Anestesiología.10ed۩۩ Www.booksmedicos06.com۩۩fb. Booksmedicos06 3g5y6r

gl icerol.

. Aflt!, tt sicoJ kx.J1" ,

•

Mecanismo acción. Facilit a la inhibición neurona l por GABA.

•

Farmacocinética. Se istra sólo por vía intravenosa. Puede producir sensación de irritación con su istración. Es muy liposoluble: ini-

Fármacos en anestesia general y locorregional

cio ráp ido de acción y recuperac ión ráp ida. Los ancianos necesitan dosis menores por su menor volumen de d istribución. Eliminación 88% renal.

El transcurso de una anestesia general se puede dividir en tres momentos

•

Efectos:

clave, en los que será fundamental conocer el manejo de cada tipo de fár-

Cardiovascular. Dism inuye las res istencias vasculares sistémicas

maco (Figura 24).

(presión arteria l) y la contractilidad cardíaca, con la consiguiente

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disminución del gasto cardíaco dosis-dependiente. Respiratorio. Deprime la respiración y puede producir apnea, dismi-

,

, ,

¡",ducCJO"

•

, Mal'ltt'\lmltnto

nuye la frecuenc ia respirator ia y el volumen corriente. Deprime los

•

reflejos de VA superior. Cerebral. La dosis de inducción produce pérdida de consciencia,

• Hipn6tkos • AnalglosKol • RÑ]Jntf S

Mu,omu. cul.'d

• Anestt:si¡ Sltn.t:~1 Inlrawnosl lllVA} • Aflt!stt:sia 9tne~1 intwl. tOl'l1o

• SusptlUl6n ipn6lkos • P1 antu, rt:Vffst6n dt: lo, rel ajant"

m ientras que dosis inferiores son responsables de una sedación consciente. Disminuye el flujo sangu íneo cerebral y la presión intracraneal. Tiene efecto antiemético. No es ana lgésico.

fmlUul. rd

• Analgl!JKO S • Fases de la anestesia general y tipos de fármaco

2S

Interacciones. Puede aumentar las concentraciones de opioides en combinación con éstos.

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t ármacos en anestesiología

ANESTESIOlOGIA

•

Cerebral. Aumenta la presión intracranea l y la demanda de oxígeno

Posología: Inducción anestésica: 2-4 mg/kg Lv.

del cerebro. Puede producir efectos psicotomiméticos, como aluci-

Mantenimiento: 5-10 mgJkg/h.

naciones, delirio ...

Dosis de sedación: 1-5 mg/kg/h o bolos de 0,5 mgjkg cada 5 mino • •

Síndrome de infusión de propafol . Entidad ra ra re lacionada con perfu-

Posología: Inducción anestésica: 1- 2 mg/kg i.v. o 5-10 mg/kg i.m.

siones prolongadas en un idades de cuidados críticos (> 48 h), especial -

Mantenimiento: 2-5 mg/kgjh i.v.

mente en niños. Se caracteriza por el desarrollo de cuadro de disfunción

Sedación consciente: 0,5-1 mgjkg i.v. o 2,5-5 mgjkg i.m.

multiorgánica, rabdomió lisis, acidosis láctica, hiperpot asemia, arritmias y muerte del paciente de origen cardíaco. Es secundario a alterac iones

•

en el metabolismo oxidativo mitocondrial de ácidos grasos de cadena

Efectos adversos: sia lorrea, convulsiones y síndrome disociativo con alucinaciones.

larga.

RECUERDA

Etomidato

De los fármacos hipnóticos intravenosos utilizados, el único con propiedades analgésicas es la ketam ina, y produce am nesia d isociativa.

Se trata de un derivado imidaz61ico que proporc iona hidrosolubilidad en solución y liposolubilidad al pH fisiológico . •

Benzodiacepinas

Mecanismo de acción. Aumenta la afinidad del GASA por su recep to r, potenciando su efecto.

•

•

Farmacocinética. La istración es únicamente intravenosa. Por su

Están formad as por un anillo de benceno y uno de diacepina. Para inducción

alta liposolubilidad, permite un rápido inicio de acción a pesar de su

anestésica intravenosa sólo está aprobado el uso de midazolam, el resto de ben-

gran un ión a proteínas. Es ráp idamente metabolizado por el hígado y

zodiacepinas se utilizan para sedación, amnesia o como coadyuvantes de otros

por las esterasas plasmáticas. Excreción renal.

fármacos. En perfusión continua intravenosa, utilizada para el mantenimiento

Efectos:

en unidades de cuidados críticos, tiene efecto acumulativo, que retrasa el des-

Cardiovascular. Es el inductor intravenoso hemodinámicamente más

pertar, por este motivo no se utiliza para el mantenimiento intraoperatorio.

estable. Por ello, es el agente de inducción de elección en pacientes

•

Farmacocinética. istración ora l, intravenosa e intramuscu lar. Metabolismo hepático. Excreción renal.

con alteración hemodinámica. •

Respiratorio. Deprime poco la respirac ión. Cerebra l. Disminuye la presión intracraneal y la demanda de oxí-

Efectos: Cardiovascular. Mínima disminución de presión arterial y gasto car-

geno por el cerebro. No está recomendado en pacientes epilépticos

díaco.

(tras la dosis de inducción produce mioclonías, que no deben con-

Respiratorio. Disminución de la respu esta venti latoria a la hipercap-

fund irse con crisis comicia les). Endocrino. Inhibe de fo rma transitoria y dosis-dependiente la

nia, pueden producir apnea. Cerebral. Hipnótico, amnésico, anticonvulsivo. No produce analgesia.

síntesis de cort isol a n ive l de la corteza suprarrenal (11 - h idroxilasa).

•

Posología (midazolam): Inducción anestésica: 0,2 mg/kg iv.

•

Posología: 0,3-0,6 mg/kg i.v. en inducción anestésica.

Sedación: 0,1-0,4 mg/kg/h i.v.

RECUERDA

•

El fármaco anestésico intravenoso más utilizado es el pro pofol, pudiéndose emplear el etomidato para la inducción anestésica en los pacientes hipotensos.

Antídoto de las benzodiacepinas: flumazen ilo.

Hipnóticos inhalatorios Los actuales anestésicos inhalatorios, junto con el óxido nitroso, son los

Ketamina

siguientes, en orden de aparición cronológico: halotano, isoflurano, desflurano, sevoflurano.

Es aná logo de la fencicl idina y conserva bast antes de sus efectos alucinó-

Anestésicos halogenados

genos. De los hipnóticos intravenosos, es el único que posee propiedades analgésicas. •


•

Mecanismo de acción. No está claro, pero pa rece deprimir selectiva -

Son hidrocarburos, parte de cuyas moléculas han sido sustituidas por un

mente la función normal de asociación entre la corteza y el tálamo.

átomo halógeno (flúor, bromo, cloro ). A temperatura ambiente, se encuen-

Farmacocinética. Se inistra de forma intravenosa o intramuscular.

tran en forma líqu ida, y para transformarse en gas necesitan y un vaporiza-

Alt a li posolubil idad, con rápido inicio de acción. Metabol ismo hepático

dor que se encuentra incorporado en la máquina de anestesia, a través del

a metabolitos activos (norketamina). Rápida vida med ia de elimina -

cua l se istra junto con la mezcla de gas fresco.

ción (2 h). •

Diversos factores (Tabla 18) determinan la acción de los gases anestésicos,

Efectos: Cardiovascular. Como estimu lador simpático, aumenta tensión arterial,

desde que se mezclan con el oxígeno y el aire, pasando por los alvéolos hasta

frecuencia card íaca, presión pulmonar y gasto cardíaco. Tiene efecto

la sangre para llegar al cerebro, que constituye la diana determ inante de su

depresor miocárdico directo por inhibición del calcio.

efecto clínico.

Respiratorio. Permite mantener la ventilac ión espontánea y pre-

•

Captación del anestésico inhalatorio. Paso del gas del alvéolo a la san-

serva los reflejos de VA. Es broncodilatador por sus efect os simpa -

gre. Cuanto mayor sea la presión parcial alveolar, tanto mayor será la

ticom iméticos.

presión parcial del anestésico en el SNC.

26


,

04 . Fármacos en anestesiología

Tabla 18

La captación depende de:

Factores detenninantM de la acci6n de los gasM anestésicos

Solubilidad del anestésico en sangre (coeficiente de partición). Cuanto menor sea la solubilidad en sangre, menor será la capta-

• • • • • • • • •

ción, más rápidamente aumentará la presión parcia l del gas en el alvéolo y más rápido será su efecto. Gradiente de presión entre el gas alveolar y la sangre venosa. A mayor gradiente de pre sión, más rápida es la difusión y más rápido será su efecto. Flujo de sangre alveolar. Cuanto mayor es el flujo, mayor captación del anestésico inhalatorio. A mayor gasto card ía co, aumentará el paso del gas a la sangre y la inducción será más lenta. o

Concentración del inhalatorio. Al aumentar la concentración del gas,

o

aumenta la presión parcial del gas alveolar. Ventilación. El anestésico inha latorio absorbido desde el alvéolo a la san-

Factores que aumentan la velocidad de inducción de un anestésico inhalado halogenado

gre es reemplazado por la ventilación, de modo que cuanto mayor sea la o

Tabla 19

venti lación, mayor será la concentración del anestésico en el alvéolo. Concepto "efecto de segundo gas". El efecto de la concentración

Factores

es tanto más evidente cuanto mayores son las dosis de los anestési -

Niños

l'

cos. Este efecto se refiere al aumento de la absorción del anestésico

Ancianos

'" '" '"

inhalatorio que se esté usando si se combina con otro (p. ej., óxido o

Alta concentración inspiraloria delgas Elevado flujo de gas fresco Aumento de la venliladón alveolar Baja capacidad residual funcional Baja solubilidad en sangre Gaslo cardíaco bajo Alta solubilidad cerebral Aumento del flujo cerebral Efecto ·segundo gas· (combinación con óxido nilroso)

Embarazadas

nitroso). Eliminación. Se elim inan principalmente por exhalación de forma inal-

Alcoholismo

terada. La mayor parte de los factores que aumentan la velocidad de inducción tamb ién aumentan la de el iminación (flujo de gas f resco,

Intoxicación etmca

l'

menor solubilidad, mayor flujo cerebra l, mayor diferencia de concentra-

Fiebre

l'

Concentración alveolar mínima {CAMI (Tabla 19). Es la concentración

Hipotennia

alveolar de un anestésico inhalatorio, que permite que no haya movi-

Hipoxia (pO¡ < 40 mmHg)

'" '" '" '" '" '"

ción, mayor ventilación). o

miento en el 50% de los pacientes ante un estímulo determinado. Es una medida de la presión parcial del anestésico en el alvéolo y, por

Hipercapnia (p(Q¡ > 95 mmHg)

ende, en el cerebro, lo que permite comparar los anestésicos inhalato-

Shock

rios según su potencia. La CAM disminuye un 6% por cada década de edad y no se modifica con el sexo. La CAM es aditiva entre anestésicos,

Anemia

es decir, la adición de óxido nitroso a un anestésico halogenado reduce

Fármacos depresores SN(

la CAM de ambos y suma sus efectos. La DE95 (dosis necesaria para que aproximadamente el 95% de los pacientes no se mueva ante un estí-

Fármacos estimulanles SN(

l'

mu lo) es de 1,3 x CAM. La CAM despierto, o concentración alveolar en

Fármacos simpaticomiméticos

l'

la que el 50% de los pacientes se despierte tras una anestesia general es o

de 0,3-0,4 x CAM. Farmacocinética. En la Tabla 20 se muestra la comparativa farmacoci-

o

nética de los hipnóticos inhalados. Efectos:

Factores que afectan a la concentración alveolar míníma

Toxicidad hepática. La incidencia de toxicidad hepática grave es muy baja. Se relacionaba con el uso de halotano. Náuseas y vómitos. Todos los agentes ha logenados son emetógenos. Cardiovasculares. Pueden producir bradicard ia, taqu icardia, depre-

DesfIurano

Sevoflurano

Isoflurano

ÓXido nitroso

(Geficiente de partición sangre/gas

0,45

0,65

1.4

0,46

(AM (%)

6,35

2

1,2

105

sión miocárdica. Farmacocínétíca de los hipnótícos ínhalados

Respiratorio. Provoca relajación del músculo liso bronquia l. Están especialmente indicados en pacientes asmáticos.

Óxido nitroso


Neurológico. Es muy característica la agitación y el delirium. Es por esto que la inducción inhalatoria no se util iza apenas en adu ltos (y sí en anestesiología pediátrica).

El óxido nitroso (NO, protóxido de nitrógeno) es incoloro, inodoro, no inflamable, no explosivo, barato y el único inha latorio inorgánico usado como

o

Uso clínico. Los anestésicos halogenados se utilizan para el manteni-

anestésico. A temperatura ambiente, se encuentra en estado gaseoso, por

miento anestésico, y también para la inducción en niños. Tienen menor

lo que no necesita un vapor izador para su inistración. Es el único agente

efecto cardiodepresor que los anestésicos intravenosos, por lo que son

inha latorio con propiedades ana lgésicas. • Efectos:

útiles en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Por su menor solubilidad, el desflurano es el agente halogenado que más rápidamente

Card iovascular. Provoca aumento ligero de presión arterial y fre-

ejerce su acción y produce el despertar más precoz. Está especialmente

cuencia cardíaca, debido a su efecto simpaticomimético. Aumenta

ind icado en ancianos y en pacientes con obesidad.

la presión arterial pulmonar.

27


Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición

ANESTESIOlOGIA

Respiratorio. Aument a la frecuenc ia resp iratoria. Deprime significa -

postoperatoria. Se metabol iza en el hígado. Se uti liza en bolo en

tivamente la respuesta ventilatoria a la hipoxia cerebral. La hipoxia

inducción a 2-3 I1g/kg y para manten imiento anestésico en bolos

por difusión se produce al suspender la inistración de óxido

sucesivos de 2-3 I1g/kg/h.

nitroso durante el despertar de la anestesia. Por una acumulación

Alfentanilo. Menos li posoluble que el fenta nilo, pero con un inicio

de NO, d isminuye la pO, alveolar y arterial durante el acto anesté -

de acción más rápido y una duración aún más corta, por su gran

sico. Se puede evitar inistrando FiO, dell00% tras suspender la inistración de NO durante algunos minutos.

fracción no ionizada a pH fis io lógico y su menor volumen de distribución. Se util iza en bolo a 10-20 I1g/kg y en perfusión continua

Cerebral. Aumenta la presión intracranea l y el consumo de oxígeno

entre 3-5 I1g/kg/min.

cerebral.

