Fisioterapia Neurofuncional.pdf 1kr1q

PONTUAÇÃO

NÍVEIS Independência – Sem ajuda

7

Total independência (com segurança e em tempo normal)

6

Independência modificada (ajuda técnica) Dependência modificada – Ajuda

5

Supervisão, orientação ou preparo

4

Ajuda mínima (indivíduo faz mais que 75% das tarefas sozinho)

3

Ajuda moderada (indivíduo faz 50% a 75% das tarefas sozinho)

2

Ajuda máxima (indivíduo faz 25% a 49% das tarefas sozinho)

1

Ajuda total (indivíduo não faz as tarefas sozinho)

Tabela 1.2 – Medida de Independência Funcional (MIF). Fonte: Sposito, M.M. e Riberto, M., 2010

capítulo 1

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Exame físico Força muscular

O teste muscular é um tópico importante do exame físico, pois revela o grau de força muscular que o paciente é capaz de realizar (REZENDE, M., 2011). O Sistema TNM – teste muscular manual pode ser utilizado para a mensuração da força muscular de pacientes neurológicos. Esse sistema é utilizado principalmente para casos de lesões de nervos periféricos. A força muscular é graduada em uma escala ordinal de 0 a 5 (SHEPHERD, R. e CARR, J., 2008) \, assim apresentado na figura 1.1. No teste TNM utiliza-se o arco de movimento, a gravidade e a resistência. Normalmente, o paciente é posicionado de forma que o músculo a ser testado esteja em uma posição na qual seja necessária a sua sustentação, ou seja, em uma posição que o obrigue a vencer a ação da gravidade. No caso de o músculo não apresentar força suficiente para vencer a ação da gravidade, isto é, não ser capaz de sustentar o peso do segmento corporal contra a gravidade, ele deverá ser posicionado no plano horizontal, no qual não haverá a ação da gravidade, para que o teste seja realizado. No teste TNM, o fisioterapeuta irá aplicar resistência gradual na parte distal do segmento corporal na qual o músculo se insere e em uma posição contrária ao torque produzido pelo músculo testado, veja nas figuras1. 4 e 1.5 (SULLIVAN, S. e SCMITZ. T. J., 2004). Os graus do TNM fornecem uma impressão subjetiva da eficiência da contração de um músculo em determinadas condições, contudo não é uma medida objetiva de avaliação da força muscular (SHEPHERD, R. e CARR, J., 2008).

0 1 2 3 4 5

Não se percebe nenhuma contração Traço de contração, sem produção de movimento Contração fraca, produzindo movimento com a eliminação da gravidade Realiza movimento contra a gravidade, porém sem resistência adicional Realiza movimento contra a resistência externa moderada e gravidade É capaz de superar maior quantidade de resistência que no nível anterior

Tabela 1.3 – Avaliação da força muscular. Fonte: Rezende, M., 2011.

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A força muscular para os movimentos de pressão e pinça pode ser mensurada por meio do uso do dinamômetro de mão (BOHANNON e ANDREWS, 1987). Como existe diferença entre os aparelhos, devemos utilizar o mesmo dinamômetro no pré-teste e no pós-teste, observe a figura 1.1.

Figura 1.1 – Avaliação da força de preensão palmar com o dinamômetro.

MULTIMÍDIA Assista a um vídeo sobre avaliação da força muscular em: .

A Manobra de Mingazzini também deve ser utilizada para avaliação da força muscular dos membros, ou seja, verificar o déficit motor da musculatura dos membros. No caso de alteração da força muscular, a posição dos membros será mantida por pouco tempo ou o membro começar a cair ou oscilar, conforme mostram as figuras 1.2 e 1.3.

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. Figura 1.2 – Manobra de Mingazzini para avaliação da força muscular de membros inferiores.

Figura 1.3 – Manobra de Mingazzini para avaliação da força muscular de membros superiores.

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Amplitude de movimento

A medida da amplitude do movimento é um importante parâmetro utilizado na avaliação e no acompanhamento fisioterapêutico. Muitas vezes, a avaliação da amplitude do movimento faz parte da definição da propedêutica e do prognóstico de um indivíduo submetido à Fisioterapia. A amplitude do movimento () varia de indivíduo para indivíduo de acordo com idade, sexo, prática de atividade física (SHEPHERD, R. e CARR, J., 2008). a) Amplitude de movimento ativa: movimentação ativa é o movimento realizado voluntariamente, ou seja, sem auxílio do terapeuta. Nesse teste, solicita-se que o paciente realize movimentos osteocinemáticos de uma parte do corpo sem assistência: movimentos de flexão, extensão, abdução, adução, rotação medial e rotação lateral. Além disso, também são testados os movimentos de flexão e extensão do joelho, assim como a flexão, extensão, rotação e flexão lateral da coluna lombar. De acordo com Shepherd, R. e Carr, J. (2008) a amplitude articular ativa é melhor mensurada durante a realização de alguma ação relevante, como durante a fase de apoio ou de balanço da marcha e durante a transferência da posição sentada para a posição em pé. Porém, muitos terapeutas dão preferência por movimentos funcionais combinados para o teste da movimentação ativa. Ou seja, o terapeuta solicita ao paciente que ele realize movimentos funcionais, por exemplo, solicitar ao paciente que ele coloque a mão atrás da sua cabeça para testar a abdução e a rotação medial do ombro simultaneamente, em vez de realizar movimentos individuais isolados (SULLIVAN, S. e SCMITZ. T. J., 2004). No caso de o paciente não conseguir realizar determinado movimento funcional, devemos pensar em algumas razões para a incapacidade, como: retrações de cápsula, de ligamentos, músculos e de tecidos moles, anormalidades de superfície articular e de fraqueza muscular. Todos os fatores mencionados anteriormente poderão restringir a movimentação ativa, sendo assim o terapeuta necessita realizar um teste adicional a fim de identificar a verdadeira causa (SULLIVAN, S. e SCMITZ. T. J., 2004). Além disso, deve-se observar se o paciente apresenta dor ou crepitações durante a realização do movimento ativo.

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MULTIMÍDIA Em: , há um vídeo sobre avaliação do arco de movimento ativo. Vale a pena assistir.

Figura 1.4 – Teste de força do músculo quadríceps contra ação da gravidade.

Figura 1.5 – Teste de força do músculo bíceps contra ação da gravidade.

b) Amplitude de movimento ivo: são os movimentos osteocinemáticos realizados pelo examinador sem o auxílio ativo do paciente. Normalmente, a amplitude de movimento iva é maior que a amplitude de movimento ativa, pois as articulações têm uma pequena quantidade de movimento no final de sua amplitude, que não é controlado voluntariamente.

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A amplitude de movimento ivo é testada não somente em relação à quantidade de movimento, mas também em relação ao efeito do movimento nos sintomas, a sensação final do movimento e o padrão de limitação. Ao contrário da amplitude de movimentação ativa, a movimentação iva não depende da força muscular e da coordenação do paciente, afinal o movimento é realizado pelo examinador; mas da mesma forma que a amplitude de movimentação ativa, a amplitude de movimentação iva depende da integridade das superfícies articulares e da distensibilidade das cápsulas articulares, dos tendões e dos tecidos moles (CAMPBELL, W., 2006). Se o paciente relatar dor durante a movimentação iva, o terapeuta deverá suspeitar de estiramento ou pinçamento de estruturas contráteis ou estruturas não contráteis. A amplitude de movimento iva pode ser avaliada por meio da utilização do goniômetro universal. O examinador não deve usar a estimativa visual, pois apresenta menor acurácia que as medidas realizadas com o goniômetro (SULLIVAN, S. e SCMITZ. T. J., 2004). O goniômetro é o instrumento mais comumente utilizado na prática clínica. A goniometria é dependente dos pontos de referência usados como padrão para posicionamento dos braços do goniômetro e isso varia de acordo com a articulação testada (GIACOMELLI, B. et al., 2006). O início e o final do movimento são medidos para registrar a amplitude movimento, no qual o examinador utilizará o registro mais comum, o sistema de 0° a 180°, em que todos os movimentos, exceto o movimento de rotação, iniciam-se na posição anatômica de 0° e progridem em direção a 180°, veja a figura 1.6. Dessa forma, as articulações podem ser classificadas com hipomobilidade ou hipermobilidade. Quando a amplitude de movimento não inicia em 0° e termina precocemente, não completando o arco completo de movimento, dizemos que a articulação apresenta hipomobilidade. Ao contrário, a hipermobilidade no final da amplitude de movimento é denotada como uma medida final excessiva quando comparada com os valores normais (GIACOMELLI, B. et al., 2006).

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Figura 1.6 – Medida da amplitude do movimento de dorsiflexão do tornozelo utilizando um goniômetro universal.

Tônus muscular

Tônus é o estado permanente de tensão dos músculos, ou seja, o estado de contração basal, definido como uma resistência à movimentação iva (TEIXEIRA, A. et al., 2007). De acordo com Eddy Krueger-Beck et al. (2010), a alteração de maior frequência das desordens do neurônio motor superior é a espasticidade, caracterizada por uma hiperexcitabilidade dos reflexos miotáticos e cutâneos que fomentam o tônus muscular (hipertonia elástica). A hipertonia muscular (figura 1.7) é uma anormalidade motora caracterizada pelo aumento dos reflexos tônicos dependentes da velocidade do movimento (tônus muscular), resultando em hiperreflexiamiotática decorrente da hiperatividade reflexa, um componente da síndrome do neurônio motor superior (LANCE, 1980). A espasticidade surge algumas situações clínicas tais como: acidente

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vascular encefálico, paralisia cerebral, lesões medulares, traumatismos cranianos, doenças degenerativas e desmielinizantes entre outras alterações do neurônio motor superior, de acordo com o Consenso Médico Espasticidade – SBMFR. Na avaliação objetiva da espasticidade, indicadores quantitativos e qualitativos podem ser utilizados para revelar os padrões clínicos de disfunção. Os testes visam tanto mensurar a espasticidade em si (tônus muscular), quanto à sua repercussão funcional.

Figura 1.7 – Presença de hipertonia em membros inferiores. Disponível em: .

De acordo com Teixeira, A. et al., (2007), o tônus pode ser avaliado da seguinte forma: a) Palpação: verificação da consistência muscular, percebendo se há aumento do tônus (hipertonia) ou diminuição do tônus (hipotonia); b) Percussão: produção do fenômeno miotônico; c) Movimentação iva: quanto à extensibilidade e à ividade; d) Balanço ivo das articulações. A Escala Modificada de Ashworth é a escala mais amplamente utilizada na avaliação da espasticidade; sua aceitação deve-se à sua confiabilidade e reprodutibilidade (veja tabela 1.4). O examinador realiza o teste por meio da movimentação iva da extremidade com o arco de movimento para estirar determinados grupos musculares, quantificando sua resistência ao movimento de forma rápida nas diversas articulações (PISANO et al.,2000).

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ESCORE

GRAU DO TÔNUS MUSCULAR

0

Sem aumento de tônus

1

Leve aumento do tônus muscular, manifestado por uma tensão momentânea ou por resistência mínima, no final da amplitude de movimento articular (), quando a região é movida em flexão ou extensão;

1+

Leve aumento do tônus muscular, manifestado por tensão abrupta, seguida de resistência mínima em menos da metade da restante;

2

Aumento mais marcante do tônus muscular, durante a maior parte da , mas a região é movida facilmente;

3 4

Considerável aumento do tônus muscular, o movimento ivo é difícil; Parte afetada rígida em flexão ou extensão.

Tabela 1.4 – Avaliação do tônus muscular pela escala de Ashworth modificada. Gameiro, M e Luvizutto, G., 2011.

Segundo Speciali, G. (1996), após a avaliação do tônus muscular, o examinador verificará se o paciente apresenta uma hipertonia ou uma hipotonia muscular. No caso das hipertonias musculares, dependendo do fator causal, o paciente poderá apresentar uma hipertonia elástica (espasticidade) ou uma hipertonia plástica (rigidez). Por outro lado, quando houver diminuição do tônus, o paciente apresentará hipotonia muscular. Na tabela 1.5 estão demonstrados alguns fatores causadores da hipotonia muscular (BODINE et al. 2001). Da mesma forma, na figura 1.8, estão demonstradas as diferenças de alterações no tônus muscular.

TÔNUS MUSCULAR Lesões Musculoesqueléticas Cirurgias Doenças degenerativas Lesões SNP e SNC Envelhecimento Privação de alimento Fatores Sociais, Emocionais Sedentarismo Tabela 1.5 – Fatores causadores da hipotonia muscular. Bodine et al., 2001.

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Tônus Muscular Hipotonia

Hipertonia

Rigidez

Espasticidade

Figura 1.8 – Diferenças de alterações no tônus muscular. Bodine et al., 2001.

Conforme a figura 1.8, existem dois tipos de hipertonia muscular dependendo do fator causal: as hipertonias piramidais (espasticidade) e as hipertonias extrapiramidais (rigidez). Nas hipertonias piramidais há o sinal do canivete, e nas hipertonias extrapiramidais, o sinal da roda denteada. Observe a seguir a diferença entre os dois tipos de hipertonias (SPECIALI, J., 1996). a) Hipertonia piramidal: estando o segmento estendido, na tentativa de realizar uma flexão (solicitando do paciente que fique relaxado) há uma resistência inicial e, vencida esta resistência inicial, o movimento fica fácil, quase espontâneo até a flexão total do mesmo (sinal de canivete). b) Hipertonia extrapiramidal: estando o segmento fletido ou estendido, ao estendê-lo ou fleti-lo há resistências periódicas, como se fosse uma roda denteada. Esse tipo de hipertonia poderá ser detectada supinando e pronando as mãos do paciente, ficando este, ivo em relação ao movimento realizado pelo examinador.

MULTIMÍDIA Assista em: a um vídeo sobre avaliação do tônus muscular.

Trofismo muscular

Trofismo muscular é a circunferência dos braços, antebraços, das coxas e pernas. Quando ocorre diminuição do trofismo muscular, algo bastante comum nas doenças neurológicas, dizemos que há atrofia muscular. Por outro lado, quando ocorre aumento da circunferência do músculo, dizemos que há hipertrofia muscular ou pseudo-hipertrofia. As atrofias ou

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hipotrofias musculares podem ser primárias ou miogênicas ou ainda, por desuso (CAMPBELL, W., 2006). Examina-se o trofismo muscular pela inspeção, isto é, olhar locais de maior comprometimento como os interósseos, adutor do polegar, deltoide, cintura escapular, panturrilhas, coxas etc. Quando houver dúvidas sobre presença de assimetria, podemos medir com fita métrica os perímetros das coxas, pernas, dos braços e antebraços em lugares, previamente, marcados e simétricos (perimetria). O trofismo muscular pode ser aumentado em algumas doenças raras, como no caso da distrofia de Duchenne. O aumento do volume do músculo, no entanto, pode se dar pelo aumento de tecido fibroso conjuntivo (pseudo-hipertrofia) (SPECIALI, G., 1996).

MULTIMÍDIA Em: , há um vídeo sobre avaliação do trofismo muscular. Vale a pena conferir.

Reflexos profundos e superficiais Reflexos profundos ou miotáticos

Do ponto de vista fisiológico, qualquer músculo estriado esquelético pode reagir reflexamente à estimulação. Ou seja, uma vez que o estiramento do músculo constitui o estímulo específico para o reflexo miotático, concluímos que a percussão para testar os reflexos profundos poderá ser realizada nos tendões, nos ossos ou no próprio músculo. Dessa forma, cada músculo poderá ser estirado e contrair reflexamente por meio da estimulação de diferentes pontos (TEIXEIRA, A. et al., 2007). De acordo com Teixeira, A. et al., 2007, a intensidade da resposta reflexa é graduada de acordo com a seguinte escala: (0) abolição do reflexo; (1 a 3) presente e com intensidade crescente; (4) clônus transitório; (5) clônus permanente. Embora todos os músculos possam responder ao estímulo de estiramento com contração reflexa, somente poucos reflexos são importantes do ponto de vista clínico e incluídos no exame neurológico: bicipital (C5-6); tricipital

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(C6-8); estilorradial – resposta proximal (C5-6) e distal (C7-8); flexor dos dedos (C7-8-T1); adutor da coxa (L2-4); patelar (L2-4); aquileu (S1-2); flexor dos dedos dos pés (S1-2) (SPECIALI, J., 1996), conforme se observa na figura 1.9.

Figura 1.9 – Avaliação dos reflexos biciptal.

MULTIMÍDIA Assista em: a um vídeo sobre avaliação dos reflexos profundos.

Reflexos superficiais

Nos reflexos cutâneos superficiais, o estímulo é aplicado à pele, evocando a contração reflexa do músculo. São diferentes dos reflexos profundos devido à variedade de estímulos capazes de produzi-los. Enquanto cada músculo apresenta o seu reflexo miotático, apenas poucos músculos respondem ao reflexo superficial (TEIXEIRA, A. et al., 2007). Nos reflexos superficiais (cutâneos e mucosos) o estímulo provocador do reflexo é superficial, feito, em geral, com um estilete de ponta romba (palito de fósforo) e a resposta é a contração de um grupo muscular. a) Cutâneo abdominal: estimulação com um objeto semipontiagudo na região abdominal dos flancos para a cicatriz umbilical na região da inervação das raízes T7-T9, T9-T10, T11-T12, com o paciente deitado. É

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importante que o estímulo provocador seja rápido, sendo difícil provocar a resposta com a manobra lenta, observe a figura 1.13. Como resposta, haverá a contração da musculatura abdominal com desvio da cicatriz umbilical para o lado estimulado (músculo reto abdominal e oblíquos). Esse reflexo encontra-se abolido nas lesões segmentares da medula (T6-T12) e nas lesões piramidais acima de T6. b) Cutâneo-plantar: estimulação com um objeto semipontiagudo na planta dos pés, do calcanhar em direção aos dedos, pela borda lateral do pé, com o paciente deitado. Como resposta, ocorrerá contração dos músculos flexores dos pododáctilos. Nos casos de lesões nas vias piramidais, esse reflexo estará abolido, sendo substituído pelo sinal de Babinski, que consiste na flexão dorsal ou extensão lenta do hálux, provocada pela estimulação da região plantar. A abdução ou abertura em leque dos pododáctilos e a retirada por flexão do joelho e do quadril pode associarse à extensão do hálux (figura 1.10).

Figura 1.10 – Avaliação do reflexo cutâneo-abdominal. Disponível em: .

Nos casos de lesão piramidal, o sinal de Babinski estará presente e sempre será evidenciado por meio da extensão do hálux. Porém, se a planta do pé for muito sensível ou se a resposta for equívoca, a extensão do hálux poderá ocorrer por outras manobras (TEIXEIRA, A. et al., 2007, 2007). 1. Sinal de Chaddock: obtido por meio da estimulação da face lateral do pé, em torno do maléolo externo; capítulo 1

• 29

2. Sinal de Gordon: pesquisado por meio da compressão das massas musculares da panturrilha; 3. Sinal de Oppenheim: obtido com a pressão dos dedos polegar e indicador sobre a face interna da tíbia, por meio da compressão do calcâneo.

Figura 1.11 – Teste do sinal de Babinski. Disponível em: .

MULTIMÍDIA Assista em: a um vídeo sobre avaliação dos reflexos superficiais.

c) Sinal de Hoffman: o examinador sustenta a falange média do paciente entre o seu segundo e terceiro dedos e, estimula bruscamente a unha deste dedo com a unha do seu polegar. O movimento deve ser exercido deslizando o polegar sobre a unha do terceiro dedo do paciente de forma rápida, de modo que, ao final deste, haja uma súbita liberação da falange distal do paciente que escapa para sua posição inicial. A resposta positiva consiste na flexão da falange distal dos demais dedos. A presença do sinal de Hoffman indica uma lesão no sistema piramidal (CAMPBELL, W., 2006).

capítulo 1

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MULTIMÍDIA Em: há um vídeo sobre sinal de Hoffman. Assista-o.

Coordenação motora

Ataxia é o termo geral utilizado para descrever a coordenação anormal de movimentos, sendo caracterizada por deficiência na velocidade, amplitude de deslocamento, precisão direcional e força de movimento (BROWN et al., 1990). A dismetria é caracterizada por amplitude incorreta de movimento e força mal direcionada e reflete a deficiência na regulação da força muscular. Há uma quantidade excessiva de movimento (hipermetria) ou quantidade insuficiente de movimento (hipometria). Os movimentos hipermétricos podem ser melhor observados em movimentos curtos, rápidos e intencionais e durante os ajustes posturais. Por ouro lado, os movimentos hipométricos são mais observados em movimentos lentos e de pequena amplitude (SHEPHERED, R. e JANET, C, 2008). As seguintes manobras são utilizadas para realizar a avaliação da coordenação motora (TEIXEIRA, A. et al., 2007): a) Prova index-nariz: tocar a ponta do nariz com o indicador. Essa prova deverá ser realizada acompanhada ou não pelo auxílio da visão. b) Prova índex-nariz-índex: consiste em tocar o nariz com o índex e, posteriormente, o índex do examinador de forma repetida e com deslocamento de posição do índex do examinador. c) Prova calcanhar-joelho: paciente em decúbito dorsal, tocar o joelho com o calcanhar do lado oposto e deslizar o calcanhar ao longo da crista da tíbia. d) Prova dos movimentos alterados: efetuar movimentos sucessivos de pronação e supinação das mãos.

capítulo 1

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Figura 1.12 – Prova para avaliação da coordenação motora. Disponível em: .

Equilíbrio

O equilíbrio compreende as intervenções automáticas capazes de assegurar que o centro de gravidade do corpo se mantenha dentro do eixo de sustentação, tanto em condições estáticas (posição em pé), quanto dinâmicas (marcha). Para avaliarmos o equilíbrio, utilizamos as seguintes manobras (TEIXEIRA, A et al., 2007) a) Teste Romberg para avaliação do equilíbrio estático: o teste é realizado em pé, pés unidos e olhos fechados. No caso de alteração do equilíbrio, o paciente apresentará oscilação da postura e aumentará sua base de sustentação, veja a figura 1.13. b) Teste de o Fukuda para avaliação do equilíbrio dinâmico: o teste é realizado sobre três círculos concêntricos desenhados no chão, cujos raios têm 0,5 m de diferença entre si. Esses círculos são divididos em 12 partes iguais, por retas que cruzam o centro, formando um ângulo de 30°. O paciente marcha, elevando os joelhos aproximadamente 45° sem deslocarse, executando 60 os (um por segundo) com os braços estendidos e os olhos fechados. São considerados resultados patológicos se houver deslocamento maior do que 1m e/ou rotação superior a 30°, observe a figura 1.14.

capítulo 1

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Figura 1.13 – Teste

de

Fukuda.

Disponível

em:

IntroductionPosturologie-a.htm>.

a) Marcha usual, na ponta dos pés, nos calcanhares e em linha reta para avaliação do equilíbrio dinâmico.

Figura 1.14 – Avaliação do equilíbrio estático por meio do teste de Romberg.

MULTIMÍDIA Assista em: a um vídeo sobre avaliação dos equilíbrios dinâmico e superficial.

capítulo 1

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Após a realização da avaliação da coordenação motora e do equilíbrio estático e dinâmico, iremos reunir as informações quanto ao tônus muscular, à coordenação ocular (nistagmo), coordenação motora e equilíbrio e posteriormente identificar qual é o tipo de ataxia apresentada pelo paciente. Na tabela 1.6, podemos identificar por meio dos sintomas diferenciados se o paciente apresenta ataxia cerebelar, sensitiva ou vestibular.

