Enfermedades De Los Pares Craneales 5z2u3v

ENFERMEDADES DE PARES CRANEALES OBJETIVO  Conocer las diferentes patologías de los pares craneales.

OBJETIVO ESPECIFICOS  Conocer los signos y síntomas de las lesiones de los pares craneales I, V, VII, IX, X, XII.  Conocer los tratamientos a realizar en las patologías de los pares craneales I, V, VII, IX, X, XII

PROBLEMA

¿CUAL ES LA SIGNOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES I, V, VII, IX, X, XII DESCRITOS?

INTRODUCCIÓN

Los nervios craneales o pares craneales son los doce pares de nervios que parten de la base del cerebro o a nivel del tronco del encéfalo y emergen por los agujeros de la base del cráneo, distribuyéndose por la cabeza, el cuello, el tórax y el abdomen. La Nomenclatura Anatómica Internacional incluye al nervio terminal como nervio craneal, a pesar de ser atrófico en los humanos y estar estrechamente relacionado con el nervio olfatorio. Los pares craneales tienen un origen aparente que es el lugar donde el mismo sale o entra en el encéfalo. El origen real es distinto de acuerdo a la función que cumplan. Las fibras de los pares craneales con función motora (eferente) se originan de grupos celulares que se encuentran en la profundidad del tallo encefálico (núcleos motores) y son homólogas de las células del asta anterior de la médula espinal. Las fibras de los pares craneales con función sensitiva o sensorial (aferente) tienen sus células de origen (núcleos de primer orden) fuera del tallo encefálico, por lo general en ganglios que son homólogos de los de la raíz dorsal de los nervios raquídeos. Los núcleos sensitivos de segundo orden se encuentran en el tallo encefálico.

I OLFATORIO TRASTORNO DEL OLFATO Y EL GUSTO El sentido del olfato forma parte de nuestro sistema sensorial químico, o los quimiosensores. Las células sensoriales en nuestra nariz, boca y garganta tienen la función de ayudarnos a interpretar los olores, así como los sabores. Las moléculas microscópicas que se liberan a nuestro alrededor (por los alimentos, las flores, etc.) son las que van a estimular estas células sensoriales. Una vez que las células detectan las moléculas envían un mensaje a nuestro cerebro, donde el olor es identificado. Las células olfativas o células nerviosas del olfato, son estimuladas por los olores que están a nuestro alrededor, como el de una Gardenia o el del pan que está en el horno. Estas células nerviosas se encuentran en la parte superior del interior de la nariz y se conectan directamente al cerebro. Nuestro sentido del olfato es también influido por algo llamado el sentido químico común. Este sentido incluye las terminaciones nerviosas en nuestros ojos, nariz, boca y garganta, especialmente en las superficies húmedas. Más allá del olfato y el gusto, estas terminaciones nerviosas nos ayudan a sentir otras sensaciones que son estimuladas por diferentes sustancias, y que producen lágrimas en los ojos al cortar una cebolla o la sensación refrescante de la menta. Es una sorpresa para muchas personas saber que los sabores se reconocen principalmente a través del sentido del olfato. Junto con la textura, la temperatura, y las sensaciones que son recibidas por el sentido químico común, la percepción del sabor es una combinación de los olores y sabores. Sin las células olfativas, los sabores familiares como el café o las naranjas serían más difíciles de distinguir. Las personas con trastornos del olfato pueden sufrir: una pérdida en su capacidad de oler o cambios en la percepción de los olores. En cuanto a la pérdida del sentido del olfato, algunas personas tienen hiposmia, que es cuando se reduce su capacidad de detectar olor. Otras personas directamente

no pueden detectar los olores en absoluto, lo que se llama anosmia. En cuanto a los cambios en la percepción de los olores, algunas personas notan que los olores familiares se distorsionan, o que un olor que por lo general es agradable, huele mal. Incluso, otras personas pueden percibir un olor que no está presente en absoluto. El sentido del olfato puede afectarse por ciertos cambios en la nariz, en los nervios que van de la nariz al cerebro o en el propio cerebro. Por ejemplo, cuando las fosas nasales están irritadas por un resfriado común, el sentido del olfato puede disminuir al impedirse que los olores alcancen los receptores del olfato. Puesto que el sentido del olfato está asociado al del gusto, las personas resfriadas suelen encontrar que los alimentos no saben bien. Las células encargadas del olfato pueden resultar temporalmente lesionadas por el virus de la gripe; algunas personas no pueden ni oler ni saborear durante varios días o semanas posteriores a un episodio de gripe. En ocasiones, la pérdida del olfato o del gusto dura semanas o incluso llega a ser permanente. Las infecciones graves de los senos nasales o la radioterapia utilizada para el cáncer pueden afectar a las células del olfato o destruirlas. Sin embargo, el traumatismo craneal, producido a menudo por accidentes de automóvil, constituye la causa más frecuente de la pérdida del olfato. Como consecuencia de dicho traumatismo, las fibras del nervio olfatorio (el nervio que contiene los receptores del olfato) resultan seccionadas a la altura de la placa cribiforme (el hueso en la base del cráneo que separa el espacio intracraneal de la cavidad nasal). En alguna rara ocasión, una persona puede nacer sin el sentido del olfato. El aumento de la sensibilidad a los olores (hiperosmia) es mucho menos frecuente que la anosmia. El sentido distorsionado del olfato, que hace que olores inocuos huelan mal (disosmia), puede ser consecuencia de una infección de los senos nasales o de una lesión parcial de los nervios olfatorios. La disosmia puede deberse también a una mala higiene dental que produce infecciones en la boca de olor desagradable, el cual será percibido por la nariz. A veces las personas depresivas desarrollan disosmia. Algunas personas que padecen epilepsia que se origina en la parte del cerebro que percibe los olores

