Referat Edema Paru 436n6r

KATA PENGANTAR Puji syukur penulis persembahkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah melimpahkan rahmat dan karunianya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul “Gambaran Radiologi Edema Paru”. Referat ini diajukan sebagai persyaratan untuk mengikuti KKS pada ilmu Radiologi di RSUD Dumai. Dalam kesempatan ini penulis menyampaikan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada dr. Rudi Pradana, Sp. Rad selaku pembimbing yang telah bersedia membimbing saya, baik dalam penulisan dan pembahasan referat ini. Dalam penulisan referat ini, penulis menyadari bahwa referat ini jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis mohon maaf atas segala kekurangan dan penulis juga mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang sifatnya membangun untuk kesempurnaan penulisan referat berikutnya.

Dumai,10 Desember 2015

Penulis

1

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR..........................................................................................1 DAFTAR ISI.......................................................................................................2 BAB I. PENDAHULUAN..................................................................................3 I.1 Latar belakang....................................................................................3 BAB II. Tinjauan pustaka..................................................................................4 II.1 Anatomi paru.....................................................................................4 II.2 Definisi................................................................................................5 II.3 Klasifikasi dan Etiologi.....................................................................5 II.4 Patogenesis.........................................................................................6 II.5 Diagnosis.............................................................................................8 II.6 Gambaran radiologi..........................................................................9 II.7 Penatalaksanaan...............................................................................17 BAB III. Kesimpulan...........................................................................................19 DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................20

2

BAB I PENDAHULUAN 1

Latar belakang Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi cairan di

paru-paru (ruang interstitial dan alveolus). Cairan ini memenuhi alveolus di dalam paru-paru yang menyebabkan seseorang sulit untuk bernafas. Penyebab tersering edema paru disebabkan oleh permasalahan jantung. Namun, akumulasi cairan di dalam paru dapat disebabkan oleh beberapa alasan diantaranya adalah pneumonia, beberapa racun, maupun obat-obatan. Edema paru yang terjadi secara akut merupakan kondisi kegawatan medis yang harus segera ditangani. Walaupun edema paru kadang merupakan kondisi yang fatal, namun penanganan yang tepat untuk edema paru dan kondisi yang mendasarinya dapat memberikan tingkat perbaikan yang tinggi. Terapi untuk edema paru sangat bervariasi, tergantung dari penyebab yang mendasarinya, namun secara umum terapi ini termasuk suplementasi oksigen dan pengobatan medikametosa. Menurut salah satu penelitian, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta edema paru di seluruh dunia. Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita edema paru perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif, di AS 5,5 juta penduduk menderita edema paru, dan di Jerman 6 juta penduduk menderita edema paru. Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Sejak itu menyebar ke berbagai daerah, sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan hasil dengan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di Indonesia insiden terbesar terjadi pada tahun 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003). Gambaran radiologi penyakit edema paru dapat membantu untuk menegakkan diagnosis. Hal ini dapat mengoptimilisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang menderita penyakit edema paru.

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1 Anatomi Paru1,2 Paru-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan berhubungan dengan sistem peredaran darah (sirkulasi). Paru-paru merupakan organ yang lunak, spongious dan elastis, berbentuk kerucut atau konus, terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma, diselubungi oleh membran pleura. Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk mengikuti lengkung diphragma di kaudal. Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus. Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus superius, lobus medius, dan lobus inferius. Lobus medius/lobus inferius dibatasi fissura horizontalis; lobus inferius dan medius dipisahkan fissura oblique. Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura oblique. Organ paru-paru memiliki tube bronkial atau bronchi, yang bercabangcabang dan ujungnya merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin. Darah terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui arteri paru-paru dan, setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru.

4

Gambar 1. Anatomi paru II.2 Definisi3,4,5 Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi cairan di paru-paru (ruang interstitial dan alveolus). Cairan ini memenuhi alveolus di dalam paru-paru yang menyebabkan seseorang sulit untuk bernafas. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan oleh tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan

permeabilitas

kapiler

tanpa

adanya

gangguan

tekanan

pada

mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun demikian penting sekali untuk menetapkan factor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan.