ATAXIA SINAIS SINAL DE ROMBERG

SENSITIVA

VESTIBULAR

CEREBELAR

Presente

"Pseudo-Romberg" ou Romberg vestibular

Não ocorre

SENSIBILIDADE PROFUNDA

Comprometida

Normal

Normal

COORDENAÇÃO COM OS OLHOS ABERTOS

Normal

Normal

Comprometida

COORDENAÇÃO COM OS OLHOS FECHADOS

Piora

Piora

Inalterado

Ausente

Presente (geralmente com os componentes horizontal e vertical)

Pode estar presente

Talomante

Marcha em estrela e marcha de Fukuda

Ebriosa

Ausente

Presente

Ausente

Hiporreflexia Arreflexia

Vertigem, déficits auditivos

Hipotomia, reflexos pendulares

NOSTAGMO MARCHA TENDÊNCIA PARA LATERILAZAÇÃO DA QUEDA OUTROS

Tabela 1.6 – Sinais característicos das ataxias vestibular, sensitiva e cerebelar. Disponível em: .

capítulo 1

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2 Semiologia II

Semiologia II Neste capítulo, iremos dar continuidade à semiologia neurológica, dando ênfase à avaliação por meio de escalas e medidas. Além disso, iremos abordar as diversas técnicas utilizadas para o tratamento dos pacientes neurológicos após a conclusão do diagnóstico clínico e cinético funcional. Cada fisioterapeuta se identifica melhor com determinada técnica e da mesma forma, cada paciente se adapta mais adequadamente a uma determinada técnica. Sendo assim, faz-se necessário o conhecimento de várias técnicas para que o tratamento do paciente neurológico seja o mais adequado o possível.

OBJETIVOS • Verificar outros pontos avaliados na semiologia neurológica; • Conhecer escalas e medidas utilizadas para a avaliação neurológica; • Conhecer as principais técnicas utilizadas em Fisioterapia Neurológica; • Aprender a identificar a técnica mais apropriada para o tratamento de pacientes neurológicos.

Sensibilidade exteroceptiva e proprioceptiva Os testes normalmente realizados por profissionais da área da saúde, como toque leve, “alfinetadas”, calor e frio, sensação de posicionamento do membro, mostraram-se subjetivos e pouco confiáveis, principalmente em pacientes que apresentam lesões centrais (GARRAWAY et al., 1976 apud SHEPHERD, R. e CARR, J., 2008). Dessa forma, foram formulados testes padronizados para avaliação da sensibilidade exteroceptiva e proprioceptiva, descritos a seguir (LINCOLN et al., 1989): a) Sensação tátil: o fisioterapeuta deve solicitar ao paciente que este indique quando perceber a sensação teste. A pele é tocada com o objeto do teste em partes e lados do corpo de forma aleatória, sendo as respostas pontuadas da seguinte forma: 0 – ausente; 1 – deficiente; 2 –normal. Os testes propostos e realizados por Lincoln et al. (1991) para avaliação da sensibilidade exteroceptiva, ou seja, sensibilidade tátil estão descritos adiante:

capítulo 2

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• Toque leve: tocar levemente a pele com bolas de algodão, não realizar escovação, observe a figura 2.1. • Pressão: aplicar com o dedo indicador o suficiente para deformar o contorno da pele. • Localização tátil: repete-se o teste anterior de pressão, mas com a ponta do dedo indicador coberta de pó para marcar o local tocado. Pede-se ao paciente para apontar, descrever ou indicar com um desenho o lugar exato que foi tocado; dois centímetros de erro são aceitos. • Toque simultâneo bilateral: mesmo teste realizado anteriormente, mas o toque deve ser realizado simultaneamente em locais correspondentes em ambos os lados do corpo. O paciente deverá discriminar em qual lado foi tocado. • Discriminação entre dois pontos: podemos utilizar um como, 1 ou 2 pontos simultaneamente são aplicados sobre a pele, de forma irregular durante 0,5 segundos. O paciente deverá responder se 1 ou 2 pontos estão em contato com a pele conforme ilustra a figura 2.2. Lima. N. et al. (2010), realizaram estudo avaliando a sensibilidade exteroceptiva e proprioceptiva de pacientes hemiparéticos pós-AVE por meio da escala de Nottingham. Os autores utilizaram a versão brasileira da escala de Nottingham (ASN). A ASN possui quatro subescalas e 20 itens (figura 2.1). As subescalas são sensação tátil, propriocepção, estereognosia e discriminação entre dois pontos. A ASN identifica os déficits sensoriais na face, tronco, ombro, cotovelo, punho, mão, joelho, tornozelo e pé. Cada item da subescala sensação tátil (toque leve, pressão, picada, temperatura, localização tátil nos dois hemicorpos e toque bilateral simultâneo) pode ser pontuado de 0 a 2, que representam anestesia tátil e sensação tátil normal, respectivamente.

Figura 2.1 – Avaliação por meio do toque leve. Disponível em: .

capítulo 2

• 37

Figura 2.2 – Discriminação entre dois pontos. Sensação Tátil Regiões corpo face tronco ombro cotovelo punho mão quadril joelho tornozelo pé

Toque leve

D

Pressão

E

D

Picada

E

D

E

Temperatura Localização tátil Toque bilateral Propriocepção simultâneo D E D E

Estereognosia Moeda de R$ 0,01 Moeda de R$ 0,10 Moeda de R$ 1

Caneta esferográfica Lápis

Pente Tesoura

Esponja Flanela

Xícara Copo

mm

Pontuação

Discriminação entre dois pontos mm

Pontuação

Palma da mão

Pontas dos dedos

Tabela 2.1 – Avaliação sensorial de Nottingham (LINCOLN et al., 1991).

a) Estereognosia: é um teste de habilidade no reconhecimento de objetos por meio do toque, isto é, com os olhos vendados (LINCOLN et al., 1991). Nesse teste, coloca-se um objeto na mão do paciente e ele terá 15 segundos aproximadamente para discriminar o objeto, nomeando-o ou descrevendo -o. Os objetos incluem: moedas, pente, lápis, caneta, chaves, tesoura. Os objetos são escolhidos por suas diferentes texturas e formas. A pontuação é 0 – ausente; 1– deficiente; 2 – normal, observe a figura 2.3.

capítulo 2

• 38

b) Sensação cinestésica ou proprioceptiva: nos testes padronizados por Lincoln, et al. (1991) são testados simultaneamente a avaliação do movimento, direção do movimento e sensação da posição da articulação. Dessa forma, o fisioterapeuta irá avaliar cada articulação do membro afetado separadamente e pede-se ao paciente para realizar o mesmo movimento com o membro oposto. São realizados três testes antes de vendar o paciente: • Avaliação do movimento: o paciente indica que um movimento ocorreu, mas na direção incorreta; • Direção do movimento: o paciente é capaz de reproduzir a direção do movimento, mas sua nova posição está incorreta; • Posição da articulação: paciente repete os movimentos do teste até cerca de 10° em relação à nova posição.

Figura 2.3 – Avaliação da estereognosia. Disponível em: < https://reabilitandocomto.wordpress.com/2013/04/13/sensibilidade-avaliacao-e-recuperacao/>.

Avaliação dos dermátomos A região da pele inervada por um único par de raízes sensitivas forma um dermátomo. Cada raiz dorsal (sensitiva) é responsável pela sensibilidade de regiões previsíveis do corpo humano, sendo assim é possível criar um mapa corporal, segundo a figura 2.4. Esta característica tem grande importância para o fisioterapeuta, pois a partir destes mapas é possível estimar, por exemplo, quais raízes nervosas sensitivas foram afetadas em um paciente com lesão medular, ou identificar qual raiz nervosa sensitiva está sendo comprimida por uma hérnia de disco (radiculopatia) (SCIFERS, J., 2008). capítulo 2

• 39

Assim, ao realizarmos a avaliação das sensibilidades conclui-se a região medular ou a raiz nervosa que sofreu lesão.

Figura 2.4 – Mapa

dos

dermátomos.

Disponível

em:

br/2015/03/conflitos-no-mapa-dos-dermatomos_18.html>

capítulo 2

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OBJETIVOS Em: há um vídeo sobre dermátomos. Vale a pena conferir.

Avaliação dos miótomos A avaliação dos miótomos consiste em testes funcionais para avaliar a força muscular em movimentos específicos. O teste dos miótomos não é capaz de identificar a fraqueza muscular de músculos isolados, isso é conseguido por meio de testes musculares manuais específicos. Ao contrário, o teste dos miótomos tem como finalidade identificar a fraqueza muscular de um grupo muscular correspondente a um único movimento articular (SCIFERS, J., 2008), conforme ilustram as tabelas 2.2 e 2.3.

RAIZ NERVOSA C1-C2

MOVIMENTO Flexão do pescoço

C3

Flexão lateral do pescoço

C4

Elevação do ombro

C5

Abdução do braço

C6

Flexão do cotovelo e extensão do punho

C7

Extensão do cotovelo e flexão do punho

C8

Extensão e desvio ulnar do polegar

T1

Abdução do quinto dedo

Tabela 2.2 – Mapa dos miótomos dos membros superiores. Disponível em:

capítulo 2

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RAIZ NERVOSA

MOVIMENTO

L2

Flexão de quadril

L3

Extensão do joelho

L4

Dorsiflexão de tornozelo

L5

Extensão do hálux

S1

Plantiflexão do tornozelo, eversão do tornozelo e extensão do quadril

S2

Flexão do joelho

Tabela 2.3 – Mapa dos miótomos dos membros superiores. Disponível em: .

MULTIMÍDIA Assista em: a um vídeo sobre avaliação dos miótomos.

Avaliação dos nervos cranianos Os doze pares de nervos cranianos são classicamente numerados em sequência crânio-caudal segundo a ordem de emergência do encéfalo. A maioria dos nervos cranianos (do III ao XII) apresenta sua origem no tronco encefálico, enquanto o nervo olfatório (I) origina-se do telencéfalo e o nervo óptico (II) tem sua origem no diencéfalo. O posicionamento do indivíduo para a avaliação dos nervos cranianos irá variar de acordo com o nervo a ser testado. Da mesma forma, a ação do examinador também deverá variar de acordo com o nervo a ser testado (TEIXEIRA, A. et al., 2007), ilustrado na figura 2.5.

capítulo 2

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1. Nervo olfatório: o fisioterapeuta posiciona um objeto que tem odor forte e facilmente identificável abaixo da área nasal do paciente, na tentativa de avaliar a capacidade de perceber o odor. Uma capsula de amônia é tipicamente empregada para esse teste, veja na figura 2.6. As alterações mais frequentes são: anosmia (ausência de olfação), hiposmia (diminuição da olfação), fantosmia (o paciente sente odores que não existem; podem ser intermitentes ou constantes), cacosmia (maus odores), parosmia (distorção de odores, perversão do olfato) (SCIFERS, J., 2008). 2. Nervo óptico: o fisioterapeuta solicita ao paciente identificar objetos dentro do campo visual e esclarece o que é realmente visualizado por ele (por exemplo, letras do alfabeto, números, fotos de objetos). Pode ser utilizado o quadro de Snellen. O nervo óptico é responsável pelo reflexo pupilar e pela visão, veja na figura 2.7 (SCIFERS, J., 2008).

Figura 2.5 – Inervação dos nervos craniano. Disponível em: .

capítulo 2

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Figura 2.6 – Avaliação do nervo olfatório.

3. Nervo oculomotor: para realizar a avaliação do terceiro par craniano, devemos utilizar uma caneta-lanterna. O nervo oculomotor é responsável pelo reflexo pupilar ipsolateral, pelo controle dos músculos elevadores das pálpebras, pela contração dos músculos ocular reto superior, ocular reto inferior e medial e dos oblíquos inferiores. O fisioterapeuta solicita ao paciente elevar suas pálpebras e verifica se há déficits na elevação, depressão e na adução dos olhos. A caneta-lanterna será utilizada para avaliar o reflexo pupilar ipsilateral, em que o fisioterapeuta incidirá a luz da lanterna no olho do paciente e deverá verificar se há contração da pupila, observe a figura 2.8.

Figura 2.7 – Tabela

de

Snellen.

Disponível

wiki/Tabela_de_Snellen>

capítulo 2

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em:

Figura 2.8 – Avaliação do nervo oculomotor.

4. Nervo troclear: é responsável pela inervação do músculo oblíquo superior; sendo assim podemos testar o nervo pedindo para o paciente olhar para cima. Em casos de lesão do nervo, o paciente não será capaz de olhar para cima, conforme ilustra a figura 2.9. (MAGEE, D. J., 2002)

Figura 2.9 – Avaliação do nervo troclear.

5. Nervo trigêmeo: é responsável pela sensibilidade da face e pela inervação dos músculos da mastigação. Dessa forma, verificamos a integridade do nervo realizando toques suaves na pele facial dos dois lados. Para testar a função motora, solicitamos ao paciente que realize movimentos de depressão e elevação com a articulação temporomandibular para testar os músculos da mastigação (MAGEE, D. J., 2002).

capítulo 2

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Em casos de lesão, o paciente apresentará redução da sensibilidade ao toque suave em um dos lados da face ou a incapacidade de contrair ativamente os músculos da mastigação (figura 2.16). 6. Nervo abducente: é responsável pela inervação do músculo reto lateral do olho. Dessa forma, para testar o nervo abducente, pedimos ao paciente para abduzir o olho (figura 2.9) (SCIFERS, J., 2008). Em casos de lesão, o paciente não será capaz de abduzir o olho.

Figura 2.10 – Avaliação do nervo abducente.

7. Nervo facial: é responsável pela contração dos músculos da face, ou seja, pela mímica facial. Além disso, também tem como função a sensibilidade gustativa do terço anterior da língua. Segundo Scifers, J. (2008), podemos testar a integridade do nervo facial utilizando uma bala dura, observe a figura 2.11. O fisioterapeuta pedirá ao paciente para fechar os olhos e colocar a língua para fora e posteriormente colocará a bala na ponta da língua do paciente e pedirá para ele identificar o objeto. Além disso, o fisioterapeuta solicitará ao paciente que faça movimentos de mímica facial, como sorrir, “franzir a testa”, levantar ou abaixar a sobrancelha. Em casos de lesão do nervo facial, o paciente não identificará o sabor do objeto e não apresentará paladar no terço anterior da língua. O paciente também poderá apresentar déficits ao realizar movimentos de expressão facial em um dos lados da face (SCIFERS, J., 2008).

capítulo 2

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Figura 2.11 – Avaliação do nervo facial.

8. Nervo vestíbulo-coclear: é responsável pela audição e pelo equilíbrio com a utilização da orelha interna. Para testar a integridade do nervo devemos utilizar um diapasão, em que o fisioterapeuta avalia a capacidade do paciente em ouvir com a mesma intensidade com as duas orelhas ao aplicar o diapasão em vibração perto da orelha ou ao estalar os dedos perto de cada orelha. O fisioterapeuta também deve pedir ao paciente para equilibrar-se sobre uma das pernas, veja na figura 2.12. Em casos de lesão do nervo, o paciente apresentará déficit auditivo e não conseguirá manter o equilíbrio com os olhos fechados (MAGEE, D.J., 2002).

Figura 2.12 – Avaliação do nervo vestíbulo-coclear.

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9. Nervo glossofaríngeo: é responsável pela sensibilidade gustativa do terço posterior da língua e controle motor da faringe. O fisioterapeuta pedirá ao paciente para fechar os olhos e colocar a língua para fora e posteriormente colocará a bala na parte posterior da língua do paciente e pedirá para o paciente identificar o objeto. O fisioterapeuta também deverá pedir para o paciente engolir e dizer “ah”, e avalia o deslocamento da úvula para o lado mais forte, segundo a figura 2.13. Em casos de lesão do nervo glossofaríngeo, o paciente não será capaz de identificar o paladar na parte posterior da língua ou o gosto do objeto. Além disso, o paciente não conseguirá engolir ou apresentará desvio lateral da úvula quando diz “ah”.

Figura 2.13 – Avaliação do Nervo glossofaríngeo (SCIFERS, J., 2008).

10. Nervo vago: é responsável pela sensibilidade e controle dos músculos da laringe e da faringe, controle dos músculos autônomos das vísceras abdominais e torácicas. O fisioterapeuta pede ao paciente para engolir e avalia o reflexo de engasgo, veja na figura 2.14. Além disso, pode realizar testes pedindo ao paciente para abrir a boca e dizer “ah” e avalia o deslocamento da úvula para o lado mais forte. No caso de lesão do nervo vago, o paciente não conseguirá engolir ou não apresentará o reflexo de engasgo.

capítulo 2

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Figura 2.14 – Avaliação do nervo vago.

11. Nervo ório: é responsável pelo controle dos músculos trapézio e esternocleidomastoideo. Dessa forma, podemos testar a integridade do nervo pedindo ao paciente para elevar os ombros contra uma resistência imposta pelo fisioterapeuta. Em casos de lesão do nervo hipoglosso, o paciente não conseguirá elevar um dos ombros contra a resistência do fisioterapeuta. 12. Nervo hipoglosso: é responsável pelo controle motor da língua. Assim, podemos testar a integridade do nervo solicitando ao paciente para colocar a língua para fora e verificar se há algum desvio da língua para o lado mais fraco. A seguir, o fisioterapeuta deverá pedir ao paciente para movimentar a língua de um lado para outro. Em caso de lesão do nervo hipoglosso, o paciente apresentará desvio da língua para um dos lados quando a coloca para fora da boca, ou não será capaz de movimentar a língua para os dois lados uniformemente, observe a figura 2.15.

Figura 2.15 – Avaliação do nervo hipoglosso.

capítulo 2

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MULTIMÍDIA Assista em: a um vídeo sobre avaliação dos nervos cranianos.

Avaliação do paciente em coma Quando o paciente se apresenta em coma, devemos avaliar inicialmente o nível de consciência antes de explorar as demais funções. Assim, vamos verificar a seguir de que forma o exame neurológico do paciente em coma poderá ser realizado. a. Nível de consciência: a forma mais prática de graduar o nível de consciência consiste em utilizar a escala de coma de Glasgow, observe a tabela 2.4. (TEIXEIRA, A. et al., 2007) b. Os sinais indicativos de lesão de estruturas específicas são evidenciados por meio da exploração de resposta motora, reação e tamanho da pupila, movimentos oculares e funções vegetativas, especialmente o ritmo respiratório. Esses parâmetros são os que podem ser obtidos sem a colaboração do paciente, por se tratar de reflexos e respostas básicas e, geralmente, refletem a função do tronco cerebral (SCIFERS, J., 2008). A escala de coma de Glasgow é usada para avaliar o nível de consciência após um traumatismo craniano. Originalmente, essa escala foi desenvolvida em 1974 e hoje é a mais utilizada para avaliar o nível de consciência. Quando se utiliza essa escala, os escores devem ser determinados logo depois do traumatismo inicial e reavaliados frequentemente ao longo dos estágios iniciais depois da lesão (SCIFERS, J., 2008).

capítulo 2

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VARIÁVEIS

ESCORE

ABERTURA OCULAR

Espontânea À voz À dor Nenhuma

4 3 2 1

RESPOSTA VERBAL

Orientada Confusa Palavras inapropriadas Palavras incompreensivas Nenhuma

5 4 3 2 1

RESPOSTA MOTORA

Obedece comandos Localiza dor Movimento de retirada Flexão anormal Extensão anormal Nenhuma

6 5 4 3 2 1

TOTAL MÁXIMO: 15

TOTAL MÍNIMO = 3

Tabela 2.4 – Escala de coma de Glasgow. Disponível em: .

A pontuação total é obtida somando-se os valores conseguidos em cada uma das três áreas funcionais: abertura dos olhos, resposta verbal e resposta motora. Dessa forma, o nível de consciência pode ser quantificado de 3 a 15, e a partir dos parâmetros da escala, o coma pode ser definido como o estado em que o paciente não obedece às ordens verbais, não pronuncia as palavras e não abre os olhos, com pontuação menor ou igual a 8 (TEIXEIRA, A. et al., 2007). De acordo com Scifers, J., (2008), podemos realizar o seguinte resumo da pontuação na escala de coma de Glasgow: Pontuação de 13 a 15: traumatismo craniano leve; • Grau I: o paciente obedece a ordens, as perguntas produzem respostas verbais e aos estímulos dolorosos há verbalização.

capítulo 2

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Pontuação 9 a 12: traumatismo craniano moderado; • Grau II: a dor produz movimentos voluntários e os estímulos dolorosos produzem movimentos faciais, piscamento ou abertura das pálpebras. Pontuação 3 a 8: traumatismo craniano grave. • Grau III: a dor produz reflexos motores elementares e não produz reação voluntária do paciente. O grau IV é caracterizado pela morte cerebral, em que a dor não produz reação e as funções vegetativas (ritmo respiratório, cardíaco, pressão arterial e temperatura) não se mantêm espontaneamente.

Praxias e gnosias O estudo dos processos corticais traz informações de valor inestimável e revela importantes caminhos no conhecimento de sistema funcional bastante complexo, como é o cérebro. Não há na literatura consenso de quais os conjuntos de provas devem ser aplicados no estudo das funções corticais. Dessa forma, Rotta, N. et al., (1989) elaboraram um protocolo para padronizar a avaliação das funções cerebrais superiores, que fosse capaz de se constituir em elemento de localização de patologia cortical. Praxias

É um conjunto de movimentos coordenados para um fim determinado que depende da aprendizagem. As praxias caracterizam-se como funções neuropsicológicas complexas que correspondem a sistemas de movimentos coordenados em função de um resultado ou intenção. Entre as populações neurológicas que apresentam apraxias, encontram-se pacientes que sofreram acidente vascular encefálico (AVE) (LUNDY-EKMAN, 2000). Dessa forma, Rotta, N. et al., (1989) realizaram os seguintes testes para avaliação das praxias: • Atos comuns (com objeto e sem objeto): (a) pentear os cabelos; (b) tomar água; (c) pegar uma bola; (d) recortar uma figura; • Atos complexos: (a) pregar um botão; (b) vestir um colar; • Praxias bucofonatórias: (a) fechar os olhos; (b) abrir a boca; (c) fazer uma careta; (d) assobiar; (e) assoprar um balão;

capítulo 2

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• Imitar atos complexos: (a) tocar piano; (b) guiar um carro; • Testes para praxias construtivas: (a) copiar figuras, veja a figura 2.16; (b) construir uma casa com palitos de fósforo; • Praxias de vestir-se: (a) tirar e colocar os sapatos; (b) tirar e colocar a roupa. Dessa forma, apraxia é a incapacidade de executar um movimento, ou sequência de movimentos, apesar de estarem intactas a sensibilidade, a saída (output) e a compreensão da tarefa (LUNDY-EKMAN, 2000, p. 275). • Apraxia orofacial ou bucofacial: pessoas com essa condição são incapazes de realizar voluntariamente determinados movimentos que envolvem os músculos faciais; • Apraxia membro-cinética: afeta a capacidade da pessoa de mover intencionalmente braços e pernas; • Apraxia ideacional: o paciente não consegue fazer tarefas complexas na ordem correta, uma dificuldade poderia ser colocar uma meia antes do sapato, por exemplo. • Apraxia ideomotora: o paciente é incapaz de realizar tarefas aprendidas quando recebe os objetos necessários para ela. Por exemplo, ela pode usar uma chave inglesa como uma caneta. • Apraxia da fala: condição em que o paciente acha difícil ou impossível mover sua boca ou língua para falar. Isso ocorre mesmo quando o paciente tem o desejo de falar e os músculos da boca e língua são capazes de formar palavras. Existem duas formas de apraxia da fala. A apraxia adquirida pode ocorrer em qualquer idade e faz o paciente perder a capacidade da fala que tinha antes.

MULTIMÍDIA Assista em: a um vídeo sobre apraxias.

