Trastornos ácido-básicos. Cuidados De Enfermería 3l6u59
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EL PH Y LOS GASES ARTERIALES. ALTERACIONES
SOCIEDAD DE INVESTIGACIÓN Y ACTUALIZACIÓN EN ENFERMERÍA (SOCIACEN)
EL PH Y LOS GASES ARTERIALES. ALTERACIONES
SOCIACEN – PERÚ Enero 2015
EL PH Y LOS GASES ARTERIALES. ALTERACIONES
SOCIEDAD DE INVESTIGACIÓN Y ACTUALIZACIÓN EN ENFERMERÍA (SOCIACEN) Revisión Académica:
EL PH Y LOS GASES ARTERIALES. ALTERACIONES
Lic. Nesskenss Pedro, CHINCHAY PINEDA.
REPRESENTANTE
SOCIACEN – PERÚ Enero 2015
EL PH Y LOS GASES ARTERIALES. ALTERACIONES
PH, GASES ARTERIALES. ALTERACIONES a homeostasis y la función celular óptima requieren el mantenimiento de las concentraciones de iones hidrógeno [H+] de los líquidos corporales dentro de unos límites relativamente estrechos. RECUERDA…..
El equilibrio ácido-base es un proceso complejo en el cual participan múltiples
Acidosis proceso aumentan [H+].
que
Alcalosis proceso disminuye [H+].
que
sistemas para mantener constante el pH, esto es, la concentración de [H+] del organismo. Los iones hidrógeno determinan la acidez relativa de los líquidos orgánicos. Los ácidos liberan iones hidrógeno en solución; las bases (o álcalis) aceptan iones hidrógeno en solución. La concentración de iones hidrógeno de una solución se mide en forma de pH. La concentración de [H+] se expresa tradicionalmente por medio del pH (logaritmo negativo en base 10 de la concentración de hidrogeniones). El pH refleja la concentración de hidrogeniones de una solución, es decir la acidez o alcalinidad de la misma. El aumento de [H+] produce acidez y la disminución alcalinidad. En una persona sana, los ácidos que se generan fruto de los procesos metabólicos celulares pueden ser de dos tipos; volátiles y fijos (no volátiles) Los ácidos volátiles son los más importantes y derivan de la producción de CO2 (anhídrido carbónico) asociado al metabolismo de los hidratos de carbono y las grasas. Los ácidos fijos (no volátiles) también proceden del catabolismo de los principios inmediatos. Entre ellos destacan el ácido láctico (derivado del metabolismo de los hidratos de carbono), los cuerpos cetonicos (derivados del metabolismo de los lípidos) y el ácido úrico (derivado del metabolismo de las bases púricas). Para mantener constantes estos niveles, existen sistemas tampón o amortiguadores orgánicos, son un sistema de actuación rápida y el principal regulador del equilibrio acido-base que neutralizan de forma inmediata el exceso de ácido y sistemas de compensación definitivos: el sistema respiratorio que elimina los ácidos volátiles (CO2) y el riñón que elimina los ácidos fijos. El sistema respiratorio permite el control de los niveles de presión parcial de CO 2 (pCO2) se realiza mediante variaciones en el grado de ventilación alveolar. De rápida instauración y tiempo de acción máxima de 36 horas. Las alteraciones mantenidas de pCO2 conducen a la abolición del estímulo respiratorio.
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RECUERDA….. Un pH normal, con PCO2 y bicarbonato anormales, y que varían en la misma dirección indican la posibilidad de un trastorno mixto.
El sistema renal presenta una instauración más tardía pero que puede mantenerse días o semanas, se producen cambios en la excreción de ácidos a nivel renal, ajustando la excreción de [H+] para mantener el bicarbonato dentro de niveles adecuados mediante la: a. Reabsorción del bicarbonato y aumento de la excreción de [H+] b. Regeneración de bicarbonato en el túbulo proximal por la anhidrasa carbónica (acidez titulable y excreción del ion amonio). En condiciones de salud, los riñones excretan una orina acida para eliminar una parte de los ácidos producidos por el metabolismo celular. Como mecanismo de compensación, el pH de la orina puede disminuir de 4 y aumentar a 8. Se deduce que cuando se disminuyen las respiraciones hay un aumento de CO2 que provoca elevación de la [H+]; es decir disminución del pH. La disminución de CO2 es la situación inversa. Si el bicarbonato aumenta provocara disminución de la [H +] y elevación del pH y la disminución del bicarbonato lo contrario.