(el centro olfatorio) experimentan sensaciones de olores desagradables (alucinaciones olfatorias) que son muy fuertes y de corta duración. Estos olores desagradables forman parte de la epilepsia, no una mala interpretación de un olor. Una reducción o pérdida del sentido del gusto (ageusia) suele ser consecuencia de trastornos que afectan a la lengua. Algunos ejemplos son una boca muy seca, el tabaquismo intenso (especialmente fumar en pipa), radioterapia de la cabeza y del cuello y los efectos secundarios de fármacos como la vincristina (un medicamento anticanceroso) o la amitriptilina (un antidepresivo). La distorsión del gusto (disgeusia) puede ser consecuencia de los mismos factores que inciden en la pérdida del gusto. Las quemaduras de la lengua pueden destruir temporalmente las papilas gustativas y la parálisis de Bell (parálisis de un lado de la cara causada por una malfunción del nervio facial) puede ocasionar la pérdida del sentido del gusto en un lado de la lengua. La disgeusia también puede ser un síntoma de depresión.

ALTERACIONES:  Alteraciones en la detección del olor: hiposmia, anosmia.  Alteraciones en la identificaión (disosmia): parosmia, fantosmia.  Normosmia: función olfatoria normal.  Anosmia: pérdida del olfato.  Hiposmia: disminución del olfato.  Parosmia: percibe olores distintos de los reales. Puede estar asociada a la Cacosmia. Es siempre de origen cortical.  Fantosmia: percibir olor sin olores presentes.  Cacosmia: percibir siempre malos olores. Puede estar asociada a la Parosmia.  Alucinaciones olfatorias: percepción de olores sin que existan estímulos olorosos.

CAUSAS En el trastornos del olfato se encuentran los pólipos en las fosas nasales, las infecciones de los senos paranasales, los trastornos hormonales y los problemas dentales. La exposición a ciertos productos químicos como los insecticidas y solventes, y algunos medicamentos también ha estado asociada con trastornos de olfato. Las personas con cáncer en la cabeza y cuello que reciben tratamiento con radioterapia también experimentan problemas con su sentido del olfato. Los trastornos del olfato tienen muchas causas, algunas más claras que otras. La mayoría de las personas comienzan a sufrir trastornos del olfato después de haber tenido algunas enfermedades o lesiones recientes. Los factores desencadenantes más comunes son las infecciones de las vías respiratorias superiores y los traumatismos encéfalocraneano. DIAGNOSTICO Los doctores y los científicos han desarrollado pruebas para determinar el grado y la naturaleza de los trastornos del olfato en las personas. Las pruebas están diseñadas para medir la menor cantidad de olor que los pacientes pueden detectar, así como la exactitud para identificar diferentes olores. En realidad, una prueba fácilmente aplicada es la de "raspar y oler", en la cual la persona debe raspar muestras de papel tratado para liberar diferentes aromas que deberá oler e identificar dentro de una lista de posibilidades. De esta forma, los doctores podrán determinar fácilmente si los pacientes tienen hiposmia, anosmia u otra clase de trastorno del olfato. Los médicos pueden hacer pruebas de olfato utilizando fragancias de aceites, detergentes y alimentos (café o clavo por ejemplo). El gusto puede comprobarse utilizando sustancias dulces (azúcar), ácidas (jugo de limón), saladas (sal) y amargas (aspirina, quinina, aloes). El médico o el odontólogo también revisan la boca para detectar infecciones o sequedad (salivación escasa). En contadas ocasiones se requieren pruebas de imagen del cerebro

mediante una tomografía computadorizada (TC) o una resonancia magnética (RM). TRATAMIENTO En función de la causa del trastorno del gusto, el médico recomendará el cambio o supresión de un determinado medicamento, la toma de caramelos para mantener la boca húmeda o simplemente esperar varias semanas a ver si el problema remite. Los suplementos de zinc, que se pueden adquirir sin prescripción médica, se cree que aceleran la recuperación, especialmente en las alteraciones del gusto posteriores a un episodio de gripe. Sin embargo, sus efectos no se han confirmado científicamente. ANOSMIA Anosmia es la pérdida o disminución del sentido del olfato. Puede ser temporal o permanente. Un término relacionado es hiposmia, el cual se refiere a la disminución en la habilidad olfativa. Algunas personas pueden ser anósmicas de cierto olor en particular, esto es llamado "Anosmia específica", y puede tener su origen de modo genético. La anosmia es detectada por doctores usando como método el "rascar e inhalar" olores, o usando olores disponibles como lo son el café, limón y la canela. Las causas más comunes de esta enfermedad son: •