Gambar 2. Edema Paru II.3 Klasifikasi dan Etiologi6,7 Edema paru menurut penyebab dan perkembangannya diklasifikasikan menjadi edema paru kardiogenik dan edema paru non-kardiogenik. Edema paru kardiogenik biasanya disebabkan karena gagal jantung kiri kongestif yang

5

akhirnya menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler paru. Sedangkan edema paru non-kardiogenik dikatagorikan berdasarkan kondisi yang mendasarinya. Edema paru non-kardiogenik diklasifikasikan menjadi tekanan rendah alveolus, peningkatan permeabilitas alveolus, atau edema neurogenik. Sebagai contoh, penyebab penurunan tekanan alveolus adalah karena obstruksi saluran nafas atas seperti paralisis laring, penyebab peningkatan permeabilitas adalah leptospirosis dan ARDS, sedangkan edema neurogenik disebabkan oleh epilepsy, trauma otak, maupun elektrolusi. Valvular Kardiogenik Non-valvular Edema Paru

Tekanan Rendah Alveolus Nonkardiogenik

Peningkatan Permeabilitas Alveolus Neurogenik

Gambar 3. Klasifikasi Edema Paru

II.4 Patogenesis3,7,8,9 Protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru: a. Membran kapiler alveoli Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam keadaan

6

normal terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial. Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik. Q = K (Pcap – Pis) – I (Pcap – Pis) Dimana Q adalah filtrasi cairan; K adalah koefisien filtrasi; Pcap adalah tekanan hidrostatik kapiler, yang cenderung untuk mendorong cairan keluar; Pis adalah tekanan hidrostatik cairan interstitial, yang cenderung untuk mendorog cairan ke kapiler; dan I adalah koefisien refleksi, yang menunjukkan efektivitas dinding kapiler dalam mencegah filtrasi protein; Pcap kedua adalah tekanan osmotic koloid plasma, yang cenderung menarik cairan ke kapiler; dan Pis kedua adalah tekanan osmotic koloid dalam cairan interstitial, yang menarik cairan keluar dari kepiler. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral); Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri; Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis b. Sistem limfatik Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk merima larutan, koloid dan cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negative di daerah interstisial peribronkial dan perivascular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstisium non alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien dengan berat badan 70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira 20ml/jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200 ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga dapat

7

mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensinya terjadi edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi. II.5 Diagnosis4,7,10 Tabel 1. Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru Non Kardiak (EPNK) EPK

EPNK

(+)

Jarang

Dingin (low flow state)

Hangat (high flow

Anamnesis Acute cardiac event Penemuan Klinis Perifer

meter) S3 gallop/kardiomegali

(+)

Nadi kuat

JVP

Meningkat

(-)

Ronki

Basah

Tak meningkat Kering Tanda penyakit dasar

Laboratorium EKG

Iskemia/infark

Biasanya normal

Foto toraks

DIstribusi perihiler

Distribusi perifer

ENzim kardiak

Bisa meningkat

Biasanya normal

PCWP

> 18 mmHg Sedikit < 0.5

< 18 mmHg

Shunt intra pulmoner Protein cairan edema JVP: jugular venous pressure

Hebat > 0.7

PCWP: Pulmonary Capilory wedge pressure

II.6 Gambaran Radiologi5,6,9,11 8

Terdapat gambaran radiologis yang penting dalam edema paru. Gambaran tersebut adalah penebalan septa interlobar yang biasa disebut septal lines atau kerley lines, peribronchial cuffing, cairan di fisura, dan efusi pleura. Septa interlobar biasanya tidak terlihat pada rontgen dada. Septa ini akan terlihat jika terdapat akumulasi cairan di daerah tersebut.