Morfina. Por su baja liposolubilidad, su inicio de acción es lento

Difunde a cavidades cerradas con aire, aumentando la presión

y su duración prolongada, es por esto que no se utiliza durante el

(oído med io, neumotórax, asas intestinales). Es por esto que está

periodo intraoperatorio y se rese rva para el control del dolor posto-

contra ind icado en cirugía laparoscópica.

peratorio. Se glucoroniza en el hígado para form ar 3-glucorónido

Afectación del metabolismo de la vitamina B11 . La exposición prolon-

de morfina y 6-glucorónido. Sólo el 10% de la morfina se uti liza de

gada a óxido nitroso se re laciona con anemia megaloblástica y neu-

manera ina lterada.

ropatía periférica. Efectos de los opioides:

RECUERDA

Cardiovascu lar. Son hemodinám icamente muy estables. Dosis altas podrían producir bradicardia. Morfina y meperidina li beran hista-

Relaciona el óxido nitroso con: anemia megaloblástica, difu· sión a cavidades aéreas e hipoxia por difusión.

mina. No suelen producir depresión cardíaca. Respiratorio. Deprimen la respuest a a la hipoxia y a la hipercapnia, y pueden producir apnea. Morfina y meperidina pueden producir broncoespasmo. Cerebral. Dism inuyen la presión intracraneal y la demanda de oxígeno cerebral. Gastrointestinal. Producen enlentec imiento del vaciado gástrico,

Analgésicos

estreñimiento y contracción del esfínter de Oddi. También náuseas y vómitos. Prurito, incluso tras inyección intradu ral.

Un opioide es cualqu ier sustancia que se une a un receptor opioide, situado

La dependencia a opioides tras su uso intraoperatorio o como trata -

principalmente en el SNC y en el tracto gastrointestinal. Los opioides son los

miento del dolor agudo postoperatorio es insign ificante.

analgésicos de elección durante el mantenimiento de la anestesia genera l (MIR 07-08, 14D), tanto por su potencia como por sus características farma-

La naloxona, antagon ista de los receptores opioides, se emplea en la intoxi·

cocinéticas.

cación aguda.

Se utilizan tanto en la inducción, para disminuir la respuesta simpática a la laringoscopia, como durante el mantenim iento anestésico durante la agresión quirúrgica. Otros ana lgésicos, como paracetamol, metamizol, AINE, pueden

Relajantes musculares

utilizarse en el periodo postoperatorio o comp lementar el uso de opioides mayores. •


•

Mecanismo de acción. Se une a diversos tipos de recep to res opioides (11, 0, K), que actúan a través de la proteína G de membrana, inhi-

La re lajación del músculo esquelético durante el transcurso de una anestesia

biendo la adenilato ciclasa y d isminuyendo los niveles de AMPc. De esta

general puede ser producido por una profunda anestesia inhalatoria, anes-

manera, disminuye la excitabilidad neuronal y se producen cambios en

tes ia de nervio regio nal o fármacos bloqueantes neuromusculares, común-

la expresión genética.

mente conocidos como re lajantes muscula res .

Farmacocinética. Se inistran por vía oral, rectal, transcutánea, tra nsmucosa o buca l, intranasal, parenteral, inhalatoria, intradural yepidural.

No tienen propiedades h ipnóticas ni analgés icas, po r lo que siempre debe

La eliminación es principalmente hepática. Los opioides más utilizados en

istrarse antes un hipnótico y un ana lgésico. Su uso provoca parálisis

la práctica anestésica son:

flácida de los músculos esqueléticos y, por tanto, de la musculatura re spira-

Remifentanilo. Opio ide agonista puro de los receptores 11. Es po-

toria, por lo que es necesa ria la ventilación mecánica durante su uso. Faci-

tente, de acción ultracorta y no acumu lable. Su vida media es muy

lita la intubación orotraqueal al permitir la apertura de las cuerdas voca les

corta (3-4 min) independientemente del tiempo de infusión, por ello

y la inmovi lización del paciente durante el acto quirúrgico.

tiene muy poco efecto ana lgésico en el postoperatorio. Se metabo-

Transmisión neuromuscular

liza por esterasas plasmáticas no específicas en sangre y tejidos. Los metabolit os se el iminan por orina, pero son tan poco potentes que una insufic iencia renal no tendría un efecto clínico con éste.

El espacio que hay entre una neurona motora y la célula muscu lar es la unión

Se uti liza en bolo de ll1g/kg y sobre todo en perfusión continua a

neuromuscular; compuesta por una estrecha hendidura (h endidura sináp-

0,2-0,4lig/kg/min.

tica), en donde se libera la aceti lco lina (ACh) tras la despolarización celular

Fentanilo. Opioide por excelencia durante la inducción y manteni-

(un influjo de iones de calcio permite que las vesículas de almacenam iento

miento anestésicos. Presenta una adecuada redist ribución a nivel

se fusionen con la membrana term ina l y liberen su contenido de ACh). Las

muscu lar y tejido adiposo, y es muy liposoluble. A diferencia de l

moléculas de ACh se dif unden a través de la hendidura para unirse con los

remifentani lo, sí tiene efecto acu mulativo y proporc iona analgesia

receptores colinérgicos nicotin icos en la placa motora (Figura 25).

28


,

•

arterial con dosis altas. Si se rep ite la dosis, produce brad icardia, por lo

Mitocondria

Acetil-SCoA ;"

Efectos: taqu icardia, aumento de la contractilidad cardíaca y presión que hay que atropinizar a todo paciente antes de una segunda dosis de

Neurona presináptica

CoA

succinilcolina precoz. Tras su istración produce fasciculac iones muy características e hiperpotasemia. Las fasciculaciones pueden producir

.1' Acetilcolina

estimulación cerebral, aumento del flujo sangu íneo cerebra l y, por consi gu iente, un aumento de la PIe. La succinilcolina también puede producir

Vesícu /sináptica

mialgias, en posible relación con las contracciones que produce. Es uno de los fármacos desencadenantes de un cuadro de hipertermia ma ligna. •

Protuberancia Colina .......

a

Acetato .... . . .

sináptjc~

~lcolinester~s¡¡

Uso. En la actua lidad, el uso de la succini lco lina está prácticamente reservado para la intubación de emergencia o para aquel los casos en los que se prevea una VAD y dificultad para la intubación, porque su efecto

Hendidura sináptica

dura solo 10 minutos.

1

•

Contraindicaciones (se derivan de sus efectos previamente comen tados): antecedentes personales o fam iliares de hipertermia ma ligna, hipertensión intraeraneal o antecedente de ictus reciente, miopatías, enfermedades neurológicas que cursan con denervación muscular, rab-

Receptor ACh

domiólisis, hiperpotasemia, pacientes politraumatizados, inmovilización

Fisiologia de la unión neuromuscular

prolongada (pacientes UCI), infección productora de exotoxinas (botu lismo, tétanos), sepsis.

La acetilcol inesterasa, enzima responsable de la metabolización de la ACh es

Relajantes musculares no despolarizantes

sintetizada por la célula muscular, encontrándose en la membrana del terminal postsináptico,junto a los receptores nicotín icos. La mit ad de las molécu las de ACh son hidrol izadas antes de llegar a los receptores. Las moléculas

Compiten con la ACh, son antagonistas del receptor, provocando una parálisis

que alcanzan los receptores son meta bal izadas a los pocos microsegundos.

flácida sin fascicu laciones. Los relajantes no despolarizantes más utilizados son:

El met abolismo de la ACh genera acetato y colina. La co lina se re integra al

•

terminal presináptico para generar nuevas molécu las de ACh.

Rocuronio. Se utiliza como re lajante de intubación en cirugía programada (O,6 mg/kg), como relajante de mantenim iento en bolos sucesivos y también para inducción de secuencia rápida a dosis mayores (1 mg/kg) en

Tipos de bloqueantes musculares

aquellos casos en los que la succinilcolina está contraindicada. Se elimina por metabolismo hepático (70%) y renal (30%). Los efectos adversos más

Los bloqueantes musculares se d ividen en despolarizantes y no despolarizan-

frecuentas son dolor en el lugar de istración del fármaco, taquicar-

tes. Se diferencian en los siguientes aspectos: • Mecanismo de acción. Los bloqueantes neuromusculares interrumpen la

dia, hipotensión y bloqueo muscular residua l. •

Cisatracurio. No tiene ind icación para inducción de secuencia ráp ida,

transmisión del potencial de acción a nivel de la placa motora, compiten

puesto que su inicio de acción es prolongado. Es muy útil en casos de

con las moléculas de ACh en el receptor nicotinico.

insuficiencia renal y hepática porque no depende de ellos para su meta-

Relajantes musculares despolarizantes. Actúan como agonistas

bolismo. Se metaboliza mediante reacción de Hofmann (desdoblamiento

del receptor de ACh. A diferencia de la ACh, estos fármacos no son

químico espontáneo). La dosis de intubación es 0,08-0, 16 mg/kg, consi-

meta balizados por la acetilcolinesterasa, y su concentración en la

guiendo una relajac ión adecuada en 2-3 minutos.

hendidura sináptica no cae tan rápidamente, lo que da lugar a una

•

despolarización prolongada de la placa terminal muscular.

Otros relajantes no despolarizantes menos uti lizados son:

Relajantes musculares no despolarizantes. Se unen a receptores

•

M ivacurio.

de ACh, pero son incapaces de inducir un camb io conformaciona l

•

Atracurio.

necesario para la apertura de los cana les de iones, actúan como

•

Pancuron io.

antagon istas competitivos.

•

Vecuron io.

Antagonistas de los relajantes musculares

Reversión del blo queo neuromuscular:


Relajantes musculares despo larizantes. Difunden fuera de la unión neuromuscular y son hidrolizados rápidamente en el plasma

En la práctica clínica anestésica se d ispone de var ios fármacos que antagoni-

y el hígado por la pseudocol inesterasa. No hay ningún agente que

zan el efecto de ciertos relajantes neuromusculares:

pueda revertir su bloqueo.

•

Inhibidores de la colinesterasa. Provocan el bloqueo del metabol ismo

Relajantes musculares no despolarizantes. No son meta balizados

de la ACh, aumentando la concentración de ésta en la placa motora y, por

de manera importante por la acetilcolinesterasa ni por la pseudoco-

tanto, la ACh compite con la molécula de relajante neuromuscu lar por el

linesterasa. La reversión de su bloqueo depende de la redistribución,

receptor sináptico. El más usado es la neostigm ina (Figura 26). Revierte

metabolismo V excreción del re lajante, o de la istración de agen-

el bloqueo de los re lajantes no despolarizantes (todos excepto el miva-

tes de reversión específicos (p. ej., inhibidores de la co li nesterasa).

curio). La neostigmina también actúa a nivel de los receptores nicotínicos de los ganglios aut onóm icos y los receptores muscarínicos cardíacos,

Relajantes musculares despolarizantes

produciendo bradicardia, aumento de secreciones bronquiales, miosis (efectos parasimpaticomiméticos). Se utiliza a 0,04 mg/kg, junto con

El representante clásico es la succinilcolina. Está formada por dos moléculas de acetilcolina unidas. Crea condiciones de intubación a los 30 s de su i-

atropina. Debe istrarse cuando se ha comenzado a recuperar parte

nistración a 1 mg/kg Lv.

muscular despolarizante no puede ser revertido por la neostigmina.

del bloqueo muscular, no siendo útil en el bloqueo prof undo. El bloqueo

29




ANESTESIOlOGIA

Sugammadex

Neo stigmina

Axón

~nZima

..

~ .....

Ch

A

~ ACE!til co lina

Acetikolina

V

vesícula

Ch ,

pre sináptica

CoA

Acetll·SCoA

CoA

Acetil-CoA

Neurona

vesÍ(u la ...-sináptiCi!

sin.'ipt iciI

Prot uberancia

ACh

sináptica

ACh Colina ....Acetato~

ACh

Ac el i leol ¡nes! e rasa

,.,

Acetilcolinesterasa

Receptor Ach-'"

Célula postsináptica

Múscul o

Mecanismo de acción de antagonistas de Los relajantes neuromusculares.

Sugammadex (Figura 26). Antagonista específico de l rocuronio y, en

neuronal, bloqueando la primera fase del potencial de acción. Para ello,

menor medida, del vecuronio. Su mecanismo de acción consiste en la

difunden a través de la membrana li pohl ica de la célula nerviosa en su

formación de complejos sugammadex-rocuronio, ¡nactivando la acción

forma no ion izada (inactiva). Una vez atravesada la membrana, el pH

de éste. No tiene actividad sobre la ACh. La dosis necesaria depende de

intracelular (más bajo) d isocia el AL y genera su fo rm a ionizada (activa),

la profundidad del bloqueo neuromuscular, variando entre 2-16 mgJkg

que se unirá al canal de sodio para bloquearlo. Los AL bloquean inicial·

y cons iguiendo una reversión total de l bloqueo neuromuscular. Su

mente las fibras nerviosas amielínicas, A(5 V C, transmisoras del estimulo

acción dura 24 h, por lo que en caso de necesidad de reintubación y

doloroso. A medida que aumenta su concentración, empiezan a blo-

uso de relajante neuromuscular, debe usarse otro distinto de rocuro -

quearse fibras de mayor grosor, mielínicas, responsables del tacto, pre -

nio y vecuronlo.

sión y fina lmente fibras motoras. La reversión del bloqueo se produce

La disponibil idad del sugammadex y la revers ión total del bloqueo

en el orden inverso.

mediante su uso, hacen que el rocuronio se haya convertido recien·

Estructura química. Todos los AL están formados por un componente

temente en un relajante neuromuscular de primera línea en el caso

hidrófilo (generalmente una amina terc iaria) y otro lipófilo (general·

de VAD.

mente un grupo benceno). Son bases débiles, escasamente solubles en •

agua. Propiedades físicoquímícas: concepto de pKa. El pKa es el pH al que el anestésico local tiene la misma cantidad de fármaco ionizado que no ionizado. Los AL son bases débiles porque su pKa es básico. Por ejemplo,

Anestésicos locales

el pKa de la bupivacaína es de 8.1; esto significa que si el pH del medio donde se apl ica es de 8.1, habría la misma cantidad de bupivacaína ionizada que no ionizada; si el pH fuera más ácido (p. ej., 7,4), habría más

Los anestésicos locales (AL) son un grupo de fármacos que impiden la transmisión de la conducción nerviosa de forma transitoria y reversible en mús-

cantidad de hidrogeniones y, por tanto, habría más forma ionizada que

cu los y nervios, lo que genera una pérdida de sensibilidad en la zona donde

atraviesa la membrana la forma no ionizada} sería menor, iniciándose su

se aplica.

efecto más lentamente.

no ionizada V su capacidad para atravesar la membrana {recuérdese que


Si se añade bicarbonato a un AL, se logrará que su pH se aproxime a su Se dividen en dos tipos, en función de cuá l sea el tipo de enlace que une las

pKa V, por tanto, se tendrá mayor cantidad de forma no ion izada y con

dos partes de las que se compone: ésteres o amidas. Cuantos más átomos

el lo empezará a hacer efecto antes.

de carbono tenga su estructura, más liposoluble será el AL, mejor podrá

Bloqueo diferencial. Algunos AL tienen capacidad para producir un

atravesar las membranas y mayor será su potencia.

bloqueo preferentemente sensitivo, con menor afectación motora, y se debe a su alto pKa. Pocas moléculas no ionizadas est án disponibles

Pueden actuar sobre la médu la espinal y ganglios espina les (bloqueo

para atravesar la membrana lipídica gruesa de las fibras motoras m ie-

intradural, epidural), sobre los troncos nerviosos (anestesia locorregional-

linizadas, m ientras que sí son suficientes para atravesar la membrana

plexos nerviosos), nervios periféricos, o sobre las terminaciones nerviosas

de las fibras delgadas amielínicas responsab les de la transmisión del

(anestesia por infi ltración o tópica).

dolor.