Envejecimiento

•

Infección viral

•

Descongestionantes nasales

•

Problemas por saturación de plomo

•

Por uso de ciertos medicamentos

•

También por radioterapia

•

Traqueostomía

•

Nacimiento (congénito)

•

Traumatismo Craneoencefálico

V TRIGEMINO NEURALGIA DEL TRIGEMINO Concepto: La neuralgia del trigémino o Tic Douloureux (también conocida como prosopalgia) es un trastorno neuropático del nervio trigémino que provoca episodios de intenso dolor en los ojos, labios, nariz, cuero cabelludo, frente y mandíbula.1 Muchos consideran que la neuralgia del trigémino está entre las afecciones más dolorosas y fue denominada en ocasiones la enfermedad del suicidio por el número significativo de personas que se quitaban la vida antes de que se descubrieran tratamientos eficaces. Fisiopatología: El nervio trigémino es el quinto nervio craneal, un par craneal mixto responsable de datos sensoriales como el tacto (presión) , la termocepción (temperatura) y la nocicepción (dolor) arrancando hacia a la cara sobre la línea mandibular. También es responsable de la función motora de los músculos de la masticación. La neuralgia del trigémino se produce más a menudo en personas mayores de 50 años, pero puede producirse a cualquier edad. El trastorno es más común en mujeres que en hombres. Existe alguna evidencia de que el trastorno es hereditario, tal vez debido a un patrón heredado de formación de vasos sanguíneos.

Síntomas: La neuralgia del trigémino está caracterizada por un dolor punzante intenso y súbito del tipo de shock eléctrico que típicamente se siente de un lado de la mandíbula o la mejilla. El dolor puede producirse en ambos lados de la cara, aunque no al mismo tiempo. Los ataques de dolor, que generalmente

duran varios segundos y pueden repetirse en sucesión rápida, vienen y se van a lo largo del día. Estos episodios pueden durar días, semanas o meses por vez y luego desaparecen durante meses o años. En los días previos a que comience un episodio, algunos pacientes pueden experimentar una sensación de cosquilleo o entumecimiento o un dolor algo persistente y constante. Los fogonazos intensos de dolor pueden desencadenarse por vibración o o con la mejilla (como al afeitarse, lavarse la cara, o colocarse el maquillaje), cepillarse los dientes, comer, beber, hablar, o estar expuesto al viento. El dolor puede afectar una pequeña área de la cara o puede diseminarse. Los ataques de dolor raramente se producen en la noche, cuando el paciente duerme. Se considera que los pacientes tienen neuralgia del trigémino Tipo 1 si más del 50 por ciento del dolor que sienten es súbito, intermitente, agudo y punzante o del tipo de shock. Estos pacientes también pueden tener alguna sensación de ardor. La neuralgia del trigémino Tipo 2 implica dolor que es constante, persistente o quemante más del 50 por ciento del tiempo. La neuralgia del trigémino se tipifica por ataques que se detienen durante un período de tiempo y luego regresan. A menudo los ataques empeoran con el tiempo, con períodos libres de dolor más breves y más infrecuentes antes de que se reanuden. El trastorno no es fatal, pero puede ser debilitante. Debido a la intensidad del dolor, algunos pacientes evitan las actividades diarias porque temen un ataque inminente.

Diagnostico: No existe una prueba única para diagnosticar la neuralgia del trigémino. Generalmente el diagnóstico se basa en los antecedentes médicos del paciente y en la descripción de los síntomas, un examen físico, y un examen neurológico minucioso realizado por un médico. Otros trastornos, como la neuralgia postherpética, pueden causar dolor facial similar, como sucede con los síndromes de cefalea en racimos. La lesión del nervio trigémino (tal vez el resultado de cirugía en los senos paranasales, cirugía oral, accidente cerebrovascular, o

trauma facial) puede producir dolor neuropático, que está caracterizado por un dolor sordo, quemante y persistente. Debido a los síntomas coincidentes, y al gran número de afecciones que pueden causar dolor facial, es difícil obtener un diagnóstico correcto, pero es importante encontrar la causa del dolor ya que los tratamientos para diferentes tipos de dolor pueden variar. La mayoría de los pacientes con neuralgia del trigémino se somete a un estudio con imágenes de resonancia magnética para descartar un tumor o esclerosis múltiple como la causa de su dolor. Este estudio puede o no mostrar claramente un vaso sanguíneo sobre el nervio. La angiografía por resonancia magnética, que puede rastrear un colorante inyectado en el torrente sanguíneo antes del estudio, puede mostrar más claramente los problemas con los vasos sanguíneos y cualquier compresión del nervio trigémino cerca del tallo cerebral.