Gambar 4. Anatomi Interstitium Paru Terdapat beberapa Kerley lines, kerley lines A, garis ini akan muncul ketika jaringan ikat di sekitar bronchoarterial sheath di paru berisi cairan. Panjannya sekitar 6 cm dari hilus dan tidak sampai ke perifer paru. Kerley lines B, garis ini biasanya disebut sebagai septal lines, garis ini akan muncul biasanya di basis paru atau di sekitar sudut costofrenikus. Panjang garis horizontal ini 1-2 cm dengan tebal hanya 1 mm. Kerley lines C merupakan Kerley lines B en face, 9

merupakan opasitas reticular pada basis paru. Kerley lines D, merupakan garis yang sama dengan Kerley lines B, dan akan terlihat hanya pada lateral chest radiograph. Peribronchial cuffing adalah penebalan dinding bronkus dan terlihat seperti ringlike density. Peribronchial cuffing terjadi ketika terdapatnnya akumulasi cairan di jaringan ikat sekitar dinding bronkus. Peribronchial cuffing bentuknya ringerlike, kecil, multiple, seperti donat.

Gambar 5. [Gambar Kiri] Kerley lines A (panah putih), Kerley lines B (kepala panah putih), Kerley lines C (kepala panah hitam), [Gambar Kanan] Peribronchial cuffing, pleural effusion. Tabel 2 Perbedaan gambaran radiologis E dan non E

10

II.6.1 Edema karena Peningkatan Tekanan Hidrostatik Terdapat dua stadium patofisiologi dan radiologi pada perkembangan tekanan edema, yaitu stadium edema interstiial dan edema alveolar. Kedua stadium ini identik pada gagal jantung kiri dan kelebihan cairan intravaskuler. Keduanya sering dijumpai pada pasien dengan edema tekanan di ICU maupun IGD. Intensitas dan durasi dari kedua stadium ini tergantung dari peningkatan tekanan yang terjadi, yaitu tergantung dari rasio tekanan hidrostatik dan onkotik.

11

Gambar 6. Gambaran foto thorax pada pasien laki-laki, 33 tahun dengan edema peningkatan tekanan hidrostatik karena akut mikolitik leukemia yang datang dengan kelebihan cairan karena gagal ginjal dan gagal jantung. Panah hitam pada gambar b menunjukkan adanya pelebaran progresif pembuluh darah lobus (peribronchial cuffing), panah putih gambar c menunjukkan adanya bilateral kerley lines, dan juga terdapat area noduler dengan peningkatan opasitas. Kelebihan cairan dapat dikonfirmasi dari pertambahan ukuran dari vena zygos.

Gambar 7. Gambaran CT-scan pada pasien laki-laki 53 tahun, dengan edema peningkatan tekanan hidrostatik. Didapatkan adanya peribronchial cuffing (panah hitam) pada bagian anterior paru kiri. Kedua paru terlihat adanya ground-glass area. II.6.2. Bat Wing Edema Bat wing edema mengarah pada distribusi edema alveolar di bagian sentral dan dengan distribusi non-gravitasional. Gambaran radiologis ini biasanya terdapat pada 10% kasus edema paru, dan secara keseluruhan terjadi pada kasus perkembangan cepat gagal jantung berat seperti pada insufisiensi katub mitral akut (yang berhubungan dengan rupturnya otot papilar, infark miokard masif, dan destruksi katub seperti pada endokarditis septik) atau pada kasus gagal ginjal. Pada kasus bat wing edema, korteks paru bersih dari cairan alveolar ataupun interstitial. Kondisi patologis ini berkembang secara cepat yang ditandai secara

12

radiologis dengan infiltrat alveolus, dan gambaran tipikal edem pulmo jarang ditemukan.

Gambar 8. Bat wing edema pada pasien wanita, 77 tahun dengan kelebihan cairan dan gagal jantung. Pada gambaran foto thorax dada (3.a) dan gambaran CT-scan (3.b) menunjukkan adanya wing alveolar edema yang distribusinya sentral dan sparing dari konteks paru. Infiltrat pada pasien ini berkurang setelah 32 jam menjalani pengobatan. II.6.3 Distribusi Asimetris dari Edema Peningkatan Tekanan Penyebab tersering terjadinya distribusi asimetris dari edema tekanan adalah perubahan morfologi dari parenkim paru pada kasus penyakit paru obstruksi kronis. Selain itu, pada kasus gagal jantung, emfisema pada apices atau gambaran destruksi dan fibrosis pada bagian paru bagian atas dan tengah (sering ditemukan pada kasus end-stage tuberculosis, sarcoidosis, atau asbestosis) akan terlihat pada kasus edema paru yang predominan pada bagian yang kurang berpengaruh pada proses penyakit ini.