RECUERDA….. Acidemia pH <7,35 Alcalemia→ pH >7.45
Los valores normales del pH arterial se sitúan entre 7,35 y 7,45 (el pH de 7 es neutro). Para obtener y valorar el pH sanguíneo (o concentración de hidrogeniones en plasma) se efectúa una extracción de sangre, principalmente arterial, a dicho procedimiento se le denomina gasometría arterial. En la tabla.1 se describen los valores normales de una gasometría arterial. NOMBRE
VALORES NORMALES
SIGNIFICADO Evidencia concentración de iones hidrógeno [H+]
De 7.35 – 7.45 (7.38 – 7.42)
pH
< 7,35 = acidosis > 7,45 = alcalosis Presión parcial de oxígeno (O2 ) en
De 80 a 100 mmHg.
PO 2
sangre arterial < 80mmHg = hipoxemia Presión
parcial de dióxido de
carbono (CO2) en sangre arterial PCO 2
De 35 a 45 mmHg.
< 35 mmHg = hipocapnia > 45 mmHg = hipercapnia Concentración de bicarbonato
HCO 3
-
De 22 a 26 mEq/l
Saturación de oxigeno
De 95 a 100%
Exceso de base
Margen de +/- 2
en el plasma Porcentaje de O2 en sangre Exceso de bases; una medida de
Tabla 1. Gasometría arteria. Valores referenciales.
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la capacidad amortiguadora
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Además de la correcta interpretación de los valores de la gasometría arterial, es de suma importancia el adecuado manejo de la muestra obtenida, así como también su preparación y transporte al laboratorio. Si no se cumplen los protocolos establecidos para el manejo adecuado pueden variar los valores finales, que podrían dar lugar a interpretaciones erróneas y por ende a tratamientos incorrectos. RECUERDA….. Para punciones de la arteria radial, realizar el Test de Allen para evaluar la disponibilidad del flujo colateral.
La GASOMETRÍA ARTERIAL se realiza preferentemente en la arteria radial a su paso por el túnel carpiano, ya que en esta zona es fácilmente abordable y existe una adecuada circulación colateral. Otras vías de son la arteria humeral a su paso por la fosa antecubital y, como último recurso, la arteria femoral. El material necesario incluye una jeringa para gasometría (heparinizada al 1%) y solución antiséptica. No es necesaria anestesia local. La técnica de la gasometría en la arteria radial es la siguiente: a) Eliminar de la jeringa de gasometría la heparina sobrante, dejando sólo la necesaria para rellenar el espacio muerto de la misma. b) Si la prueba de Allen es normal se localiza el pulso radial en el túnel carpiano, fijándolo entre los dedos medio e índice, se desinfecta la piel con movimientos circulares con una gasa o torunda de algodón y se deja secar al menos un minuto la solución antiséptica utilizada. c)
Se introduce la aguja conectada a la jeringa de gasometría con el bisel hacia arriba, con un ángulo de 45° en dirección proximal, hasta penetrar la arteria. En este instante la sangre, sin aspirar, rellena libremente la jeringa. Con 2 ml de
RECUERDA…. . Está contraindicada la realización de esta técnica cuando exista alteración grave de la coagulación.
sangre suele ser suficiente. d) Aplicar presión sobre el punto de presión y el área próxima al menos por 5 minutos en caso de arteria radial, comprobar después de este tiempo si dejo de sangrar para colocar luego un apósito compresivo durante 2h. e) Tras obtener la muestra de sangre, expulsar las burbujas de aire de la jeringa con el objeto de evitar una lectura errónea de la muestra y etiquetar adecuadamente (nombre del paciente, numero de cama, servicio, temperatura corporal y si está recibiendo oxigenoterapia o ventilación mecánica hay que indicar el volumen y la concentración de oxigeno istrados) Las complicaciones de esta técnica son infrecuentes: dolor insoportable, hematomas, lesiones o espasmos arteriales, isquemia distal y lesión de estructuras nerviosas anexas.
