan menimbulkan gambaran patologis dari edema interstitial ringan sampai konsolidasi perdarahan pada saluran udara.

Gambar 33. Edema paru karena emboli udara pada wanita berumur 72 tahun setelah dilakukan coronary artery by graft surgery. Gambar a, menunjukkan Nyeri dada dengan onset yang tiba-tiba, takipneu, dispneu, dan hipotensi dapat

ditemukan

pada

pemeriksaan

fisik.

Saat

dilakukan

intraoperatif

transesophageal echocardiografi, dapat ditemukan adanya indwelling udara di ruang jantung sisi kanan. Gambaran foto thorax dapat ditemukan adanya edema interstitial bilateral, peningkatan opasitas alveolar yang predominasinya di basis paru.

54

DAFTAR PUSTAKA

Cinteza, M., Margulescu, A.D., Darabont, Roxana O., 2007. Acute Cardiogenic Pulmonary Edema – an Important Clinical Entitiy with Mechanisms on Debate. A Journal of Clinical Medicine. 2;1, 56-64Clein, Lawrence J., 2008. Walsh: Palliative Medicine. Saunders An Imprint of Elsevier: United States of America Churchill Livingstone, 2000. Pulmonary Microcirculation, Pulmonary Interstitial Space, and Pulmonary Interstitial Fluid Kinetics (Pulmonary Edema). http://web.squ.edu.om/medLib/MED_CD/E_CDs/anesthesia/site/content/v02 /020519r00. htm. dilihat pada 1 April 2014. Derrickson, B., Tortora, Gerard J., 2009. Principles of Anatomy and Physiology. John Wilay & Sons, United States of America. Glaus, T., Schellenberg, S., Lang, J., 2010. Cardiogenic and Non Cardiogenic Pulmonary Edema: Pathomechanisms and Causes. Schweiz Arch Tierheilkd, 152:7, 311-317. Gluecker, T., Cao, P., Schnyder, P., Guidinchet, F., Schaller, M.D., Revelly, Jean P., Chiolero, R., Vock, P., Wicky, S., 1997. Clinical and Radiologic Features of Pulmonary Edema. Scientific Exhibit. 19, 1507-1531. Mayo Clinic Staff. 2011. Pulmonary Edema. http://www.mayoclinic.org/diseasesconditions/pulmonary-edema/basics/definition/con-20022485. dilihat pada 1 April 2014. Perina, Debra G., 2003. Noncardiogenic Pulmonary Edema. Emrg Med Clin N Am. 21;2003, 385-393 Sovari, A., Henry H., 2012. Cardiogenic Pulmonary Edema Clinical Presentation. http://emedicine.medscape.com/article/157452-clinical. dilihat tanggal 1 April 2014.

55