•

Mecanismo de acción. Los AL impiden la propagación del impu lso ner-

Son ejemplos de este efecto bupivacaína, levobupivacaína y rop iva -

vioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio de la membrana

caí na.

30


,


Anestésicos locales tipo éster

pacientes malnutridos o debilitados, con hipoproteinem ia, son más susceptibles de presentar toxicidad.

• • • •

Cocaína.

Manejo de la toxicidad sistémica

Benzocaína. Tetracaína. Clorprocaína.

Lo primero que se debe hacer es advertir la presencia de signos de toxicidad grave, siendo conscientes de que la toxicidad de los AL puede ocurrir tiempo

Se metaboli zan por la pseudocolineste rasa, cuyos metabolitos se eliminan

después de su uso:

por la orina. Son más alergén icos que las amidas, debido a un metabolito

1.

característico de este grupo que es el ácido paraaminobenzoico (PABA). La

raciones visua les.

2.

cocaína constituye la excepción de este grupo, al ser metabolizada por el

Fase de excitación: agitación, pérd ida de consciencia, convu lsiones tonicoclón icas, fasc icu laciones.

hígado y no producir PABA.

3.

Anestésicos locales tipo amida • • • • • •

Pródromos: sabor metálico, entumecimiento peribucal, acúfenos, alte-

Fase de colapso cardiovascu lar: bradicard ia, bloqueo cardíaco, t aquiarr itmias ventriculares, asistolia.

Lidocaína.

El tratamiento inmediato será suspender la istración del AL si se con-

Mepivaca ína.

tinúa inistrando, istrar 0, al 100%, sueroterapia, hiperventilar al

Bupivacaína.

paciente, inistrar benzod iacepinas en pequeñas dosis crecientes si la sin -

Ropivacaína.

tomatología neurológica lo precisa e iniciar medidas de soporte según R

Levobupivacaína.

protocolizada si se ha inst aurado parada card iocirculatoria. Se han de pro -

Prilocaína.

porcionar emulsiones lipídicas intravenosas (Intra lipid e ) al 20%.

Son los anestésicos locales más utilizados para anestesia neuroaxial (raquí·

La adición de adrenalina a una solución de AL es una medida que disminuye

dea, epidural, paravertebra l), infiltraciones, bloqueos de plexos o de nervios

la absorción sistémica del fármaco, al producir vasoconstricción del tejido

periféricos. Se metaboli zan en el hígado. Este metabolismo es más lento que

infiltrado.

el de los ésteres. En la Tabla 21 se resumen sus características fisicoquímicas. Las dosis máximas de utilización de los anestésicos locales se recogen en la Tabla 21

Tabla 22.

pKa lidocaína1

I latenda

Uni6n

Durad6n

a proternas

del efecto

Bloqueo diferencial

Tabla 22

Dosis máxima

7.8

5-10 min

64%

60-120 min

78%

90-150 min

Ropivacaína J

7.' 8.1

10-15min 5-10min

95%

160-290 min

+

lidocaína

4 mgJkg

7 mg/kg

Bupivacaínal

8.1

20-30 min

150%

180-36O min

+

Mepivacaína

5 mgJkg

7 mg/kg

levobupivacafna J

8.1

10-15min

150%

180-36Omin

+

Ropivacaína

2,5 rng/kg

2,5 mg/kg

Bupivacaína

2 mgJkg

2,5 mg/kg

levobupivacaína

3 mgJkg

4mg/kg

Mepivacaína 1

1

Dosis máxima

Al de cortaduración

1 Al

de duración intermedia

'Al de larga duración

con adrenalina

Dosis má)(imas de utilización de los anestésicos locales

Características fisicoquímicas de los anestésicos locales tipo amida

Toxicidad sistémica por anestésicos locales PREGUNTAS '.

(MIR 13-14, 172)

MIR

Las reacciones tóxicas sistém icas se deben a la absorción de altas dosis

,/ MIR 13-14, 172 ,/ MIR 07-08,140

inapropiadas de AL, o a la istración intravascular inadvertida. Los


Ideasclave ,/ En la práctica act ual de la anestesia, se uti liza la comb inación de varios fármacos, lo más selectivos posible en su mecan ismo de acción, que van a tener efecto aditivo entre ellos, para minimizar los efectos adversos.

el movimiento en respuest a a un estímulo doloroso en el 50% de los pacientes. Este parámetro permite una comparación aproximada de la potencia de los distintos agentes inhalados.

,/ El propofol es el hipnótico intravenoso más utilizado. Ningún hipnótico intravenoso tiene propiedades analgésicas excepto la ketamina, por lo que se util izarán junto con opio ides potentes para la realizac ión de una anestesia genera l.

,/ El sevoflurano y el desflurano son los agentes inhalados más util izados en la práctica clínica habitual. El sevoflurano mantiene la estabilidad hemodinámica y el desflurano tiene un inicio y fin de acción muy rá pidos.

,/ La CAM (concentración alveolar mínima) de los agentes inha lados se refiere a la concentración alveolar del anestésico inhalado, que evita

,/ La hipertermia maligna se puede producir por anestésicos inha lados ha-

logenados V por succinilcolina.

31



ANESTESIOlOGIA

./ La neostigm ina es un antagonista de los bloqueantes musculares no

,/ El remifentani lo, el fentanilo y el alfent anilo son los opiáceos más utiliza-

dos en la práctica anestésica.

despolarizantes. El sugammadex es un antagonista específico del rocu· ronio y, en menor medida, del vecuron io.

,/ El uso de propofol asociado a remifentani lo es la combinación actual más

./ Las manifest aciones cl ínicas de la tox icidad sistémica de los anestésicos locales son neurológicas (crisis comic iales) y cardíacas (arritmias malig·

f recuente para la realización de una anestesia total intravenosa (TIVAl.


./ El rocuronio se puede usar, al igual que la succinilcolina, para inducción en situaciones de urgencia (inducción de secuencia rápida).

nas). Se trata con la istración de emulsiones lipídicas .

32


,

Tema no muy im¡¡ortante, aunqLlf en las últimas {Orl'IO(,JtOlias ha salido alguno pR'9unta. Se dffie coooct'r lo monitmzacoo mínima nt'(I'SiHia para rualqu it'r intt'r'll'ndoo quirlÍ'llic.J, osi mmo los GlmbKJs en los parámetros fisiológicos qLlf se pRXIocen dUrilnte las rnmplic.Jeiorlel más firoJefites durante el acto anestésico.

En anestesiología es fundament al el correcto mantenimiento fisiológico de l

•

Monitorización fisiológica discrecional:

paciente, para esto el anestesista se vale de cr iterios clínicos y de instrumen-

Relajación muscular.

tos de monitorización básica en el intraoperatorio y el postoperatorio, que le permit en evaluar de forma directa e indirect a el func ionamiento fisio ló-

Concentración de agentes anestésicos inhalados. Profundidad anestésica.

gico. Esto le ayuda a obtener datos de interés para lograr un buen contro l hemodinámico, ana lizar los cambios observados y de este modo poder tomar las medidas pertinentes para optimizar la fisiolog ía del paciente, teniendo como principal objetivo la seguridad de l paciente y la cal idad de la anestesia. La Sociedad Española de Anestesiología, Rean imación y Terapéutica del dolor (SEDAR) establece unos mínimos de monrtorizadón en todo paciente sometido a anestesia general: •

Monitorización de la oxigenación (Figura 27): Concentración de 0, en la mezcla de gas inspirado. Pulsioximetría.

•

Monitorización de la ventilación (Figura 28): Capnografía. Volúmenes pulmonares, presiones en la VA y distensibilidad.

•

Monitorización de parámetros ventilatorios y concentración de agentes anestésicos inhalados

Monitorización de la circulación: Trazado continuo de ECG. Presión arterial.

En la actualidad,la mayoría de los parámetros de monitorización suelen estar integrados en una o dos pantallas que faci litan una rápida interpretación y

•

contro l (véanse Figura 27 V Figura 28).

Monitorización de la temperatura. Métodos para medir y mantener la temperatura del paciente.

Monitorización de la oxigenación El objetivo es asegurar una adecuada concentración de oxígeno en el gas inspirado y en la sangre durante todo el acto anestésico.


Métodos de monitorización •

Monitorización de la concentración inspirada de oxígeno. Se mide con un anal izador de oxígeno conectado al sistema de paciente. Debe disponer de alarma con límite de baja concentración de 0,-

•

Pulsioximetría. Método cuantitativo cont inuo de med ición de la saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre periférica. Además, informa de la frecuencia de pulso. Consiste en un microprocesador que calcula el porcentaje de saturación de oxígeno en cada latido de sangre arterial que pasa a través del sensor. Su funcionamiento se basa en la

Monitorización de parámetros de oxigenación y hemodinámicos

em isión de un haz de luz de baja intensidad desde un diodo emisor de

33


Monitorizació n en anestesia ,

ANESTESIOlOGIA

luz (LED) hacia un fotodiodo receptor. La cantidad relativa de luz absor-

El CO, es un producto de l met abolismo celular y se transporta desde los

bida por la hemoglobina saturada de oxígeno es diferente de la hemog-

tejidos hacia la circulación centra l para ser elim inado principalmente en

lobina no oxigenada. El microprocesador mide esas diferencias y ca lcula

los alvéolos pulmonares. Por tanto, existen situ aciones clínicas que pueden

el porcentaje de hemoglobina saturada de oxígeno. Existen d iferentes tipos de sensores de pulsioximetría, adecuados para los distintos lugares donde aplicarlos. Los más util izados son el extremo d istal de los dedos de la mano y e l lóbulo de la o reja.

afectar tanto la producción de ca" su transporte y la el iminación alveolar; reflejándose así variaciones en la EtCO que no se atribuyen directamente a alteraciones venti latorias:

'.

Elevación de las cifras de EtCO,. Situaciones con un estado catabólico

Es importante tener en cuenta que la precisión de la pulsioximetría puede

aumentado, aumento en la producción de ca, como en casos de fiebre,

estar comprometida en diversas situaciones y hay que entender cuándo

hipertermia mal igna, sepsis y convu lsiones.

los valores obten idos son reales o producto de artefactos. Una adecuada

En la cirugía laparoscópica, a pesar de que el neumoperitoneo se rea liza

perfusión periférica es necesaria para la correcta lectura del sensor; por

mediante la introducción de ca, en la cavidad perit oneal, se produce

ello, situaciones tales como hipotensión, vasoconstricción periférica,

absorción del gas. La hipercapn ia asociada a esta técn ica qu irúrgica

hipotermia e inflado de manguito de tensión arterial ubicado por encima

suele estar relacionada principa lmente con el compromiso de la ventila -

del sensor son causas frecuentes de un funcionam iento inadecuado de la

ción, debido a aumentos importantes de la presión intraabdom ina l que

pulsioximetría. As imismo, la anem ia grave o niveles elevados de carboxi-

se trasmiten al diafragma y hacen un efecto restrictivo sobre la mecá-

hemoglobina también pueden interferir en la medición.

nica pulmonar. •

Descenso de las cifras de EtCO,. Situación en la que hay disminución

Es fundamental no confund ir la medición de la saturación de oxígeno de la

del metabolismo, como puede ser la hipotermia. Es frecuente el des-

hemoglobina (%Sa' O,) con la presión pa rcial arterial de oxígeno (PaO,). El

censo del EtCO, en cualquier situación que aumente el espacio muerto

primero es un va lor gasométrico indirecto y el segundo un método de aná li-

alveolar (zonas ventiladas y no prefundidas), como puede ser en la hipo-

sis directo que se obtiene procesando una muestra de sangre arteria l en un

tens ión, dism inución del gasto cardíaco, hemorragia aguda, embolia

ana lizador de gases de laboratorio. Ambos parámetros están re lacionados

pu lmonar, embolia gaseosa y parada cardíaca.

mediante la curva de d isociación de la hemoglobina. La gasometría arterial

,

aporta los valores de la PaO y de SaO

Espirometría

,

La espirometría consiste en la medida de parámetros fisiológicos respiratorios que pueden ser medidos en el respirador, como presiones, vo lúmenes y flujo en la VA.

Monitorización de la ventilación Estas medidas a la vez pueden ser integrad as para estimar valores de distensión pulmonar: •

El objetivo de la monitorización de la venti lación (MIR 14· 15, 130) es asegu -

Presión. Los fact ores principales que cond icionan los valores de presión en la vía aérea son: volumen de aire insuflado, resistencia de las vías

rar una adecuada venti lación alveolar durante todo el acto anestésico.

aéreas y d istensibilidad pulmon ar. Es imprescindible marcar unos nive-

Métodos de monitorización

les de alarma de presión: Mínimo. Permite identificar situaciones de fuga de aire del sistema y/o

Capnograffa

desconexión accidental de la ventilación mecánica. Máximo. Permite identificar y prevenir situaciones de riesgo para el desarrollo de barotrauma.