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PATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE En función del aumento o la disminución de los hidrogeniones en sangre, se diferencian dos procesos patológicos del equilibrio ácido-base: acidosis y alcalosis. La acidosis se define como el aumento de la concentración neta de hidrogeniones, y la alcalosis, como una disminución de su concentración. Según el tipo de ácido aumentado o disminuido, ambos procesos se clasifican en respiratorios si lo que varía es la concentración de ácidos volátiles (CO2), y metabólicos si varía la concentración de ácidos fijos. En el cuadro.1 se muestra la clasificación de las alteraciones del equilibrio ácidobase que estudiaremos a continuación. CLASIFICACION DE LAS ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO - BASE
Acidosis
Alcalosis
Respiratoria
Metabólica
Respiratoria
Metabólica
Cuadro 1. Clasificación de las alteraciones del equilibrio ácido-base
RECUERDA…. . En la acidosis respiratoria en la gasometría arterial los datos característicos serán: pH↓, pCO2↑, HCO3- normal o elevado.
1. ACIDOSIS RESPIRATORIA La acidosis respiratoria (exceso de dióxido de carbono) debida a una insuficiencia respiratoria. Se caracteriza por un descenso del pH (aumento de hidrogeniones) consecuencia del aumento en la pCO 2, siendo el mecanismo compensador el aumento de bicarbonato retenido a nivel renal. El pH <7,35 es secundario a una retención de CO2, pCO2 > 45 mmHg. La acidosis respiratoria puede ser aguda o crónica.
Acidosis respiratoria aguda (no compensada): La acidosis respiratoria aguda se debe a un fracaso brusco de la ventilación. El traumatismo torácico, la aspiración de un cuerpo extraño, la neumonía aguda y las dosis excesivas de opiáceos o medicamentos sedantes pueden llevar a este trastorno. (Nivel de bicarbonato dentro de los rangos normales porque la respuesta compensadora de los riñones se produce en horas a días.)
Acidosis respiratoria crónica (compensada): La acidosis respiratoria crónica se asocia a trastornos respiratorios o neuromusculares crónicos como la EPOC, el asma, la fibrosis quística o la esclerosis múltiple. Estos trastornos influyen en la ventilación alveolar por obstrucción de la vía respiratoria, cambios estructurales en el pulmón o expansión limitada de la pared torácica. (Nivel de bicarbonato elevado porque los riñones retienen bicarbonato, lo que aumenta la concentración de bicarbonato, y el pH permanece a menudo cerca de los límites normales.)
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Etiología: Se conocen varias causas de acidosis respiratoria:
Depresión del SNC: sedantes, traumatismo del SNC, istración de O2 en hipercapnia crónica (↓ impulso hipoxemico).
Trastornos
neuromusculares:
miastenia
grave,
Guillan-Barre,
poliomielitis, ELA, distrofia muscular, hipofosfatemia grave.
Anomalías de la vía respiratoria alta: obstrucción aguda de la vía respiratoria, laringoespasmo, apnea obstructiva del sueño, intubación esofágica.
Anomalías de la vía respiratoria baja: asma, EPOC.
Anomalías del parénquima pulmonar (a menudo, producen hipoxia ↑FR
alcalosis respiratoria, pero finalmente fatiga muscular acidosis respiratoria): neumonía, edema pulmonar, enfermedad pulmonar restrictiva.
Anomalías de la caja torácica: neumotórax, tórax inestable, cifoescoliosis.
Clínica: Los signos y síntomas de la acidosis respiratoria dependen de la rapidez con la que RECUERDA …..