Figura 2.16 – Teste para praxia construtiva: copiar figuras (ROTTA, N. et al.,1989).

capítulo 2

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Gnosias

É a habilidade de identificar, reconhecer o mundo exterior por intermédio dos órgãos sensoriais (TEIXEIRA, A. et al., 2007). a) Agnosia tátil ou estereognosia: incapacidade de reconhecimento tátil. Já abordamos a forma de testar a estereognosia anteriormente. • Hiloagnosia → dificuldade de reconhecer a textura do objeto. • Amorfognosia → perda do reconhecimento da forma do objeto. • Assimbolia tátil → não reconhece o objeto colocado na mão apesar de reconhecer a textura e a forma (lesão no córtex parietal superior: áreas 5 e 7). b) Agnosia auditiva: incapacidade de reconhecimento e distinção de sons na ausência de qualquer déficit auditivo (local da lesão: área 22 e parte da 21 no hemisfério cerebral direito). c) Agnosias visuais: incapacidade de reconhecimento visual de objetos na ausência de disfunções ópticas. Nessas agnosias, há diferença no comprometimento dos hemisférios cerebrais; assim lesões no hemisfério direito ocorrem déficits em relação às funções visuoespaciais e lesões no hemisfério esquerdo no reconhecimento de objetos. A seguir, estão descritas com mais detalhes: I. Agnosia visuoespacial: desorientação espacial. II. Agnosia espacial unilateral: trata-se de um algum acometimento no campo visual direito. O paciente “esquece” o lado esquerdo. Normalmente esse paciente apresenta também uma hemianopsia homônima esquerda. III. Prosopagnosia: perda da capacidade de reconhecer fisionomias. d) Somatognosia: é o reconhecimento de diferentes partes do corpo. Pesquisa-se, em especial, a gnosia digital ou faculdade de reconhecer os próprios dedos da mão. Dessa forma, para Rotta, N. et al., (1989) podemos utilizar os seguintes testes para avaliar as gnosias: • Estereognosia (identificar por meio do tato): 1. pedaço de pano; 2. borracha; 3. tampa de caneta; 4. moeda; • Gnosia auditiva (identificar o som): 1. cair chaves; 2. amassar papel; 3. ritmos diferentes;

capítulo 2

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• Gnosia visual para objetos (identificar por meio da visão): sapato, vaso, xícara.

Miniexame do estado mental Embora a avaliação do estado mental do paciente esteja associada tradicionalmente à propedêutica psiquiátrica, também integra o exame neurológico (TEIXEIRA, A. et al., 2007). Na primeira parte da avaliação são realizados questionamentos sobre dados pessoais do paciente (idade, escolaridade, estado civil, naturalidade, profissão etc.). Na segunda parte, é verificado o estado mental propriamente dito, investigam-se as distintas funções psíquicas, conforme ilustra a figura 2.17.

MINI-EXAME DO ESTADO MENTAL (Folstein, Folstein & McHugh, 1.975)

Paciente: Data da Avaliação: ORIENTAÇÃO

Avaliador:

• Dia da semana (1 ponto) • Dia do mês (1 ponto) • Mês (1 ponto) • Ano (1 ponto) • Hora aproximada (1 ponto) • Local específico (aposentado o setor) (1 ponto) • Instituição (residência, hospital, clínica) (1 ponto) • Bairro ou rua próxima (1 ponto) • Cidade (1 ponto) • Estado (1 ponto)

( ( ( ( ( ( ( ( ( (

) ) ) ) ) ) ) ) ) )

(

)

(

)

MEMÓRIA IMEDIATA Fale 3 palavras não relacionadas. Posteriormente pergunte ao paciente pelas 3 palavras. Dê 1 ponto para cada resposta correta Depois repita as palavras e certifique-se de que o paciente as aprendeu, pois mais adiante você irá perguntá-las novamente.

ATENÇÃO E CÁLCULO (100 - 7) sucessivos, 5 vezes sucessivamente (1 ponto para cada cálculo correto) (alternativamente, soletrar MUNDO de trás para frente)

Figura 2.17 – Miniexame do estado mental. Disponível em: .

capítulo 2

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Distúrbios de linguagem – afasias Afasia é uma das patologias de linguagem mais complexas, que gera muitos questionamentos entre os profissionais que trabalham na reabilitação do sujeito afásico, os quais devem entender e ter a distinção bem clara entre afasia e o sujeito afásico. Algumas patologias, como acidentes vasculares encefálicos, tumores cerebrais, aneurismas, traumatismos cranioencefálicos e infecções podem causar distúrbios de linguagem. Dessa forma, a afasia pode ser definida como perda ou deterioração da linguagem adquirida por dano cerebral (PERKIN, 1998). Dentre os principais quadros de afasia têm-se: a) Afasia de broca: é decorrente de lesão na parte inferior da terceira circunvolução frontal do hemisfério esquerdo. É considerada uma afasia não fluente, não há linguagem expressiva, há presença de fala laboriosa e com significado, presença de agramatismo, pausas de grau variado, anomia, reconhecimento das incorreções da fala, melhor desempenho na leitura do que na escrita, problemas de compreensão em grau mais leve (PRESTES, V., 1998). Os indivíduos com afasia de broca frequentemente têm dificuldade de entender frases sintaticamente complexas ou semanticamente reversíveis (por exemplo, “toque no nariz depois de tocar no pé”), mas não têm muitos problemas para entender frases simples e semanticamente não reversíveis. Esse conjunto de síndromes geralmente está associado a uma isquemia ou outras lesões do córtex frontal póstero-inferior esquerdo, na distribuição da divisão superior da artéria cerebral média (ACM) esquerda. b) Afasia de Wernicke: é a afasia que tem como causa mais conhecida a lesão no córtex auditivo de associação, no giro superior do lobo temporal do hemisfério esquerdo. É uma afasia fluente, mas há déficit de compreensão. Há fala fluente com aparente gramaticalidade (melodia e ritmos adequados) (PRESTES, V., 1998). É caracterizada pela emissão de fala e repetição fluentes, mas sem sentido, com má compreensão de palavras e frases. Ela decorre tipicamente de uma isquemia no córtex temporal póstero-superior, na distribuição da divisão inferior da ACM esquerda. c) Afasia de condução: é ocasionada por lesão que rompe os axônios que conectam a área Wernicke com área de broca. É caracterizada pela dificuldade que o paciente apresenta em repetir palavras, principalmente as palavras sem significado, embora haja compreensão e produção de fala e linguagem adequadas; a fala é fluente e com significado; compreensão relativamente boa com preservação da leitura e escrita. (PRESTES, V., 1998) capítulo 2

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3 Principais técnicas de tratamento e patologias neurológicas

Principais técnicas em fisioterapia neurológica Introdução Nesse capítulo, iremos abordar as principais técnicas de tratamento em Fisioterapia Neurológica. Além disso, iremos descrever as doenças neurológicas mais frequentes, demostrando com detalhes a fisiopatologia de cada doença e apresentar as sequelas neurológicas, abordando o diagnóstico cinético funcional mais comum de cada patologia. Em seguida, apresentaremos o tratamento fisioterapêutico descrevendo as metas e os objetivos.

OBJETIVOS • Descrever as principais técnicas de tratamento em Fisioterapia Neurológica; • Compreender a fisiopatologia das doenças neurológicas; • Compreender as manifestações clínicas e o quadro cinético funcional das diferentes doenças neurológicas; • Compreender de que forma o tratamento fisioterapêutico deverá ser elaborado, de acordo com o quadro cinético funcional de cada patologia; • Aprender a traçar objetivos e metas de tratamento a curto e longo prazo, além de traçar técnicas fisioterapêuticas específicas para cada doença neurológica.

Principais técnicas em fisioterapia neurológica Facilitação neuromuscular proprioceptiva

De acordo com Beckers, D. et al. (2007), o método de facilitação neuromuscular proprioceptiva (PNF) é uma filosofia de tratamento que surgiu na década de 1950 e parte do princípio de que cada indivíduo possui um potencial não explorado e de um enfoque positivista. A técnica apresenta técnicas específicas que visam ao ganho de coordenação motora, flexibilidade, fortalecimento muscular e estabilidade, quer seja axial ou apendicular, tendo efeitos positivos no programa

capítulo 3

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de reabilitação neurológica, inclusive em pacientes que apresentam como sequela a hemiparesia. A facilitação neuromuscular proprioceptiva (FNP) é um conceito de tratamento, no qual sua filosofia tem base na ideia de que todo ser humano, incluindo aqueles pacientes com sequelas neurológicas, tem um potencial existente não explorado (KABAT, 1950). Este conceito foi desenvolvido pelo Dr. Herman Kabat, M. D., Pd., e pela Srta. Margareth Knott., B. S. no Instituto Kabat-Kaiser, entre 1946 e 1951. A facilitação neuromuscular proprioceptiva tem como objetivo obter a máxima quantidade de atividade que pode ser conseguida em cada movimento voluntário com o maior número possível de repetições desta atividade para facilitar a resposta. O fisioterapeuta necessita de prática na execução das técnicas e um total entendimento do método de tratamento para obter os melhores resultados do paciente (ROSA, 2002). Tendo como base esta filosofia, tornam-se indispensáveis os princípios de um enfoque terapêutico positivo, o qual reforça e utiliza o que o paciente é capaz de realizar, em nível físico e psicológico, uma abordagem global, em que cada tratamento é direcionado para o ser humano como um todo, ou seja, de forma global e não para um problema ou um segmento corporal específico e tem como objetivo primário de todo o tratamento a facilitação para que o paciente possa alcançar seu mais alto nível funcional (ADLER et al., 2007). O conceito facilitação neuromuscular proprioceptiva apresenta procedimentos básicos de execução, como resistência, contato manual, contato verbal, visão, tração e aproximação, irradiação e reforço, estiramento, sincronização de movimentos e padrões. As técnicas específicas e os padrões de facilitação têm como finalidade produzir o movimento funcional por meio de facilitação, inibição, fortalecimento e de relaxamento de grupos musculares. Essas técnicas utilizam contrações musculares concêntricas, excêntricas e estáticas, podendo ou não ser utilizadas com a aplicação de uma resistência de forma gradual e com procedimentos que facilitam a execução do movimento, ajustando-se aos limites e às necessidades de cada paciente. Os padrões de facilitação utilizados na facilitação neuromuscular proprioceptiva são os escapulares e pélvicos, os de membros superiores e de membro inferior – conforme mostra a figura 3.1 – que combinam os planos sagital, frontal e transversal (PERES, 2006). Nos padrões de membro superior há duas diagonais com sua respectiva volta, são elas: flexão-abdução-rotação externa / extensão-adução-rotação interna / flexão-adução-rotação externa / extensão-abdução-rotação interna. E os padrões de membro inferior apresentam

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duas diagonais com sua respectiva volta, são elas: flexão-abdução-rotação interna / extensão-adução-rotação externa / flexão-adução-rotação externa / extensão-abdução-rotação interna (ADLER et al., 2007).

Figura 3.1 – Diagonais de membros superiores e de membros inferiores. Disponível em: .

Conceito neuroevolutivo Bobath

O conceito Bobath é uma técnica utilizada para solucionar problemas, avaliação e tratamento de pacientes que apresentam sequelas neurológicas como consequência de lesões no sistema nervoso central. Essas sequelas podem ser alterações da função, do movimento e do controle postural (RAINE, 2006). O conceito teve sua origem com o casal Bobath, Berta Bobath e Karel Bobath. Em 1952, Berta Bobath recebeu um paciente que era um pintor famoso, hemiplégico e apresentava espasticidade severa, sendo assim, ela percebeu que poderia modificar a espasticidade por meio de posturas e movimentos. Dessa forma, houve a criação do método Bobath. Além disso, nos anos 1950, o casal Bobath fundou o Centro Bobath em Londres, assim a técnica deixou de se chamar método e ou a se chamar conceito Bobath (SCHLEICHKORN, 1992). Essa intervenção deixou de se chamar método, pois está em constante evolução e denomina-se neuroevolutivo, porque segue a ordem do desenvolvimento motor normal. Essa ordem é respeitada tanto no planejamento de metas e objetivos e aquisições do paciente a longo prazo, quanto durante o atendimento dos pacientes, em que se inicia o atendimento com posturas mais simples e posteriormente evolui para posturas que exigem maior controle motor.

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O objetivo do conceito neuroevolutivo bobath é realizar manuseios que utilizem técnicas de facilitação, inibição e estimulação de movimentos normais para possibilitar a aquisição da funcionalidade dos pacientes (GUSMAN e TORRE, 2010). Para esse objetivo, o conceito inibe padrões de tônus postural anormal e facilita estimulando padrões motores normais, a fim de auxiliar na realização de movimentos voluntários mais próximos do normal. Na década de 1990, Berta Bobath percebeu a importância de não restringir o atendimento a um grupo específico de exercícios, e sim adaptar um conjunto de técnicas de acordo com a individualidade de cada paciente, porém sempre respeitando o conceito neuroevolutivo Bobath. Segundo Bobath, a referência para saber se a técnica empregada está produzindo efeitos, é a ocorrência de movimentos funcionais com adequado alinhamento biomecânico, coordenação motora e controle motor (GUSMAN e TORRE, 2010). Antes de iniciar o emprego do conceito Bobath para a facilitação dos movimentos ativos, devemos alinhar o tônus postural, seja por meio da inibição ou da estimulação, de acordo com seu tônus, veja na figura 3.2. Hipertonia

Inibição

Normal

Hipertonia

Facilitação

Estimulação

Figura 3.2 – Utilização das técnicas de acordo com o tônus postural do paciente (FORTI -BELLANI, C., 2011).

As técnicas de inibição e facilitação são guiadas pelo fisioterapeuta por meio de pontos-chave, seguindo o preceito de que o movimento normal consegue modular o tônus. Dessa forma, quanto maior o controle motor do paciente, menos e será fornecido pelo fisioterapeuta por meio dos pontos-chave. Ou seja, os pontos-chave estarão localizados em regiões mais distais, o que contribui para a independência do paciente. Os pontos-chave utilizadas pelo fisioterapeuta são as articulações das crianças, não sendo utilizados os ventres musculares, pois o toque com os dedos nos ventres poderá alterar o tônus do paciente devido à estimulação dos receptores sensoriais. Como o ponto-chave é um local para a indução do movimento, deve se evitar

capítulo 3

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agarrar com força a articulação do paciente. Assim, podemos concluir que, quanto menor o controle motor do paciente, menor será sua independência, portanto os pontos-chave serão em articulações mais proximais. Ao contrário, quanto maior for o controle motor do paciente, mais independente o paciente se apresentará, logo os pontos-chave serão em articulações mais distais. Consideram-se pontos chave mais proximais: cabeça, veja a figura 3.3; esterno, observe a figura 3.4; ombro, como ilustrado na figura 3.5 e o quadril, representado na figura 3.6.

Figura 3.3 – Ponto-chave na cabeça (FORTI-BELLANI, C.et al., 2011).

Figura 3.4 – Ponto-chave no esterno (FORTI-BELLANI, C. et al., 2011).

capítulo 3

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Figura 3.5 – Ponto-chave no ombro (FORTI-BELLANI, C. et al., 2011).

Figura 3.6 – Ponto-chave no quadril (FORTI-BELLANI, C.et al., 2011).

As técnicas de inibição e facilitação podem ser compreendidas como os padrões influenciando o tônus. Ou seja, por meio dos padrões pelos pontos-chave de controle haverá produção de mudanças no tônus, que irá influenciar no controle postural e na execução de atividades funcionais. Dessa forma, os padrões serão utilizados para modificar os padrões anormais de movimento e de postura, e consequentemente, inibir a hipertonia dos pacientes (GUSMAN e TORRE, 2010). Os pacientes com alteração de tônus muscular, alteração da postura e do movimento apresentam um desequilíbrio entre estimulação e inibição sináptica durante a programação e execução de determinado movimento, o que apresenta como consequência ocorrência de padrões de movimentos inadequados. Portanto,

capítulo 3

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o conceito Bobath preconiza a inibição desses padrões anormais e objetiva maior controle do movimento e da postura (velocidade, coordenação pelo manuseio do paciente ou promovendo a alteração na direção das atividades funcionais (CENTRO BOBATH, 1997), ilustrados nas figuras 3.7 e 3.8.

Figura 3.7 – Inibição do padrão de rotação interna e flexão do membro superior. Finnie, 2000. Adaptado.

Figura 3.8 – Facilitação da extensão do quadril e do tronco na postura em pé. Finnie, 2000. Adaptado.

O conceito neuroevolutivo Bobath também utiliza outras técnicas que objetivam a aquisição de padrões de movimentos normais e funcionais, como: transferência de peso, placing, holding e tapping, exemplificados na figura 3.9, técnicas de estimulação tátil e proprioceptiva (CENTRO BOBATH, 1997).

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Figura 3.9 – Tapping alternado na abdução do membro superior (FORTI-BELLANI, C. et al. 2011).

Estimulação elétrica funcional (FES)

Estimulação elétrica funcional (FES) é o emprego da eletroterapia capaz de produzir contrações musculares com objetivos funcionais, ou como foi definida na década de 1960 por Vodovnik: “FES é promover contração em músculos privados de controle nervoso, tendo como resultado um movimento funcional” (LIANZA, 1993). Em vários centros de reabilitação ao redor do mundo, a eletroestimulação funcional tem sido utilizada para substituir a inervação da musculatura esquelética de músculos paralisados, que antes recebiam inervação do sistema nervoso central. Ou seja, músculos enfraquecidos decorrentes de lesão do neurônio motor superior (LNMS), como resultado de acidentes vasculares encefálicos (AVE), lesões medulares ou traumatismos cranioencefálicos, dentre outros. (SCREMIN, 1997) A eletroestimulação é considerada promessa como estratégia para auxiliar os pacientes na execução de movimentos funcionais e poderá conquistar ganhos importantes para aqueles que tenham perdido uma ou mais funções. De acordo com Nohama, P. et al. (2010), a utilização de estimulação elétrica funcional (FES) no tecido contrátil está associada a diversas aplicações como: (1) prevenção de contraturas e trombose venosa profunda; (2) redução de padrão motor espástico, bipedestação e deambulação; (3) melhora da condição

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cardiopulmonar e metabólica; (4) controle de movimentos de membro superior, como a preensão manual; (5) movimentos para vencer a ação da gravidade e estimulação de movimentos finos como escrever; (6) respiração artificial com estimulação do nervo frênico; (7) esvaziamento da bexiga e fortalecimento do assoalho pélvico. Os tipos de estimulação elétrica que promovem a contração muscular são a corrente russa (de Kots) (Ward, A. R E SHKURATOVA, N., 2002) e a corrente interferencial (heteródina) (PETROFSKY, J. S., 2004). Os parâmetros elétricos controlados na FES são a amplitude (V), a intensidade (A), a duração dos pulsos (µs), e a frequência dos pulsos (Hz). Quando utilizamos a FES para a contração muscular, devemos considerar os seguintes fatores: grau de inervação do músculo e hipotrofia muscular. Ou seja, quanto menor o grau de inervação do músculo e atrofia muscular, maior será a intensidade da corrente necessária para despolarizar as células nervosas e musculares, portanto em alguns casos o tratamento com a FES não será utilizado (NOHAMA, P. et al., 2010). Os eletrodos utilizados para a FES podem ser os de superfície, isto é, são colocados sobre a pele, podendo ser autoadesivos ou de silicone-carbono com gel (PETROFSKY, J. S., 2004). Quando a FES é utilizada com um par de eletrodos, sendo um ativo e o outro de referência, dizemos que a FES é uni ou monopolar. Por outro lado, quando a FES é utilizada com dois eletrodos ativos e mais um eletrodo de referência, a aplicação é chamada de bipolar (POPOVIC, M. R., 2005). A impedância tecidual tem grande variação dependendo do acoplamento do eletrodo. Podemos exemplificar a interferência da impedância da seguinte forma, com uma frequência de 60 Hz, a pele seca tem uma impedância aproximada de 93,0 kΩ/cm². Por outro lado, os eletrodos (silicone-carbono) com gel sobre a pele reduzem a impedância para 10,8 kΩ/cm²; eletrodos implantáveis apresentam 0,2 kΩ/cm² e podem ser posicionados ao redor do tecido nervoso ou no meio intramuscular, o que melhora significativamente os efeitos da FES (NOHAMA, P. et al., 2010). Dessa forma, podemos ratificar que a estimulação elétrica funcional consiste na estimulação transcutânea do músculo ausente de controle normal, associada à realização de atividades funcionais, como citado anteriormente. Sabemos que os estímulos sensoriais que chegam ao córtex, por meio da ativação muscular do membro afetado, exercem influência direta na ativação motora e na realização das atividades funcionais, potencializando a reorganização cortical (REZENDE et al., 2009). Dessa forma, a Fisioterapia utiliza a estimulação elétrica funcional para a

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reeducação muscular, a inibição temporária da espasticidade, a redução de contraturas e de edemas e a mobilização articular (SCHUSTER, R. C., 2009). Efeitos positivos da FES no membro inferior parético (diminuição de força muscular) também são descritos na literatura (KOTTINK, A. I.et al., 2004). Os autores verificaram a eficácia da estimulação elétrica funcional na recuperação de pacientes hemiparéticos após AVE. Os resultados dos autores mostraram recuperação significativa de força muscular, quando a FES foi aplicada no punho, joelho e tornozelo, observe a figura 3.10.

PRINCIPAIS RESULTADOS/CONTRIBUIÇÕES

AUTORES (DATA) Arantes et al. (2007)

EENM efeitos positivos na força. tônus e função do MS parético.

Kottink (2004)

EENM melhora a marcha em indivíduos após AVE.

Handy et al. (2003)

EENM auxilia no tratamento do MS parético.

De Kroon et al. (2002)

Efeito positivo da EENM no controle motor de pacientes após AVE.

Glanz et al. (1996)

EENM melhora força muscular, marcha e espasticidade após AVE.

Figura 3.10 – Benefícios da FES no paciente após o AVE. Campos, D. et al., (2017).

Bolas suíças

Há 40 anos aproximadamente, a bola suíça vem sendo utilizada no conceito neuroevolutivo Bobath. Porém, atualmente, as bolas suíças têm sido utilizadas também em tratamentos de pacientes com sequelas neurológicas, ortopédicas e inclusive na terapia intensiva. As bolas suíças podem ser usadas tanto para o atendimento de crianças como em atendimento de adultos, inclusive em vários setores: ambulatorial, hospitalar e domiciliar (CARRIÈRE, B., 1999). O fisioterapeuta deve permanecer ao lado do paciente durante o atendimento com a bola suíça para que não ocorram quedas. Além disso, deve-se verificar se o

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solo é firme e não deslizante. O objetivo do tratamento com a bola suíça é a facilitação do controle motor (MARSHALL, P. W. e MURPHY, B. A., 2005). O tratamento com a bola suíça pode ser direcionado para um músculo ou um grupo de músculos específico, para o ganho de força muscular e trofismo (técnica analítica) ou pode ser direcionado a diversos músculos de uma cadeia cinética motora, nesse caso encontra-se mais próximo das atividades funcionais da vida diária (técnica global) (OLIVER, S.et al., 2005). O estudo realizado por Luna M.E. et al. (2008) teve como objetivo demonstrar que o tratamento com a bola suíça é eficaz para melhorar a coordenação, o equilíbrio e a força muscular de pacientes os quais apresentavam hemiplegia como sequela de um acidente vascular encefálico em que havia um grupo experimental (GE) e um grupo controle (GC). No GE os pacientes realizaram fisioterapia convencional e o tratamento com a bola suíça. Por outro lado, no GC os pacientes realizaram somente a fisioterapia convencional com cinesioterapia, mecanoterapia e halteres e caneleiras para o tronco e membros superiores e inferiores durante um período de 30 minutos. As bolas suíças utilizadas para o tratamento do GE apresentavam diâmetros de 55 e 65 cm de acordo com a constituição corporal de cada paciente. A sequência de tratamento do grupo experimental com as bolas suíças obedeceu às posições descritas na figura 3.11.

POSTURA

DESCRIÇÃO

Cowboy

Paciente fica sentado sobre a bola e realiza mocimentos com os membros inferiores e superiores, realizando oscilações.

Alongando-me

Paciente fica deitado sobre a bola, encostando seu tronco com os pés apoiados no chão. O fisioterapeuta segura o antebraço do paciente realizando flexão de ombro.

Trote

Paciente fica deitado sobre a bola, encostando a barriga, apoiando os pés e mãos no chão e simulando movimentos de engatinhar.

Testa de ferro

Paciente fica deitado sobre a bola, encostando a barriga, apoiando os joelhos e pés no chão e realizando hiperextensão de tronco.

Movimento perpétuo

Paciente fica deitado no chão, apoiando as pernas sobre a bola e realiza extensão, flexão, abdução e adução dos membros inferiores.