La med ición de la concentración de ca, al fina l de la espiración (endtidaJ COl o EtCO,) permite valorar principalmente una adecuada ventilación durante

También perm ite reconocer la presencia de la intubación selectiva

una anestesia general.

bronquial (desplazamiento del TET durante la cirugía) o de un neumotórax.

La colocación correcta del TET debe verificarse mediante la evaluación clínica •


y por el anál isis del ca, en el aire espirado. La eva luación clín ica (auscultación)

Volúmenes. Aportan los valo re s de parámetros relacionados con la ven-

permite valorar la ventilación simétrica de ambos hem itórax (excluyendo la

tilación Ve. La comparación de los valores de dichos parámetros en la

introducción del tubo en un bronquio principal, generalmente el derecho),

rama inspiratoria respecto a la rama espiratoria permite detectar fugas

mientras que la detección de ca, en el aire espirado permite asegurar la pre-

del circuito respiratorio.

sencia del TET en la VA (excluyendo la intubación esofágica).

Otro parámetro que resulta útil y que está relacionado con la medida

Durante la ventil ación mecánica en una anestesia genera l, niveles eleva -

de presiones es la distensibi lidad pulmonar. Este parámetro es una re lación entre e l cambio de volumen alcanzado con la presión i-

dos de EtCO, reflejarían hipoventilación alveolar, mientras que cifras bajas

nistrada, de esta forma se logra obtener un gráfico en bucle que

corresponderían a hiperventilación alveolar.

permite eva luar de forma d inám ica los cambios en la distensibilidad pulmonar y así entender e interpretar estos camb ios según la situa ción cl ínica del paciente.

El ajuste del grado de ventilación alveolar se real iza a través del volumen •

minuto (VM), mod ificando los valores del volumen corriente o tidal (Vc o Vt)

y/o la frecuencia re spiratoria (FR).

Flujo. La medida del flujo en los ciclos respiratorios aporta información de las resistencias de la VA y la distensibilidad pulmonar.

Concentración de agentes anestésicos inhalados

VM" Vc x FR A mayor VM, mayor ventilación alveolar y descenso en los niveles de EteO"

En el caso de uso de agentes anestésicos inhalados, debe monitorizarse su

y viceversa.

concentración en el circuito respirator io (Figura 29).

34


,

05 . Monitorización en anestesia

del ventrículo derecho; es decir, una medición aproximada del estado de volemia del paciente. Los valores normales de PVC son 3-6 mmHg, medidos en un paciente sin patología cardiopulmonar previa, en decúbito supino y con respiración espontánea. Es importante comentar que la PVC se ha usado durante muchos años como un importante indicador de volem ia; sin embargo, la med ida de la PVC se ha puesto en duda tras var ios estudios publicados. A pesar de que un valor de PVC alto puede ser indicador de volumen sanguíneo elevado, éste puede estar sujeto a malinterpretación. Un ejemplo muy clásico es en caso de infarto de ventrícu lo derecho en el que se puede apreciar una PVC alta y no se debe a hipervolem ia, sino a un fa llo de bomba del ventrículo derecho. Por ello, la interpretación de los va lores de PVC debería hacerse más como NtendenciaN durante la intervención quirúrgica, que como el aná lisis estricto respecto a unos valores de referencia considerados como norma les. Se debe recordar que en pacientes sometidos a

VT

venti lación mecánica con uso de PEEp, debe restarse su valor a la medida de presión de PVC obten ida, para obtener el valor NrealN de la PVC.

FR ~

•

Monitorización de concentración de desfturano

Otros parámetros hemodinámicos: Presión de la arteria pulmonar. Mediante la co locación de un catéter de Swan-Ganz. La medida de la presión capi lar pulmonar de enclavamiento (P) se corre laciona con la presión telediastó lica del ventrículo izquierdo. Este tipo de catéter también permite la medición de la PVC.

Monitorización de la circulación

Medición del gasto cardíaco. Mediante d iversos métodos como termodi lución (a través de catéter Swan-Ganz), Doppler (a través

El objetivo de la monitorización de la circulación (MIR 13-14, 23; MIR 13-14, 24)

de una sonda esofágica) y pletismografía de impedancia, o bien por la visua li zación en tiempo real del llenado de las cavidades cardía-

es asegurar una adecuada sit uación hemodinám ica del paciente.

cas y cuantificación de la fracción de eyección, con la ecocardiogra fía transesofágica.

Métodos de monitorización

Saturación venosa mixta de oxígeno (SvmOJ. Obten ida a partir de una muestra sangu ínea de la arteria pulmonar. Refleja la re lación

•

Electrocardiograma continuo. Mediante el reg istro continuo del ECG,

entre el aporte y el consumo de oxígeno. Valores inferiores al 70%

permit e detect ar y tratar patologías que pueden aparecer durante el

son considerados patológicos.

acto anestésico (brad icardia, taquiarr itmias, bloqueos, cambios en el Sr, entre otras). •

Tensión arterial. Puede rea lizarse med iante: Método no invasivo. Manguito de tensión arterial que puede colo-

Monitorización fisiológica discrecional

carse en el miembro superior o inferior. Permite una monitorización discontinua de los valores de tensión arterial, según periodos de tiempo prefijados (generalmente, cada 5 o 10 min). Método invasivo. Método de monitorización continua de la ten -

En este apartado se incluyen parámetros fisiológicos que no están inclu idos

sión arterial mediante la canalizac ión de una vía arterial. Es más efi-

en los mínimos imprescindibles de monitorización, pero que pueden resultar

caz y ráp ida en la detección de los cambios agudos de la situación

muy úti les en cierto tipo de situaciones concretas.

hemodinámica del paciente. Es necesaria su utilización en aquellas intervenciones en las que se prevén sit uaciones de inest abili -

Relajación muscular

dad hemodinám ica (como sangrado abundante, arritmias graves), El bloqueo neuromuscular (BNM) se emplea con mucha frecuencia en la

intervenciones quirúrgicas mayores o pacientes ASA III-IV.

práctica médica, especialmente en anestesiología y unidades de cu idados


•

Débito urinario. Dentro de ciertos límites, y en pacientes con función

críticos. Se util iza para facilitar la intubación endotraqueal y lograr relajación

rena l previa conservada, la diuresis es un marcador muy útil para va lorar

suficiente durante el acto quirúrgico, así como para perm itir la venti lación

el flujo sanguíneo rena l e, indirectamente, la situación hemodinámica

contro lada.

global del paciente. La mon itorizac ión de la diuresis es horaria en un

•

paciente adulto a ritmos entre 0,5 -1 ml/kg/h, que reflejan una adecuada

Diversos estudios han demostrado que la va loración clínica de la profundi-

reposición de fluidos durante el periodo intraoperatorio.

dad del bloqueo con la apertura de los ojos, apretar la mano, levantar la

Presión venosa central (PVC). Mediante la colocación de un catéter venoso en la desembocadura de la vena cava superior en la aurí-

cabeza 5 s, sacar la lengua, parámetros resp iratorios (distensibilidad torácica, fuerza inspiratoria y volumen corriente, etc.) son muy imprecisos, y no

cula derecha. Los puntos de venoso más utilizados son la vena

resu ltan suficientes para descartar la presencia de BNM residua l. Del mismo

yugular interna o la vena subclavia. La presión en la aurícula derecha

modo, est á demost rado que la presencia de bloqueo res idua l aumenta las

se puede equiparar a la presión teled iastólica del ventrícu lo derecho,

compl icaciones pulmonares postoperatorias y, en definitiva, la morbimorta-

siempre que no exista estenosis tricuspídea significativa. Con ello,

lidad de los pacientes. Por ello, es fundamenta l lograr una buena monit ori-

puede estimarse el llenado ventricular derecho y, por tanto, la precarga

zación del BNM.

3S



ANESTESIOlOGIA

La monitorizac ión del BNM tiene como objetivos principales:

anestésicos uti li zados. Está demostrado que el uso de monitores de profun-

•

Va lorar la veloc idad de instauración y la profundidad de la curarización,

didad anestésica ha reducido el consumo de anestésicos en quirófano, dis-

perm itiendo una mejor dosificac ión de los bloqueantes neuromusculares.

minuyendo los efectos asociados a la sobredosificación; también disminuye

Mantener el grado adecuado de BNM intraoperatorio en función de las

la incidencia de despertar intraoperatorio y reduce el tiempo de emersión.

necesidades quirúrgicas. Elegir el momento más apropiado para la e)(tubación.

La vig ilancia clínica (med iante control de constantes vit ales como frecuen -

Elegir el momento más apropiado para la antagonizaci6n del BNM si

cia cardíaca, tens ión arteria l) es útil, pero insuficiente para asegurar una

fuera necesario.

correcta profundidad anestésica, especia lmente en el paciente al que se han

Detectar un posible BNM res idua l.

istrado bloqueantes neuromusculares.

• • • •

Por todo ello, en aquellas cirugías en las que se precise mantener el BNM

Todos los agentes anestésicos deprimen, en diversos grados, la actividad

intraoperatorio, es recomendab le su monitorización. Ciertas patologías, como

eléctrica y metaból ica de las neuronas. Dicha inh ibición es directamente

miastenia gravis o síndromes miastén icos y miopatías, también son subsidia-

proporcional a la profundidad de la anestesia. Por ello, la vigilancia neuro-

rias de mon itor ización. Sin embargo, en aquellas cirugías que sólo precisan la

fis iológica constituye el método más empleado en la act ualidad para moni-

dosis de relajación necesaria para facilit ar la intubación endotraqueal, dicha

torizar la profund idad anestésica.

monitorización no es necesaria. Existen varias técnicas neurofisiológicas que perm iten dicha mon itorización:

•

La valoración objetiva de la profundidad del BNM se basa en un neuroestimu lador que produce un estímulo eléctrico periódico sobre un nervio motor

Interpretación continua del electroencefalograma. Los fármacos anestésicos provocan una depresión dosis-depend iente de la actividad cere-

periférico, reg istrándose la respuesta contrácti l del músculo inervado. El ner-

bral-cortica l, que se expresa por el desarrollo de un trazado de EEG con

vio más utilizado es el nervio mediano, midiéndose la respuest a contrácti l

mayor ampl itud y menor frecuencia. Esta técn ica de monitorización es

del músculo aductor del pulgar; también se puede utilizar el nervio tibia l

quizá la más úti l y precisa para valorar la profundidad anestésica, así

posterior con respuesta del flexor corto del primer dedo del pie y el nervio

como para la detección precoz de sufrimiento cortical por isquemia en

facial con respuesta del corrugador superciliar.

anestesias de alto r iesgo (cirugía de carótida). Sin embargo, presenta dos inconven ientes importantes que limitan su utilización en la práctica

El método de monitorización más extendido en la actualidad se denom ina

clínica habitual: la complejidad de la interpret ación del trazado del EEG

01tour) (Figura 30). Consiste en aplicar cuatro estímulos sucesivos

y la presencia de interferencias con otros dispositivos utilizados en qui-

TOF (train

a una intensidad determinada (un estímulo cada 0,5 s). El va lor a estudiar es

rófano (bisturí eléctrico).

•

un coc iente resu ltante de la división de la cuarta respuesta entre la primera

BIS (análisis biespectral). Consiste en un análisis complejo del EEG y

respuesta y se le conoce como TOF ratio (TR) (T4(T1). En ausencia de BNM,

de l electrom iograma (EMG), que son procesados en un valor numérico

las cuatro respuestas son de igua l altura, por lo que el TOF será de 1. Sin

(de O a 100), que refleja el grado de profund idad anestésica. Valores de BIS comprendidos entre 40- 60 son los adecuados durante la anes -

embargo, en un paciente que sufre BNM, la respuesta al primer estímulo es siempre mayor que al último, por lo que el coc iente T4(T1 < 100%. Actua lmente se acepta que el momento más apropiado para la extubación endo-

dad de que el paciente presente un despertar intraoperatorio o tenga

traqueal coinc ide con una relación T4(T1 > 90%.

memoria intrínseca del procedimiento; y cuando el BIS es superior a

tesia general; cuando el BIS es mayor de 60, hay un 50% de probabili-

80 existe la posibilidad de recuperar memoria extrínseca del mismo (Figura 31). •

Entropía. Consiste en un análisis matemático de var ios segmentos sucesivos del EEG y del EMG para identificar algunos estímulo externos, como el dolor quirúrgico. El resu ltado es otro valor numérico que expresa el grado de profundidad anestésica. Cifras de entropía entre 40 y 60 son

T

1-1 .1 1_1 r

•

•

las adecuadas durante la anestesia genera l (Figura 32).

1 .-. .-.

1 1_1 1_1

,

a


• BIS Monitorización TOF

Profundidad de la anestesia La monit orización de la profundidad anestésica se fundamenta en el aná lisis de la onda del electroencefa lograma (EEG). ~sta resulta de util idad para el anestesiólogo durante el procedimiento quirúrgico para determinar la Monitor de análisis biespectral (BIS)

profundidad anestésica y ayuda a individual izar las dosis de los fármacos

36

" ..... ~ '':,;,"'' • . "

EMG


,

05 . Monitorización en anestesia

Temperatura corporal La monitorización de la temperatura corporal permite identificar de forma precoz cambios que pueden afectar a la homeostasis del paciente: •

Hipertermia. Sepsis, cr isis tirotóxica, hiperterm ia ma ligna, reacción

•

alérgica a hemoderivados ... Hipotermia (más frecuente). Intervenciones prolongadas, hemorragias con infusión de grandes volúmenes de flu idos y/o hemoderivados, campo quirúrgico extenso ...

La temperatura de la piel no se considera apropiada para su mon itorización durante el acto anestésico. La medida de la temperatura corporal debe real izarse med iante la colocación de una sonda de temperatura en: esófago, vejiga, recto o nasofaringe (temperatura central). La localización más habitual es a nivel del esófago.

Monitorización de entropia

PREGUNTAS ·

MIR

El BIS Y la entropía son los métodos de monitorización de la profundidad

.1 MIR 14--15, 130 .1 MIR 13-14, 23, 24

anestésica más utilizados en la práctica clínica habitual.

Ideasclave .1 Los mínimos de monitorización en todo paciente sometido a una anestesia

.1 La monitorización de la relajac ión muscular mediante la técnica TOF es

general incluyen monitorización de oxigenación, ventilación y circu lación.