Las manifestaciones clínicas dependen del nivel de CO2 y de la rapidez de instauración, generalmente cursando con somnolencia y desorientación
se establece y de su naturaleza aguda o crónica. En la acidosis respiratoria aguda, el aumento rápido de la PaCO2 produce las manifestaciones de la hipercapnia. El CO2 al atravesar con facilidad la barrera hematoencefálica ejerce sus efectos por medio de la modificación del pH en el líquido cerebral produciendo vasodilatación en los vasos sanguíneos cerebrales produciendo manifestaciones como la cefalea, la visión borrosa, la irritabilidad y el embotamiento mental. Si el trastorno continúa, el nivel de conciencia disminuye progresivamente. Los cambios rápidos y espectaculares de la gasometría pueden llevar a una inconsciencia y la fibrilación ventricular, una arritmia cardíaca en potencia mortal. La piel del paciente con acidosis respiratoria aguda puede estar caliente y húmeda, y la frecuencia del pulso elevada. Las manifestaciones de la acidosis respiratoria crónica son la debilidad y una cefalea continua. Los trastornos del sueño, la somnolencia diurna y los cambios de personalidad también pueden ser manifestaciones de la acidosis respiratoria crónica Cuidados de Enfermería: Vigilar las constantes vitales y el estado respiratorio (incluida la saturación de oxígeno) cada 15 minutos durante la primera hora y después cada hora. Valorar el color de la piel, los lechos ungueales y las mucosas orales cada hora. Valorar el estado mental y la orientación cada hora. Vigilar el nivel de ansiedad manifestado por inquietud y agitación. SOCIACEN – PERÚ Enero 2015
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Valorar
la
función
cardiovascular
(detectar
manifestaciones
de
insuficiencia cardiaca congestiva y edema de pulmón.) Coloque en posición de semi-Fowler o Fowler según tolerancia. La elevación del cabecero de la cama favorece la expansión pulmonar y el intercambio de gases. Vigilar la gasometría, nueva extracción en 2 horas. istrar O2 por cánula binasal con la concentración de determinada por el nivel de hipoxemia. Aplicar fisioterapia respiratoria si es necesario. Mantener un ambiente calmado y tranquilo. Proporcionar orientación y explicar todas las actividades. (Revisar intervención de enfermería tipificada según CIE con el código 1913) 2. ALCALOSIS RESPIRATORIA RECUERDA…. . En la alcalosis respiratoria en la gasometría arterial los datos característicos serán: pH↑, pCO2↓, HCO3- normal o disminuido.
La alcalosis respiratoria (deficiencia de dióxido de carbono) se caracteriza por el aumento de pH debido a una disminución de la pCO2 relacionada a un aumento en la ventilación alveolar, por tanto el pH >7,45 y pCO 2, <35 mmHg. Como los riñones son incapaces de adaptarse con rapidez al cambio del pH, la reducción compensadora del nivel de bicarbonato podría no llegar a desarrollarse por ello la concentración de bicarbonato se mantiene dentro de los límites normales. Etiología: La hiperventilación debida a cuadros de ansiedad es la causa más frecuente de alcalosis respiratoria aguda. Desde hace tiempo se sabe que la alcalosis es un trastorno frecuente del equilibrio acido-base en pacientes en estado crítico y que siempre se detecta en cuadros de shock séptico y de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Otras causas fisiológicas de hiperventilación son la fiebre alta, la hipoxia, la bacteriemia por gramnegativos y la tirotoxicosis. La intoxicación temprana por salicilatos (sobredosis de ácido acetilsalicílico), la encefalitis y las concentraciones altas de progesterona en el embarazo estimulan directamente el centro respiratorio, lo que en potencia lleva a la hiperventilación y la alcalosis respiratoria o enfermedades que afectan directamente al centro respiratorio (ictus, tumores, meningitis, etc.) La hiperventilación también puede ocurrir durante la anestesia o la ventilación mecánica si el volumen corriente (profundidad) de la ventilación es excesivo.
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RECUERDA…. . Las manifestaciones clínicas de la alcalosis respiratoria son principalmente irritabilidad neuromuscular, parestesias y calambres.
Clínica: En situaciones de alcalosis se produce un aumento del calcio sérico que se une a las proteínas plasmáticas (disminuye el calcio iónico disuelto en plasma, que es el verdaderamente activo). Esto implica una situación de hipocalcemia que favorece las parestesias, espasmos musculares, alteraciones del hiperexcitabilidad muscular y el desarrollo de tetania. (Signos de Chvosteck y Trousseau positivos) Estas manifestaciones pueden asociarse a sudoración, palpitaciones, pánico, “sed de aire”, taquipnea, El paciente también puede experimentar acúfenos, una sensación de opresión torácica y palpitaciones (arritmias cardíacas). Puede haber convulsiones y pérdida de conciencia. Cuidados de Enfermería: Valore la frecuencia, profundidad y facilidad respiratorias. Vigile las constantes vitales (incluida la temperatura) y el color de la piel. Los datos de la valoración pueden ayudar a identificar la causa subyacente, como la fiebre o la hipoxia. Los datos subjetivos proporcionan pistas sobre la causa y las circunstancias de la respuesta de hiperventilación. Valorar la aparición de parestesias, calambres, espasmos y sincope. Tranquilice al paciente en el sentido de que no está experimentando un ataque al corazón y de que los síntomas se resolverán cuando la respiración se normalice. Enseñe al paciente a mantener el o ocular y a respirar con usted para reducir la frecuencia respiratoria. Haga que el paciente respire en una bolsa de papel. Esto permite al paciente volver a respirar el dióxido de carbono espirado, lo que aumenta la PaCO2 y reduce el pH. istrar sedantes a pacientes con ansiedad intensa previa prescripción médica. Si el paciente tiene episodios repetidos de hiperventilación o ansiedad crónica, envíe a un experto. El asesoramiento puede ayudar al paciente a elaborar estrategias alternativas para enfrentarse a la ansiedad. (Revisar intervención de enfermería tipificada según CIE con el código 1914)
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RECUERDA…. .