Figura 3.11 – Posições de utilização da bola suíça segundo Carriére, B. 1999.

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Os resultados obtidos por Luna M. E. et al. (2008), demostraram que o tratamento com a bola suíça propiciou melhora em parâmetros clínicos como a força muscular e a manobra deficitária nos membros inferiores, mostrando-se uma alternativa terapêutica eficaz no tratamento das incapacidades causadas pelo acidente vascular encefálico. Terapia por restrição e indução do movimento

A técnica é utilizada com frequência em pacientes que apresentam a hemiparesia como sequela do acidente vascular encefálico. Na terapia por restrição e indução do movimento (TRIM), será preconizado o uso do membro superior parético por meio da restrição do membro superior sadio, durante 90% do dia em um período de duas semanas. Nessa técnica, também será preconizada a utilização do membro afetado durante 6 horas de atividades em 10 dias úteis do período das mesmas duas semanas. No decorrer das 6 horas de TRIM, os pacientes são estimulados e realizar progressivamente os componentes mais complexos do movimento (KISSELA, B. M. et al., 2008). A restrição do movimento do membro superior sadio será realizada com o uso de uma tipoia ou uma luva durante 90% do dia. A técnica envolve o planejamento e a escolha das tarefas, verbal e auxílio físico para direcionamento dos movimentos, conforme vemos na figura 3.12.

Figura 3.12 – Uso da luva para restringir o movimento do membro superior sadio e induzir o movimento com o membro superior parético. Disponível em: .

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Na fase aguda após o AVE, os pacientes não realizam movimentos com o membro parético, pois os eles acreditam que o membro parético não apresenta função. Dessa forma, os pacientes priorizam o movimento com o membro sadio. Essa atitude é extremamente prejudicial para a reorganização cortical do membro superior parético. A imobilização do membro não comprometido reduz o fluxo de informações somatossensitivas, incentivando a utilização do potencial subclínico pós-lesional do membro comprometido, a fim de aumentar o fluxo de informações somatossensitivas e favorecer o restabelecimento da função motora, veja na figura 3.13.

Figura 3.13 – Imobilização do membro não comprometido. Disponível em: .

Um estudo investigou a intervenção com TRIM em oito indivíduos hemiparéticos, em que todos os pacientes iniciaram o estudo duas semanas após o acidente vascular encefálico. Os participantes foram divididos em dois grupos: o primeiro grupo de intervenção com TRIM e, um segundo grupo controle. O estudo concluiu que a TRIM instituída nesse período agudo do AVE não é prejudicial e pode acelerar a recuperação do membro parético, pois estimula a reorganização cortical (MUGNO, F.E., 2006). Vários estudos demonstram que o uso da TRIM também promove melhora nos movimentos do membro superior comprometido em pacientes que se apresentam em estágios crônicos de recuperação. Um estudo envolvendo 15 pacientes hemiparéticos após AVE observou que a restrição de movimentos no membro superior sadio resultou em aumento significativo da função do membro superior parético durante as AVD’s (TAUB, E. et al., 1999).

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Semelhantes a esses achados, vários efeitos positivos são relatados com o uso da TRIM nos estágios crônicos da recuperação. Melhoras na performance dos movimentos foram demonstradas em pacientes que sofreram AVE e apresentavam disfunção crônica do membro superior há mais de 1 ano. Um estudo envolvendo 15 pacientes hemiparéticos após AVE constatou que a restrição de movimentos no membro superior sadio resultou em aumento significativo da melhora do membro afetado durante as AVD’s (TAUB, E. et al., 1999). A tabela 3.1 demonstra estudos realizados por vários pesquisadores, a fim de verificar a eficácia da TRIM em pacientes pós acidente vascular encefálico. Podemos notar que, em alguns estudos, a técnica se mostrou eficaz e em outros estudos não houve comprovação dessa eficácia.

AUTORES (DATA)

TIPO DE PESQUISA

N


HANLON (1996)

Quantitativa

24

Em longo prazo a TRIM é menos eficaz no aprendizado das habilidades motoras funcionais.

BLANTON (1999)

Quantitativa

01

TRIM + práticas funcionais com MS parético são eficazes na restauração da função motora após AVC.

MILTNER (1999)

Quantitativa

15

Melhora significativa do MS parético para realizar as AVD's após a TRIM.

LEVY (2001)

Quantitativa

02

TRIM produziu melhora funcional significativa e de plasticidade demonstrada por RNMf.

STERR (2002)

Quantitativa

15

3 horas de TRIM foi menos eficaz na melhoria da função motora em hemiparesia crônica, comparado a um treinamento de 6 horas.

BONIFER (2003)

Quantitativa

01

Intervenção isolada com TRIM não foi eficaz em indivíduo com graves déficits motores após AVC.

capítulo 3

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AUTORES (DATA)

TIPO DE PESQUISA

N


GROTTA (2004)

Quantitativa

08

TRIM instituída nas primeiras 2 semanas após o AVC pode acelerar a recuperação de pacientes crônicos.

PAGE (2004)

Quantitativa

17

TRIM + prática de tarefas específicas melhoram a função do MS parético em pacientes crônicos.

SUPPUTTITADA (2004)

Quantitativa

69

TRIM apresenta vantagem na recuperação do MS parético de pacientes crônicos.

RIBERTO (2005)

Quantitativa

09

TRIM melhora destreza e independência funcional em pacientes com motricidade residual no membro parético.

YEN (2005)

Quantitativa

30

TRIM é útil na melhoria da função do MS parético.

CHING-YI (2007)

Quantitativa

30

Eficácia da TRIM no desempenho de atividades unilaterais e bimanuais após AVC.

BOAKE (2007)

Quantitativa

23

Aplicação da TRIM melhora a função do MS parético.

PAGE (2008)

Quantitativa

35

TRIM proporciona recuperação motora do MS parético.

BROGARDH (2009)

Quantitativa

24

Uso de luva para contenção do MS não apresentou efeito na fase aguda após AVC.

PAGE (2009)

Quantitativa

10

Eficácia da TRIM parece ser reforçada pelo uso de prática mental após a terapia.

Tabela 3.1 – Estudos clínicos com a terapia por restrição e indução do movimento após AVE. TRIM: Terapia de Restrição e Indução do Movimento; AVC: Acidente Vascular Cerebral; RNMf.: Ressonância Magnética Funcional; AVD’s: Atividades de vida diária; MS: Membro Superior (CAMPOS, D. et al., 2012).

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Técnica bio

Segundo Basmajian, o bio é uma “técnica para revelar aos seres humanos alguns de seus eventos fisiológicos internos, normais e anormais, na forma de sinais visuais e auditivos, de modo a ensiná-los a manipular estes eventos, mediante a manipulação dos sinais exibidos”. Pode ser usado para informar o paciente acerca dos movimentos, atividade muscular, força, deslocamento articular, ou outras informações fisiológicas, mediante a amplificação e exibição destas informações, de modo que o paciente possa aprender a controlar estes sinais (SCHMITZ, T. J et al., 1995), como apresentado na figura 3.14. A melhora da atividade motora voluntária com a intervenção do bio tem base, hipoteticamente, no mecanismo de plasticidade do sistema nervoso central. A plasticidade consiste no potencial de reorganização funcional neural e resulta da adaptação a uma nova demanda (SHUMWAY-COOK, A. E WOOLLACOTT, M., 2003).

Figura 3.14 – Treino com o bio. Disponível em: .

capítulo 3

• 73

O bio é considerado um importante incremento na reabilitação de pacientes neurológicos após uma lesão, pois a técnica fornece informações ao paciente sobre uma função ou resposta fisiológica e permite que ele, por meio dessa resposta seja capaz de modular o movimento. Huanh, H. e Wolf, S. L. (2006) sugerem que o bio visual e auditivo ativa sinapses usadas e não usadas na execução do comando motor, a fim de estabelecer novos engramas sensoriais e auxiliar o desempenho dos pacientes mesmo após a retirada dos estímulos. Ou seja, o bio pode incrementar a plasticidade neural por promover estímulos sensoriais auxiliares, sendo uma importante ferramenta para a neuroreabilitação. O incremento do bio utiliza informação visual ou auditiva para fornecer um retorno positivo ou negativo ao paciente de acordo com seu desempenho, do qual o paciente normalmente não está consciente. Por exemplo, o sobre fatores cinemáticos ou cinéticos críticos de uma ação provê informações relevantes à ação que o paciente está se esforçando para aprender. A vantagem é que o paciente poderá realizar o movimento e praticar a ação de forma independente, com alguma supervisão do fisioterapeuta, ganhando noção e satisfação da realização de suas próprias ações intencionais (SHEPHERD, R. e CARR, J., 2008). Alguns pesquisadores, como Colborneet al. e Moreland et al. demostraram em seus estudos que a técnica de bio é eficaz para aumentar a amplitude de movimento do tornozelo, melhorando de forma significativa a marcha de pacientes hemiparéticos após o AVE, pois o tratamento com o bio propiciou melhora no comprimento dos os, na velocidade e simetria da marcha. Além disso, os autores demostraram em seus estudos que a técnica de bio foi mais eficaz que a fisioterapia convencional no ganho de força muscular dos dorsiflexores após um acidente vascular encefálico (KAVAMOTO, C., 2004).

Principais patologias neurológicas Acidente vascular encefálico

O acidente vascular encefálico (AVE) é definido como uma disfunção neurológica de origem no sistema nervoso central (SNC), caracterizado por lesão vascular de início súbito em um período superior a 24 horas, que resulta em disfunções as quais variam de acordo com a área de lesão no encéfalo (NADEAU, S. et al., 2010).

capítulo 3

• 74

O acidente vascular encefálico acomete 16,9 milhões de pessoas no mundo por ano, causa cerca de 5,9 milhões de mortes em todo o mundo, o que corresponde a quase 10% de todas as causas de mortes. Mais de 85% dessas mortes ocorreram em países de média e baixa renda. Ele é a segunda causa de morte em ambos os sexos, assumindo um padrão crescente nos países em desenvolvimento, que representam hoje cerca de dois terços de todos os casos registrados. Estimativas sugerem que em 2020, o AVE será a segunda causa de morte em todo mundo e estará entre as cinco primeiras causas de incapacidade (WOLF, S. et al., 2015). O acidente vascular encefálico é uma patologia prevalente em idosos, mas atualmente houve um aumento na incidência de casos em jovens ativos, assim como, em mulheres usuárias de anticoncepcionais orais. Isso demonstra que o AVE não está relacionado apenas com o processo de envelhecimento (WERNECK, C.L. et al, 2001). Outras causas para o AVE incluem os principais fatores de risco para a gênese da aterosclerose, que são eles: hipertensão arterial, dislipidemia, diabetes mellitus, tabagismo e sedentarismo, sendo a hipertensão o mais importante fator de risco (GORZONI, L.M. et al., 2004). Existem dois tipos de AVE: o isquêmico e o hemorrágico, veja a figura 3.15. O AVE isquêmico é o mais comum, causado por obstrução de uma ou mais artérias que irrigam o encéfalo, e resulta em ausência do suprimento sanguíneo local evoluindo para uma isquemia. O êmbolo que causa o AVE pode ter origem do coração, de uma trombose arterial da carótida interna, ou de uma placa ateromatosa no trato da carótida. As ramificações da artéria cerebral média são infartadas mais comumente como resultado de sua continuidade direta da artéria carótida interna (UMPHRED, D., 2004). Por outro lado, no acidente vascular encefálico hemorrágico, um vaso sanguíneo cerebral se rompe, causando extravasamento sanguíneo na região afetada, agravando o caso clínico rapidamente e comprimindo estruturas adjacentes (UMPHRED, D. e CARLSON, C., 2007). Nos acidentes vasculares encefálicos hemorrágicos, as hemorragias mais comuns são aquelas resultantes dos seguintes fatores: hipertensão, aneurisma e malformação arteriovenosa. Frequentemente, as hemorragias resultam de uma doença cardíaca hipertensiva; o sangramento no tecido cerebral produz uma massa oval ou redonda, que desloca as estruturas da linha mediana. O mecanismo exato da hemorragia é desconhecido. Essa massa de sangue extravasado reduz de tamanho durante seis a oito meses (UMPHRED, D., 2004).

capítulo 3

• 75

Outras classificações existentes referem-se ao infarto lacunar e ao ataque isquêmico transitório (AIT). O AIT é causado por interrupção sanguínea temporária por um trombo, levando a perda de força muscular e limitações funcionais que se revertem em 1 hora, e em menos de 24 horas; a função e a força perdida são restauradas não deixando sequelas. O infarto lacunar são pequenas lesões na massa encefálica em formato de “lua crescente”. Normalmente ocorre nos núcleos da base, e seus efeitos podem ser significativos dependendo da área lesionada (UMPHRED, D. e CARLSON, C., 2007). Estima-se que aproximadamente 85% dos acidentes vasculares encefálicos (AVE) sejam de origem isquêmica e 15% de origem hemorrágica (CABETTE, R. S. et al., 2002). Os pacientes que sofreram um acidente vascular encefálico isquêmico apresentam diversas alterações de acordo com a área e extensão da lesão. Os sinais e sintomas mais comuns são: a paralisia ou fraqueza de um hemicorpo, além de alterações na fala, na deglutição, na visão, na memória, na marcha, perda de equilíbrio e alteração na coordenação motora (WALTRICK, T. P. et al, 2008). A força muscular pode estar alterada com presença de hemiplegia (ausência de força em um lado do corpo) ou hemiparesia (diminuição da força em um lado do corpo). A hemiplegia é comum afetando a face, membros superiores, tronco e membros inferiores. Na fase aguda da lesão, o paciente terá dificuldade em manter sua posição sentada devido à instabilidade de tronco. Além da alteração de força muscular, o tônus muscular poderá se apresentar hipotônico, ou seja, diminuição do tônus, dificultando a movimentação ativa do lado corporal comprometido e a manutenção de diversas posturas, como a ortostática. A hemiplegia é a ausência de força muscular em um lado do corpo e é o sinal clássico da doença neurovascular do encéfalo. Como citado anteriormente, a hemiplegia ocorre como resultado de acidentes vasculares encefálicos que envolvem o hemisfério cerebral ou o tronco encefálico (UMPHRED, D., 2004).

capítulo 3

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Figura 3.15 – Tipos

de

co).

em:

Disponível

acidente

vascular

encefálico

(isquêmico

e

hemorrági-

C3%A7as-cerebrovasculares/>.

Deficiências primárias e secundárias

As deficiências primárias e secundárias contribuem para a limitação funcional e incapacidade do paciente após AVE. Esses problemas se manifestam como uma perda de mobilidade no tronco e nas extremidades, padrões atípicos de movimento, estratégias compensatórias e ações involuntárias do lado afetado, acarretando a perda da independência na vida diária, observe a figura 3.16. As deficiências primárias são o resultado da lesão de uma área específica do cérebro, que causam alterações na força muscular, no tônus muscular, na coordenação e no equilíbrio, nas sensações exteroceptivas e proprioceptivas. Da mesma forma, alterações na cognição, na fala, linguagem e nas emoções também são deficiências primárias. Por outro lado, as deficiências secundárias envolvem os sistemas do corpo mais do que o sistema neurológico. Essas deficiências ocorrem como resultado do AVE e/ou devido a outras influências clínicas ou ambientais, como quedas, pneumonia ou flebite. Há quatro maiores categorias de deficiências secundárias: mudanças ortopédicas no alinhamento e na mobilidade, no comprimento do músculo e do tecido mole, dor e edema.

capítulo 3

• 77

DEFICIÊNCIAS PRIMÁRIAS

DEFICIÊNCIAS SECUNDÁRIAS

• Mudanças na força muscular Paralisia ou fraqueza

• Mudanças no alinhamento e mobilidade

• Mudanças no tônus muscular Hipotonicidade Hipertonicidades – espasticidade

muscular e do tecido mole

• Mudanças na ativação muscular Iniciação inadequada Dificuldade no sequenciamento Tempo inadequado de disparo Produção de força alterada

• Mudanças no comportamento do tecido • Dor • Edema

• Mudanças na sensação Consciência Interpretação Tabela 3.2 – Deficiências primárias e secundárias. Umphred, D., 2004, modificado.

O padrão patológico normalmente encontrado no paciente hemiplégico é flexor do membro superior com: retração, adução e rotação interna do ombro, flexão de cotovelo, pronação de antebraço, flexão de punho e dedos, e adução de polegar. Além disso, há o padrão extensor de membros inferiores com: extensão e adução de quadril, extensão de joelho, inversão de tornozelo e flexão plantar e de dedos. Acomete mais frequentemente musculaturas antigravitacionais, mas existem vários outros padrões patológicos (ASSIS, R. D., 2012). Como sintomas mais característicos do quadro clínico após o AVE, temos (NADRUZ, J. W., 2009): • Perda súbita de força em um dos lados do corpo (hemiplegia ou hemiparesia); • Perda da fala ou compreensão da fala; • Perda da visão completa de um olho ou de metade do campo visual de ambos os olhos; • Perda de consciência; • Convulsões; • Perda da coordenação; • Alteração da marcha. Como principais deficiências primárias, temos: déficits somatossensitivos, dor, déficits visuais, déficits motores, alterações no tônus, padrões sinergísticos anormais, reflexos anormais, paresia e padrões alterados de ativação muscular, déficits

capítulo 3

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de programação motora, distúrbios de controle postura e equilíbrio, distúrbios da fala e linguagem, disfagia, disfunção perceptiva, disfunção cognitiva, distúrbios afetivos, diferenças comportamentais entre os hemisférios, crises e disfunção da bexiga e do intestino. Por outro lado, como principais deficiências secundárias, temos: tromboembolismo venoso, rachaduras na pele, diminuição da flexibilidade, subluxação e dor no ombro, distrofia reflexa simpática e descondicionamento (O´SULLIVAN, S. B. e SCHMITZ, T. J., 2004). Os seguintes padrões poderão ser apresentados pelo paciente após AVE: (1) alterações no tônus, apresentando hipotonia logo após o AVE (fase aguda) e posteriormente, espasticidade em 90% dos casos; (2) padrões sinergísticos anormais, em que o paciente não é capaz de movimentar um segmento isolado do membro sem produzir movimentos no membro todo; (3) reflexos anormais, que na fase aguda se apresentam como hiporreflexia, e posteriormente evoluem para hiperreflexia, espasticidade, presença de clônus e sinal de Babinski positivo. O paciente também poderá apresentar: (4) paresias e padrões alterados de ativação muscular, em que o grau de fraqueza muscular pode variar entre a incapacidade total de conseguir alguma contração visível e o comprometimento mensurável na geração de força; (5) déficits de programação motora, pois o hemisfério esquerdo, dominante, é responsável por iniciar e executar movimentos voluntários, assim os pacientes não são capazes de executar sequências complexas de movimentos; já o hemisfério direito, responsável na sustentação dos movimentos ou postura, fica prejudicado nesses movimentos quando afetado por um AVE. Podem ocorrer distúrbios de controle postural e equilíbrio, em que os pacientes após o AVE apresentam assimetria, na qual a maior parte do peso nos movimentos de sentar e levantar é transferida para o lado não parético (sadio), isso provoca desequilíbrios e frequentes quedas (O´SULLIVAN, S. B. e SCHMITZ, T. J., 2004), conforme ilustra a figura 3.17. A dor no ombro é extremamente comum após o acidente vascular encefálico, ocorrendo em 70% a 84% dos casos, em geral, existe a dor relacionada ao movimento e, em casos graves ocorre dor mesmo ao repouso (ROY, C., 1988). A prevalência da subluxação de ombro pode variar de 17% a 66% dos pacientes hemiplégicos, demonstrando ser uma complicação frequente após o AVE (DURWARD, B. et al., 2000). A hemiparesia permanece por extensos períodos, com um auge em termos de ganho em aproximadamente doze meses. Além disso, 60% dos indivíduos que sofrem um acidente vascular encefálico permanecem com disfunção motora, que

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se torna um déficit “permanente” um ano após a lesão. Essas deficiências resultam em dificuldades para a execução dos movimentos funcionais, prejudicando a qualidade de vida individual, principalmente a independência relativa à realização das atividades da vida diária e ao desempenho ocupacional (TEIXEIRA, INDAO, 2008).

Figura 3.16 – Paciente com hemiplegia à direita levantando-se utilizando a perna esquerda sadia mais do que a direita (UMPHRED, D., 2004).

Há uma década os neurocientistas não imaginariam que pudesse existir a plasticidade no córtex cerebral de adultos. No entanto, com o avanço de pesquisas e métodos de imagem por técnicas não invasivas, esse quadro vem se modificando, pois as técnicas de imagem demostram que há uma tendência de sinapses e circuitos neuronais se modificarem em virtude das atividades no sistema nervoso central maduro afetado. Mudanças plásticas ocorrem após uma lesão neurológica, incluindo o AVE, em resposta à excitabilidade diminuída e ao não uso do membro afetado, reduzindo o tamanho da representação cortical do mesmo. Diversas técnicas têm sido utilizadas para a recuperação da função motora nesses pacientes, embora existam controvérsias quanto à efetividade das mesmas, com a necessidade de um número maior de pesquisas (MELLO, M. P., 2009).

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A escolha do tratamento fisioterapêutico adequado para o paciente acometido pelo acidente vascular encefálico dependerá das sequelas apresentadas pelo paciente, e essas sequelas estão relacionadas com o local e extensão da lesão. Conforme descrito no capítulo 1, antes de elaborarmos o tratamento do paciente neurológico com objetivos e metas a curto e longo prazo, é necessário que o fisioterapeuta realize uma avaliação neurológica detalhada e identificar as deficiências primárias e secundárias. Adiante segue descrição de proposta para tratamento do paciente pós-AVE nos diversos estágios: • Fase aguda com pacientes inconscientes Objetivos na função respiratória: prevenir retenção e acúmulo de secreções, atelectasia e broncopneumonia. Para alcançar esses objetivos, podemos realizar como condutas: mudança de decúbito, regulares e frequentes; técnicas de percussão e vibração do tórax e de reexpansão pulmonar; drenagem postural, se indicado. Objetivos na função musculoesquelética: manter ou ganhar amplitude de movimento; prevenir subluxação de ombro com uso de tipoia quando estiver sentado; prevenir contraturas e deformidades. Para alcançar esses objetivos, realizar como condutas: massagem no ventre muscular, alongamentos ivos, mobilizações ivas; tipoia e órteses externas; mobilizações ivas de membros superiores e membros inferiores. Prevenir a trombose venosa profunda (TVP): prevenir TVP, após liberação médica. Para alcançar esse objetivo são necessárias mobilizações ivas de membros superiores e membros inferiores. Prevenir úlceras de decúbito: para alcançar esse objetivo, é importante realizar como conduta a mudança de decúbito do paciente a cada 2 horas. • Fase aguda com pacientes conscientes Prevenir a trombose venosa profunda (TVP): prevenir TVP, após liberação médica. Para alcançar esse objetivo deve-se fazer mobilizações ivas de membros superiores e membros inferiores. Objetivos na função respiratória: prevenir pneumonia. Para alcançar esse objetivo, podemos realizar como condutas: manobras de higiene brônquica; manobras de reexpansão pulmonar; exercícios ativos fora do leito, em pé ou sentado; vibração, vibrocompressão e aceleração do fluxo expiratório; direcionamento de fluxo.