13

Gambar 9. Edema paru asimetris pada pasien laki-laki 70 tahun, dengan end-stage fibrosis dan emfisema bulosa dikarenakan asbestosis dengan gagal jantung. Pada gambaran radiografi didapatkan infiltrat edema paru predominan pada basis paru karena aliran darah paru mengalir ke bagian ini dari bula lobus bagian atas.

Gambar 10. Edema paru asimetris pada pasien pria dengan chronic obstructive pulmonary disease. Pada gambar 5.a yang merupakan parenkim paru dan gambar 5.b yang merupakan gambaran mediastinum menunjukkan edema dengan gambaran diffuse ground-glass attentuation dengan gradien anteroposterior. Cairan yang memenuhi bula subpleura paling jelas terlihat pada gambar 5.b di bagian kiri bawah. II.6.4 Near Drowning Pulmonary Edema Near drowning didefinisikan sebagai asfiksiasi yang diakibatkan karena inhalasi air dan masih bertahan hidup sampai minimal 24 jam setelahnya. Terdapat tiga stadium pada kasus ini. Stadium pertama adalah laringospasme akut yang 14

diakibatkan karena inhalasi air yang sedikit (dry drowning). Gambaran radiologis yang dapat terlihat adalah kerley lines, peribronchial cuffing, patchy, konsolidasi alveolar perihilar. Gambaran tersebut akan hilang setelah 24 sampai 48 jam dilakukan terapi. Pada stadium kedua, masih terdapat laringospasme pada korban, dan sebagian air akan ditelan ke perut. Pada stadium ketiga, 10-15% pasien masih menampakkan gejala dry drowning dikarenakan laringospasme yang persisten, sedangkan sisanya sekitar 90% pasien, laringospasme yang terjadi akan mulai berelaksasi karena hipoksia dan aspirasi air dalam jumlah yang cukup banyak. Pada kasus seperti ini, lesi di paru tidak lagi berhubungan dengan edema tekanan, namun lebih karena hipoksia yang dapat menyebabkan pengeluaran sitokin, dan akhirnya terjadi edema permeabilitas. Gambaran radiologis pada stadium dua dan tiga biasanya tidak spesifik. Bisa didapatkan gambaran ill-defiined lessions dan konsolidasi ruang udara lobus. Besarnya lesi tergantung dari volume air yang dihirup dan durasi dari hipoksia, maupun jenis air yang terhirup (air garam atau air segar).

Gambar 11. Gambaran edema paru pada anak berumur 5 tahun yang hampir tenggelam 1 jam sebelum dibawa ke rumah sakit. Terdapat pembesaran jantung, diffuse confluent alveolar patterns of pulmonary edema, dan peribronchial cuffing. Gambaran cortikal paru bersih dari edema interstitial, hal ini

15

mengindikasikan edema berasal dari kerusakan alveolar langsung dari inhalasi air atau edema karena laringospasme dibandingkan dengan edema karena hipoksia.

Gambar 12. Gambaran foto thorax dan CT scan setelah 3 jam kejadian, menunjukkan adanya penurunan edema paru.

II.6.5 Edema Paru Neurogenik Edema paru neurogenik terjadi pada lebih dari 50% pasien dengan gangguan otak berat seperti pada trauma, perdarahan subaraknoid, stroke, maupun status epileptikus. Diagnosis dari edema paru neurogenik dibuat menggunakan metode eksklusi. Penyebabnya masih kontroversional, beberapa mengemukakan kombinasi antara faktor yang mempengaruhi edema hidrostatik dan faktor yang mempengaruhi edema permeabilitas tanpa DAD. Gejala dari edema paru neurogenik ini diantaranya adalah dispneu, takipneu, dan sianosis yang terjadi setelah adanya gangguan pada otak. Gejala dan tanda ini akan berkurang secara cepat pada kebanyakan kasus. Gambaran radiografi pada kasus ini adalah adanya bilateral, homogen konsolidasi, dengan predominasi apices pada 50% kasus. Gambaran radiologi ini biasanya menghilang setelah 1-2 hari.