En la acidosis respiratoria en la gasometría arterial los datos característicos serán: pH↓, pCO2↓, HCO3- ↓
3. ACIDOSIS METABÓLICA La acidosis metabólica (déficit de bicarbonato), existe un descenso del pH (aumento de [H+]), de la concentración plasmática de bicarbonato (trastorno primario) y de la pCO2 (trastorno secundario). Cuando aparece una acidosis metabólica, el sistema respiratorio intenta devolver el pH a la normalidad aumentando la frecuencia y profundidad de las respiraciones. Aumenta la eliminación de dióxido de carbono y la PaCO 2 disminuye. Se caracteriza pH <7,35 y un bicarbonato bajo <22 mEq/l, aumenta la eliminación de dióxido de carbono PaCO2 disminuye <35 mmHg. Etiología: Tres mecanismos básicos que pueden dar lugar a una acidosis metabólica son:
Acumulación de ácidos metabólicos: la concentración de ácidos metabólicos aumenta cuando se acumula ácido láctico, se produce una cantidad excesiva de cetoacidos o se ingieren o aniones químicos: acidosis láctica (glucólisis anaerobia generalmente asociada a hipoxia tisular), cetoacidosis diabética (oxidación de ácidos grasos), toxicidad por salicilato, toxicidad por metanol y por etilenglicol.
Pérdida excesiva de bicarbonato: Puede deberse a un aumento de las pérdidas intestinales de bicarbonato, por cuadros diarreicos, drenaje de fistulas en el intestino delgado, el páncreas o la vía biliar, el drenaje por ileostomías y la aspiración intestinal, o a un decremento de su producción, como ocurre en la insuficiencia renal, donde disminuye la producción neta de bicarbonato. La insuficiencia renal es una causa muy frecuente de acidosis metabólica.
Aumento de la concentración de cloro: la acidosis hiperclorémica se produce cuando aumentan los niveles de cloro. Como el cloro y el bicarbonato son aniones, la concentración de bicarbonato disminuye cuando aumenta el nivel de Cl-. La acidosis hiperclorémica puede desarrollarse como consecuencia de la absorción anormal de cloruro en los riñones o del tratamiento con fármacos que contienen cloruro (cloruro de sodio, soluciones de hiperalimentación con aminoácidos y cloruro y cloruro de amonio). La istración de cloruro de sodio por vía intravenosa o de soluciones de hiperalimentación con una combinación de aminoácidos y cloruro por vía parenteral puede producir acidosis en forma similar.
Clínica: La gravedad de la acidosis metabólica depende de la rapidez de su instauración y de la capacidad de los mecanismos de compensación del organismo. Puede afectar a múltiples órganos y sistemas:
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La acidosis metabólica no suele ser un trastorno primario; por lo general se RECUERDA…. .
La clínica de la acidosis metabólica se caracteriza por alteraciones respiratorias, sintomatología muscular y gastrointestinal, junto con alteraciones cardiovasculares.