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Objetivos na função musculoesquelética: manter ou ganhar amplitude de movimento; prevenir a subluxação de ombro; prevenir contraturas, deformidades e dor articular; ganhar força muscular; ganhar a propriocepção e melhorar o equilíbrio estático e dinâmico; normalizar tônus em hemicorpo; se for o caso, auxiliar na analgesia. Para alcançar esses objetivos, deve-se realizar como condutas: (1) alongamentos ivos ou ativo-assistidos, de acordo com o grau de força muscular do paciente, mobilizações ivas; (2) facilitação neuromuscular proprioceptiva (FNP), estimulação elétrica funcional (FES), Bobath, hidroterapia, tipoias, órteses e bandagem elástica (KinesioTaping); (3) mobilizações ivas de membros superiores e membros inferiores; (4) exercícios ativo-resistidos, exercícios isométricos; (5) tapping de deslizamento com calor ou frio, escovação, disco proprioceptivo, tábua basculante, exercícios táteis com diferentes texturas; (6) descarga de peso, pontos-chave; (7) infravermelho, neuroestimulação elétrica transcutânea (TENS). • Fase tardia Objetivos na função musculoesquelética: manter ou ganhar amplitude de movimento; prevenir subluxação de ombro quando necessário; prevenir contraturas e deformidades; ganhar força muscular; melhorar a propriocepção e consequentemente, melhorar o equilíbrio estático e dinâmico; normalizar tônus em hemicorpo; produzir analgesia; treinar atividades de vida diária e atividades funcionais; treinar marcha; reaprendizado motor. Para alcançar esses objetivos, devem ser feitos, respectivamente: (1) alongamentos ivos e ativos, mobilizações ivas; (2) facilitação neuromuscular proprioceptiva (FNP), estimulação elétrica funcional (FES), Bobath, hidroterapia, tipoias, órteses e bandagem elástica (KinesioTaping); (3) mobilizações ivas de membros superiores e membros inferiores; (4) exercícios ativo-resistidos e exercícios isométricos; (5) tapping de deslizamento com calor ou frio, escovação, disco proprioceptivo, tábua basculante, exercícios táteis com diferentes texturas, deambulação em diferentes terrenos, tábua basculante sentado e em pé entre as barras paralelas e/ou espaldar; (6) descarga de peso, pontos-chave; (7) infravermelho, neuroestimulação elétrica transcutânea (TENS); (8) treinar as trocas posturais (deitado se deslocar no leito, virar para o lado, deitado para sentado, sentado para deitado, sentado para em pé e em pé para sentado), bipedestação, treino para auto cuidados, treino para as AVD’s com restrição do membro sadio; (9) treino entre as barras paralelas, subida e descida de rampa, subida e descida de degraus; (10)

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exercícios sincronizados para membros superiores (ivos ou ativo-assistidos), exercícios ativos ou ativo-assistidos com bastão e bola; (11) exercícios mentalizando o movimento. A diversidade do quadro patológico de pacientes pós-acidente vascular encefálico é consequência de vários fatores ligados à patologia, como a localização da lesão e a extensão da lesão, a duração da fase aguda, a idade do paciente, a adesão do paciente ao tratamento fisioterapêutico, os estímulos apresentados e a precocidade do atendimento, não negligenciando a participação do cuidador, que é de suma importância para boa evolução do quadro do paciente em qualquer uma de suas fases (SUSAN, A. B., 2010).

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4 Principais patologias neurológicas e tratamento fisioterapêutico

Principais doenças em fisioterapia neurológica Nesse capítulo, iremos abordar as doenças neurológicas mais frequentes, demostrando com detalhes a fisiopatologia de cada doença e apresentar as sequelas neurológicas, abordando o diagnóstico cinético funcional mais comum de cada patologia. Em seguida, apresentaremos o tratamento fisioterapêutico descrevendo as metas e os objetivos.

OBJETIVOS • Compreender a fisiopatologia das doenças neurológicas; • Compreender as manifestações clínicas e o quadro cinético funcional das diferentes doenças neurológicas; • Compreender de que forma o tratamento fisioterapêutico deverá ser elaborado, de acordo com o quadro cinético funcional de cada patologia; • Aprender a traçar objetivos e metas de tratamento a curto e longo prazo, além de traçar técnicas fisioterapêuticas específicas para cada doença neurológica.

Traumatismo cranioencefálico O trauma é a causa mais comum de morte antes dos 35 anos de idade, e normalmente o traumatismo craniano é a causa mais comum de morte. Traumatismos cranioencefálicos (TCE) ou lesões cerebrais traumáticas são termos utilizados para definir uma lesão física ao cérebro por uma força mecânica externa ou projétil, que apresenta como resultado perda de consciência, amnésia pós-traumática e deficiências neurológicas. O TCE frequentemente ocorre em acidentes automobilísticos, industriais e esportivos, e as sequelas irão gerar problemas sociais, econômicos e de saúde para o paciente e seus familiares (MCKINLAY et al., 1981 apud SHEPHERD, R e CARR, J., 2008).

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Atualmente, devido à etiologia dos TCE, a maioria dos pacientes é acometida pelo TCE fechado, em que a calota craniana não é penetrada. Nos casos de acidentes automobilísticos, nos quais ocorre o impacto brusco ou aceleração-desaceleração, geralmente acontecem danos cerebrais difusos com uma variedade de problemas comportamentais, físicos e cognitivos. Dessa forma, o papel da reabilitação é fundamental, a fim de maximizar a qualidade de vida reduzindo a incapacidade desses pacientes (JEANNETT e TEASDALE, 1981 apud SHEPHERD, R e CARR, J., 2008). Fisiopatologia do traumatismo cranioencefálico

O principal mecanismo do TCE pode ser classificado como (1) lesão cerebral focal, apresentando como resultado a contusão, laceração e hemorragia intracraniana por trauma local direto; (2) lesão cerebral difusa, causando lesão axonal difusa e aumento do tamanho do cérebro (edema) pelo mecanismo de aceleração/ desaceleração. O resultado da lesão cerebral é definido por dois mecanismos ou estágios diferentes. (a) lesão primária (ocorrida no momento do trauma); (b) lesão secundária (sendo o processo patológico iniciado no momento do trauma com manifestações clínicas tardias) (GUPTA AK.et al., 2007). Os TCE que apresentam como mecanismos de lesão os traumatismos penetrantes têm pior prognóstico do que aqueles sem lesão penetrante, com pacientes que têm como etiologia a lesão penetrante, com níveis na escala de coma de Glasgow mais baixos, indicando pior prognóstico e morte precoce. Pedestres e ciclistas sofrem piores lesões do que em acidentes por veículos a motor, e a ejeção do veículo causa maior risco de lesão intracraniana. Outros dados são levados em conta quando há trauma craniano, como a idade do paciente, influenciando no tipo de seu mecanismo e no prognóstico da lesão sofrida, tanto primária quando secundária ao trauma (GUHA, A., 2004). Com relação aos mecanismos de trauma craniano podemos classificá-los em traumas fechados, geralmente associados à colisão de veículos, quedas e agressões; e em traumas abertos quando causados por armas de fogo e lesões penetrantes. Quanto à sua morfologia, são divididas quanto ao local acometido, com lesões por fratura de crânio e lesões intracranianas como lesão cerebral difusa, hematomas peridural, subdural, conforme a figura 4.1 e intracerebral, contusões e concussões.

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Figura 4.1 – Tomografia computadorizada de crânio mostrando hematoma subdural à esquerda (seta), com desvio de estruturas e da linha média (TRASK T.et al., 2002).

As fraturas ósseas do crânio são consequência de grande força exercida pelo mecanismo de trauma diretamente na cabeça, com as fraturas presentes em torno da calota craniana, na base do crânio ou nos ossos da face. As fraturas podem ser lineares ou não lineares, assim como podem ser classificadas como deprimidas ou não deprimidas (GUHA, A., 2004). Os hematomas peridurais são relativamente incomuns, presentes apenas em 1% dos casos de TCE, e apenas 10% apresentam rebaixamento do nível de consciência, esses hematomas estão localizados fora da dura-máter, mas dentro do crânio (GUHA, A., 2004). Por outro lado, os hematomas subdurais – vistos anteriormente na figura 4.1 – são mais comuns que os peridurais, ocorrendo em 30% dos casos de TCE e caso o hematoma seja grande, poderá causar compressão das estruturas com desvio da linha média. Em relação aos hematomas intracerebrais, podemos descrever que ocorrem frequentemente associados com TCE de média ou grande intensidade, geralmente produzindo lesões de massa. (TRASK T. et al., 2002) A maioria dos pacientes acometidos pelo TCE é classificada como trauma leve (80%), e normalmente apresenta evolução satisfatória e sem intercorrências. Por outro lado, aproximadamente 3% desses pacientes apresentam piora do quadro com disfunção neurológica grave. O TCE leve é definido como um escore de

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14 ou 15 na escala de coma de Glasgow, podendo ser atribuídos níveis de risco, como baixo, médio e alto risco de desenvolver lesões neurológicas, veja a figura 4.2 (GUHA, A., 2004). Consciência ECG

TCE Leve ECG 14 a 15

Baixo Risco

Médio Risco

TCE Moderado ECG 9 a 13

TCE Grave ECG 3 a 8

Alto Risco

Figura 4.2 – Estratificação do grau de risco associado ao TCE com base na escala de coma de Glasgow (GENTILE, J. K. A., HIMURO H. S., ROJAS S. S. O. et al., 2011).

Cerca de 10% dos TCE são classificados como moderados e esses pacientes frequentemente apresentam-se como confusos ou sonolentos, com nível de consciência rebaixado, com déficits neurológicos focais. Todos os pacientes desse quadro necessitam de internação na unidade de terapia intensiva (UTI) e avaliação do neurocirurgião sobre uma possível cirurgia para que não ocorram lesões secundárias. Por outro lado, nos TCE graves, em que os pacientes apresentam pontuação abaixo de 8 na escala de Glasgow, haverá a necessidade de abordagem terapêutica imediata com e de ventilação mecânica até que ocorra a melhora do quadro neurológico (GENTILE, J. K. A., HIMURO H. S., ROJAS S. S. O., et al., 2011). Os conceitos mais comumente aceitos para a classificação do trauma, segundo Shepherd, R. e Carr, J. (2008), são: a) Leve: pontuação 13 a 15, menos de 20 minutos de duração do coma. b) Moderado: pontuação de 9 a 12, menos de 6 horas de duração do coma. c) Grave: pontuação menor ou igual a 8 por mais de 6 horas de duração do coma. Tratamento fisioterapêutico no TCE

O tratamento fisioterapêutico é realizado em dois estágios, que podem ser separados em inicial ou intra-hospitalar e tardio ou ambulatorial. O tratamento

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inicial tem como objetivo verificar a integridade das vias aéreas, assistindo a ventilação e a circulação corpórea do mesmo, visando à estabilização do paciente. O tratamento tardio consiste na detecção mais precoce das complicações neurológicas e na sua reabilitação, favorecendo o retorno do paciente à sociedade (PEREIRA, DUARTE, SANTOS, 2006). Os pacientes com TCE grave são frequentemente submetidos à monitorização da pressão intracraniana (PIC) e da pressão arterial média (PAM), sendo realizado um protocolo rígido de assistência, que inclui sedação, elevação de cabeceira do leito, ventilação mecânica otimizada, fisioterapia respiratória e motora, entre outras (THIESEN et al., 2005). O principal objetivo do atendimento na UTI é evitar a lesão secundária, mantendo estabilidade hemodinâmica, metabólica e respiratória, com o intuito de manter uma adequada oferta de oxigênio e de nutrientes ao tecido cerebral. Assim, a ventilação mecânica e a oxigenação encefálica na UTI são prioridades no atendimento de pacientes com TCE grave, já que a capacidade de manter a permeabilidade das vias aéreas e a troca gasosa é deficiente nesse momento (TOLEDO et al., 2008). Para que o paciente seja acoplado à ventilação mecânica é necessário utilizar uma sedação adequada, o que aumenta o risco de complicações pulmonares, dessa forma se faz necessária a intervenção da fisioterapia respiratória de forma intensa e significativa para prevenir as complicações (THIESEN et al., 2005). Após a alta hospitalar, são estabelecidas estratégias de recuperação para pacientes com TCE, que enfatizam o uso de técnicas com a finalidade de estimular as funções perceptivas afetadas pela lesão, com base no princípio de recuperação do sistema nervoso central e a estimulação de novas conexões neuronais para o restabelecimento da função. O tratamento vai variar de acordo com as manifestações apresentadas pelo paciente, ou seja, o local da lesão (PEÑA, M. G. e CABEZA, A. S., 2004). De acordo com Scherer (2007), os pacientes que sofreram um TCE podem apresentar como sequelas do trauma dificuldades na marcha, déficits de coordenação, de função e controle dos movimentos, espasticidade, encurtamentos musculoesqueléticos, além de alterações na fala. Nesses pacientes, o objetivo principal é a recuperação da marcha, sendo que para sua realização é importante a recuperação do equilíbrio, do controle postural e da coordenação. Dessa forma, haverá uma deambulação segura, minimizando o risco de quedas.

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O paciente pós-TCE poderá apresentar como sequela contratura de alguns grupamentos musculares, pois pode ter permanecido tempo significativo no leito em estado de coma sem realizar a movimentação ativa. As contraturas de tecidos moles são relatadas como comuns após o TCE. Os músculos que apresentam risco maior de encurtamentos devido aos efeitos de posição e imobilização são os flexores de quadril e de joelho, flexores plantares e inversores de tornozelo, adutores e rotadores internos do ombro, flexores de cotovelo, pronadores do antebraço, flexores dos dedos e punho, ou qualquer outro músculo que permaneça de forma persistente em uma posição encurtada. Segundo Shepherd, R. e Carr, J. (2008), podemos preservar a integridade musculoesquelética no paciente pós TCE prevenindo o encurtamento muscular por meio da: (1) manutenção dos músculos e tecidos moles de risco em posição alongada por longos períodos do dia; (2) realização de descarga de peso em ossos e articulações – veja a figura 4.3; (3) realização da mobilização dos membros para ajudar a manter a flexibilidade das articulações, dos tecidos moles e músculos.

Figura 4.3 – Realizando descarga de peso em articulações e ossos na mesa ortostática, permitindo os movimentos de alcance e de manipulação com membro superior (SHEPHERD, R e CARR, J., 2008).

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Foi demonstrado por Sullivan et al. (1998) que o uso de órteses foi eficaz tanto para a prevenção quanto para a correção de contraturas dos músculos da panturrilha. Os autores postulam que devemos iniciar a utilização de calhas antes mesmo que a contratura aconteça nos músculos da panturrilha, observe a figura 4.4.

Figura 4.4 – Aplicação de órtese em membro inferior para realizar o alongamento dos músculos da panturrilha (SHEPHERD, R e CARR, J., 2008).

Os pacientes pós-TCE podem apresentar perda significativa da força muscular, portanto podem ter como sequelas a perda do controle de cabeça e de tronco, com dificuldades para permanecerem sentados sem auxílio. Assim, pacientes com essas sequelas necessitarão de um trabalho significativo de fortalecimento das musculaturas de tronco, para facilitar a aquisição de controle postural e equilíbrio na posição sentada (SHEPHERD, R e CARR, J., 2008), observe a figura 4.5.

Figura 4.5 – Trabalho de equilíbrio de cabeça e de tronco com auxílio externo (SHEPHERD, R e CARR, J., 2008).

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A Fisioterapia terá como objetivo no paciente pós-TCE a manutenção da integridade musculoesquelética, a integridade da função respiratória e cardiovascular, a prevenção de contraturas e alterações de tônus muscular, o ganho de força muscular, o ganho de controle postural e equilíbrio. Além disso, de acordo com Umphred, D. (2004), a Fisioterapia deverá ser direcionada para o desempenho funcional de tarefas concretas por meio de atividades descontraídas e exercícios. Se utilizarmos tarefas em ambientes mais descontraídos e desafiadores, garantiremos que os pacientes pós-TCE estarão mais concentrados na prática das atividades. Ou seja, o paciente achará mais interessante realizar o treinamento num ambiente mais natural e desafiador, como por exemplo: andar em uma rua movimentada, entrar e sair de um elevador, subir e descer escadas em um pátio etc., veja na figura 4.6.

Figura 4.6 – Treinamento funcional de subir e descer escadas no pátio (SHEPHERD, R e CARR, J., 2008).

Doença de Parkinson A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurológica progressiva do sistema extrapiramidal que apresenta como características: bradicinesia, tremor de repouso, rigidez e instabilidade postural. Além disso, outros achados clínicos também são importantes, como: distúrbio da marcha, faces em máscara, alteração da voz, disartria, sialorreia, disfunção olfatória, hipotensão ortostática, hiperidrose,

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disfunção sexual, câimbras, dores, parestesias, disfagia, incontinência urinária, micrografia, distúrbios do sono, depressão e demência (JANKOVIC J., 2007). Normalmente, o início da doença ocorre entre os 50 e 70 anos, porém com menos frequência podemos encontrar pacientes abaixo dos 40 anos com Parkinson e menos frequente ainda podemos encontrar pacientes abaixo dos 21 anos. Na doença de Parkinson ocorre a degeneração progressiva dos neurônios da substância negra, que se localiza no mesencéfalo. A degeneração da substância negra produzirá como resultado a diminuição na produção de dopamina e consequentemente disfunção da via nigroestriatal e perda da dopamina estriatal. Quando os pacientes começam a apresentar os sintomas, eles já perderam 80% dos neurônios da substância negra (CHIAPPETTA, L., 2003). O diagnóstico clínico será realizado por meio da história clínica e do exame físico. Atualmente, novas abordagens terapêuticas são realizadas com o paciente de Parkinson, logo, houve a necessidade do desenvolvimento de escalas para que seja avaliada a condição clínica geral, incapacidades, função motora e mental até a qualidade de vida dos pacientes. As escalas servirão para a avaliação inicial e como referência para verificarmos se os tratamentos fisioterapêutico e clínico estão sendo eficazes (GOULART, F. e PEREIRA, L. X., 2005). O tratamento da DP tem base no uso de terapia medicamentosa que influencia marcadamente o desempenho motor, contudo o tratamento com drogas não pode abolir todos os sintomas, sendo assim a Fisioterapia é então recomendada. Dependendo da concentração sérica do medicamento, o paciente terá um período “on” (com efeito máximo da droga) e um período “off” (com o mínimo efeito da droga). Pacientes no período “on” estão mais capacitados a realizarem exercícios físicos, portanto o uso da medicação deve ser ajustado ao início de uma atividade de maior esforço (CHIAPPETTA, L., 2003). Devido à diversidade de sinais e sintomas, a doença de Parkinson atinge os pacientes de várias formas, deixando-os experimentar combinações diferentes destes sintomas. Os sintomas podem ser leves ou graves ou ocorrer com frequência ou esporadicamente. Devido a essa diversidade, ao longo do tempo, foram desenvolvidas escalas para avaliar e monitorar a evolução da doença e a eficácia de tratamentos. A escala é um instrumento que uniformiza o exame neurológico com critérios objetivos, independente do avaliador (VERONEZI, R. et al., 2010). As escalas mais utilizadas em estudos clínicos são: • Escala de Hoehn & Yahr – figura 4.7: ferramenta de classificação simples, que oferece alguns pontos de referência para ajudar o avaliador a determinar o estágio da doença do paciente, tendo como base os sintomas motores. capítulo 4

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• Escala unificada de avaliação da doença de Parkinson (UPDRS): ferramenta de classificação mais completa, pois abrange sintomas além dos motores, incluindo funcionamento mental, humor e interação social. É composta por 42 questões, divididas em quatro partes. A pontuação dessa escala varia entre 0 e 199, considerando a atividade do medicamento no paciente quando: em “on” (sob efeito do levodopa) e “off” (sem efeito do levodopa); • Questionário da doença de Parkinson (PDQ-39): aborda aspectos da experiência pessoal de pacientes com DP, com objetivo de avaliar a qualidade de vida, composto por 39 questões, divididas em 8 categorias. A pontuação desta escala varia entre 0 e 100. • Questionário de qualidade de vida na doença de Parkinson (PDQL): tem como objetivo medir a saúde física e emocional, além de refletir áreas de funções que são importantes para os portadores da DP. É um questionário com 37 itens subdivididos em quatro categorias, que são os sintomas parkinsonianos e sistêmicos, função emocional e social. O PDQ-39 e PDQL são questionários específicos para avaliar a percepção do paciente sobre sua qualidade de vida. Para fins científicos, PDQ-39 e PDQL têm livre utilização, mediante licença de uso de seus autores.

ESTÁGIOS

SINAIS

ESTÁGIO 0

Sem sinais da doença.

ESTÁGIO 1

Doença unilateral.

ESTÁGIO 1,5 ESTÁGIO 2

Acometimento unilateral maisaxial. Doença bilateral, sem comprometimento dos reflexos posturais.

ESTÁGIO 2,5

Doença bilateral leve, com recuperação nos testes de reflexos posturais.

ESTÁGIO 3

Doença bilateral de leve a moderada. Há instabilidade postural, independente das atividades diárias.

ESTÁGIO 4

Alto grau de incapacitação; ainda consegue andar ou ficar em pé com auxílio.

ESTÁGIO 5

Confinado a cama ou a cadeira de rodas, a menos que ajudado.

Figura 4.7 – Escala de estadiamento de Hoehn & Yahr (JUNIOR, F. H. et al., 2011).

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Segundo Shepherd, R. e Carr, J. (2008), o paciente de Parkinson poderá apresentar as seguintes alterações: a) Os pacientes de Parkinson sem dúvida apresentam dificuldades em iniciar o movimento voluntário. Alguns estudos demonstram que os pacientes apresentam tempo de movimento (TM) maior que o tempo de reação (TR). b) Execução de movimentos sequenciais: o paciente apresenta lentidão tanto para realizar movimentos balísticos simples de uma determinada articulação, quanto para a realização de movimentos sequenciais. Shepherd, R. e Carr, J. (2008), postulam que a lentidão dos movimentos pode estar mais marcada para movimentos sequenciais automáticos. c) Execução de movimentos simultâneos: o paciente com DP não só apresenta dificuldades para realizar um planejamento motor envolvendo atos motores sequenciais, mas também para executar um planejamento envolvendo atos motores simultâneos. O paciente apresenta dificuldade para realizar duas tarefas motoras simultâneas. Segundo, Shepherd, R. e Carr, J. (2008), um paciente relatou que “quando estava caminhando no salão de entrada de um hotel diante de pessoas estranhas para pagar a sua conta, ele colocou sua mão esquerda dentro do bolso para pegar sua carteira. Imediatamente ele parou de caminhar e permaneceu imóvel diante de pessoas estranhas. Ao perceber isto, foi capaz de retomar sua caminhada, mas sua mão esquerda permaneceu dentro do seu bolso, sugerindo um atraso no planejamento motor”. d) Marcha: as alterações mais frequentes observadas na DP são a lentidão de movimento e dificuldade em iniciação. O paciente apresenta os curtos e arrastados (marcha petitpas), comprimentos de os desiguais, tronco fletido, membros superiores com movimentos reduzidos, congelamento no início ou durante a marcha. Além disso, alguns pacientes apresentam a marcha festinada, em que apresentam aumento involuntário na velocidade com redução na amplitude dos os. c) Instabilidade postural: é um fator que contribui de forma significativa para a incapacidade do paciente com DP, pois esses pacientes perderão equilíbrio com mais facilidade do que outras pessoas saudáveis da mesma idade. A postura apresentada pelo paciente de Parkinson (tronco fletido, cabeça anteriorizada, cotovelos e joelhos em flexão) favorece a instabilidade postural.