Tratamiento: Las opciones de tratamiento incluyen medicamentos, cirugía y enfoques complementarios. Los medicamentos anticonvulsivos, usados para bloquear el disparo nervioso, generalmente son eficaces para tratar la neuralgia del trigémino. Estos medicamentos incluyen la carbamazepina, oxcarbazepina, topiramato, clonazepam, fenitoína, lamotrigina y ácido valproico. La gabapentina o el baclofén puede usarse como segundo medicamento para tratar la neuralgia del trigémino y puede istrarse en combinación con otros anticonvulsivos. Los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina o la nortriptilina se usan para tratar el dolor descrito como constante, quemante o sordo. Generalmente los analgésicos típicos y los opioides no son útiles para tratar el dolor agudo y recurrente causado por la neuralgia del trigémino. Si los medicamentos no alivian el dolor o producen efectos secundarios intolerables como fatiga excesiva, podría recomendarse el tratamiento quirúrgico. Se dispone de diversos procedimientos neuroquirúrgicos para tratar la neuralgia del trigémino. La elección entre los diversos tipos depende de la preferencia del paciente, el bienestar físico, cirugías anteriores, presencia de

esclerosis múltiple, y área de participación del nervio trigémino (particularmente cuando está implicada la rama del nervio oftálmico o superior). Algunos procedimientos se hacen de forma ambulatoria, mientras que otros pueden involucrar una operación más compleja que se realiza bajo anestesia general. Se espera cierto grado de entumecimiento facial luego de la mayoría de estos procedimientos, y la neuralgia del trigémino podría regresar a pesar del éxito inicial del procedimiento.

Dependiendo del procedimiento, otros riesgos

quirúrgicos son la pérdida auditiva, problemas de equilibrio, infección, y accidente cerebrovascular. Una rizotomía es un procedimiento en el cual se destruyen fibras nerviosas escogidas para bloquear el dolor. La rizotomía para la neuralgia del trigémino

causa

cierto

grado

de

pérdida

sensorial

permanente

y

entumecimiento facial. Se dispone de varias formas de rizotomía para tratar la neuralgia del trigémino:  La compresión con balón funciona lesionando el aislamiento sobre los nervios implicados en la sensación de tacto leve sobre la cara.

El

procedimiento se realiza en un quirófano bajo anestesia general. Se inserta un tubo llamado cánula a través de la mejilla y se guía hacia donde una rama del nervio trigémino pasa por la base del cráneo. Se pasa un catéter blando con una punta en balón a través de la cánula y se infla el balón para apretar parte del nervio contra el borde duro del revestimiento cerebral (la dura) y el cráneo. Luego de 1 minuto el balón se desinfla y se retira, junto con el catéter y la cánula. Generalmente la compresión con balón es un procedimiento ambulatorio, aunque a veces el paciente puede permanecer durante la noche en el hospital.  La inyección de glicerol generalmente es un procedimiento ambulatorio en el cual se seda al paciente por vía intravenosa. Se pasa una aguja delgada por la mejilla, cerca de la boca, y se guía a través de la abertura en la base del cráneo hacia donde se unen las tres ramas del nervio trigémino. La inyección de glicerol baña el ganglio (la parte central del nervio desde donde se transmiten los impulsos nerviosos) y daña el aislamiento de las fibras del nervio trigémino.

 La lesión térmica con radiofrecuencia generalmente se hace en forma ambulatoria. Se anestesia al paciente y se pasa una aguja hueca por la mejilla hacia donde el nervio trigémino sale por un agujero en la base del cráneo. Se despierta al paciente y se pasa una pequeña corriente eléctrica a través de la aguja, causando un cosquilleo. Cuando se coloca la aguja para que el cosquilleo se produzca en el área de dolor del trigémino, se seda entonces al paciente y se calienta gradualmente esa parte del nervio con un electrodo, lesionando las fibras nerviosas. Luego se retiran el electrodo y la aguja y se despierta al paciente.  La radiocirugía estereotáctica usa imágenes de computadora para dirigir haces altamente enfocados de radiación al lugar donde el nervio trigémino sale del tallo cerebral. Esto causa la formación lenta de una lesión sobre el nervio que interrumpe la transmisión de señales de dolor al cerebro. El alivio del dolor con este procedimiento puede llevar varios meses. Los pacientes generalmente dejan el hospital el mismo día o el día siguiente después del tratamiento. La descompresión microvascular es la más invasiva de todas las cirugías para la neuralgia del trigémino, pero también ofrece la probabilidad más baja de que regrese el dolor. Este procedimiento hospitalario, que se realiza bajo anestesia general, requiere que se haga una pequeña abertura detrás del oído. Mientras visualiza el nervio trigémino por un microscopio, el cirujano separa los vasos que están comprimiendo el nervio y coloca una almohadilla blanda entre el nervio y los vasos.

A diferencia de las rizotomías,

generalmente no hay entumecimiento en la cara después de esta cirugía. Los pacientes generalmente se recuperan durante varios días en el hospital luego del procedimiento. Una neurectomía, que implica cortar parte del nervio, puede realizarse durante la descompresión microvascular si se encuentra que no hay un vaso comprimiendo sobre el nervio trigémino. Las neurectomías también pueden hacerse cortando ramas del nervio trigémino en la cara. Cuando se hace durante la descompresión microvascular, la neurectomía causará entumecimiento permanente en el área de la cara abastecida por el nervio o la

rama del nervio que se corta. Sin embargo, cuando la operación se realiza en la cara, el nervio puede volver a crecer y con el tiempo la sensación puede regresar. Algunos pacientes escogen controlar la neuralgia del trigémino usando técnicas complementarias, generalmente en combinación con tratamiento farmacológico. Estas terapias ofrecen diversos grados de éxito. Las opciones son la acupuntura, biorretroalimentación, terapia vitamínica, terapia nutricional y estimulación eléctrica de los nervios.