desarrolla durante la evolución de otra enfermedad. Con frecuencia las manifestaciones de la acidosis metabólica se superponen con los síntomas del problema de salud causante del equilibrio acido-base. En la cetoacidosis diabética que es la causa frecuente de acidosis metabólica, se observa un aumento de glucemia y de glucosuria y un olor característico a cetonas en el aliento. En la acidosis metabólica asociada con insuficiencia renal aumentan los niveles plasmáticos de urea y otras pruebas de la función renal ofrecen resultados anormales. En la cetoacidosis diabética existe un aumento de la frecuencia respiratoria con el fin de reducir las PCO 2; esto se denomina respiración de Kussmaul, la cual se parece a la hiperpnea del ejercicio, es decir, el paciente respira como si estaría corriendo. Cuando el pH disminuye por debajo de 7 o 7.1 afecta al gasto cardíaco al reducir la contractilidad miocárdica, reducir la frecuencia cardíaca y aumentar el riesgo de arritmias incluso arritmias ventriculares fatales. La hiperpotasemia acompañante aumenta también el riesgo de reducción del gasto cardíaco. En el sistema nervioso, la acidosis impide el correcto funcionamiento neuronal, a medida que la acidosis progresa, el nivel de conciencia se reduce y sobrevienen estupor y coma. El paciente con acidosis metabólica suele presentar debilidad, cansancio, malestar general y cefalea poco intensa. Además pueden observarse anorexia, nauseas, vómitos y dolor abdominal. Con frecuencia la piel está caliente y eritematosa debido a que los vasos cutáneos responden menos a la estimulación simpática y pierden el tono. Cuidados de Enfermería: Vigile las constantes vitales, incluidos los pulsos periféricos y el relleno capilar. Vigile los valores de laboratorio, como la gasometría, los electrólitos
RECUERDA…. .
El tratamiento de la acidosis metabólica consiste en tratar la patología causal.
séricos (principalmente el nivel de potasio ya que la acidosis metabólica produce hiperpotasemia, como resultado de la salida de potasio fuera de la célula) y los estudios de función renal (creatinina sérica y BUN). Vigile la función neurológica, incluidos el estado mental, el nivel de conciencia y la fuerza muscular. Monitorice el patrón de ECG en busca de arritmias y cambios característicos de la hiperpotasemia. Controlar la glicemia en pacientes diabéticos de manera estricta. (Revisar intervención de enfermería tipificada según CIE con el código 1911)
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4. ALCALOSIS METABOLICA RECUERDA…. .
En la alcalosis metabólica en la gasometría arterial los datos característicos serán: pH↑, pCO2 ↑, HCO3- ↑
La alcalosis metabólica (exceso de bicarbonato) se caracteriza por un aumento del pH y de la concentración plasmática de bicarbonato. Esto se acompaña con el incremento de la pCO2 debido a que el descenso en la concentración de [H+] deprime el centro respiratorio. Se retiene dióxido de carbono y la PaCO 2 aumenta (>45 mmHg) (hipoventilación compensatoria). Se estableció que la alcalosis metabólica era la segunda causa más frecuente de trastornos del equilibrio acido -base en los adultos internados y que era responsable del alrededor del 32% de todos los trastornos del equilibrio acido base. (Khanna, Kyrtzman. 2001) Etiología: Causas más frecuentes: 1.
Vómitos
2.
Aspiración gástrica
3.
Tratamientos
- Diuréticos -Ingestión de bicarbonato para combatir el malestar gastrointestinal -Tratamiento de la úlcera péptica con antiácidos alcalinos 4.
Hipermineralcorticismos.
Clínica: Las manifestaciones de la alcalosis metabólica se producen debido a una reducción del calcio ionizado y son parecidas a las de la hipocalcemia, incluidos el entumecimiento y el hormigueo alrededor de la boca, los dedos de las manos y de los pies; el mareo; el signo de Trousseau; y el espasmo muscular. A medida que el sistema respiratorio compensa la alcalosis metabólica, las respiraciones se deprimen y puede aparecer una insuficiencia respiratoria con hipoxemia y acidosis respiratoria. Sistema respiratorio. Lo más característico es la tendencia a la hipoventilación con el objeto de retener CO2 y compensar la alcalosis mediante la formación de ácido carbónico. Por este
motivo,
en los
enfermos con problemas pulmonares la
alcalosis metabólica puede agravar una insuficiencia respiratoria previa.