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Tratamento fisioterapêutico no paciente com doença de Parkinson

Anteriormente à descoberta da medicação Levodopa, a Fisioterapia no paciente com doença de Parkinson tinha como foco as alterações musculoesqueléticas, assim, eram direcionadas para ganho de amplitude de movimento, diminuição da rigidez, melhora da coordenação e das habilidades funcionais (SHEPHERD, R e CARR, J., 2008). A rigidez é considerada pelos fisioterapeutas como a sequela que mais produz incapacidade para a realização de habilidades funcionais pelo paciente com a doença de Parkinson. Dessa forma, uma crença comum descrita na literatura é que metodologias envolvendo relaxamento, padrões de facilitação neuroproprioceptiva (FNP), rotações de tronco, ritmos e estímulos auditivos provocam melhora nos movimentos, pois ocasionam redução da rigidez, logo, postula-se que a normalização do tônus, com redução da rigidez, irá automaticamente produzir melhora nas habilidades funcionais (SCHENKAM, 1992). Frankly (1983) realizou um estudo, no qual aplicou as técnicas de Bobath e FNP em um paciente com DP. O tratamento foi realizado em oito sessões e individualmente. As técnicas tinham como objetivo melhorar a rotação de tronco, melhorar o equilíbrio, a marcha, reduzir a festinação e aumentar a amplitude de movimento, que se apresentava diminuída devido à rigidez. Os resultados apresentados por Frankly mostraram que não houve melhora na rigidez e no tremor de repouso com as intervenções propostas. Shepherd, R e Carr, J., (2008) acreditam que no estudo realizado por Frankly não obteve melhora da rigidez, porque a metodologia aplicada tem como objetivo melhorar o desempenho funcional, além disso abordagens com Bobath e FNP têm base no fundamento de que a rigidez é um sinal positivo, sendo o fator responsável pela mobilidade e pela função. Muitos fisioterapeutas utilizam como metodologia a prática relacionada à tarefa a fim de melhorar o desempenho das ações diárias. Isto é, essa metodologia tem como foco utilizar a prática de tarefas nos ambientes em que elas normalmente acontecem, com ênfase em aprimorar tanto as habilidades motoras como as espaciais e com as informações e fornecidos pelo fisioterapeuta. Yekutiel, et al., (1991) descrevem um estudo realizado com 12 pacientes com DP que utilizavam medicação estável. Esses pacientes foram submetidos ao treinamento de tarefas, aprendendo e praticando o “lançar e pegar” durante três meses, duas vezes na semana; 15 minutos aprendendo e praticando algumas posturas, como sentar, levantar e caminhar; 15 minutos solucionando problemas encontrados

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por cada paciente, por exemplo: levantar à noite, virar-se, ar por locais estreitos. Nesse estudo, os pacientes foram testados antes da realização do treinamento e após o treinamento, e foi verificado que após a utilização dessa metodologia os pacientes apresentaram redução de 40% do tempo utilizado para a realização das tarefas. Foi verificado também que casos mais graves apresentaram aprimoramento maior que os pacientes menos graves. Ou seja, a prática relacionada à tarefa produz melhora da bradicinesia nos pacientes com doença de Parkinson. Outra metodologia adotada para trabalhar com pacientes parkinsonianos é a utilização de pistas visuais. Essas pistas são utilizadas a fim de permitir ao paciente superar o efeito da bradicinesia ou hipocinesia no comprimento da ada durante a marcha; essas pistas podem ser colocadas no chão no comprimento do o desejável (BAGLEY et al., 1991 apud SHEPHERD, R e CARR, J., 2008), veja na figura 4.8. Em seus estudos, Bagley et al., (1991) mostraram que as pistas visuais (tiras triangulares de papel colorido colocadas em uma distância padronizada ao longo de um corredor transparente) melhoram os parâmetros espaciais (comprimento do o), e temporais (tempo de apoio duplo), da marcha e esta melhora e se mantém por mais uma caminhada após a retirada das pistas visuais. Esses resultados sugerem que pacientes com DP podem gerar uma marcha apropriada quando eles direcionam sua atenção para ação.

Figura 4.8 – Utilização de pistas visuais para treinamento da bradicinesia durante a marcha. Disponível em: .

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Outra metodologia utilizada para melhorar a marcha é a utilização de pistas auditivas. Essas pistas podem ser realizadas com batidas musicais, bater palmas e por meio de cronômetros. Os estudos realizados por Georgiou et al. (1994) demostraram que alguns pacientes respondem melhor a pistas auditivas do que enfocar o movimento propriamente dito. Segundo Shepherd, R. e Carr, J. (2008), o modo mais eficiente de ganhar e preservar a flexibilidade muscular é manter um estilo de vida ativo, realizando exercícios regulares três vezes na semana. Por meio de exercícios como natação, caminhadas e outros, os pacientes parkinsonianos irão melhorar o condicionamento cardiorrespiratório e o bem-estar geral, assim como a flexibilidade muscular e a força, conforme ilustra a figura 4.9. Os pacientes com doença de Parkinson apresentam tendência em desenvolver uma postura flexionada globalmente. Esse problema poderá ser solucionado por meio do alongamento da musculatura flexora. Ou seja, o paciente poderá realizar esse alongamento se posicionando em decúbito dorsal em uma superfície plana e firme e alongando os flexores de membros superiores e de tronco, elevando e abaixando os braços, com o uso de um pequeno rolo para favorecer a extensão, observe a figura 4.10. O alongamento dos flexores será eficaz para melhorar também a expansibilidade torácica desses pacientes.

Figura 4.9 – Paciente com DP realizando alongamento ativo da panturrilha direita (SHEPHERD, R e CARR, J., 2008).

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Figura 4.10 – Paciente com DP em decúbito dorsal em uma superfície firme e com um rolo de toalha sob a coluna dorsal (SHEPHERD, R e CARR, J., 2008).

Esclerose múltipla A esclerose múltipla (EM) é uma doença autoimune neurológica crônica e progressiva que compromete os axônios dos neurônios do sistema nervoso central. Devido à destruição da bainha de mielina, o impulso nervoso tende a ser prejudicado, alterando os movimentos, sensações e muitas funções do organismo. Com sintomas variados, a referida patologia é vista como incapacitante à realização das atividades diárias do paciente. Conforme o nome da doença, o processo de desmielinização poderá ocorrer em múltiplos locais do sistema nervoso central e compromete predominantemente o nervo óptico, a medula cervical, o tronco encefálico e a substância branca periventricular. Não é conhecida a razão para tal predileção; porém, pode haver relação com a distribuição vascular, o que permitiria maior concentração de citocinase nas células inflamatórias nessas regiões. Dessa forma, não há dois pacientes cuja doença siga o mesmo curso e cada indivíduo sofre variações ao longo do desenvolvimento da doença (KALB R. C., 2000). Devido à destruição dos axônios do sistema nervoso central, os estágios iniciais da EM são marcados por uma reação imune celular mediada por células T, determinando inflamação e desmielinização dos axônios. Além disso, com a cronicidade do processo, existem reações imunes específicas que determinam lesão do complexo mielinaoligodendrócito (ADAMS, R. D. & VICTOR, 1989). A esclerose múltipla é a causa mais frequente de incapacidade neurológica em adultos jovens e de meia-idade, sendo de importância inigualável, uma vez que seus efeitos normalmente aparecem durante uma fase muito dinâmica da vida (UMPRED, D. A., 2004).

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Em relação à distribuição por raça, a esclerose múltipla é mais comum em brancos, considerada rara entre orientais, negros e índios. Entretanto, alguns estudos brasileiros demonstraram a presença de 30% de negros entre os pacientes com EM. Quanto à distribuição por sexo, a esclerose múltipla é mais comum nas mulheres e, levando-se em consideração a faixa etária, verificamos que a doença é mais comum nos adultos jovens, sendo rara antes da puberdade e após 60 anos (TOYKA, K. V., 1993). A EM pode ser dividida clinicamente em três tipos: a forma surto-remissão é definida para pacientes que apresentam surtos claramente definidos com remissão completa ou incompleta, mantendo períodos sem progressão entre os surtos. A forma surto-remissiva caracteriza-se por apresentar episódios agudos de comprometimento neurológico, com duração de 24 horas ou mais e com intervalo de, no mínimo, trinta dias entre cada surto. Por outro lado, na forma progressiva secundária, ocorre inicialmente a forma surto-remissão e posteriormente, progressão com ou sem surtos ocasionais, discretas remissões e platôs. A terceira forma clínica de EM é definida como progressiva primária, pois esses pacientes têm curso progressivo desde o início da doença, com ocasionais platôs e/ou discretas flutuações (KALB R. C., 2000). Os sintomas iniciais mais comuns compreendem as alterações piramidais, as alterações sensoriais e os distúrbios cerebelares, conhecidos como sinais maiores, e as manifestações visuais e esfincterianas, ditos como sintomas menores. Os sinais piramidais são caracterizados por fraqueza muscular, espasticidade, sinais de liberação piramidal (hiperreflexia, sinal de Babinski, clônus uni ou bilateral). Por outro lado, as alterações cerebelares podem ser divididas em comprometimento do equilíbrio e da coordenação (KALB R. C., 2000). As parestesias são alterações sensoriais descritas como “formigamento” ou “adormecimento”, acompanhadas de hipoestesia superficial e profunda em um ou mais membros. Os distúrbios visuais são caracterizados por redução da acuidade visual, diplopia e escotomas, quase sempre reconhecidos como embaçamento visual. O comprometimento esfincteriano apresenta-se sob a forma de incontinência ou retenção urinária e fecal, mas além da alteração esfincteriana, observa-se também, disfunção sexual. Embora menos comuns, existem outros sinais e sintomas que podem estar presentes no início da doença. Os sintomas paroxísticos, tais como distonias ou espasmos tônicos, disartria e ataxia, dores paroxísticas (neuralgia do trigêmeo e outras), são as queixas iniciais dos pacientes em pequena porcentagem dos casos, estimados numa média de 3,8% a 17%. As manifestações psiquiátricas são sintomas raros de ocorrerem (UMPRED, D. A., 2004).

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Fadiga, que pode significar menor tolerância às atividades diárias ou ser um sintoma vago e mal caracterizado, é umas das queixas mais comuns no paciente com esclerose múltipla. Além disso, pode ser o sintoma mais incapacitante para a realização das atividades diárias. A fadiga foi relatada em até 87% dos pacientes e apresenta piora quando há simultaneamente alterações piramidais. Alterações do sono podem estar presentes e altas taxas de depressão, também foram encontradas em até 50,3% de pacientes com esclerose múltipla. Alterações cognitivas podem acometer de 13% a 65% dos pacientes com esclerose múltipla. Além disso, aplicação sistemática de testes neuropsicológicos revela especialmente alteração de memória (OLIVEIRA, E. L. e SOUZA, N., 1998). Diversos tratamentos foram propostos para a esclerose múltipla, mas nem todos se mostraram eficazes. O tratamento divide-se em curativo, profilático, sintomático e de reabilitação. Até o momento não há profilaxia ou cura, pois os mecanismos básicos da doença não foram ainda plenamente esclarecidos. Em uma visão interdisciplinar, o tratamento tornou-se mais complexo e necessita de diversos outros profissionais, como: fonoaudiólogo, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, psicólogo, entre outros. A tentativa de encontrar um agente capaz de alterar a evolução da esclerose múltipla, fez agentes imunossupressores clássicos serem usados como tratamento, porém os resultados foram modestos e alteraram pouco a evolução natural da doença. Os pacientes na fase aguda têm sido tratados com corticoides endovenosos sob a forma de pulsoterapia, o que tem demonstrado aumentar o intervalo entre os surtos e o aumento da fase remissiva. Tratamento fisioterapêutico na esclerose múltipla

O’Sullivan e Schmitz (1993) postulam que o fisioterapeuta deverá realizar uma avaliação minuciosa do paciente com esclerose múltipla, enfatizando os seguintes fatores: a amplitude de movimento; a sensibilidade, inclusive a dor; o tônus muscular. Além de fatores que influenciam na qualidade do tônus muscular como o posicionamento, estresse, entre outros. Outros fatores que deverão ser avaliados são a força muscular e o controle motor; a coordenação e equilíbrio; a marcha; os padrões de fadiga; a integridade e o estado da pele; os padrões respiratórios; as habilidades cognitivas; os defeitos visuais e o estado funcional do paciente. Para avaliar a incapacidade neurológica do paciente com esclerose múltipla, a escala mais utilizada é a escala do estado de incapacidade de Kurtzke, escala expandida do estado de disfunção (EDSS). Essa escala tem base em oito sistemas funcionais (visual, piramidal, sensorial, cerebelar, esfincteriano, cerebral, capítulo 4

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tronco encefálico e outros) e na capacidade de locomoção (O’SULLIVAN, S. B. e SCHMITZ, T. J., 1993), observe na figura 4.11. O fisioterapeuta, como integrante de uma equipe que trabalha com o paciente com EM, necessita ser sensível aos desejos do paciente nas estratégias de trabalho para possibilitar a ele que preserve sua dignidade e seu estilo de vida. Segundo Shepherd, R e Carr, J. (2008), os objetivos gerais da Fisioterapia,são: a) Otimizar o desempenho nas atividades e habilidades de vida diária; b) Maximizar a habilidade funcional; c) Prevenir incapacidades e desvantagens desnecessárias; d) Melhorar a qualidade de vida do indivíduo. Por outro lado, os objetivos mais específicos para o paciente podem ser: a) Preservar a integridade musculoesquelética; b) Preservar a capacidade aeróbica; c) Minimizar a fadiga, dentro do possível; d) Auxiliar o paciente na conquista de objetivos e definição de expectativas; e) Prover o auxílio necessário à vida.

ESCALA EXPANDIDA DO ESTADO DE INCAPACIDADE DE KURTZKE EDSS

MARCOS DA ESCALA

TEMPO MÉDIO PARA SE ALCANÇAR ESTA ETAPA

0

Exame neurológico normal

7 a 10 anos

3

Comprometimento neurológico moderado, nota-se alteração à inspeção da marcha

15 a 20 anos

6

Necessita de apoio unilateral na marcha para andar pelo menos 100 metros

25 anos

6,5

Necessita de apoio bilateral na marcha para andar pelo menos 20 metros

30 a 35 anos

7,0

Necessita de cadeira de rodas a maior parte do dia

8

a cadeira de rodas ou cama

10

Morte do paciente por EM

Figura 4.11 – Escala do estado de incapacidade de Kurtzke. Disponível em: .

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O fisioterapeuta apresenta intervenção nas duas fases da doença, ou seja, na fase aguda (pós-surto) e na fase remissiva, sempre bastante cauteloso. Na fase aguda, os exercícios deverão ser mais ivos, as pausas de recuperação mais longas, com exercícios para manter as amplitudes de movimento e evitar complicações secundárias, como as respiratórias, conforme a evolução. Nessa fase, os exercícios ativos poderão ser realizados sem que ocorra muito gasto energético. Por outro lado, na fase remissiva, os exercícios ativos serão mais intensos, mas sempre intercalados por pausas de recuperação, de modo que não ocorra a fadiga nem o aumento da temperatura corpórea, sendo estes fatores que colaboram para o aparecimento de novos surtos. O fisioterapeuta deverá orientar o paciente a realizar resfriamento corporal após exercícios físicos com banho de água fria ou ingestão de água fria (POLDEN, M. e MANTLE, J., 2000). • Preservação da integridade musculoesquelética Os pacientes com EM devem ser notificados sobre quais músculos e tecidos apresentam maior risco de encurtamento, para maior alongamento desses músculos. Além disso, os pacientes que se encontram s à cadeira de rodas deverão despender pelo menos 30 minutos do dia com alongamento dos músculos flexores de quadril e joelho e flexores plantares dos tornozelos. Os grupos de músculos que desenvolvem contraturas mais frequentemente nos pacientes com esclerose múltipla são: rotadores e flexores laterais do tronco, flexores e adutores do quadril, flexores do joelho, flexores plantares do tornozelo e inversores do pé, segundo Santiago P. (2007). • Espasticidade Para manejar a espasticidade e manter a mobilidade articular, o fisioterapeuta deverá considerar a dominância de reflexos, hipertonicidade e movimentos anormais. A utilização de gelo (crioterapia) é eficaz para reduzir a espasticidade, pois diminui diretamente o disparo dos fusos musculares e retarda ou bloqueia a condução dos impulsos nos nervos e músculos (UMPHRED, D.,2004). Além disso, as técnicas de relaxamento (inibitórias), por exemplo, a aproximação articular, rolamento lento no leito de decúbito dorsal para lateral e balanceio lento, também reduzem o tônus devido à ação dos receptores periféricos: órgãos tendinosos de Golgi, terminações secundárias dos fusos musculares e receptores articulares (O’SULLIVAN, S. B. e SCHMITZ, T. J., 1993).

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Para melhorar a mobilidade funcional, é interessante realizar o fortalecimento dos músculos agonistas que se encontram sem força muscular e ao mesmo tempo realizar o relaxamento do músculo antagonista. Porém o fisioterapeuta deve ser muito cauteloso para evitar a fadiga, pois esta em excesso é um fator de aparecimento de surto (UMPHRED, D., 2004). • Fraqueza e fadiga muscular Santiago P. (2007) relata: “A diminuição da função muscular resulta de uma variedade de causas, incluindo o processo patológico, desuso ou espasticidade dominante sobre músculos antagonistas”. Normalmente, a fadiga ocorre durante o dia, piora com o calor, estresse e atividade física. Dessa forma, é recomendável que as sessões de Fisioterapia sejam realizadas pela manhã e que haja o balanceamento dos exercícios com frequentes intervalos de repouso. Nestes casos de fraqueza, utiliza-se de mecanismos de treinamento resistido isocinético. Os exercícios ativos ou ativo-resistidos de facilitação neuromuscular proprioceptiva (FNP) são muitos eficazes, pois a diagonal ajuda a reduzir o tônus e facilita o movimento. Dessa forma, haverá movimento com menor gasto energético devido à combinação de vários grupos musculares ao mesmo tempo para realizá-lo. De acordo com Umphred, D. (2004), as técnicas de conservação de energia precisam tornar-se um hábito para maximizar e prolongar a força e resistência física. Sendo assim, o paciente deverá realizar as atividades com baixa carga e pouca repetição, pois reduz fadiga. O fisioterapeuta poderá utilizar um sistema de polias, pesos, halteres no tratamento de pacientes com fraqueza muscular mais leve. Apesar de os exercícios de fortalecimento não reverterem o processo da doença, pode-se conseguir o fortalecimento compensatório de grupos musculares não afetados, fortalecendo dos músculos agonistas para vencer os antagonistas com espasticidade e prevenindo, assim, a fraqueza secundária ao desuso. Caso não seja possível realizar o fortalecimento muscular para melhorar a mobilidade do paciente, o fisioterapeuta deverá orientar a utilização de órteses a fim de reduzir as anormalidades da marcha e melhorar a habilidade do indivíduo para funcionar com menos esforço, dentre as mais utilizadas está a órtese tornozelo-pé (OTP), pois estabiliza a articulação do tornozelo (UMPHRED, D., 2004).

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• Alterações cerebelares Os pacientes com disfunções cerebelares geralmente apresentam os seguintes sinais: ataxia, tremor de intenção e dismetria tanto dos membros quanto do tronco e normalmente seu tratamento é compensatório. Dessa forma, a fim de melhorar a estabilidade e a coordenação, o fisioterapeuta poderá realizar o fortalecimento da musculatura de fixação por meio de estabilização rítmica, conforme a figura 4.12, técnicas adaptadas para estabilização proximal e co-contração facilitatória nas articulações proximais.

Figura 4.12 – Estabilização do tronco na posição sentada.

Além disso, são recomendadas as atividades de coordenação geral progredindo de controle motor grosseiro para fino, realizar jogos adaptados e exercícios de membros superiores com demandas crescentes de velocidade e precisão (SOUZA L., BATES D., MORAN G., 2000). Quando a ataxia está relacionada com a diminuição da propriocepção, os exercícios de Frenkel – observe as figuras 4.13 e 4.14 – como recurso terapêutico é indicado, pois esses exercícios utilizam outros órgãos sensoriais, a repetição das funções perdidas e o treinamento dos padrões funcionais para readquirir coordenação, mas para a realização desses exercícios, o paciente precisa estar concentrado na tarefa, necessita de controle visual e auditivo para realizar os movimentos em um ritmo determinado pelo fisioterapeuta. O paciente deverá evoluir os exercícios com os olhos abertos para fechados (UMPHRED, D., 2004).

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Figura 4.13 – Exercícios de coordenação de Frenkel. Disponível em:

• Sensibilidade O comprometimento da sensibilidade é frequentemente um problema dos pacientes com esclerose múltipla e devido à fisiopatologia, na qual ocorre a desmielinização dos axônios das vias sensoriais, não há como recuperar a sensibilidade desses pacientes e assim, ocorre a perda das sensações exteroceptivas e proprioceptivas. Dessa forma, o tratamento visa compensar a perda sensorial e maximizar a segurança do paciente utilizando visual. A incapacidade de perceber sensações como temperatura ou dor precisa ser particularmente observada. Lesões na pele ou áreas de pressão precisam ser certamente prevenidas realizando alívio rotineiro da pressão, com almofadas, colchões de água, além da inspeção e cuidados com a pele (SOUZA L., BATES D., MORAN G., 2000).

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Figura 4.14 – Exercícios de coordenação e equilíbrio de Frenkel. Disponível em:

• Marcha e dispositivos auxiliares Inicialmente, as alterações na marcha do paciente com EM são consequência de distúrbios no equilíbrio dinâmico e devido à sensação de peso nos membros inferiores. Posteriormente, ela será alterada por outros fatores, como: presença de clônus, espasticidade, fraqueza crescente, perda sensitiva exteroceptiva e proprioceptiva, ataxia, entre outros. Portanto, o fisioterapeuta deverá propor um treinamento para a marcha com base na avaliação rigorosa destes itens. Assim como encorajar e prevenir o desenvolvimento de sintomas relacionados ao desuso e à possibilidade de aprender ou reaprender a andar mesmo com o uso de dispositivos auxiliares (UMPHRED, D., 2004). Na reabilitação trabalha-se a graduação na posição deitada para sentada e finalmente em pé, para melhorar a mobilidade no leito, realizar o treino de cuidados pessoais, mobilidade geral e marcha. Além de prancha ortostática, devem ser

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realizados os exercícios de equilíbrio e os exercícios resistidos progressivos para os membros inferiores e superiores para ter força muscular suficiente para o uso de auxiliares da marcha, como muletas e bengalas. Associado a esse treinamento, o fisioterapeuta deverá trabalhar outros fatores como: o controle da espasticidade, do clônus, da ataxia e deverá realizar o treino visual para reforçar a propriocepção, contribuindo, assim, na qualidade da marcha (UMPHRED, D., 2004). A escolha e indicação de um dispositivo auxiliar para a marcha dos pacientes com EM, nos casos de fadiga e diminuição de força muscular, deverá ser muito criteriosa, pois devido à natureza flutuante e progressiva da esclerose múltipla, pode haver a necessidade de mudar o dispositivo ou padrão de marcha utilizado.