Resumen:  La neuralgia del t trigémino (NT) es un síndrome caracterizado por dolor facial lancinante, o punzante, severo, generalmente unilateral y recurrente localizado en el territorio de una o mas ramas del nervio trigémino. Es habitual la presencia de zonas gatillo ante estímulos táctiles o térmicos. Suele respetar el sueño.  La necesidad de instaurar un tratamiento farmacológico continuado, depende de la severidad del cuadro (frecuencia, intensidad y recurrencia de los brotes), que habitualmente aumenta con el tiempo.

VII FACIAL PARALISIS PERIFERICA DEL FACIAL La paráliis facial periférica idiopática o parálisis de Bell es la causa más común de parálisis facial aguda. Los músculos de un lado de la cara se debilitan o paralizan y los surcos alrededor de los labios, la nariz y la frente se “alisan”. Al intentar sonreír la boca se desvía hacia el lado opuesto a la lesión. La saliva puede salirse por el ángulo bucal. La mejilla puede hincharse dado que el músculo buccinador se haya paralizado. La dificultad del paciente para cerrar el ojo origina irritación y predispone a la infección o ulceraciones corneales. ETIOLOGÍA a. Primaria : Parálisis facial idiopática o de Bell: Es la forma mas frecuente de parálisis facial periférica .Etiología desconocida, aunque la causa viral es la más vinculada ( virus herpes simple tipo I) b. Secundaria:  Traumática.  Infecciosa ( herpes simple , herpes zoster).  Patología neurológica (síndrome de Guillain –Barré  Tumoral

(parotídeos,

colesteatoma,

neurinoma

del

acústico,

meningioma)  Enfermedades sistémicas (diabetes mellitus, hipertiroidismo, porfiria, enfermedades

autoinmunes,

sarcoidosis,

enfermedad

enfermedad de Paget ósea, vasculitis, leucemias) CLINICA: 1. Comienzo brusco en 24-72 horas

de

Lyme,

2. Defecto en la

movilidad de los músculos de la hemifacies afectada

(distorsión o asimetría facial):  Desaparición de las arrugas del lado de la frente afectada.  Incapacidad para elevar la ceja.  Dificultad para cerrar el ojo y guiñarlo. Signo de Bell: cuando el paciente intenta cerrar el ojo, la contracción del recto superior hace que el globo ocular gire hacia arriba, dejando a la vista la esclerótica.  Desaparece el surco nasogeniano, desciende la comisura bucal y se desvía hacia el lado sano, dificultad para soplar, silbar, hinchar el carrillo.  Otros síntomas: algiacusia (disconfort sonoro), ageusia, alteración de la secreción lacrimal y salival tanto por exceso como por defecto: Xeroftalmia (sequedad ocular), Epífora (por rebosamiento), sialorrea. 3. Sensibilidad táctil, térmica y dolorosa del lado afecto son normales. EXCEPCIÓN: hipoestesia en la zona de Ramsay-Hunt de la parálisis herpética. Muchos pacientes pueden quejarse de rigidez en cara y sensación de adormecimiento o acorchamiento, suelen durar unos días o semanas y se deben a flacidez e hipotonía muscular. 4. Alteración del habla: No es una verdadera disartria, sino alteración de la emisión de las palabras que aparece los primeros dias, hasta que el enfermo lo compensa (disglosia labial) 5. Dolor retroauricular, molestias faríngeas y cervicales (afectación del V par craneal). 6. Otalgia homolateral a la parálisis: frecuente en la herpética, puede haberla en la idiomática. Se asocia con mal pronóstico. 7. Hipoacusia: pensar en herpes ótico a pesar de no haber vesícular. En la idiomática no suele haber. 8. Reflejo corneal: suele estar abolido. DIAGNOSTICO: A) CLINICO: Indispensable una buena historia clínica. B) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: se realizan para determinar la severidad de la parálisis y la búsqueda de otra etiología diferente a la idiomática.