.1 Otros parámetros recomendab les de monit orización son temperatura

la medida más eficaz para detectar la re lajación muscular res idual. Se considera que el momento apropiado para la extubación es aquél en el que la relac ión T4(Tl > 90% .

corporal, concentración de gases anestésicos, relajac ión muscular y profundidad anestésica.

.1 La vig ilancia neurofisiológica (B IS o entropía) constituye el método más empleado en la actualidad para mon itorizar la profundidad anestésica .

.1 La pulsioximetría informa del porcentaje de saturación de oxígeno de la .1 La monitorización de la temperatura en el periodo intraoperatorio debe

hemoglobina en sangre periférica. Este concepto no debe conf und irse con la presión parcial arterial de oxígeno.

ser central.

.1 La ventilación alveolar se va lora mediante capnografía, atend iendo a los niveles de CO, en el aire espirado.

Casosclínicos


Un varón de 28 años está siendo sometido a una cirugía de hernia discal L3-L4, bajo anestesia general. A los 5 min de su colocación en posición de decúbito prono, las alarmas de monitorización ventilatoria reflejan un aumento importante de las presiones en la vía aérea. La auscul tación pulmonar demuestra la ausencia de ruidos resp iratorios en hemitórax izqu ierdo, con ventilación normal en el hemitórax derecho. La causa más probable de dichas alteraciones es:

1) Intolerancia del paciente a la posición de prono. 2) Desplazamiento del tubo endotraqueal hacia el bronqu io principal derecho. 3) Fallo del equipo de mon itorización. 4) Crisis de broncoespasmo.

RC: 2

37



" Tema ~ im¡mtante. Es un carítulo con uno ool'rlta
Este capít ulo comprende una serie de entidades muy heterogéneas. Por ello, se empezará por dos que, pese a ser re lativamente poco frecuentes, requie-

Cuando se produce la mutación de alguno de estos canales y bajo la pre-

ren un diagnóstico precoz V una pronta actuación por parte del facu ltativo: la

que impl ica su acumulación en el citosol, con la cons iguiente contracción

hipertermia maligna (MIR 12-13, 138) Y las reacciones anafilácticas. A conti-

muscular sostenida.

sencia de determinados desencadenantes, hay una disregulación del calcio

nuación, se explicarán brevemente otras complicaciones más frecuentes que pueden, asim ismo, tene r importantes consecuencias para el paciente.

Se han descr ito más de 80 mutaciones del gen que codifica para RYR1, localizado en el cromosoma 19q y que es responsable de más de la mitad de episod ios de hipertermia maligna. As imismo, se han descrito tamb ién

o

mutaciones para la subunidad a del gen que codifica para el receptor de DHP.

Hipertermia maligna

Fármacos desencadenantes

La hipertermia maligna (HM) constituye un trastorno farmacogenético aso-

Los fármacos desencadenantes de las cris is de HM son los agentes halogena-

ciado a una mala regulación del calc io intracelular en el músculo esquelético.

dos (halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano, desflurano), asociados o no

Así, en pacientes susceptibles y tras la exposición a determinados agentes

a la istración de succinilcoli na. En algunos casos, se han descrito epi-

desencadenantes (anestésicos halogenados, succinilcolina y, más ra ramente,

sodios asociados únicamente a la istración de ésta. Además, hay que

calor y ejercicio vigoroso), se produce un aumento del metabolismo y una

tene r en cuenta que, dado que en múltiples ocasiones estos episodios apa -

afectación muscular que, sin tratamiento, puede conl levar la muerte del

recen en personas ya previamente expuestas a anestésicos, una anestesia

paciente.

general previa sin incidencias no excluye el diagnóstico.

Epidemiología

Manifestaciones clínicas

La incidencia de episod ios de HM durante o tras la anestesia general varía

Las manifestaciones clín icas (MIR 12·13, 138) de la HM son muy variadas,

entre 1/10.000 y 1/250.000, produciéndose muchos de estos casos en la

pero típicamente el cuadro clín ico precoz incluye hipercapnia, taquicard ia

población pediátrica. Sin embargo, dado que se trata de una enfermedad

sinusal y r igidez de los músculos maseteros. Estos síntomas pueden presen-

que sólo se man ifiesta tras unos desencadenantes muy específicos, la pre-

tarse inmediatamente después de la istración de los fármacos, durante

va lencia de susceptibilidad a HM es probablemente mayor. Además, dichos

la ci r ugía o tras el despertar:

episodios pueden manifestarse de forma atípica o con sintomatología leve,

•

Signos de aparición precoz:

por lo que podrían pasar desapercibidos. Asimismo, aproximadamente la

Hipercapn ia. Suele ser el signo más precoz. Si el paciente está en

mitad de pacientes d iagnosticados de HM han sido expuestos con anteriori-

ventilación mecánica, se producirá una elevación de las cifras de

dad a anestésicos sin haberse producido síntomas.

EtCO , (niveles de CO, al final de la espiración). Si el paciente estu v iera en ventilación espontánea, este aumento de los niveles de

Fisiopatología

CO, se traduciría en un aumento de la frecuenc ia respirator ia. El


aumento de CO, conl levará acidosis respiratoria. La HM es una enfermedad de transmisión genética (habitualmente autosó-

Taquicardia sinusal e hipertensión.

mica dominante) en la que se produce una alteración de la homeostasis del

Rig idez de los maseteros o trismo.

calcio.

Rigidez muscular generalizada. Se considera patognomónico de HM si aparece en un paciente que ha recibido bloqueantes neuromus-

En una cé lula muscular normal, el potencial de acción se propaga a través

cula res y se acompaña de otros signos sugerentes de aumento del

de los túbulos T (invaginaciones de la membrana) mediante la apertura de

metabol ismo muscu lar.

canales de calcio (receptor de d ihidropirid ina [DHP]). El aumento de calcio

•

citosólico estimula el receptor de r ianodina (RYR1) del retícu lo sarcoplasmá -

Signos de aparición tardía:

tico (RS), que se abre per mitiendo la sa lida de calcio del RS al citosol. Este

Hipertem ia. Elevación de la temperatura central en respuesta al

aumento de ca lcio permite la contracción muscular. Durante la re lajación, el

aumento del metabolismo que genera la contracción muscular

calcio vuelve al interior del RS mediante una bomba de Ca" dependiente de

mantenida. Se sobrepasa la capacidad del cuerpo de disipar el calor

ATP (SERCA).

generado. Vasodilatación y sudoración profusa.

38


Complicaciones relacionadas con la anestesia \


Mioglobinuria por rabdomiól isis mas iva, que puede generar insufi· ciencia renal. Se aprecia un aumento de CK en la analítica. Arr itmias asociadas a hiperpotasemia, que pueden desencadenar taquicardia y/o fibrilación ventr icular. Asimismo, el aumento del consumo de oxígeno puede precipitar la apar ición de un síndrome coronario agudo. Ac idosis mixta: metabólica y respirator ia. Se observa un aumento de los niveles de lactato en sangre.

5. 6.

•

Se debe usar un resp irador libre de gases, es dec ir, una máquina que no se haya usado previamente para istrar agentes ha logenados. Monitorización continua de l ECG, EtCO" SatO" TA, tempe ratura central, diu re sis y controles gasométricos, V de los niveles de potasio y CK de forma seriada. Disponer de dantroleno en cantidades suficientes en quirófano. Disponibil idad de cama de cu idados críticos postoperatorios en previsión de un posible episod io de HM.

• •

Ante la sospecha clínica de un episod io de HM se debe actuar con rapidez, sin necesidad de esperar a los resultados analíticos. Los pasos serán los siguientes: 1. Suspender el agente causante. Se debe interrump ir la ist ración de agentes halogenados y, si no pudiera suspenderse la cirugía, sustituir por propofol en perfusión continua intravenosa V finalizar la in tervención lo más rápido posible. 2. Asegurar la vía aérea y una correcta ventilación: Se procederá a la intubación endotraqueal, si el paciente no lo estuviera. istración de 0, al 100%. Aumento de l flujo de gases frescos. Aumento de la ventilación por minuto (mediante un aumento del vo lumen corriente o de la frecuencia res piratoria) para aumentar la eliminación de CO,.

4.

No hay contraindicación para el uso de bloqueantes neuromusculares no despo larizantes, como rocuronio o cisatracurio.

•

Tratamiento

3.

•

En la Tabla 23 se resumen las principales características de la HM. Tabla 23

Mutación del gen RYRl o del rl'{eptor de DPH + desencadenante -7 acumulación (ah citosólico -7 contracción muscular mantenida e hipermetabolismo Anestésicos halogenados ylo succinikolina

Cuadro dfnico

Sintomatología Hipertennia, rabdomi61isis con mioglobinuria tardía yl' CK, hiperpotasemia, anitmias, acidosis mixta (1'lactato). CID, SCA, muerte

istración de dantroleno. Se trata del único antídoto conocido pa ra la HM. Actúa sob re el receptor de rianod ina (RYR1) inh ibiendo la acumulación del calcio int race lular y, por tanto, revirtiendo la rigidez muscular y el hipermetabolismo. Se inicia el tratamiento con un bolo de 2,5 mg/kg i.v., pudiendo repetirse hasta una dos is total de 10 mg/kg. Una vez que se haya consegu ido re solver la crisis, se inistrarán dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/4-6 h durante 24-48 h. Tratamiento sintomático V de soporte. Se iniciará e l tratamiento habitua l para la hiperpotasemia V la acidos is, se instaurarán med idas para el control de las arritm ias y medidas de enfriamiento activo del paciente (sueros fríos intravenosos o lavado de cavidades con e llos, bolsas de hie lo sobre la piel de l paciente ... ). Controles analíticos seriados V control de diuresis. Valorar el traslado del paciente a una unidad de cuidados críticos postoperatorios.

Test de contracción in vitro con halotano ylo cafeína yanálisis genético • Suspender agentes halogenados; suspender cirugía o usar propofol Lv., si no es posible. Dantroleno: bolo inicial de 2,5 mgJkg. Mantener 24-48 h tras resolución • Aumentarventilación (intubar si no lo estaba), FiOr 100% • Tratamiento de anitmias, hiperpotasemia, acidosis, enfriamiento activo ... • Control de diuresis, analíticas seriadas • Traslado a UCI • Anestesia regional oanestesia general con propofol Lv. y respirador libre de gases • Uso de bloqueantes musculares NO despolarizantes • Monitorización: monitorización habitual + temperatura central, diuresis, analíticas seriadas (K, n, lactato) • Disponerdedantroleno • Posibilidad de cama en UCI

Diagnóstico Tal como se ha expuesto, el d iagnóstico inicial es únicamente clínico. Tras la reso lución de l cuadro, se deberá proceder a l diagnóstico de susceptibilidad para HM mediante e l test de contracción in vitro: se obtiene una bio psia muscular (habitualmente del cuádriceps del paciente) y se somete la muestra a la exposición a halotano ± cafeína. Se considera positiva si se produce contracción muscular. Después, se debe proceder a un estud io genético para identificar la mutación responsable. Habrá que hacer también un cribado de los familiares.


Sintomatología Hipercapnia = l' mOl taquicardia sinusal, precoz trismo, rigidez muscular generalizada, acidosis respiratoria

Tabla resumen de la hipertermia maligna

Anafilaxia

Cómo anestesiar a un paciente con susceptibilidad para hipertermia maligna

Fisiopatologia La anafilaxia es un síndrome agudo, mu ltis istémico y potencia lmente letal, que resulta de la liberación aguda de mediadores de mastocitos y basófilos a l torrente sanguíneo. Se distinguen dos tipos de reacciones: • Reacciones anafilácticas. Mediadas po r inmunoglobulinas específicas tipo IgE. Precisan exposición previa al agente responsable o a algún a lérgeno con el que tenga reactividad cruzada. Es una reacción de hipersensibilidad inmediata tipo 1.

Hay que tener en cuenta los siguientes puntos: • Contraind icaciónabsoluta para la succinilcolina o losagentesvoláti les. Por tanto, se intentará emplear anestesia regional siempre que sea posible, o proceder a una anestes ia genera l con istración de anestésicos intravenosos durante la inducc ión V manten imiento (propofol hab itualmente).

39


06. Complicaciones relacionadas con la anestesia

ANESTESIOlOGIA

~;~=========

Los tres agentes causantes de la mayoría de las reacciones anafilácticas en anestesia son: Bloqueantes neuromuscu lares. Responsab les de más de la mit ad de los casos.

Despertar intraoperatorio

Látex. Ocupa el segundo lugar.

Antibióticos.

El despertar intraoperatorio (DIO) consiste en un inadecuado nivel de consciencia durante un procedimiento bajo anestesia general, que deja recuerdo

•

Reacciones anafilactoides. Se trata de reacciones no inmunomediadas. Se produce una liberación de histamina, debido a la acción direct a del agente responsable sobre basófilos y mastocitos. Por tanto, no precisa

acarrear importantes secuelas psicológicas.

exposición previa. Entre los fármacos responsables de reacc iones anafi -

Factores de riesgo

explícito del mismo en el paciente. Es una complicación grave que puede

lactoides destacan: Propofol.

Las principales causas de DIO son las siguientes:

Bloqueantes neuromuscu lares benzilisoquinolínicos: atracurio y

•

Fallo en la dosificación de los fármacos o error en la técn ica de is-

mivacur io. El cisatracurio produce una liberación mucho menor de

tración (confusión con las jeringas o mal funcionamiento del sistema de

histamina.

inistración intravenoso, por ejemplo).

Morfina y meperidina.

•

Vancomicina.

Cierto tipo de cirugías: cirugías obstétricas urgentes, por politraumatismo, cirugía cardíaca ...

•

Manifestaciones clínicas

Incremento en los requerimientos farmacológicos por características genéticas propias o por inducción del metabol ismo por consumo crónico de alcohol, benzodiacepinas u otros fármacos.

Los síntomas y signos más habituales son: •

•

Afectación de piel y mucosas. Presente hasta en el 90% de la reacciones.

Medidas preventivas

Aparece rash cutáneo, eritema, urticaria, edema de mucosas ... •

• •

Pacientes inestables hemodinámicamente.

Afectación respiratoria. Presente en hasta el 70% de los casos en forma de broncoespasmo y estridor, pero tamb ién con tos o conges-

Entre las medidas preventivas destacan las siguientes:

tión nasa l.