Síndrome de Guillain-Barré Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é a maior causa de paralisia flácida generalizada no mundo, apresentando uma incidência anual de 1-4 por 100 000 habitantes e pico entre 20-40 anos de idade. Não existem dados epidemiológicos específicos para o Brasil. A SGB é uma doença de caráter autoimune, assim como a esclerose múltipla, que acomete primordialmente a bainha de mielina da porção proximal dos nervos periféricos de forma aguda, sendo denominada também como polineuropatia inflamatória aguda desmielinizante (ROPPER, A. H., 1992). A SGB enquanto inflamação aguda adquirida leva à desmielinização dos nervos periféricos, consequentemente à fraqueza motora e alterações sensoriais. A etiologia da SGB ainda não foi identificada, no entanto se observa em parte dos pacientes, a relação com doenças agudas causadas por infecções por bactérias ou vírus, sendo a infecção por Campylobacter jejuni a mais frequente dessas infecções (32%), em segundo lugar está a infecção por citomegalovírus (13%), em terceiro lugar a infecção pelo vírus epstein barr (10%) e outras infecções virais, tais como hepatites por vírus tipo A, B e C, influenza e HIV1. Outros fatores precipitantes de menor importância são cirurgia, imunização e gravidez (HUGHES, R. A. e CORNBLATH, D. R., 2005). A maioria dos pacientes relata que inicialmente a doença aparece por meio da sensação de parestesias nas extremidades distais dos membros inferiores e, em seguida, dos membros superiores. Em cerca da metade dos pacientes, podemos verificar a presença de dor neuropática lombar ou nas pernas. Além disso, a fraqueza muscular progressiva é o sinal mais perceptível ao paciente, ocorrendo geralmente na seguinte ordem: membros inferiores, membros superiores, tronco, cabeça e

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pescoço, com a intensidade da fraqueza podendo variar desde fraqueza leve, o que não faz o paciente procurar por atendimento médico em nível primário, até tetraplegia completa com necessidade de ventilação mecânica (VM) por paralisia da musculatura respiratória ória (HADDEN, R. D. e HUGHES, R. A., 2003). A paralisia facial em um lado ocorre na metade dos pacientes ao longo do curso da doença e aproximadamente 5% a 15% dos pacientes desenvolvem oftalmoparesia e ptose palpebral. A função esfincteriana é, na maioria das vezes, preservada, enquanto a perda dos reflexos miotáticos pode preceder os sintomas sensoriais até mesmo em músculos pouco afetados. A instabilidade autonômica é um achado comum, sendo assim o paciente poderá apresentar retenção de urina, taquicardia, hipertensão, hipotensão postural, e em alguns casos o paciente poderá apresentar arritmias cardíacas significativas, mas que raramente persistem após duas semanas (HUGHES, R. A. e CORNBLATH, D. R., 2005). A doença normalmente progride por duas a quatro semanas e aproximadamente 50% a 75% dos pacientes atingem seu pico de sintomas até a segunda semana de doença, 80% a 92% até a terceira semana e 90% a 94% até a quarta semana de doença (VAN DOORN, P.A. et al., 2008). Pode ocorrer insuficiência respiratória com necessidade de ventilação mecânica em até 30% dos pacientes nesta fase. Caso ocorra progressão de sinais e sintomas por mais de oito semanas, o diagnóstico de SGB torna-se duvidoso, sugerindo então polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC). Após a fase da progressão, a doença entra num platô por vários dias ou semanas com subsequente recuperação gradual da função motora ao longo de vários meses. Entretanto, apenas 15% dos pacientes ficarão sem nenhum déficit residual após dois anos do início da doença e 5% a 10% permanecerão com sintomas motores ou sensitivos incapacitantes. Os pacientes com SGB apresentam taxas de mortalidade de aproximadamente 5% a 7%, geralmente resultante de insuficiência respiratória, pneumonia aspirativa, embolia pulmonar, arritmias cardíacas e sepse hospitalar (HUGHES, R. A. e CORNBLATH, D. R., 2005). Os fatores de risco para mau prognóstico funcional são: paciente apresentar a doença com idade acima dos 50 anos, diarreia precedente, início abrupto de fraqueza grave (menos de sete dias), necessidade de VM e amplitude do potencial da neurocondução motora inferior a 20% do limite normal (HADDEN, R. D. e HUGHES, R. A., 2003). Por outro lado, o prognóstico motor é melhor nas crianças, pois necessitam menos de e ventilatório e recuperam-se com maior rapidez.

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Tratamento fisioterapêutico na Síndrome de Guillain-Barré

Durante a fase aguda da doença, os pacientes com Síndrome de Guillain-Barré (SGB) experimentam um prolongado período de imobilização, que pode gerar complicações e prejudicar a recuperação e reabilitação do paciente. Entre os fatores que podem ocorrer nessa fase aguda da doença e período de internação, temos a hipotensão postural, o aumento nos níveis de serum calcium, as úlceras de pressão, a compressão de nervos e a calcificação heterotópica com o aumento do nível de cálcio. Dessa forma, a mobilização precoce dos pacientes com SGB permite reduzir os níveis de serum calcium e evitar a hipercalcemia por imobilidade (KHAN, F., 2004). A imobilidade vivenciada pelos pacientes de SGB, devido à paralisia e fraqueza muscular, também os expõe a desenvolver trombose venosa profunda com frequência, sendo assim a mobilização iva, dentre outras intervenções, tem sido utilizada para reduzir a incidência da trombose venosa nestes pacientes. A fisioterapia regular, incluindo exercícios de mobilização iva, também auxilia na prevenção de contraturas e, somado a exercícios isométricos e isotônicos, promove redução da perda de força muscular em pacientes com SGB na fase aguda. Ainda durante a fase aguda da doença, os pacientes com SGB apresentam fraqueza motora progressiva, em sua maioria com padrão ascendente e simétrico. Sendo assim, devido à completa ou parcial paralisia e o precário estado nutricional (devido a complicações que afetam a alimentação dos indivíduos nesta situação, como disfagia e perda da movimentação ativa), a pele dos pacientes torna-se bastante vulnerável a lesões da integridade cutânea. Dessa forma, entre as medidas utilizadas para manter a integridade da pele, pontua-se: a frequente mudança de decúbito e posicionamento (a cada 30 minutos), aplicar loções em proeminências ósseas, a massagem, a realização de movimentos e exercícios ivos, assim como manter a pele dos pacientes secas e uso de lençóis sem rugas. Colchões de ar, camas especiais e almofadas para calcanhar e cotovelos também são úteis para evitar a formação das úlceras de decúbito (ATKINSON, S. B. et. al., 2006). a) Uso de órteses de punho, dedos e tornozelo: o uso dessas órteses tem como objetivo prevenir as contraturas e as deformidades. Não há determinado o tipo de órtese a ser utilizado, mas a finalidade da utilização de órteses na fase aguda da Síndrome de Guillan-Barré é promover o posicionamento da articulação em posição neutra como opção preventiva e/ou corretiva para contraturas musculares tanto para articulação do tornozelo e do pé como para articulações de punho e dedos. Essa conduta busca reduzir as sequelas

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da perda de força muscular característica da Síndrome de Guillan-Barré e a manutenção adequada das estruturas para aperfeiçoar a reabilitação do paciente (UCHÔA-FIGUEIREDO, L. R. e NEGRINI, S. B., 2009). b) Aplicação da estimulação elétrica funcional (FES) em membros superiores ou inferiores: não há evidências que comprovem o uso de FES na musculatura de membros superiores ou inferiores em pacientes com Síndrome de Guillain-Barré. A FES é um recurso amplamente utilizado na reabilitação de pacientes com lesões neurológicas, desta forma faz-se necessário o desenvolvimento de estudos na área. Cinesioterapia ativa e fortalecimento muscular: foi realizado um estudo envolvendo pacientes crônicos, ou seja, com mais de três anos após o quadro agudo inicial, e sem participar de reabilitação nos últimos 24 meses. Esses pacientes foram submetidos a dois tipos de exercícios, um grupo realizou treinamento de alta intensidade (fortalecimento muscular, resistência e marcha) e o segundo grupo realizou treinamento de baixa intensidade (alongamentos e caminhada). Para analisar os resultados obtidos com esta intervenção foi utilizada a escala de MIF (medida de independência funcional). Após 12 semanas de tratamento, 68,6% dos pacientes que receberam o programa de reabilitação de alta intensidade apresentaram melhora funcional contra 32,4% do grupo de baixa intensidade. Nos pacientes deste último grupo, 80% dos pacientes melhoraram três pontos na escala MIF motora comparado a 8% dos indivíduos do programa de baixa intensidade. Dessa forma, podemos concluir que a realização de treinamento de alta intensidade é eficaz para pacientes com sequelas da Síndrome de Guillain-Barré (ATKINSON, S. B. et. al., 2006).

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) A esclerose lateral amiotrófica (ELA) já recebeu diversas denominações diferentes: atrofia muscular progressiva, paralisia bulbar progressiva, esclerose lateral primária. Dessa forma, em 1933, todos os nomes foram incluídos em um grupo de doenças do neurônio motor (DNM) e com o ar dos anos, porém, a ELA e as DNM foram consideradas uma só, pelos mesmos autores e, desde então, os outros integrantes do grupo aram a ser subtipos da ELA. A ELA acomete de 1 a 2/100 000 indivíduos, e acredita-se que a incidência da doença está aumentando ultimamente, devido ao aumento da exigência e popularização dos esportes de alto desempenho. Acomete homens em uma proporção de capítulo 4

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até duas vezes maior que as mulheres e se manifesta a partir da quinta década de vida; 5% a 10% dos casos são familiares (RUSSEL, J. A., 2005). Até o momento não se conhece a causa exata para a ELA, por enquanto todas as hipóteses caminham ao redor de teorias. Hoje, a principal teoria é multifatorial, ou seja, uma exposição ambiental deletéria em indivíduos suscetíveis geneticamente levaria às lesões neuronais. Os possíveis fatores ambientais que poderiam provocar essa ação deletéria são as infecções virais e reações inflamatórias causadas pelos microtraumas gerados pelo esporte de alto desempenho (o que pode explicar a incidência maior e mais precoce em esportistas de alto nível), que levariam a uma reação autoimune contra a própria célula nervosa (ABRELA, 2008). Na ELA pode ocorrer degeneração progressiva dos neurônios motores superiores do córtex cerebral e dos neurônios motores inferiores do tronco encefálico e da medula espinhal. Quando ocorrem lesões do neurônio motor superior, ou seja, do córtex motor primário até a primeira sinapse na medula espinhal, o paciente apresenta frequentemente um quadro de fraqueza muscular com sinais de liberação piramidal (aumento dos reflexos tendinosos, espasticidade, sinal de Babinski). Tais sinais, contudo, podem ser encobertos se ocorrerem simultaneamente lesões do neurônio motor inferior (da medula espinhal até a placa neuromuscular), que geram atonia, arreflexia, atrofia muscular e fasciculações. Por outro lado, quando ocorre degeneração dos neurônios motores do tronco encefálico, o paciente poderá apresentar disartria, disfagia e disfonia (RUSSEL, J. A., 2005). Normalmente não ocorre comprometimento dos nervos cranianos que controlam a visão e a musculatura ocular e dos nervos sacrais, responsáveis pelo controle dos esfíncteres. Atualmente, o diagnóstico do paciente de ELA é realizado por meio do El Escorial World Federation of Neurology. Ou seja, por meio dessa classificação, podemos concluir o diagnóstico do paciente que apresenta ELA. Os critérios estabelecidos por essa tabela classificam o paciente da seguinte forma: • Doença comprovada: se o paciente apresentar sinais de lesão de neurônios motores superiores e inferiores em três ou mais regiões (tórax, membros superiores, inferiores ou tronco encefálico). • Doença provável: se o paciente apresentar sinais de lesão de neurônios motores superiores e inferiores em duas regiões. • Doença possível: se o paciente apresentar sinais de lesão de neurônios motores superiores e inferiores em uma região, ou apresentar sinais de lesão somente de neurônios motores superiores em duas ou mais regiões, ou apresentar sinais de lesão somente de neurônios motores inferiores em duas ou mais regiões.

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O El Escorial preconiza que o paciente com esclerose lateral amiotrófica não apresenta sinais de lesão de neurônios sensitivos. A eletroneuromiografia deve ser realizada para verificar se há o comprometimento de neurônios motores inferiores naquelas regiões que já apresentam clinicamente sinais de lesão de neurônios motores inferiores. Além disso, o exame de ressonância magnética e exames laboratoriais serão utilizados com a finalidade de excluir outras patologias. Contudo, não há nenhum exame, ainda, que seja um marcador definitivo de ELA (ABRELA, 2008). A expectativa de vida com a doença é de seis meses a três anos na ELA bulbar, e de três a cinco anos na ELA clássica, em que ocorre a lesão de neurônios motores superiores do córtex cerebral e dos neurônios inferiores da medula espinhal.

Tratamento fisioterapêutico na esclerose lateral amiotrófica Dispositivos ortóticos

O uso da cadeira de rodas, quando é indicado, irá promover mobilidade ao paciente e irá prevenir complicações secundárias. Nesses casos, é aconselhável que seja ofertado um e lombar adequado e almofada apropriada para prevenir úlceras de pressão. es para cabeça, pescoço, tronco e extremidades são também importantes, principalmente com a progressão da doença (TRAIL, M. et. al., 2001). O posicionamento adequado do paciente no leito deve ser realizado para que úlceras de decúbito e contraturas sejam prevenidas. Dessa forma, podemos utilizar cunhas e almofadas para facilitar o posicionamento. Podemos adaptar órteses de tornozelo (OTP) em pacientes que apresentam pé equino unilateral ou bilateral, pois a utilização desse tipo de órtese irá prevenir o arrastar do dorso do pé do paciente no chão e irá facilitar a deambulação. As bengalas ou andadores com rodas, freio e assento podem também ser úteis, dependendo do padrão da fraqueza muscular do paciente (MAYADEV, A.S. et. al., 2008). Exercícios resistidos

Ainda há controvérsia a respeito da realização de exercícios resistidos em pacientes com esclerose lateral amiotrófica, pois sabe-se que um músculo fraco pode ser lesionado com excesso de trabalho, porém os estudos realizados por Dal Bello-Haas et. al. (2007) mostraram, por meio da escala funcional de ELA, que exercícios resistidos melhoraram de forma significativa a pontuação do grupo de

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pacientes que realizou exercícios resistidos domiciliares comparado com a pontuação de pacientes que realizaram somente alongamentos domiciliares (grupo controle). Apesar dos poucos estudos com delineamento adequado acerca do papel do exercício resistido em pacientes com ELA, os resultados mostram que exercícios de resistência moderados, cuidadosamente recomendados por um fisioterapeuta, são benéficos e ajudam na manutenção da função (JUNIOR, E. L., 2013). Exercício aeróbico

Os exercícios aeróbicos melhoram a capacidade cardiorrespiratória de pacientes e indivíduos saudáveis, mas até o momento não há evidências bem delineadas confirmando a eficácia dos exercícios aeróbicos no paciente com ELA. Alongamento

Em pacientes com ELA é comum o aparecimento de alterações musculoesqueléticas, tais como: encurtamento muscular, contraturas e má postura. A contratura muscular ocorre, principalmente, devido à perda progressiva da força muscular e desequilíbrio entre os grupos musculares agonistas e antagonistas. Dessa forma, a realização de alongamentos ou exercícios que irão promover a extensibilidade dos músculos será eficaz e irá prevenir tais alterações musculoesqueléticas (CHEN, A. et. al., 2008). Mobilização articular

O paciente com esclerose lateral amiotrófica apresenta perda progressiva da força muscular, sendo assim o paciente também apresentará como resultado dessa fraqueza muscular os bloqueios articulares, o que provocará perda da sua independência funcional e o aparecimento de dor. Assim, os exercícios de mobilização articular iva irão favorecer a manutenção da mobilidade articular e a independência funcional do paciente, dentro do que for possível (JUNIOR, E. L., 2013). Fisioterapia respiratória

O paciente com ELA inicia os distúrbios respiratórios apresentando a dispneia noturna, mas com a progressão da doença, o paciente apresentará outros sinais e capítulo 4

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sintomas, como: dispneia, distúrbios do sono, sonolência diária excessiva, uso de musculatura ória, movimento paradoxal do abdome e diminuição dos movimentos do tórax. Portanto, se faz necessária a realização de fisioterapia respiratória invasiva ou não invasiva. Evidências de um ensaio clínico controlado e randomizado, publicado em 2006, sugerem que o uso de ventilação não invasiva (BIPAP) prolonga significativamente a sobrevivência e melhora a qualidade de vida de pessoas com ELA. Nesse estudo, pacientes que usaram BIPAP apresentaram uma média de sobrevivência 205 dias maior que a dos pacientes que receberam cuidados usuais (RADUNOVIC A. et al., 2009).

Lesões medulares O trauma raquimedular (TRM) é uma lesão neurológica incapacitante, com grande impacto na sociedade, representando um problema de saúde pública. As lesões medulares afetam principalmente os adultos jovens, com idade entre os 16 e 30 anos, do sexo masculino, sendo a região cervical e a transição toracolombar os seguimentos mais atingidos. As lesões medulares muitas vezes resultam em morte ou deficiência (LEAL-FILHO, M. B. et. al., 2008). A lesão medular pode ser resultado de uma doença na medula, que irá intervir nos trajetos nervosos que ligam o encéfalo ao músculo esquelético. As afecções que podem causar interferência nesses trajetos incluem lesão física, hemorragia, tuberculose, tumores e sífilis; no entanto, as causas mais frequentes dessa lesão estão relacionadas com a violência urbana, acidentes desportivos e acidentes do trabalho (DUCHARME, S. H. et. al., 2010). No Brasil, existem poucos dados sobre a lesão medular, mas se estima uma incidência de 10 000 novos casos por ano, apresentando como fator principal para a ocorrência da lesão medular, o trauma. Em muitos países, a lesão da medula espinhal ocorre em uma taxa anual de vinte a quarenta indivíduos por milhão. Com relação às maiores cidades do Brasil, as principais causas de lesão medular são as lesões por armas de fogo, violência doméstica, e os acidentes de trânsito. Por outro lado, quedas, acidentes nas vias públicas e mergulho são vistos com certa frequência nos serviços de urgência e emergência (LEAL-FILHO, M. B. et. al., 2008). A Associação Americana do Trauma Raquimedular (ASIA – American Spine Injury Association) desenvolveu padrões para a avaliação e classificação neurológica do paciente com lesão medular, que apresentou grande aceitação em nível mundial, a qual classifica a lesão medular em completa, quando as funções motoras e

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sensitivas encontram-se interrompidas abaixo do nível do trauma, e incompleta quando existe função sensitiva e/ou motora preservada abaixo do nível da lesão (figura 4.15). A avaliação neurológica tem base na avaliação da sensibilidade e da função motora, e tem uma etapa compulsória, fundamentada na qual é determinado o nível da lesão neurológica, o nível motor e o nível sensorial, e obtêm-se números que, em conjunto, fornecem um escore. A outra etapa é opcional (avaliação da sensibilidade profunda, propriocepção, dor profunda) e não participa na formação do escore, mas acrescenta importantes informações na avaliação clínica dos pacientes (NEVES, M. A. O. et. al., 2007). O exame da sensibilidade do paciente é realizado por meio da avaliação da sensibilidade tátil e dolorosa do mesmo, em que essa avaliação é realizada nos vinte e oito dermátomos de ambos os lados, atribuindo-se uma avaliação numérica de acordo com o achado clínico: 0- ausente; 1- alterada; 2- normal e NT (não testada), quando, por qualquer motivo, a avaliação do dermátomo não puder ser realizada. O esfíncter anal externo deve ser também examinado por meio da introdução do dedo do examinador no orifício anal, com a finalidade de determinar se a lesão é completa ou incompleta (NEVES, M. A. O. et. al., 2007). A avaliação da função motora é realizada por meio da avaliação de ambos os lados do paciente, de músculos denominados “músculos chaves” em 10 pares de miótomos. A força muscular é graduada de acordo com a seguinte escala: 0- paralisia total; 1- contração palpável ou visível; 2- movimento ativo sem ação da gravidade; 3- movimento ativo contra a força da gravidade; 4- movimento ativo contra alguma resistência; 5- força normal e NT (não testada). Os músculos selecionados para a avaliação e os níveis neurológicos correspondentes são: C5- flexores do cotovelo; C6- flexores do punho; C7- extensores do cotovelo; C8- flexores do dedo (falange média e distal); T1- abdutores (dedo mínimo); L2- flexores do quadril; L3- flexores do joelho; L4- dorsiflexores do tornozelo; L5- extensor longo dos dedos; S1- flexores plantares do tornozelo. Além disso, podemos somar ao exame dos 10 pares de miótomos mencionados, a avaliação do esfíncter anal externo, avaliando a sua capacidade de contração voluntária (sim ou não), o que auxilia na diferenciação da lesão incompleta ou completa (DEFINO, H. L. A., 1999). A avaliação da deficiência consiste em cinco graus de incapacidade: a- lesão completa (não existe função motora ou sensitiva nos segmentos sacrais S4-S5); b- lesão incompleta (preservação da sensibilidade e perda da força motora abaixo do nível neurológico, estendendo-se até os segmentos sacrais S4-S5); c- lesão incompleta (função motora é preservada abaixo do nível neurológico, e a maioria dos

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músculos chaves abaixo do nível neurológico apresentam grau menor ou igual a 3); d- lesão incompleta (função motora é preservada abaixo do nível neurológico e a maioria dos músculos chaves abaixo do nível neurológico tem grau maior ou igual a 3); e- normal (sensibilidade e força muscular normal) (DEFINO, H. L. A., 1999).

Figura 4.15 – Escala ASIA para classificação da lesão medular. Disponível em: .

Dois fatores irão influenciar no grau de limitação de cada paciente: • Nível da lesão: altura da lesão, se a lesão é mais alta ou mais baixa. Uma lesão de nível mais alto resulta em uma maior área corporal comprometida: a) Cervicais: comprometimento dos membros superiores, tronco e membros inferiores (C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7 ou C8). b) Torácicas: comprometimento do tronco e membros inferiores (T1, T2, T3, T4, T5, T6, T7, T8, T9, T10, T11 ou T12). c) Lombares: comprometimento dos membros inferiores (L1, L2, L3, L4 ou L5). d) Sacrais: comprometimento leve dos membros inferiores (S1, S2, S3, S4 ou S5).

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• Extensão da lesão: se a lesão é completa ou incompleta. a) Completa: não há atividade motora voluntária nem sensibilidade do nível da lesão até o segmento sacral S4-S5. b) Incompleta: há atividade motora voluntária parcial e sensibilidade parcial até o segmento sacral S4-S5. Dessa forma, podem existir tanto lesões altas incompletas como lesões baixas completas. 1. Níveis de lesão cervicais Tetraplegia: os pacientes apresentarão grande comprometimento dos membros superiores, tronco e dos membros inferiores. Tetraparesia: pacientes apresentarão comprometimento leve dos membros superiores, tronco e membros inferiores. 2. Níveis de lesão torácicos ou lombares Paraplegia: pacientes apresentam grande comprometimento dos membros inferiores. Paraparesia: pacientes apresentam comprometimento leve dos membros inferiores. 3. Níveis de lesão cervicais até torácico T11: pacientes apresentam paralisia espástica (contração muscular involuntária). 4. Níveis de lesão torácica T12 para baixo: apresentam paralisia flácida (sem contração involuntária). As síndromes medulares apresentam quadro neurológico característico, dependendo da localização da lesão no interior da medula espinhal. A síndrome medular central ocorre, principalmente, na região cervical e apresenta comprometimento mais significativo nos membros superiores do que nos membros inferiores. Na síndrome da medular anterior, ocorre preservação da propriocepção e perda variável da função motora e da sensibilidade dolorosa. Por outro lado, na Síndrome de Brown-Séquard, ocorre uma hemisecção da medula espinhal, o que ocasiona perda da função motora e proprioceptiva do lado da lesão e perda da sensibilidade à dor e temperatura do lado contralateral à lesão. Na síndrome medular posterior, a função motora, a sensibilidade dolorosa e a tátil estão preservadas, enquanto que a propriocepção está alterada (O’SULLIVAN, 2004).