TRATAMIENTO : A. MÉDICO  Esteroides. En la parálisis de Bell, el uso de esteroides en las primeras 72 horas es de utilidad, la prednisona a dosis de 1 mg/kg/día (máximo 80 mg), la cual se debe descender paulatinamente en el término de 7 a 10 días. Otros autores recomiendan usar 60 mg. diarios por tres días y descender paulatinamente. En caso de pacientes diabéticos, hipertensos o con úlcera duodenal se debe utilizar dosis menores, considerando el riesgo-beneficio.  Cuando se sospecha una afección viral por herpes simple tipo 1, habrá presencia de febrícula y una infección faríngea reciente o después de un contexto gripal. En caso de tratarse de un Síndrome de Ramsay Hunt, que es una infección por el virus del Herpes Zóster en el ganglio geniculado, se observarán vesículas en el conducto auditivo externo y en el pabellón auricular. En ambos casos de compromiso viral se pueden istrar esteroides en las mismas dosis ya señaladas, concomitante al uso de antivirales.  Antivirales. Se recomienda la istración complementaria de antivirales como el aciclovir. En caso de infección por herpes simple, se istran 200 mg de aciclovir cinco veces al día (cada cuatro horas), durante cinco días. En caso de ser un síndrome de Ramsay Hunt , se debe utilizar de 400 a 800 mg., cinco veces al día por 7 días.  Uso de vitaminas neurotrópicas B1, B6, B12 o bien mecobalamina, ya sea vía oral o parenteral, lo cual ayuda a la remielinización.  Lágrimas artificiales. Dos gotas cada 4 horas en el ojo del lado de la parálisis facial, para lubricar adecuadamente la córnea.  Anteojos oscuros, para evitar la resequedad o el polvo ambiental.  Oclusión del ojo con terramicina por las noches, si el lagoftalmos es severo.

 En casos rebeldes se puede realizar la descompresión del canal facial o canal de Falopio, en sus tres segmentos; el segmento laberíntico o primera porción, el segmento timpánico o segunda porción y el segmento mastoideo o tercera porción.  En los casos en que existe una sección quirúrgica o traumática se puede realizar una anastomosis del nervio término-terminal. B. TRATAMIENTO FISIOTERAPEÚTICO  Masaje suave a los músculos faciales  Cuando se practica correctamente sirve para incrementar de “forma pasiva” la circulación y estimula en parte el tono muscular de las áreas afectadas (Figura 8.3).  Calor húmedo aplicado localmente. Su objetivo es lograr una vasodilatación superficial, ya que en caso contrario puede incrementar los edemas profundos.  Estimulación eléctrica muscular. La excitación eléctrica directa del músculo produce una mejoría del "riego sanguíneo" en el músculo estimulado, lo que genera una “mejoría nutricia y fisiológica” de dichas áreas

musculares.

La estimulación eléctrica se considera como uno de los mejores métodos para prevenir y disminuir los riesgos de atrofia y fibrosis por desnervación, ya que ayuda a movilizar la linfa que se acumula dentro y alrededor de los fascículos musculares y favorece la recuperación del enfermo una vez que la inervación retorna a la normalidad. La estimulación electrica se aplica todos los días o día de por medio y debe suspenderse al reaparecer los movimientos voluntarios; de lo contrario, constituye un peligro porque puede originar contracturas o sinquinesias y movimientos asociados no deseados. En la experiencia del autor la estimulación eléctrica se puede diferir a partir del onceavo día ya que a veces puede haber una mejoría clínica espontánea en este periodo de tiempo.  Reeducación muscular.

 Se realiza cuando la actividad voluntaria retorna y consiste en realizar la mímica facial frente a un espejo: arrugar la frente, subir los párpados cerrar los ojos, arrugar la nariz, enseñar los dientes, propulsar los labios (como besar), arrugar la barbilla, silbar, soplar, etc.  Protección de los músculos paralizados La protección de los músculos paralizados se da mediante férulas o soportes faciales para evitar estiramientos. PRONÓSTICO  El 75% casos recuperación espontánea en 4-6 semanas.  Factores de mal pronóstico: Edad > 55años, HTA, Diabetes mellitus, Paresia severa desde el inicio, hiperacusia, dolor a nivel de mastoides, parálisis

facial

denervación.

postherpética

electromiografía

con

signos

de

IX GLOSOFARINGEO: NEURALGIA DEL HIPOGLOSO La causa es desconocida y no se encuentran cambios patológicos (salvo, raramente, cuando es debido a un tumor del ángulo pontocerebeloso o del cuello). Afecta con más frecuencia al sexo masculino, generalmente después de los 40 años.Al igual que en la neuralgia del trigémino, existen ataques intermitentes

y

breves

de

dolor

intenso

y

lancinante

paroxísticos,

espontáneamente o desencadenados por el movimiento (p.ej., masticar, tragar, hablar o estornudar). El dolor dura segundos o pocos minutos y generalmente comienza en la región amigdalar o en la base de la lengua, pudiendo irradiarse al oído ipsilateral. El dolor es estrictamente unilateral. Entre el 1-2% de los casos, el incremento de la actividad vagal puede causar una parada sinusal cardíaca y síncope. Las crisis pueden estar separadas por largos intervalos. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO La localización del dolor, la precipitación de la crisis al tragar o al tocar las amígdalas con un depresor lingual y la eliminación temporal del dolor con la aplicación local de lidocaína en la garganta (después de lo cual el dolor no puede desencadenarse con su estimulación) permiten distinguir entre la neuralgia glosofaríngea y la neuralgia del trigémino con afectación de la rama mandibular. Los tumores amigdalares, faríngeos y del ángulo pontocerebeloso y las lesiones metastásicas del triángulo cervical anterior deben excluirse mediante pruebas de neurorradiología. El tratamiento médico de elección es la carbamazepina, a la que pueden añadirse si es necesario difenilhidantoína, baclofeno o amitriptilina a las mismas dosis que en la neuralgia del trigémino (v. más atrás) o trazodona, 150 a 400 mg/d en 3 dosis. Si no son efectivos, la cocainización faríngea puede producir un alivio transitorio. La cirugía puede ser necesaria en casos resistentes. Cuando el dolor se restringe a la faringe, puede realizarse la sección del nervio en el cuello y, si es extenso, la sección intracraneal.