•

Comprobar la adecuada istración de los anestésicos. Se deberá

Afectación cardiovascular: síncope, hipotensión, taqu icard ia, arritm ias,

efectuar una correcta identificación de l contenido de las jeringas, com-

shock, paro cardíaco.

probación del buen funcionamiento de respirador y sistemas de infusión

Afectac ión gastrointestinal: náuseas, vóm itos, dolor abdominal o diarrea.

intravenosa, programación de alarmas para detectar de forma precoz un fallo en los sistemas, valorar la concentración alveolar mínima i-

Todos estos síntomas pueden presentarse aislados o con diferente intens i-

nistrada en el caso de los agentes halogenados ...

•

dad, lo que en ocas iones puede d ificultar el diagnóstico. Por regla general,

Monitorización de la profundidad anestésica. En la actualidad existe

las reacc iones anafi lactoides son más leves y con un predomin io de los

monitorización específica para valorar la profundidad anestésica. La más

síntomas cutáneos.

utilizada es el BIS, que procesa la señal de electroencefalografía fronta l mediante complejos algoritmos matemáticos y proporciona un valor

Diagnóstico

adimensional que se correlac iona con la profund idad anestésica.

El diagnóstico inicial es clínico. Una vez controlado el cuadro, se debe iniciar el estudio inmediato del episodio. Se extraerán dos muestras sanguíneas (durante la primera hora y a las 2 h del inicio) en las que se anal izarán

Náuseas y vómitos postoperatorios

los niveles de triptasa, C3, C4, C1 inhibidor y algunas IgE específicas de los agentes a los que el paciente haya estado expuesto. Los niveles de histam ina habitua lmente no se estud iarán, deb ido a su rápida desaparición del plasma. Posteriormente, de forma diferida, se realizarán estudios para determinar

La aparición de náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO) es una de las

los agentes causa les como el Prick-test o incluso la exposición a agentes

compl icaciones más frecuentes de l periodo posqu irúrg ico. Su incidencia

anestésicos en quirófano de forma controlada.

varía en re lación con los factores propios del paciente, los fármacos anestés icos usados y el tipo de cirugía, pudiendo ser de hasta el 80% si no se


Tratamiento

inistra la profilaxis adecuada. Dichas complicaciones se asocian a un ma lestar importante para el paciente y podrían interferir en el correcto desa-

Ante la sospecha cl ínica de reacc ión anafiláctica se debe:

rrol lo de la recuperación postoperatoria, siendo responsables de producir

•

Suspender la istración del posible fármaco causante.

o agravar trastornos hidroelectrolíticos, hematomas del lecho qu irúrg ico,

•

Asegurar la vía aérea. Valorar la necesidad de intubación precoz (si hay edema) y istrar 0, al 100%.

dehiscencias de suturas, aumentos de presión intraocular o intracranea l...

Cana lizar vías venosas de alto flujo y istrar fluidos. Posición de

sanitarios.

•

Además, supone un incremento en el consumo de recursos y en los costes

Trendelenburg. •

Fisiopatologia del vómito

Medidas farmacológicas. La adrenal ina es el fármaco de elección y debería istrarse en cuadros moderados-graves lo antes posible por vía intramuscular o intravenosa. También se pueden inistrar

Aunque no hay todavía un conoc imiento preciso sobre los procesos y cir-

~,-agonistas, anti -H" anti -H,

cuitos neuronales exactos que llevan a la emesis, se acepta la existen cia de un "centro del vóm ito N que estaría situado en el bulbo raqu ídeo y

y/o corticoides (inicio de acción lento, se

usan para prevenir las reacc iones bifásicas).

40


,


Profilaxis

se encargaría de procesar los estímulos recibidos y elaborar la respuesta motora. las aferencias proceden de la mucosa gastrointestinal y la orofaringe, así como de determ inadas zonas del córtex cerebral, am ígdala, tálamo, núcleos vestibulares y área postrema del IV ventr ícu lo. Todo esto se produce a través de la estimulación de receptores que se localizan tanto a n ivel central como periférico (receptores histaminérgicos H1, serotoninérg icos 5-HT3, NK 1, dopaminérgicos D2, receptores muscarínicos). Como resu ltado de estas interacciones, aparecen las náuseas y el reflejo de l vóm ito.

Indicada en aquellos pacientes que present an riesgo de NVPO. 5e istrarán uno, dos o más fármacos en func ión del número de factores de riesgo que presente e l paciente (escala de Apfel). Además, en pacientes con a lto riesgo, se pueden llevar a cabo medidas de reducción del riesgo basal: uso de propofol en lugar de gases halogenados durante la intervención, elección de anestesia regional si se puede, hidratac ión adecuada, minimizar el uso de opioides perioperatorios, entre otras.

Factores de riesgo

Tratamiento

Se describen tres grandes grupos de factores asociados a la aparic ión de náuseas y vóm itos: • Factores relacionados con el paciente: Edad < 50 años. No fumador. Género femenino: el factor de riesgo más relevante de este grupo. Antecedentes de NVPO y/o cinetosis.

Se establecen las siguientes directrices: • Si no se istró como profilaxis, el fármaco de e lección es el ondansetrón. • Se debe prescribir un antiemético de una fam ilia diferente a los fárma cos istrados como profi lax is • Está permitido reistrar un fármaco previamente usado si han pasado más de 6 horas. • Una a lternativa vá lida, si se está en una unidad de cuidados postoperator io, es el uso de pequeñas dosis de propofol.

•

•

Factores asociados a la anestesia : Uso de opio ides perioperatorios. Anestésicos ha logenados y óxido nitroso: factor más importante de este grupo. Duración de la anestesia.

Complicaciones pulmonares perioperatorias

Factores relacionados con la cirugía: Abordaje laparoscópico. Cirugía ginecológica. Cirugía mamaria. Cirugía ocu lar (en especial de estrabismo). Cirugía neurológica. Cirugía abdominal. Cirugía otorrino laringológica.

los acontecim ientos adversos respiratorios son una de las complicaciones asociadas al acto anestésico más frecuentes en el perioperatorio y conllevan un aumento significativo de la morbimortalidad.

Fisiopatologia Dichas complicaciones pueden aparecer en tres momentos diferenciados: 1. Inducción anestésica : Riesgo de broncoaspiración por la pérd ida de los reflejos protectores de la VA, especialmente en pacientes con #estómago lleno" (cirugías urgentes en las que nose puede esperar a estar en ayunas, obstrucción intestinal, obstetricia ... ). Laringoespasmo y/o broncoespasmo tras intubación (especialmente si la vía aérea es difícil).

Con e l objetivo de posibil itar la identificación de los pacientes con mayor riesgo y faci litar así una correcta profilaxis se han desarro llado múltiples clasificaciones. La más usada es la escala de Apfel (1999) (Tabla 24), que clasifica los pacientes en función de cuatro factores.

Puntuadón Género femenino

1

No fumador

1

Cinetosis o antecedentes de NVPO

1

Uso de opioides postoperatorios

1

Total

~4

2.

Despertar y postoperatorio inmediato. las mismas que en la inducción Vademás: Hipoxemia por atelectasias, hipoventilación o apnea obstructiva por efecto residual de los fármacos. Ma la mecánica ventilatoria con disminución de los volúmenes por alteración de la función muscu lar asociada a la cirugía o por ma l control del dolor.

3.

Periodo postoperatorio tardío. Mala mecánica ventilatoria por alteraciones secundarias a la cirugía, con aparición de SDRA, neumon ía ...


Escala de Aptel (1999)

Profilaxis y tratamiento

Factores de riesgo

los fármacos más usados para e l manejo de NVPO son los siguientes: Antagonistas de los receptores de serotonina S· HT3. El principal repre• sentante de esta familia es e l ondansetrón, considerado el patrón de referencia en e l tratamiento de NVPO. • Corticoesteroides: dexametasona. Antagonistas de los receptores dopaminérgicos D2: droper ido l. • Otros : propofol en pequeñas dosis, metoclopramida, midazolam, esco• polam ina transdérm ica ...

los principales factores de riesgo de complicaciones pulmonares perioperatorias son las sigu ientes: • Factores relacionados con el paciente: Edad: mayor riesgo en pacientes ancianos. Presencia de enfermedad pulmonar (EPOC, asma), especialmente si está mal controlada.

41



ANESTESIOlOGIA

Clasificación ASA> 11.

o

Hipoxemia o hipercapnia.

Insuficiencia ventricu lar izqu ierda.

o

Anemia.

Tabaquismo activo.

o

Hipoterm ia.

Alcoholismo crónico.

Tratamiento •

Factores asociados a la anestesia y a la cirugía: Cirugía esofágica, torácica, vascular, de cabeza y cuel lo, bariátrica.

Se debe inicia r tratamiento sintomático una vez identificado el problema

Cirugía de larga duración.

(p. ej., vasop resores V fluidoterapia para hipotensión) e identificar la causa sub-

Cirugía de carácter urgente.

yacente (solucionar situaciones de acidosis metabólica o hipoxemia, o valorar

Anestes ia genera l.

posibles comp licaciones posquirúrgicas como el sangrado). Se debe considerar que existe un mayor riesgo de eventos isquémicos silentes debido a que

Estrategias preventivas

el paciente rec ibe analgesia durante el postoperatorio, entre otros. El tratamiento farmacológico no d ifiere del habitua l.

Entre las estrategias preventivas, se pueden citar las que siguen: •

Optimización preoperatoria: abandono del hábito tabáqu ico y el alcoholismo, ajuste de la medicación respiratoria, inistración de suplementos nutricionales ...

•

Hipotermia perioperatoria

Venti lación mecán ica con cr iterios de protección pulmonar: vo lúmenes corriente bajos aso ciados a PEEP óptima para el paciente (tras man iobra

de reclutamiento alveolar)' evitar FiO, altas si no se requieren, hipercapLa ausencia de normoterm ia se ha asociado con un aumento de la morb imor-

o

nia permisiva ... Favorecer el abordaje laparoscópico frente al abierto.

talidad, de la estancia hospita laria y de los costes. La hipotermia es la alteración

o

Asegurar la correcta revers ión de los bloqueantes neuromuscu lares.

de la temperatura más frecuente en el postoperatorio V puede condicionar:

o

Protocolos de recuperación V movilización precoz del pac iente,

o

incluvendo fisioterapia respiratoria en el postoperatorio, uso de

por tanto, riesgo de isquemia miocárdica.

analgesia epidural {ha demost rado su superioridad V una menor incidencia de complicaciones pulmonares frent e al uso de opioi-

o o

Coagulopatía y, por tanto, mayor sangrado postoperatorio. Trastornos del rit mo cardíaco.

des intravenosos} y de modalidades de analgesia controladas por

o

Retraso en la cicatrización yaumento del riesgo de infección de la herida quirúrgica V del riesgo de dehiscencia de suturas.

el paciente. o

Apar ición de esca lofríos, que implican un mayor consumo de oxígeno y,

Va lorar la necesidad de venti lación mecánica no invasiva

vIo invasiva.

Etiología

• •

Hay que distinguir: o Factores relacionados con el paciente. El riesgo de hipotermia es mayor

Complicaciones cardiovasculares

en niños y en pacientes de edad avanzada, V disminuye con el aumento

perioperatorias

o

de grasa corporal. Factores asociados a la anestesia. La anestesia neuroaxial produce un bloqueo simp ático que au menta la pérdida de temperatura. La anestesia general también puede condicionar vasodilatación. istración

Entre las compl icaciones cardiovasculares en el perioperatorio se incluyen o

inestabilidad hemodinámica producida por hipotensión, hipertensión o arrit-

de sueros o hemoderivados fríos intravenosos. Factores relacionados con la intervención quirúrgica. Lavado de cavi-

mias, y comp licaciones por isquem ia miocárdica o descompensación de una

dades con suero f río, insuflación abdominal con d ióxido de carbono

insuficiencia cardíaca. Las más frecuentes son hipotensión e hipertensión.

seco V f río, exposición del campo qu irúrgico ...

Siempre se debe descartar que sean secundarias a un trastorno respirator io subyacente.

Prevención

Factores de riesgo o desencadenantes

o

Uso de manta térmica (de aire forzado). Se debe iniciar antes de la inducción.

o o

Constituyen factores de riesgo para la aparición de eventos cardiovascu lares


los siguientes: o Comorbilidad del paciente: historia previa de enfermedad isquém ica

Monit orización de la temperatura central en cirugías de la rga duración. Uso de calentador de sueros si fluidoterapia libe ra l o transfusión de hemoderivados.

coronaria, insuficiencia cardíaca, hipertensión mal contro lada ... o o

GT~===========

Tipo de cirugía: cirugía vascu lar mayor, cirugía torácica, cirugía espina l... Tipo de anestesia. La anestesia intradural y la epidura l producen un bloqueo simpático.

o

Bloqueo muscular residual

Estímulos simpáticos durante la cirugía (manipulación de la VA, dolor) o situación de estrés posqu irúrgico (la agresión quirúrgica produce una acti-

o

vación del sistema simpático que perdura durante el postoperatorio). Alteraciones hidroelectrolíticas.

Se habla de bloqueo muscular residual cuando en el postoperatorio se pro-

o

Mal control del dolor postoperatorio. Puede producir hipertensión o

duce una recu pera ción incompleta de la func ión muscular tras el uso de

isquemia miocárdica por aumento del consumo de oxígeno, por ejemplo.

bloqueantes neuromuscu lares. Ello con lleva un aumento de las complica-

42


,


•

ciones pulmonares postoperatorias, con hipoventilación, hipoxemia, riesgo

Posición de Trendelenburg (Figura 34).

de broncoaspiración por disminución de los reflejos protectores de la VA y obstrucción de ésta. La mejor medida preventiva es una adecuada monitorización del bloqueo muscular acompañado de una reversión de este bloqueo si está indicado

Faja de

~uridad

(T4(T1 < 0,9 en el TOFI. Para el lo se d ispone de la neostigm ina o, en el caso de haber usado rocuron io, del sugammadex.

Delirio postoperatorio

Meia doblada a nivel de las fOd illas Abrazadera de seguridad

Complicación que se presenta con relativa frecuencia durante el perioperatorio en pacientes ancianos, especialmente aquellos que ya presentan cierto deterioro cognitivo o con mucha comorbilidad asociada. Como factores precipitantes

Posición de Trendelenburg

destacan: realización de anestesia generala sedación, profundidad anestésica,

•

uso de opioides como analgesia postoperatoria; pero también mal control del

Posición de litotomía (Figura 35).

dolor, desnutrición, estancia en una unidad de cu idados críticos, mal descanso nocturno, uso de sujeciones, hipoxemia o alteraciones hidroeletrolíticas. Se trata de un trastorno infradiagnosticado que puede conllevar un deterioro cognitivo permanente y cuya prevención es compleja al ser multifactorial.