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• Sistema circulatorio. El riesgo más importante, en los casos de alcalosis grave, es el desarrollo de arritmias cardíacas. • Sistema nervioso. Las consecuencias son variables; alteración del nivel de consciencia, desorientación, posibilidad de convulsiones y crisis de tetania (contracciones y calambres musculares involuntarios). CUIDADOS DE ENFERMERÍA: La compensación respiratoria de la alcalosis metabólica deprime la frecuencia respiratoria y reduce la profundidad de la respiración para favorecer la retención de dióxido de carbono. Como resultado de ello, el paciente tiene riesgo de alteración del intercambio gaseoso, en especial en presencia de una enfermedad pulmonar subyacente. Vigile la frecuencia, profundidad y esfuerzo respiratorios. Vigile continuamente la saturación de oxígeno, y comunique cualquier saturación inferior al 95% (o según se determine). El impulso respiratorio deprimido asociado a la alcalosis metabólica puede llevar a la hipoxemia y a la alteración de la oxigenación de los tejidos. La saturación de oxígeno inferior al 90% indica problemas de oxigenación significativos. Valore el color de la piel; observe y comunique la cianosis alrededor de la boca. La cianosis central, que se ve alrededor de la boca y en la mucosa oral, indica una hipoxia significativa. Vigile el estado mental y el nivel de conciencia (NDC). Comunique la reducción del NDC o cambios de conducta como la inquietud, la agitación o la confusión. Los cambios del estado mental o de conducta pueden ser signos tempranos de hipoxia. Coloque en posición de semi-Fowler o Fowler según se tolere. La elevación del cabecero de la cama facilita la ventilación alveolar y el intercambio gaseoso. Programas las actividades de enfermería para permitir períodos de descanso. El paciente hipoxémico tiene reservas de energía limitadas, y precisa reposo frecuente y actividades limitadas. istre oxígeno según se indique o el necesario para mantener la saturación de oxígeno. El oxígeno complementario puede ayudar a mantener la oxigenación sanguínea y tisular a pesar de la depresión respiratoria. Valore las constantes vitales, la PVC y el volumen del pulso periférico al menos cada 4 horas. La hipotensión, la taquicardia, la PVC baja y los pulsos periféricos débiles y fáciles de obliterar indican una hipovolemia. Peso diario en condiciones estándar (hora del día, ropa y báscula). Los cambios rápidos del peso reflejan con precisión el equilibrio hídrico.
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istre líquidos intravenosos como se ha indicado usando una bomba de infusión electrónica. Vigile los indicadores de sobrecarga de volumen si se ordena una reposición de líquido: disnea, taquipnea, taquicardia, aumento de la PVC, distensión venosa yugular y edema. La reposición rápida de líquido puede conducir a la hipervolemia, lo que da lugar a un edema pulmonar y una insuficiencia cardíaca, en particular en pacientes con alteración de la función cardíaca y renal. Vigile los electrólitos séricos, la osmolalidad y la gasometría. La rehidratación y la istración de cloruro potásico influirán en el equilibrio acidobásico y de los líquidos y los electrólitos. Es importante una vigilancia cuidadosa para identificar los cambios.
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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Jiménez y col. Manual de protocolos y actuación en urgencias, Vol I, 4º Ed; (España. Editorial Bayer Healthcare. 2014) Parodi y col. Guardia Medica, Enfoque práctico de Urgencias y Emergencias. 1º Ed; (Argentina. Corpus Editorial. 2008) Rozman C. Medicina Interna, Vol. I, 17º ed. (Mexico: Elsevier., 2012). Porth. Fisiopatología Enfoque Salud-Enfermedad: un enfoque conceptual, vol. I, 7ºed., (Editorial Medica Panamericana, 2005). García G., Pastrana J. Fisiopatología y patología general básicas para ciencias de la salud., 3º ed. (España Elsevier., 2013.). Lemone P, Burke K. Enfermería medicoquirúrgica pensamiento crítico en la asistencia del paciente, vol. I, 4º ed. (Madrid. PEARSON EDUCATION 2009.). Lovesio C. Medicina Intensiva. Vol. I, 6º Ed. (Argentina. Corpus Editorial. 2008) Sabatine M. Medicina de bolsillo. 3º ed. (España. Wolters Kluwer Health. 2008)
“Poder decir adiós…., es crecer.” Gustavo Adrián Cerati Clark
Finalizado: 14/I/2015 Hora: 1.13 am SOCIACEN – PERÚ Enero 2015
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que