X NEUMOGASTRICO: PARALISIS DEL NEUMOGASTRICO

Las lesiones en este nervio pueden darse en sus ramas, si ocurre en las ramas faringeas se da la disfagia (dificultad para tragar). En las ramas laringeas: parálisis músculo cricotiroideo y voz débil. O puede darse también una lesión en el nervio laringeo recurrente: parálisis de cuerdas vocales, disfonía y voz ronca. Pueden verse afectados sus ambos nervios laringeos: que produce afonía. Las lesiones del neumogástrico ocasionan déficit de funciones sensitivas, motoras y viscerales.  Sensitiva: anestesia del velo del paladar, laringe y faringe con perdida de los reflejos tusígenos y nauseosos, con trastornos de deglución.  Motoras: parálisis del velo con vos nasal, regurgitación de líquidos por la nariz, disfonía, vos bitonal. Viscerales: disminución de secreción gástrica y taquicardia. El X par craneal tiene una parte sensitiva que inerva la faringe, el esófago, la tráquea, los pulmones, la piel del dorso de la oreja, el conducto auditivo externo y la cara externa de la membrana timpánica. La parte motora se encarga de estimular los músculos constrictores de la faringe (excepto el estilofaríngeo), los músculos del paladar (excepto el músculo periestafilino externo), los músculos intrínsecos de la laringe. Dicho nervio estimula también las fibras secretorias. El nervio vago se puede evaluar (parcialmente) realizando un examen de la laringe: dónde se exploran las cuerdas vocales del paciente y se escucha su voz. La exploración parasimpática del nervio vago se centra en 3 puntos:  Frecuencia cardíaca  Trastornos respiratorios

 Trastornos gastrointestinales

XII: HIPOGLOSO: PARALISIS DEL HIPOGLOSO El nervio hipogloso, nervio hipogloso mayor o XII par craneal es un nervio craneano que se encarga especialmente de coordinar los movimientos de la lengua. Se encuentra en el cráneo y se extiende hasta llegar al borde lateral de la lengua. Tiene 7 ramos colaterales:  Ramo meníngeo o recurrente.  Ramos vasculares.  Ramo anstomóstico para el ganglio plexiforme del neumogástrico.  Nervio del tirohioideo.  Nervio del hiogloso y del estilogloso.  Ramo anastomótico para el nervio lingual.  Nervio del genihioideo. FUNCIÓN El nervio hipogloso es motor para los músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua (estilogloso, hiogloso, geniogloso). También transmite fibras motoras desde los nervios espinales C1 y C2 a los músculos hioideos (tirohioideo y genihioideo), fibras propioceptivas para estos músculos y sensitivas generales para la duramadre de la fosa craneal posterior. normalmente se encarga de alterar lo que denominamos el hipo que surge de nosotros cuando tenemos frío, susto, o nos hemos reido mucho y constantemente. Origen y trayecto El nervio hipogloso nace como un nervio puramente motor mediante varias raicillas del bulbo raquídeo, y abandona el cráneo a través del conducto del hipogloso. Después de emerger de este conducto, el nervio se une con una rama del plexo cervical que transmite fibras nerviosas de los nervios espinales C1 y C2, y con fibras sensitivas del ganglio espinal del nervio espinal C2. El

Nervio Craneal XII pasa inferiormente, por dentro del ángulo de la mandíbula, y luego describe una curva hacia adelante para entrar en la lengua. Territorio de inervación El nervio hipogloso termina en muchas ramas que enervan todos los músculos extrínsecos de la lengua, excepto el palatogloso, músculo que es inervado por el nervio vago (X) PARALISIS DEL HIPOGLOSO Etiología:  Las lesiones del nervio hipogloso paralizan la lengua en un lado.  En la protrusión, la legua se desvía hacia el lado homolateral o el lado contralateral , dependiendo del lugar d la lesión.  Lesión de la neurona motora inferior:  Las lesiones del nervio hipogloso provocan parálisis en el lado homolateral: SIGNOS Y SINOMAS:  La legua se desvía hacia el lado paralizado en la protrusión  Atrofias musculares en el lado paralizado  En lado paralizado se producen fasciculaciones de la lengua.  Ausencia de dolor. Lesión de la neurona motora superior:  La lengua se desvía hacia el lado opuesto de la lesión  La musculatura se atrofia en el lado opuesto de la lesión Diagnostico:

Precoz

y

fundamentalmente

clínico

a

través

de

las

manifestaciones orales Exámenes auxiliares: Electromiograma , tomografía computarizada craneal , resonancia magnetica nuclear cerebral. Tratamiento: Su tratamiento es principalmente su etiología, tambien mediante una sonda para la alimentación o mediante una practica de la grastrostomia.