Rod illa s flexionadas cómodamente

Por tanto, se requiere la instauración de programas multidisciplinares que desarrollen estrategias de prevención, seguimiento y tratamiento eficaces.

Complicaciones asociadas

alrededor del pie

a la postura quirúrgica Nalgas en el borde de la mesa

La posición del paciente durante la cirugía es responsabi lidad de todo el equipo quirúrgico, que deberá cerciorarse no sólo del más fáci l a las estructuras objeto de la intervención, sino t ambién de la correcta protección de aquél las susceptibles de lesionarse.

Posiciones quirúrgicas

Posición de litotomia

Las principales posiciones qu irúrgicas son: • Decúbito supino (Figura 33).

•

Posición en decúbito prono (Figura 36).

Faja


lo~

pies no cue lgan del borde

Faja de

~ujección

los pies no cuelgan del borde Abrazadera de se-guridad

Posición en decúbito prono

Posición de decúbito supino

43



ANESTESIOlOGIA •

Complicaciones

Posición en decúbito lateral lFigura 37).

Las principales complicaciones de este tipo son:

•

Cinta 3dhe~jv
Faja de suje<:ción

Alteración de la mecánica pulmonar. Según la posición requerida durante

Toalla enrollada

la cirugía se producen alteraciones de la relación ventilación/perfusión,

protl'9iendo

con aumento del efecto shunt por atelectasias en el pulmón o región

plexo braquial

declive, V aumento del espacio muerto en el pulmón o región procl ive.

•

Almohada

Alteraciones cardiovasculares. Se trata de alteraciones asociadas a la abol ición de los mecanismos de compensación por el uso de anestesia general o reg iona l. Se producen cambios hemodinámicos asociados a los cambios de postura, que pueden prevenirse o mitigarse med iante una correcta flu idoterapia V el uso de vasopresores.

•

lesiones nerviosas. Se deben a fenómenos de compresión o estiramiento de nervios periféricos. Un ejemplo es la lesión del plexo braquial por estiram iento debido a una posición forzada mantenida durante cierto tiempo.

•

Lesiones oculares. Suelen producirse por compresión d irecta, aunque también pueden ser secundarias a situaciones de hipoxia, hipotensión,

de seguridad

hipertensión, etc. En general son lesiones leves, pero en algunos casos La pierna

de abajo flexionada

pueden llegar a producir la ceguera de uno o ambos ojos.

•

Flanco elevado y acolchado

Lesiones musculares y cutáneas. Son debidas principalmente a mecanismos de compresión directa, especialmente en zonas con prom inencias óseas.

Posición en decúbito lateral

•

•

Posición genupectoral (Figura 38).

Soporte acolchado Faja de sujecdón

lesiones articulares. Se trata de artra lgias debido a posiciones en las que la articulación no está en una situación de reposo. Son poco frecuentes.

PREGUNTAS .

Acolchado protegiendo

MIR

~,<,-"',,,o braquial

./ De las complicaciones postoperatorias las respiratorias son las más usuales. Abrazadera Almohada para proteg er los pies y I"s rodillas

de seg<,¡¡idad

./ La hipertermia ma ligna es una enfermedad genética del músculo estriado esquelético que aparece tras la exposición a un agente desencadenante: anestésico halogenado. La elevación en las cifras de ca, succinilcolina espirado, taqu icardia, hipertensión, sudoración, trismo V rigidez muscular generalizada son signos precoces de hipertermia maligna. La hipertermia es un signo tardío. El dantroleno es el tratam iento de elección.

vio

Posición genupectoral

•

Posición sentada (Figura 39).

./ Los fármacos considerados de primera línea para la profilaxis V tratamiento de las náuseas/vómitos postoperatorios son los antagonistas de los receptores de serotonina 5-HT3, la dexametasona V el droperidol. Cuello

,/ El DIO es una complicación grave por el r iesgo potencial de desarrol lo de secuelas psiqu iátricas. El factor de riesgo más importante para su desarrollo es la dosificación insuficiente de los agentes anestésicos .

con e l tronco


./ Se define el síndrome de Mendelson como la bronco aspiración de contenido gástrico durante la inducción anestésica

vio intubación endotraqueal.

,/ La relajación muscu lar residual se re laciona con un aumento de la incidencia de complicac iones pu lmona res postoperatorias . ./ La monitorización del bloqueo neuromuscular es la med ida más eficaz para evitar el bloqueo muscular residual. Esta sit uación se relac iona con una relación T4/Tl menor del 90%.

para apoyar los pies Acolchado para prevenir

la tensión en las rodillas

,/ El tratamiento del bloqueo neuromuscular residual son los antagonistas de los bloqueantes neuromuscula res.

Posición sentada

44


,



Una mujer de 32 años va a ser sometida a una cirugía reparadora de mama derecha. Es asmática en tratamiento crónico con combinación de corticoides y ~,-inhalados, con buen control y sin agudizaciones recientes. Tras la inducción anestésica, con propofol, fentanilo y succinilcolina, se intuba sin incidencias. Se opta por una técnica anestésica balanceada con desf1urano y remifentanilo como mantenimiento. A los 10 min del inicio de la intervención, las alarmas de los sistemas de monitorización reflejan un aumento importante de los niveles de ca, espirado y taquicardia. A la exploración la paciente está sudorosa y rígida. La causa más probable de dicha clínica es:

1) Reacción alérgica a desflurano. 2) Episodio de hipertermia mal igna. 3) Dosificación insuficiente de agentes anestésicos, especialmente del opiáceo. 4 ) Episodio de despertar intraoperatorio. Re: 2

45



Tema ~ im¡mtante. COOlp3rte (()f1(eptos con el tratamiento del _ , que SI' estudio en el eJigrafe rralamlento de /as axnpliaXi0ne5 mds frEr/Jffi/e'i de Oncalaqía mtdiaJYPaciente Ifflfllool Una Ifftura {ompltnsNa es suficiente.

El dolor postoperatorio es muy frecuente y, aunque puede ser un signo de alerta,

El alivio del dolor y su control debe ser una prioridad para todos los profe -

es intolerable que con la medicación de la que se dispone los pacientes padezcan

sionales sanitarios, para ello se dispone de una variedad de fármacos con

dolor. Hasta un 40-50% de los pacientes intervenidos presenta dolor grave en el

diferentes mecan ismos de acción, que actúan a distintos niveles de la vía

postoperatorio. El objetivo es realizar una detección temprana del mismo, por lo

aferente nociceptiva, debiendo buscarse la mejor combinación de fármacos

que es importante preguntar y explorar adecuadamente al paciente para poder

y la sinergia entre ellos.

iniciar el tratamiento de manera precoz. De esta manera, se dism inuirá la tasa de pacientes con dolor postoperatorio infratratado, se contribuirá a una movilización y recuperación precoz, se disminuirá la estancia y los costes hospitalarios, y se aumentará el grado de satisfacción de los pacientes.

Estrategia de tratamiento

El tratamiento del dolor postoperatorio se basa en el conocimiento de las bases fisiológicas de la transmisión del impulso doloroso y de dónde y cómo actúan los fármacos empleados, realizando un tratam iento del mismo individualizado

En el manejo del dolor postoperatorio es de gran importancia el tratamiento

en cada caso. El objetivo es inistrar la menor dosis de fármacos necesaria

farmacólogico. Tanto en el periodo intraoperatorio como en el postoperatorio,

para obtener una adecuada analgesia, y así minimizar la aparición de efectos

se d ispone de monitorización del paciente y s venosos periféricos y en

secundarios. La ana lgesia debe istrarse en un régimen multimodal, con

ocasiones centrales, así como de catéter epidural si la intervención precisa de

la combinación de fármacos y diferentes vías de istración de los mismos.

su co locación. Es por esto que las vías de istración más utilizadas son la intravenosa y la epidural. Los fármacos que mayoritariamente se istran por vía intravenosa son los opiáceos y los AINE (MIR 10-11, 127). Por vía epidural se istran anestésicos locales, con o sin opiáceos.

Fisiopatología

Existen fármacos adyuvantes como los corticoides, antiespasmódicos, antidepresivos, anticonvulsivantes o miorrelajantes que en ocasiones pueden ser de utilidad.

El dolor agudo postoperatorio se define como un dolor de inicio reciente,

Modalidades de analgesia

duración limitada y que aparece como consecuencia de la estimu laci6n de los receptores nociceptivos de los distintos tejidos y órganos, como resu ltado de la intervención quirúrgica o por lesión directa de fibras nerviosas.

Independ ientemente de la vía de istración, los fármacos pueden i-

En ocasiones, al dolor nociceptivo (somático/visceral) se añade cierto com -

nistrarse de diversas formas:

ponente neuropático, pero su incidencia es mucho menor, siendo el dolor

•

neuropático más característico del dolor crónico.

Bolos. Se istra una dosis pequeña del fármaco en un momento determinado, se pueden definir intervalos de tiempo ajustados a la vida media de los fármacos.

•

Ante la agresión de la cirugía, se liberan med iadores inflamatorios (sustancia p,

un efecto analgésico manten ido.

prostagland inas, seroton ina y acetilcolina) que provocan estimulación de los

•

receptores nociceptivos. El impulso doloroso v iaja posteriormente al asta


Perfusión continua. Se istra fármaco de manera continua, logrando Analgesia controlada por el paciente o PCA. En est a moda lidad es el

dorsal de la médu la espina l, donde se lleva a cabo la sinapsis con la segunda

paciente qu ien, a demanda, se istra la analgesia, siendo para ello

neurona, que cruza aliado opuesto de la médula y asciende a través del haz espinotalámico hasta el sistema reticular ascendente y el t álamo. El proce-

necesaria su colaboración (con buen nivel de consciencia y adecuado nivel cogn itivo). Esta modalidad perm ite un ajuste más individual y un

samiento del estimu lo doloroso, respecto a su significado y localización, se

aumento en el grado de satisfacción del paciente al sentir el contro l de

real iza posteriormente a nive l de la corteza somatosensorial.

la sit uación; además, se ha demostrado una reducción de la dosis globa l

Su característica más destacada es que presenta una intensidad máxima en

inistrada (Figura 40). Infusión continua con PCA. Se istra una perfusión basal de fár-

•

las primeras 24 h Y disminuye progresivamente. En ocasiones el dolor puede

maco de manera continua y además pueden inistrarse bolos. En

persistir y presenta picos de intensidad (siendo necesario descartar comp li-

comparación con la PCA ofrece ventajas en cuanto al control ana lgésico

caciones como infección, dehiscencia de suturas ...), también puede llegar

durante el sueño y una d isminución del número de bolos. Sin embargo,

a cronificarse si permanece en el tiempo, siendo el manejo de este tipo de

se asocia a un mayor consumo tota l de analgésico y a un mayor riesgo de

dolor diferente y de mayor comp lejidad.

depresión respiratoria en el caso de la utilización de opiáceos (Figura 41).

46


Manejo del dolor agudo postoperatorio

cuente en el manejo del dolor postoperatorio. Existen otros opiáceos como la petidina (muy úti l en el temblor postoperatorio), el remifenta nilo V el sufentanilo, pero su uso es mucho menor. •

AINE. Generalmente se inistran combinados con opiáceos para conseguir sinergias entre ellos, aumentando así la potencia de ambos y d isminuyendo los requerim ientos de cada uno por separado, con el result ado de una mejora en el control analgésico.

Vía epidural Es necesario d isponer de un catéter epidura l, que suele colocarse antes de la intervención en condiciones de asepsia en el mismo qu irófano, ofreciendo así la ventaja de pon er utilizarlo también en el intraoperatorio, lo que d isminuye los requerim ientos de fármacos analgésicos intravenosos durante la intervención V tamb ién en el postoperatorio. El espacio intervertebra l en el que se co loca el catéter epidura l depende del nivel analgésico/anestésico que se desee obtener en función del tipo de proced imiento a real izar, siendo muy útil su colocación en cirugía abdominal abierta, cirugía torácica, cirugía Bomba de PCA intravenosa

de inferiores (ortopédica: p. ej., en prótesis de rod il la) V obstetricia; y según el tipo de paciente: patología pulmonar (EPOC, fibrosis pulmonar o resección pu lmonar), obesidad mórbida y pacientes con elevado riesgo anestésico.

I

¡-

I

I

n

Cuando se co loca un catéter ep idura l, hay que testarlo para asegurar su

U

correcta colocación y descartar su mal posición intravascular o intradural, para lo que se realizará una dosis test con anestésico local con adrena lina. Los fármacos utilizados son: •

Anestésicos locales. Se pueden istrar en bo lo o en perfusión continua. Los m ás utilizados son bup ivaca ína, levobupivacaína y rop ivacaína. El objetivo es un bloqueo sensitivo y nociceptivo sin excesivo bloqueo motor. Es necesario tener bien monitorizado al paciente en búsqueda de la aparición de efectos adversos o compl icaciones de la técnica, como excesivo bloqueo motor, control analgésico insuficiente,

000®@(3 000@

hipotensión, náuseas o vóm itos, inyección intravascu lar o signos de infección. En ocasiones, si el bloqueo ana lgésico es incompleto V/o parcheado, debido a la latera lización del catéter ep idura l (altern ancia de dermatomas anestesiados con dermatomas que mantienen sensibilidad), puede ser útil comb inar la vía epidura l con una PCA de opiá ceo intravenosa.