16

Gambar 13. Edema paru neurogenik pada pasien wantia berumur 54 tahun dengan perdarahan intrakranial karena hipertensi arteri. Gambar a. menunjukkan foto rontgen thorax dengan gambaran konsolidasi yang predominan pada daerah apices. Tanpa disertai efusi pleura, Kerley lines, maupun ukuran jantung yang abnormal. Gambar b. menunjukkan CT scan dengan gambaran konsolidasi alveolar pada sentral paru, dan penebalan septum interlobus (tanda panah hitam).

II.7 Penatalaksanaan5,10,12 Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita cari penyakit yang mendasari terjadinya edema. Karena merupakan faktor yang sangat penting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya. Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab diketahui, maka pemberian terapi if sangatlah penting. Tujuan umum adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar. Yaitu dengan cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang. 1. Posisi ½ duduk. 2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi

17

cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator. 3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada. 4. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. 5. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital (10). 6. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). 7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. 8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. 9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia

berat,

asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.

BAB III KESIMPULAN

18

Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi cairan di paru-paru (ruang interstitial dan alveolus). Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan Non-kardiogenik. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh gagal jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh gagal jantung kiri akut. Sedangkan untuk edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh penyakit dasar di luar Jantung Gambaran radiologis yang penting dalam edema paru adalah penebalan septa interlobar yang biasa disebut septal lines atau kerley lines, peribronchial cuffing, cairan di fisura, dan efusi pleura. Septa interlobar biasanya tidak terlihat pada rontgen dada. Septa ini akan terlihat jika terdapat akumulasi cairan di daerah tersebut. Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru yaitu perbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang.

DAFTAR PUSTAKA

19

1.

Derrickson, B., Tortora, Gerard J., 2009. Principles of Anatomy and Physiology. John Wilay & Sons, United States of America. 2. Hall, Guyton &. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: Peerbit Buku Kedokteran EGC, 2007. 3. Sudoyo, 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi V. Penerbit FK UI. 4. Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd edition, vol. 2, Philadelphia, Pennsylvania. 54:1575-1614. 5. Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 54:678-811. 6. Gluecker, T., Cao, P., Schnyder, P., Guidinchet, F., Schaller, M.D., Revelly, Jean P., Chiolero, R., Vock, P., Wicky, S.. Clinical and Radiologic Features of Pulmonary Edema. Scientific Exhibit. 19, 1507-1531. 7. Fishman : Pulmonary disease and disorders, fourth edition, volume one, United States, 593-617, 2008. 8. Sovari, A., Henry H., 2012. Cardiogenic Pulmonary Edema Clinical Presentation. http://emedicine.medscape.com/article/157452-clinical. 9. Cinteza, M., Margulescu, A.D., Darabont, Roxana O., 2007. Acute Cardiogenic Pulmonary Edema – an Important Clinical Entitiy with Mechanisms on Debate. A Journal of Clinical Medicine. 2;1, 56-64Clein, Lawrence J., 2008. Walsh: Palliative Medicine. Saunders An Imprint of Elsevier: United States of America 10. Ingram RH Jr., Braunwald E. Pulmonary edema : cardiogenic and noncardiogenic. In: Han Disease. Textbook of Cardiovascular Medicine.Braunwald E. (Ed). 3rd ed. Philadelphia : WB Saunders Co. 544-60 11. Glaus, T., Schellenberg, S., Lang, J., 2010. Cardiogenic and Non Cardiogenic Pulmonary Edema: Pathomechanisms and Causes. Schweiz Arch Tierheilkd, 152:7, 311-317. 12. Klein HO, Brodsky E, Ninio R, et al; The effect of venous occlusion with tourniquets on peripheral blood pooling and ventricular function. Chest 103:521-527, 1993.

20