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Cada nível de lesão apresenta um nível neurológico de funcionalidade com uma característica funcional correspondente ao que o paciente é capaz de realizar. O nível neurológico do indivíduo é determinado pelo último nível da medula com atividade motora e sensitiva normal, sendo geralmente o nível imediatamente acima do nível da lesão. A característica funcional estabelecida pelo nível neurológico será a meta mínima de funcionalidade a ser trabalhada pela Fisioterapia. Nos primeiros minutos da lesão medular são comuns complicações como a hipertensão arterial e as disritmias cardíacas, e posteriormente ocorre a fase de choque medular, resultante da diminuição do tônus simpático e perda das respostas motora e sensitiva, com duração de três a seis semanas, caracterizada por manifestações neurológicas e cardiovasculares importantes, destacando-se a diminuição do retorno venoso pela vasodilatação periférica; a diminuição do volume sistólico e débito cardíaco; a redução da frequência cardíaca e a diminuição da tolerância ao exercício; os distúrbios na regulação da temperatura; a diminuição do fluxo sanguíneo para os músculos em atividade e a paralisia flácida (CAVENAGHI S. et. al., 2005). As alterações motoras e sensitivas que ocorrem com o paciente com lesão medular podem desencadear problemas graves da ventilação pulmonar, infecções pulmonares crônicas, anemia, embolia pulmonar, atrofia muscular e alterações ósseas, o que pode resultar em fraturas, dificultando o processo de reabilitação (CAVENAGHI S. et. al., 2005). Dessa forma, a intervenção da Fisioterapia é indispensável para a reabilitação dos pacientes com lesão medular. Tratamento fisioterapêutico nas lesões medulares

A reabilitação do paciente com lesão medular deve incluir a prevenção de deformidades e complicações, maximização da função muscular remanescente e da função respiratória, treino de transferências e trocas de posturas, manuseio da cadeira de rodas, treino de equilíbrio, aquisição de ortostatismo e possível retorno da marcha com uso ou não de dispositivos ortóticos (O´SULLIVAN et. al., 2004). A cinesioterapia é indicada para o paciente com lesão medular desde a fase hospitalar, sendo permitida a realização de exercícios ivos, ativos, ativo-assistidos e exercícios resistidos. A escolha do tipo de exercício será realizada após a avaliação neurológica e após a verificação do grau de força muscular do paciente, sendo observado o nível neurológico do paciente. A cinesioterapia será realizada na fase hospitalar e haverá um seguimento após a alta, para melhorar a aptidão capítulo 4

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física e promover a independência funcional dos pacientes (PRANDINI M. D. et. al., 2002). Peixoto (2003) realizou um estudo com 19 pacientes que apresentavam lesão medular. Em sua pesquisa, Peixoto comparou a intervenção fisioterapêutica de duas abordagens diferentes: o tratamento por meio da eletroterapia e o tratamento com o uso da cinesioterapia. Peixoto (2003) observou em seus resultados, que em ambos os métodos houve redução de edemas, de úlceras de pressão, manutenção do arco de movimento e redução do tônus muscular desses indivíduos. No grupo de pacientes no qual foi realizado a cinesioterapia, como método de tratamento, foram aplicados exercícios de fortalecimento muscular, de manutenção da amplitude de movimento, de facilitação de movimentos ativos na musculatura disponível, de alongamentos e de transferências. Estudos realizados por Stiller K. (2000) com pacientes com lesão medular mostraram que os exercícios ivos melhoram a função muscular, diminuem o risco de tromboembolismo e contribuem para o aumento significativo do metabolismo, elevando em 15% o consumo de oxigênio. Esses benefícios são obtidos tanto em pacientes com lesão medular internados em unidades de terapia intensiva como em pacientes na fase de reabilitação pós-hospitalar. Além disso, exercícios de resistência muscular, ou seja, cinesioterapia resistida são indicados em grupos musculares não afetados pela lesão medular, para contribuir com a independência funcional e para aumentar a circulação sanguínea colateral (PRANDINI M. D., 2002). Uma das formas de estimular o paciente seria por meio de um conceito de tratamento global, a facilitação neuromuscular proprioceptiva (FNP), direcionado para o ser humano como um todo, de forma positiva, objetivando o alcance do maior nível funcional. O método FNP irá favorecer o fortalecimento muscular, a mobilidade no leito, e o rolar de pacientes com lesão medular. O rolamento apresenta importância significativado ponto de vista funcional, pois irá favorecer as mudanças de decúbitos no leito, prevenindo as úlceras de pressão e promovendo o alívio de dores. O rolamento é geralmente a fase inicial de tratamento em pacientes com lesão medular que se apresentam s ao leito, pois estimula os padrões de movimentos funcionais, obrigando o paciente a ter controle de cabeça, e membros superiores, de tal modo que ao mesmo tempo haja o impulso para movimentar o tronco e os membros inferiores (O´SULLIVAN et. al., 2004). Alguns estudos têm demonstrado que o uso do TENS é eficaz para adequação de tônus em pacientes com lesão medular e que apresentam espasticidade. Após aplicação única de TENS em nervo fibular comum por sessenta minutos, com eletrodos superficiais aplicados na área compreendida entre nervo fibular comum capítulo 4

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e a cabeça da fíbula e parâmetros de regulagem do aparelho de 0,25 ms, 100 Hz, 15 mA há redução imediata do tônus muscular em pacientes com lesão medular e espasticidade de membros inferiores. Dessa forma, podemos postular que o uso de TENS é eficaz para adequação de tônus em pacientes com lesão medular e espasticidade (PING HO CHUNG B. et. al., 2010). A força da musculatura, parcialmente, paralisada em pacientes com lesão medular/tetraplegia está, diretamente, relacionada à independência funcional desses pacientes. A aplicação de estimulação elétrica funcional (FES) e o treino de resistência progressiva são duas abordagens distintas utilizadas para melhorar a força e resistência à fadiga nos pacientes com lesão medular e fraqueza em musculatura extensora e flexora de punho. Kohlmeyer et. al. (1996), compararam uso da terapia convencional, o uso do FES e do bio para melhora da função de preensão por tenodese em pacientes com diagnóstico de tetraplegia em reabilitação, em um período de cinco a seis semanas, cinco vezes por semana, em sessões de vinte minutos. Os pesquisadores verificaram que todas as terapêuticas contribuíram, positivamente, para a melhora dessa função. No entanto, não há diferenças, no geral, da efetividade de cada abordagem sobre a outra. Em relação à função pulmonar, o treinamento muscular inspiratório, TMI, foi realizado em vinte pacientes randomizados, sendo separados em dois grupos diferentes. Dez pacientes formaram a amostra do grupo controle e dez pacientes a amostra do grupo treinamento. Os dez pacientes do grupo treinamento utilizaram um dispositivo que trabalhava a força muscular inspiratória, apresentando seis diferentes níveis de resistência. Os pacientes eram posicionados na postura supina de 10° a 15° de elevação, mantendo uma frequência respiratória de doze a dezesseis respirações por minuto. O tempo de treinamento muscular inspiratório foi de quinze a vinte minutos por dia, sete dias por semana, por seis semanas. Os resultados mostraram que o grupo treinamento apresentou melhora, estatisticamente, significante da força muscular inspiratória, Pimax, da endurance respiratória e da função pulmonar, além, de diminuir a sensação de dispneia e as complicações respiratórias (LIAW M. Y. et. al., 2000). Estudos realizados por Sobrinho, T. M. et. al. mostraram que a intervenção com a prancha ortostática se mostrou eficaz para prevenir a hipotensão postural apresentada pelos pacientes com lesão medular. Em seus estudos, os pesquisadores utilizaram a prancha ortostática na reabilitação de uma paciente de dezessete anos com lesão medular e após sete dias de intervenção foi possível atingir o ortostatismo (90º), sem que a paciente tenha relatado sintomas clínicos de hipotensão postural. Além de prevenir a hipotensão postural, a prancha ortostática apresenta capítulo 4

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outros benefícios, como: melhorar a circulação, prevenir a osteoporose, prevenir trombose venosa profunda, melhora função pulmonar, entre outros. Ao prescrever órteses como a cadeira de rodas para pacientes com lesão medular compreende-se que esse será, provavelmente, o seu principal meio de locomoção. Para uma prescrição adequada de CR manual é necessário considerar a postura individual, o nível de função do paciente, o ambiente e os recursos disponíveis. Além da cadeira de rodas, o fisioterapeuta poderá prescrever outras órteses objetivando melhorar a função e prevenir as contraturas e deformidades. As órteses tornozelo-pé (OTP) são prescritas frequentemente, pois o paciente com lesão medular apresenta com frequência o pé equinovaro. Embora seja um assunto polêmico, as cintas abdominais e os coletes tipo Putti também podem ser prescritos para os pacientes que não apresentam equilíbrio de tronco, pois a utilização dessas órteses irá prevenir alterações na coluna vertebral, como as hipercifoses e escolioses. Bodin, P. et. al. (2005) realizaram estudo com vinte pacientes com lesão medular completa em nível de C5-C8, os pesquisadores avaliaram a respiração profunda, respiração com resistência inspiratória e expiratória com e sem uso de faixa abdominal, em que os pacientes realizaram três séries de dez repetições. Com esse estudo, os pesquisadores verificaram que com uso de faixa abdominal, os volumes pulmonares de repouso diminuíram, significantemente, e ocorreu aumento da capacidade vital. A capacidade residual diminuiu nos três tipos de respiração. Assim, os pesquisadores concluíram que o uso de faixa abdominal traz mudanças periféricas durante exercícios de respiração profunda com e sem resistência expiratória, sendo o uso da faixa questionável, porém alguns pacientes podem se beneficiar com o tratamento, não podendo descartar o uso de faixa abdominal e exercícios respiratórios.

Paralisia facial periférica A paralisia facial periférica (PFP) ocorre devido à interrupção da trajetória nervosa de qualquer um dos segmentos do nervo facial, que é o sétimo par de nervos cranianos (VALENÇA, M. M. e VALENÇA, L. P. A. A., 1999). A lesão periférica desse nervo craniano resulta em paralisia completa ou parcial da mímica facial ipsilateral à lesão e pode trazer como alterações: distúrbios da gustação, da salivação e do lacrimejamento, além de hiperacusia e hipoestesia no canal auditivo externo (figura 4.16) (VASCONCELOS et. al., 2001). Em aproximadamente 50% dos pacientes acometidos pela paralisia facial periférica a etiologia é desconhecida. A primeira maior incidência é a idiopática, capítulo 4

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também denominada paralisia de Bell, e a segunda mais incidente é a traumática, entre outras. Hipertensão arterial, diabetes mellitus, viroses, gravidez e puerpério são apontadas como condições associadas (VASCONCELOS et. al., 2001).

Figura 4.16 – Ausência dos movimentos da mímica facial devido à lesão do nervo facial esquerdo. Disponível em: .

Garanbani, M. R. et. al. (2007) realizaram um estudo retrospectivo analisando vinte e três prontuários de um determinado serviço de Fisioterapia e em seus resultados mostraram que quanto à etiologia da paralisia facial: catorze casos (60,9%) eram de causa idiopática, cinco casos (21,7%), traumática, três casos (13%) por tumor e um caso (4,3%), inflamatória. Dos indivíduos com etiologia idiopática, sete (50,0%) apresentaram comprometimento motor total e sete (50%) apresentaram comprometimento motor parcial; dos casos com etiologia traumática, dois (40%) apresentavam comprometimento motor parcial e três (60%) total; dos casos por tumor, dois (66,7%) apresentaram comprometimento motor parcial e um (33,3%) total e o único caso de etiologia inflamatória apresentou comprometimento motor total. Para Valença e Valença (1999), o grau de recuperação da função do nervo facial é dependente de diversos fatores, como: a idade do paciente, o tipo de lesão, da etiologia, a nutrição do nervo, o comprometimento neuromuscular e a terapêutica instituída. Além disso, Valença e Valença afirmaram que o tempo médio de recuperação do nervo facial pode durar de quinze dias até quatro anos. capítulo 4

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Tratamento fisioterapêutico na paralisia facial periférica

O tratamento da paralisia facial periférica necessita abordagem médica, fisioterapêutica e fonoaudiológica. O tratamento fisioterapêutico é indispensável e apresenta como objetivo principal restabelecer o trofismo dos músculos inervados pelo nervo facial, a força e a função muscular. Os recursos sugeridos pela literatura são: cinesioterapia, massagem, treinamento motor e eletrotermoterapia, confirmados por ensaio clínico aleatório e revisão sistemática (BEURSKENS, C. H. et. al., 2004). Segue a tabela 5.1 demonstrando os músculos inervados pelo nervo facial e qual ação é solicitada pelo terapeuta para que seja realizado pelo paciente no processo de reabilitação.

MÚSCULOS

AÇÃO MUSCULAR SOLICITADA

FRONTAL

Levanta as sobrancelhas Traga suas sobrancelhas para baixo e juntas

CORRUGADOR DO SUPERCÍLIO ORBITULAR DOS OLHOS

Feche os olhos

NASAL

Abra as narinas

ORBITULAR DA BOCA

Feche e enrugue a boca

LEVANTADOR DO LÁBIO SUPERIOR ELEVANTADOR DO ÂNGULO DA BOCA

Levante o lábio superior

ZIGOMÁTICO

Levante o canto da boca

RISÓRIO

Sorria sem mostrar os dentes

ABAIXADOR DO LÁBIO INFERIOR E ABAIXADOR DO ÂNGULO DA BOCA BUCINADOR

Abaixe o canto da boca

Sopre enchendo suas bochechas

Tabela 4.1 – Músculos faciais envolvidos na ação solicitada durante avaliação fisioterapêutica. Disponível em: .

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Garanbani, M .R. et. al. (2007) demostraram em seu trabalho que os recursos terapêuticos mais utilizados na reabilitação de pacientes com paralisia facial periférica são: estimulação sensorial, exercícios de facilitação neuromuscular proprioceptivos e orientações; massagem; alongamentos; pompage e estimulação nervosa elétrica transcutânea, com objetivo de analgesia. Normalmente, ocorre uma piora do quadro do paciente nas primeiras quarenta e oito horas, porém grande parte dos pacientes evolui para a recuperação dentro de algumas semanas. No entanto, quando há evidências de denervação após dez dias do início do quadro, ocorre um atraso para que o processo de recuperação se inicie, sendo comum aguardar três meses em média (VALENÇA, M. M. e VALENÇA, L. P. A. A., 1999). Ribeiro, E. C. et. al. (1999) postulam que o tempo médio de recuperação do nervo facial pode durar de quinze dias até quatro anos. Porém, os pesquisadores Cohen, Y. M. G. et. al. (2000) demonstraram em seus estudos que, em noventa e cinco casos revisados com gestantes, a recuperação completa da paralisia de Bell ocorreu em cinquenta e seis mulheres (58,9%) dentro de quatro meses ou menos. Além disso, em um estudo com trinta e seis pacientes com paralisia facial periférica usando a cinesioterapia, observou-se a recuperação parcial em 83,3% dos participantes após 15 dias, e a recuperação total em 63,8%, após 30 dias realizando tratamento fisioterapêutico. Estudos realizados por Nakamura, K. et. al. (2003) apontam que devem ser utilizadas a estimulação com massagens rápidas e exercícios de mímica facial para melhorar a simetria da face. Além disso, os pesquisadores postulam que deve ser realizado bio por eletromiografia de superfície e eletroterapia, pois com essas técnicas ocorre uma melhora da simetria facial e das sincinesias em grande parte dos pacientes. Vários estudos demonstraram que a eletroestimulação pode reverter parcialmente os déficits motores e as sequelas da paralisia facial periférica, se for associada com um programa de exercícios específicos. Um estudo comparativo de 149 pacientes com paralisia facial de Bell demonstrou recuperação funcional completa mais rápida em 77 pacientes tratados com eletroestimulação neuromuscular, comparado aos 72 pacientes tratados apenas com prednisona (COHEN, H., 2001). Entretanto, a eletroterapia pode ser responsável por um aumento de tetanias e hipertonias que, por sua vez, desencadeiam as sincinesias. Essa modalidade tem sido abandonada em substituição ao treinamento neuromuscular e técnicas de alongamento muscular. Logo, vários estudos contra

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indicam a utilização da eletroestimulação neuromuscular em pacientes com paralisia facial periférica. Cohen, H. (2001) afirma que os exercícios de treinamento neuromuscular da mímica facial são eficazes para melhorar a simetria da face. Além disso, o pesquisador postula que o resultado eficaz do treinamento facial pode ser explicado pela teoria da plasticidade do sistema nervoso. O treinamento neuromuscular facial tem base em exercícios que estimulam a ativação muscular para a recuperação da função facial em casos de disfunção grave. Estes exercícios faciais simulam a expressão emocional facial e os movimentos funcionais, associados à funcionalidade da face (figura 4.17).

Figura 4.17 – Treinamento neuromuscular com mímica facial (GRAAFF, 2003, p. 252).

Plexopatias do membro superior Oplexo braquial (PB) é um conjunto formado por cinco raízes nervosas (conhecidas como C5, C6, C7, C8 e T1), que se originam na região cervical e formam uma rede nervosa que segue próximo à região da clavícula (figura 4.18). Essas raízes irão originar os troncos e posteriormente os fascículos nervosos, que posteriormente darão origem aos principais nervos responsáveis pela inervação sensorial e motora dos membros superiores. Assim, estes nervos são fundamentais para a motricidade e sensibilidade dos músculos dos membros superiores (FERREIRA, A. S., 1999).

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Figura 4.18 – Plexo braquial (MORAN et. al., 2005).

Há diversas formas de lesão do PB, mas na maioria dos casos é devido a traumas, principalmente decorrentes de acidentes automobilísticos e de motocicleta. As lesões também podem ocorrer por quedas, sustentação de carga pesada nos ombros e agressões por objetos cortantes e armas de fogo, podendo ocorrer juntamente com fratura de clavícula. Os homens com faixa etária entre 16 e 25 anos são os mais acometidos pelas lesões de PB. Além disso, as lesões de PB podem ocorrer na criança no momento do parto, denominada como paralisia obstétrica. Dependendo do mecanismo de lesão, as raízes nervosas podem sofrer avulsão, estiramento ou ruptura (figura 4.19) (CONCEIÇÃO, L. M., 2005). Cotas

Cotas Cotas

Cotas

Figura 4.19 – Tipo de lesões das raízes nervosas (MORAN et. al., 2005).

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Os sinais e sintomas da lesão do plexo braquial estarão correlacionados com o local, tipo e gravidade da lesão. As lesões do tronco superior (raízes C5 e C6), podem acarretar dificuldades para movimentar a região do ombro. Por outro lado, quando a lesão ocorre no tronco médio (raiz C7), pode haver dificuldade de movimentos do cotovelo, e quando ocorre comprometimento do tronco inferior (raízes C8 e T1), pode haver dificuldades para realizar movimentos com a mão. Quando ocorre lesão dos três troncos, pode haver paralisia total do membro superior. As lesões de plexo braquial não ocasionam somente fraqueza muscular, mas também podem gerar alterações de sensibilidade, dor, atrofias e encurtamentos musculares, rigidez nas articulações e deformidades musculoesqueléticas no membro superior afetado, podendo gerar também alterações posturais (RANZZI, A. et. al., 2005). O paciente com lesão de PB pode apresentar fraqueza muscular, rigidez nas articulações e eventualmente dor, sendo assim várias atividades de vida diária estarão comprometidas, tais como: pentear os cabelos, beber água, alimentar-se, tomar banho, vestir-se, escrever, praticar esportes, entre outras. Dessa forma, ocorrerá uma alteração na qualidade de vida do paciente, limitando suas atividades de lazer ou até mesmo restringindo seu desempenho no trabalho, o que irá gerar consequências emocionais, sociais e econômicas. Tratamento fisioterapêutico nas lesões de plexo braquial

A abordagem fisioterapêutica do paciente com lesão do PB tem como objetivos a recuperação funcional e a redução de possíveis complicações, priorizando maior independência e consequentemente melhor qualidade de vida ao paciente. A Fisioterapia deve ser iniciada de forma precoce e nos casos cirúrgicos, é importante a abordagem ainda no período pré-operatório, realizando uma avaliação minuciosa e fornecendo informações importantes para a família e para o paciente. O paciente com lesão do PB pode apresentar, no pré e no pós-operatório, uma ampla variedade de comprometimentos que precisam ser bem observados pelo fisioterapeuta. Caso as complicações não sejam observadas de forma precoce, a recuperação do paciente no pós-operatório será prejudicada (CONCEIÇÃO, L. M., 2005). O tratamento fisioterapêutico incluirá atividades que visam à recuperação da força muscular, manutenção ou restauração da mobilidade articular e da flexibilidade dos músculos, prevenção de deformidades e alterações posturais, melhora

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do quadro álgico e treino das atividades funcionais que foram comprometidas. É de extrema importância informar o paciente sobre a ausência de sensibilidade exteroceptiva e o maior risco da ocorrência de lesões, como queimaduras. O paciente também deverá ser informado sobre o posicionamento correto do membro. Em alguns casos, há necessidade de indicar órteses e dispositivos adequados para auxiliar a estabilidade do ombro (figura 4.20) e prevenir deformidades (figura 4.21). Alguns dispositivos podem facilitar a execução de atividades funcionais (figura 4.22) (CONCEIÇÃO, L. M., 2005).

Figura 4.20 – Órtese de manguito umeral, para posicionamento do ombro. Fonte: BIJOS, P.; Guedes, F. Plexo Braquial. Editora DiLivros – 1. ed.

Figura 4.21 – Órtese de posicionamento, visando à prevenção de encurtamentos e deformidades. Fonte: BIJOS, P.; Guedes, F. Plexo Braquial. Editora DiLivros – 1. ed.

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Figura 4.22 – Órtese de substituição parapreensão para auxílio na alimentação de indivíduos com dificuldades nos movimentos das mãos. Fonte: BIJOS, P.; Guedes, F. Plexo Braquial. Editora DiLivros – 1. ed.

Doença de Machado Joseph A doença de Machado Joseph (DMJ) é uma doença hereditária, progressiva e caracterizada como autossômica dominante. O paciente com a DMJ apresentará a ataxia cerebelar, também denominada de ataxia espinocerebelar, em que o paciente apresentará a falta de coordenação dos movimentos voluntários, sendo a principal manifestação da síndrome cerebelar (UMPHRED, D. A., 2004). A doença de Machado Joseph apresenta um progresso lento e normalmente, o paciente com DMJ apresenta vários sintomas no decorrer da doença, como: disartria, dismetria, dissinergia, disdiadococinesia, fenômeno do rechaço, alterações oculomotoras, hipotonia, tremor de intenção, marcha atáxica, disfagia, distonia, fasciculações de língua, entre outros (BUSANELLO, A. R. et. al., 2007). O cerebelo contribui para a coordenação dos movimentos voluntários. No entanto, a maneira como esse controle motor é realizado ainda permanece desconhecido. O paciente com DMJ apresenta uma atrofia progressiva do cerebelo, sendo assim desenvolve a ataxia cerebelar, que é o termo descritivo utilizado para nomear determinados comportamentos, como: dificuldade na coordenação do movimento, instabilidade postural e o “estabamento” experimentado pelos pacientes com disfunções cerebelares. O paciente com DMJ apresenta déficits no desempenho motor, ou seja, esses pacientes apresentam dificuldade em se manter parados, principalmente na

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posição ortostática. Além disso, apresentam déficit de equilíbrio, principalmente quando a massa corporal necessita mover-se além de um determinado perímetro limitado. Os pacientes apresentam dificuldades para realizar tarefas, como: colocar um copo dentro do outro, sentar e levantar sem apoio das mãos, ar um líquido de um copo para outro (figura 4.23), dentre outras tarefas. Os testes utilizados para avaliação do paciente com DMJ são: teste do rechaço, teste índex-índex e índex-nariz, teste do calcanhar na perna, teste para movimentos rápidos e alternados, teste de Romberg para equilíbrio.

Figura 4.23 – Tarefa difícil para os pacientes com DMJ: ar água de um copo para outro (SHEPHERD, R. e CARR, J., 2008).

Tratamento fisioterapêutico na doença de Machado Joseph

O principal objetivo da Fisioterapia será o mesmo que se tem para qualquer paciente que apresenta disfunção neuromuscular. Ou seja, o objetivo será treinar o desempenho ideal e efetivo de qualquer movimento que o paciente apresenta dificuldade. Dessa forma, Shepherd e Carr preconizam que a Fisioterapia deverá trabalhar nas lesões cerebelares o treinamento de controle motor durante a execução de movimentos funcionais, em particular durante as ações de levantar e sentar, caminhar, alcançar para apontar ou pegar um objeto. Para a execução dessas atividades funcionais será necessário o uso de contenções externas que promovam alguma estabilidade, como cintos de segurança (figura 4.24). Ao contrário, o paciente não conseguirá realizar a função ou realizará diversas compensações.

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Figura 4.24 – Tarefas de alcance treinadas com e externo (SHEPHERD, R. e CARR, J., 2008).

O fisioterapeuta deverá encorajar o paciente a realizar movimentos mais suaves de várias amplitudes e velocidades. Podemos solicitar ao paciente a realizar ações que requeiram geração de força sustentada, como segurar objetos enquanto move o braço. Podemos treinar ações que envolvam distribuição variada de ajustes posturais e treinar a realização de tarefas abertas e fechadas com finalidade de treinar a regulação temporal, como quicar uma bola (SHEPHERD, R. e CARR, J., 2008). A Fisioterapia pode treinar exercícios de coordenação como jogar dardos; lançar uma bola em um ar; caminhar em uma esteira; pegar uma bola que o fisioterapeuta lançou; saltar de um degrau para treinar geração rápida de força e outras tarefas. Todas essas ações exigem um controle motor significativo do paciente, sendo assim a Fisioterapia irá promover o restabelecimento desse controle se o paciente tiver muitas oportunidades para praticar.

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