Bomba de PCA epidural

•

Opiáceos. Pueden istrarse dosis bajas de opiáceos junto con los anestésicos loca les por el catéter epidural, buscando así sinergia entre

Vía intravenosa

los dos, de t al m anera que disminuyen los requerimientos de ambos por


separado y se aumenta la potencia analgésica. Los más utilizados son Los fá rmacos que se istran por esta vía son principa lmente los si-

la morfina V el fenta ni lo. Un efecto adverso típico de la istración

guientes: • Opiáceos. Presentan un inicio de acción ráp ido y un efecto potente en

neuroaxial (intradu ral o epidural), y más f recuente que con la istración parenteral del opiáceo, es el prurito. Tras la inistración neu-

el control del dolor.

roaxia l de opioides y, sobre todo, en el caso de la morfina, hay que v igilar

La morfina es el más utilizado en el dolor postoperatorio, actúa rápido

al paciente hasta 24 h después porque puede producirse una depresión

V no tiene techo terapéutico; son los efectos secundarios los que limi-

re sp iratoria d iferida.

tan la dosis. Se dispone de bombas de perfusión intravenosa (PCA)

•

con distintos modos de programación. Ante un dolor moderado-grave

Otros fármacos. Son múltiples los fármacos istrados por vía epidural: ketamina, meperidina, alfentan ilo, hidromorfona, clonidina ...

habitua lmente se istra una infusión basa l continua más bolos de

Bloqueos nerviosos periféricos y de plexos nerviosos

rescate a demanda del paciente. También existe la opción de istrar bolos a demanda únicamente, cuando el dolor es moderado. Por ejemplo: ritmo de infusión basal del opiáceo (1 mg/h de morfina), bolo (1 mg), el tiempo de bloqueo hasta el siguiente bolo (10 min) y una dosis

La anestesia region al consistente en el bloqueo se lectivo de nervios peri-

máxima por interva lo de tiempo (3D mg morfina/4 h).

féricos o plexos nerviosos está en auge, tiene un papel importante y es

El fentan ilo es un opiáceo 100 veces más potente que la morfina, actúa

de gran utilidad en el periodo postoperatorio de determinados procedi -

más rápido que ésta y su v ida media es menor. Su uso también es fre-

mientos.

47


07 . Manejo del dolor agudo postoperatorio


ANESTESIOlOGIA Vía oral

Sobre todo, se aplica en traumatología (cirugía de miembro superior e inferior), cirugía mayor ambulatoria, cirugía pediátrica ... Los bloqueos nerviosos tienen una duración variable, dependiendo del anestésico loca l istrado

Esta vía se utiliza principalmente en el dolor leve-moderado. Se pueden

V de si se deja colocado un catéter para continuar istrando anestésicos

inistrar analgésicos como el paracetamol o el metamizol, AINE como

en el postoperatorio y aumentar así la duración de la analgesia/anestesia.

ibuprofeno y dexketoprofeno u opiáceos como codeína o tramadol.

Estas técn icas se llevan a cabo con neuroestimulación V bajo control ecográfico

de las estructuras nerviosas. Mejoran notablemente el control analgésico en el postoperatorio y d ism inuyen los requerim ientos de fármacos istrados

PREGUNTAS .

.1 MIR 1(}'11, 127

MIR

por vía intravenosa. Los bloqueos nerviosos, como todo procedimiento invasivo, tienen sus indicaciones, contraindicaciones y complicaciones.

Ideasclave .1 La ana lgesia controlada por e l paciente (peA), tanto por vía intrave-

.1 La detección precoz del dolor postoperatorio y el manejo adecuado del mismo dism inuyen la morbimortalidad perioperatoria.

nosa como por vía epidural, es la modalidad de analgesia postope· ratoria más adecuada en los casos de dolor posquirúrgico moderado y grave.

.1 La base del tratamiento del dolor postoperatorio es el trata miento farma -


co lógico. El objetivo es conseguir una adecuada analgesia con la mín ima dosis de fármacos posible, minimizando la aparición de efectos secundarios. Para ello, se comb inan varios tipos de fármacos y vías de istración. En el manejo del dolor agudo postoperatorio las vías de istra ción más adecuadas son la intravenosa y la epidural.

.1 La anestesia regional consistente en bloqueo de nervios periféricos o plexos nerviosos perm ite dism inu ir la istración de fármacos intra· venosos, y su práctica se encuentra en claro aumento.

48


,

Tema ~ iml"XJrtante relaciooado (()11 el capítulode antibióticos de Enfermedades inftrcio5a5, donde se l'IICootra~ de forma más extensa el espe<:tro delos distintos antibióticos y el de I.Js COOlpliGlCiooes ¡xJStoperatori.Js deI.J Ciru<¡Íil gener.¡1.

La profilaxis antibiótica quirúrgica perioperatoria se utiliza para prevenir

•

Infección coexistente en otro foco distante de la incisión qu irúrgica.

la infección del sitio quirúrg ico. Se define como la infección que ocurre en la

•

Estancia preoperatoria prolongada.

incisión quirúrgica o cerca de ésta, dentro de los 30 días posteriores al acto

•

Colonización bacteriana (como s. aureus nasal).

quirúrgico, o de los 90 días posteriores si existe implante de materia l protésico. Las del sitio quirúrgico son las infecciones más comunes y costosas asociadas a la asistencia san itar ia.

Recomendaciones generales de profilaxis antibiótica perioperatoria

Tipos de intervenciones quirúrgicas

1.

La istración del antibiótico debe rea lizarse en los 60 min previos a la

En función del grado de contaminación microbiana esperada durante la cirugía

incisión quirúrgica, para optimizar los niveles plasmáticos en el momento de la incisión. La inducción anestésica es uno de los momentos más reco-

y, por tanto, con la tasa de infección del sitio qu irúrg ico posterior, los distintos

mendables para iniciar la istración (M IR 08-09, 121· CG).

2. 3.

tipos de intervenciones quirúrgicas se clasifican en:

o

limpia (riesgo de infecció n de la herida quirúrgica del 1· 5%, sin profi· laxis antibiótica). Cirugía programada sin pérdida de asepsia quirúrgica,

o

o

4.

accede a ninguna víscera (respiratoria, digestiva, genital o urinaria). limpia--contaminada (riesgo de infección del 5·15%, sin profilaxis antibió-

Para asegurar dichos niveles plasmáticos durante toda la intervención, se debe repetir la dosis de antibiótico si la intervención excede de dos semividas de eliminación del antibiótico o en cirugías con sangrado abundante

tica). Se accede a cavidades con microorganismos, pero sin vertido significativo (se accede a la VA, tracto digestivo, genital o urinario); o bien en

(> 1.500 mi). También se efectuará en pacientes que tengan una semi-

intervenciones muy traumáticas sobre tejidos exentos de microorganismos.

con semividas de elim inación alargadas (p. ej., insuficiencia renal), deben

Contaminada (riesgo de infección del 15· 25%, sin profilaxis antibiótica).

istrarse de forma más retardada.

vida de eliminación más corta (p. ej., grandes quemados). En pacientes

Cirugía con apertura de una víscera (tracto digestivo o urológico) con derra-

o

La vía intravenosa es la de elección de inistración del antibiótico. La dosis de antibiótico debe ser suficiente como para obtener unos niveles plasmáticos adecuados mientras la herida quirúrgica esté abierta.

el tej ido a interven ir no está inflamado, no hay traumatismo previo y no se

5.

El antibiótico empleado debe ser coste-efectivo, seguro, con una far-

mamiento de su contenido (como cirugía colorrectal); tejido a intervenir con

macocinética adecuada V bactericida para la mayoría del espectro

inflamación aguda no purulenta; heridas traumáticas rec ientes « 4-6 h). Sucia (riesgo de infección del 40-60%, sin profilaxis antibiótica). Tejido

microbiológico encontrado en la herida quirúrgica. La cefazolina (cefa-

a interven ir con pus o necrótico; perforación de una víscera (tracto diges-

mayor parte de las intervenciones qu irúrg icas. En pacientes alérgicos a

tivo o urológico). Heridas traumáticas de más de 4-6 h de evolución sin

j3-lactámicos, puede emplearse vancomicina o clindamicina. En algunos

tratam iento.

casos, debe añad irse otro antibiótico activo frente a los gramnegativos. En pacientes co lon izados por Staphylococcus aureus resistente a meti-

losporina de primera generación) es el antibiótico de elección para la

6. La profilaxis antibiótica quirúrgica no está indicada en la cirugía sucia, ni

cilina (SARM) est á indicado el uso de vancomicina en la paut a de profi-

según algunos protocolos en la contam inada, pues en este caso debe efec-

laxis antibiótica, e incluso la descontaminación previa a la cirugía si esto

tuarse tratamiento antibiótico específico para la infección existente, pero no

fuese posible.

profi laxis. Pero está claramente indicada en la cirugía limpia-contam inada. Al


(T.bI. 2S Y T.bl. 26)

7.

contrario, en la cirugía limpia no se requ iere profilaxis antibiótica, excepto en

Esta pauta es adaptable según los protocolos de cada centro, dependiendo de la prevalencia que exista de colonización por ciertos microorgan ismos.

8.

los siguientes casos (cuando se cump le cua lqu iera de ellos): o Edad superior a 65 años.

Generalmente, repetir dosis de antibiótico para profilaxis no está indicado (excepto en los casos ya señalados)' debido a que no está demos-

o

Duración prevista de la cirugía superior a 2 h.

trada una mayor eficacia al repetir dosis. Siempre que no haya otra

o

Si est á prevista la colocación de material protésico.

indicación, la dosis será única, V en todo caso, no está recomendada

o

Si se prevé la necesidad de transfusión.

una duración superior a 24 h tras la finalización del acto quirúrgico.

o

Factores de riesgo adicionales en el paciente: obesidad (> 20% IMC

9.

En pacientes con patología valvu lar cardíaca y riesgo de endocarditis

ideal), diabetes, estado nutricional deficiente, inmunodepresión (tra-

infecciosa, no está indicada la profilaxis perioperatoria de la herida qui-

tam iento con corticoides u otros fármacos inmunosupresores), cirrosis

rúrgica, sino que deben aplicarse los protocolos específicos para la pre-

hepática, insuficiencia renal. ..

vención de endocarditis bacteriana.

49


Profilaxis antibiótica

ANESTESIOlOGIA Tabla 25

Antibiótico de elección

Tipodecirugla

Alergia a p-Iactámlcos

Cirugía cardíaca

Cefazolina 2 9 Lv.

Vancomidna 15 mglkg ± gentamicina 240 mg Lv.

Cirugía vascular

Cefazolina 2 9 i.v.


Cirugía torácica

Cefazolina 2 9 i. v.


Cefazolina 2 9 i.v.

Vancomidna 15 mg/kg ± gentamicina 240 mg Lv.

Trauma penetrante

Cefotaxima 19 + metronidazoI500-1 .500 mg Lv.

Clindamicina 900 mg + cotrimoxazol Lv.

Cirugía atravé5de senos paranasale5 o mucosa5

Amoxicilina·ácido davulánico 2 9 i.v

Clindamicina 900 mg + gentamicina 240 mg Lv.

Amoxicilina·ácido davulánico 2 9 i.v.

Clindamicina 900 mg + gentamicina 240 mg i.v.

CefalOlina 2 9 o amoxicilina-ácido davulánico 2 9 Lv.


Coleci5tectomía abierta o laparo5cópica

Cefazolina 2 9 o amoxicilina-ácido davulánico 2 9 Lv.


• Mastectomía • Hemiorraña • Implante5mamario5

Cefazolina 2 9 Lv.

Vancomicina 15 mgJkg Lv.

Trasplante hepático

Ampicilina 19 + cefotaxima 19 Lv.

Vancomidna 15 mg/kg + aztreonam 19 Lv.

Cirugía ginecolligica yobstétrica

• Cesárea (urgente otras > 6 hde rotura de bolsa)

Cefazolina 29 Lv.

aindamidna 900 mg ometronidazol500-1 .5oo mg + gentamidna 240 mg Lv.

Cirugía uro lógica

• Prostatectomía

Neurocirugía

• Colocación shunt

• Craneotomía

Cirugía maxilofacial y otorrinolaringológica Cirugía general y digestiva

• Apendicectomía

• Cirugíarolornml oileal

• Hi5terectomía • Aborto en 1.... o2. 0 trime5tre

Doxicidina 100 mg v.o. en caso de aborto (además de una nueva dosis de doxiddina 200 mg v.o. tras la cirugía) Ceftriaxona 19 Lv.

levofloxacino 500 mg Lv.

Plastias vesicales

Amoxidlina-ácido davulánico 19 Lv.

levofloxacino 500 mg Lv.

• Trasplante renal • Nefrectomía • Implantación matl'lial protésiro (pene, esfintervesical)

Cefazolina 2 9 Lv.

Vancomidna 15 mglkg + gentamicina 240 mg Lv.

Cirugía ortoJ)édica ytraumatolligica

Cefazolina 2 9 Lv.

Vancomidna 15 mglkg + gentamicina 240 mg Lv.

Cirugía oftalmológica

Cefuroxima 1 mg en cámara anterior

linezolid Lv.

• Biopsia prostática transrectal

Pauta recomendada de profilaKis antibiótica perioperatoria dependiendo del tipo de cirugía

Tabla 26


Antimlaoblano

Dosis

Inicio de istradón

Amoxicilina·ác. davulánico

2 9 Lv.

60 min antes de la incisión quirúrgica

Ampicilina

19 Lv.


Aztreonam

19 Lv.


Cefazolina

2 9 Lv.


Cefonicida

2 9 Lv.


Cefotaxi malceftriaxo na

19 Lv.


Cefoxitina

2 9 Lv.


Cefuroxima

1,5gLv.


Clindamicina

900 mg Lv.


Gentamicina

240 mg Lv.


levofloxacino

500 mg Lv.

60-120 min antes de la incisión quirúrgica

MetronidalOl

500-1.500 mg Lv.


Teicoplanina

600 mg Lv.


Vancomicina

lS mg/kg Lv.

60-120 min antes de la incisión quirúrgica

,/ Las intervenciones quirúrgicas se clasifican según el riesgo de infección del sitio quirúrgico sin profilaxis antibiótica en: cirugía limpia (1-5%), cirugía limpia·contaminada (5·15%), cirugía contam inada (15-25%) y cirugía sucia (40-60%). ,/ La istración de antibioticos para la profilaxis perioperatoria se debe realiza r al menos 60 min antes del inicio de la cirugía, por vía intravenosa. Comúnmente, un momento adecuado es la inducción anestés ica. ,/ La profilaxis se debe realizar en dosis única (sa lvo excepciones) y, en todo caso, nunca se debe prolongar durante más de 24 h. ,/ La dosis debe ser suficiente para obtener niveles plasmáticos elevados, y bactericida. El antibiótico elegido se istra en dosis altas y tiene que ser activo para la mayoría de los microorganismos encontrados en la herida quirúrgica, según cada intervención. ,/ La cefazolina (cefalosporina de primera generación) es el antibiótico de elección para la mayor parte de las intervenciones quirúrgicas. En pacientes alérgicos a ¡3-lactámicos, puede emplearse vancom icina o cl indam icina.

Dosis de antibióticos recomendadas en la profilaKis perioperatoria

PREGUNTAS ,

,/ MIR 08-09, 121-CG

MIR so


,


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