RESULTADOS V PAR CRANEAL – NEURALGIA DEL TRIGEMINO La neuralgia del trigémino (NT) es un síndrome caracterizado por dolor facial lancinante, o punzante, severo, generalmente unilateral y recurrente localizado en el territorio de una o mas ramas del nervio trigémino. Es habitual la presencia de zonas gatillo ante estímulos táctiles o térmicos. Suele respetar el sueño. La neuralgia del trigémino está caracterizada por un dolor punzante intenso y súbito del tipo de shock eléctrico que típicamente se siente de un lado de la mandíbula o la mejilla. El dolor puede producirse en ambos lados de la cara, aunque no al mismo tiempo. Los ataques de dolor, que generalmente duran varios segundos y pueden repetirse en sucesión rápida, vienen y se van a lo largo del día. Estos episodios pueden durar días, semanas o meses por vez y luego desaparecen durante meses o años. En los días previos a que comience un episodio, algunos pacientes pueden experimentar una sensación de cosquilleo o entumecimiento o un dolor algo persistente y constante. Los fogonazos intensos de dolor pueden desencadenarse por vibración o o con la mejilla (como al afeitarse, lavarse la cara, o colocarse el maquillaje), cepillarse los dientes, comer, beber, hablar, o estar expuesto al viento. El dolor puede afectar una pequeña área de la cara o puede diseminarse. Los ataques de dolor raramente se producen en la noche, cuando el paciente duerme.

VII PAR CRANEAL – PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA  Desaparición de arrugas faciales y surcos nasogenianos.  Oclusión incompleta de los ojos.  Cuando el paciente intenta cerrar el ojo, el globo ocular gira hacia arriba (sbsigno de Bell).  Irritación ocular por falta de lubricación y exposición constante.

 Disminución de la producción de lágrima, pero puede parecer que hay un lagrimeo excesivo por la pérdida del control del párpado.  Sialorrea.  Los pacientes se suelen quejar de notar la hemicara afectada dormida, pero la sensibilidad se encuentra conservada.

IX:  La parálisis aislada del IX par es rara. Se asocia con la del X par en procesos que afectan la base del cráneo (fracturas, neoplasias) y con otros pares craneales en forma bilateral en el síndrome pseudobulbar.  La neuralgia del IX par constituye una de las pocas afecciones de este nervio en forma individual. Los pacientes experimentan dolores lancinantes en la pared lateral de la faringe y la región amigdalina que se irradian a la trompa de Eustaquio o tuba auditiva, al tímpano y al conducto auditivo externo.

X:  Alteraciones de la voz. Pueden ser por afonía (pérdida de la voz por parálisis de las cuerdas vocales o histeria), voz bitonal (espontáneo cambio de tono de la voz mientras se habla; se pasa ininterrumpidamente de un tono grave a uno agudo y viceversa, generalmente es debida a parálisis o paresia de una cuerda vocal) o presentar parálisis de una cuerda vocal (se observa al laringoscopio que una de las cuerdas vocales carece de movimiento.

XII: Las parálisis centrales (supranucleares) del XII par prácticamente no producen alteraciones clínicas, excepto la desviación de la punta de la lengua hacia el lado paralizado (parálisis lingual contralateral). Las nucleares ocasionan

además atrofia de la lengua del lado afecto, con fasciculaciones. Se observan en hemorragia bulbar, tumores, esclerosis múltiple, poliomielitis, etcétera. Las periféricas dan lugar a parálisis homolateral de la lengua y atrofia de ese lado. Al sacar la lengua se desvía hacia el lado de la lesión por la acción del geniogloso del lado opuesto. Se ve en las fracturas de la base del cráneo, en las luxaciones cervicales superiores y en las intoxicaciones por alcohol, arsénico, plomo (saturnismo), etcétera.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Consultado

24/11/2010

–

Disponible

en:

http://www.nidcd.nih.gov/health/spanish/smell_span.html 2. Consultado 24/11/2010 – Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Anosmia 3. Consultado 24/11/2010 – Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Anosmia 4. Consultado

24/11/2010

–

Disponible

en:

http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_06/seccion_06_07 2.html 5. Consultado

24/11/2010

–

Disponible

en:

http://www.fisterra.com/guias2/PDF/Neuralgia.pdf 6. Consultado 24/11/2010 – Disponible en: http://books.google.com.pe/books? id=2Babu9OQptcC&pg=PA418&dq=paralisis+del+hipogloso&hl=es&ei=4s_z TNS3M8X7lwfOhribDQ&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=3&ved=0 CC8Q6AEwAg#v=onepage&q&f=false 7. Consultado 24/11/2010 – Disponible en: http://books.google.com.pe/books? id=ceFcOzSBiEQC&pg=PA307&dq=tratamiento+de+paralisis+del+hipoglos o&hl=es&ei=AfzTOm0KIaglAeznfyUDQ&sa=X&oi=book_result&ct=result&re snum=1&ved=0CCUQ6AEwAA#v=onepage&q&f=false 8. Alonso Martín R.parálisis facial en SEMFYC, editora. Guía de actuación primaria. Barcelona SEMFYC, 1998;95-6.