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que
sistemas para mantener constante el pH, esto es, la concentración de [H+] del organismo. Los iones hidrógeno determinan la acidez relativa de los líquidos orgánicos. Los ácidos liberan iones hidrógeno en solución; las bases (o álcalis) aceptan iones hidrógeno en solución. La concentración de iones hidrógeno de una solución se mide en forma de pH. La concentración de [H+] se expresa tradicionalmente por medio del pH (logaritmo negativo en base 10 de la concentración de hidrogeniones). El pH refleja la concentración de hidrogeniones de una solución, es decir la acidez o alcalinidad de la misma. El aumento de [H+] produce acidez y la disminución alcalinidad. En una persona sana, los ácidos que se generan fruto de los procesos metabólicos celulares pueden ser de dos tipos; volátiles y fijos (no volátiles) Los ácidos volátiles son los más importantes y derivan de la producción de CO2 (anhídrido carbónico) asociado al metabolismo de los hidratos de carbono y las grasas. Los ácidos fijos (no volátiles) también proceden del catabolismo de los principios inmediatos. Entre ellos destacan el ácido láctico (derivado del metabolismo de los hidratos de carbono), los cuerpos cetonicos (derivados del metabolismo de los lípidos) y el ácido úrico (derivado del metabolismo de las bases púricas). Para mantener constantes estos niveles, existen sistemas tampón o amortiguadores orgánicos, son un sistema de actuación rápida y el principal regulador del equilibrio acido-base que neutralizan de forma inmediata el exceso de ácido y sistemas de compensación definitivos: el sistema respiratorio que elimina los ácidos volátiles (CO2) y el riñón que elimina los ácidos fijos. El sistema respiratorio permite el control de los niveles de presión parcial de CO 2 (pCO2) se realiza mediante variaciones en el grado de ventilación alveolar. De rápida instauración y tiempo de acción máxima de 36 horas. Las alteraciones mantenidas de pCO2 conducen a la abolición del estímulo respiratorio.
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RECUERDA….. Un pH normal, con PCO2 y bicarbonato anormales, y que varían en la misma dirección indican la posibilidad de un trastorno mixto.
El sistema renal presenta una instauración más tardía pero que puede mantenerse días o semanas, se producen cambios en la excreción de ácidos a nivel renal, ajustando la excreción de [H+] para mantener el bicarbonato dentro de niveles adecuados mediante la: a. Reabsorción del bicarbonato y aumento de la excreción de [H+] b. Regeneración de bicarbonato en el túbulo proximal por la anhidrasa carbónica (acidez titulable y excreción del ion amonio). En condiciones de salud, los riñones excretan una orina acida para eliminar una parte de los ácidos producidos por el metabolismo celular. Como mecanismo de compensación, el pH de la orina puede disminuir de 4 y aumentar a 8. Se deduce que cuando se disminuyen las respiraciones hay un aumento de CO2 que provoca elevación de la [H+]; es decir disminución del pH. La disminución de CO2 es la situación inversa. Si el bicarbonato aumenta provocara disminución de la [H +] y elevación del pH y la disminución del bicarbonato lo contrario.
RECUERDA….. Acidemia pH <7,35 Alcalemia→ pH >7.45
Los valores normales del pH arterial se sitúan entre 7,35 y 7,45 (el pH de 7 es neutro). Para obtener y valorar el pH sanguíneo (o concentración de hidrogeniones en plasma) se efectúa una extracción de sangre, principalmente arterial, a dicho procedimiento se le denomina gasometría arterial. En la tabla.1 se describen los valores normales de una gasometría arterial. NOMBRE
VALORES NORMALES
SIGNIFICADO Evidencia concentración de iones hidrógeno [H+]
De 7.35 – 7.45 (7.38 – 7.42)
pH
< 7,35 = acidosis > 7,45 = alcalosis Presión parcial de oxígeno (O2 ) en
De 80 a 100 mmHg.
PO 2
sangre arterial < 80mmHg = hipoxemia Presión
parcial de dióxido de
carbono (CO2) en sangre arterial PCO 2
De 35 a 45 mmHg.
< 35 mmHg = hipocapnia > 45 mmHg = hipercapnia Concentración de bicarbonato
HCO 3
-
De 22 a 26 mEq/l
Saturación de oxigeno
De 95 a 100%
Exceso de base
Margen de +/- 2
en el plasma Porcentaje de O2 en sangre Exceso de bases; una medida de
Tabla 1. Gasometría arteria. Valores referenciales.
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la capacidad amortiguadora
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Además de la correcta interpretación de los valores de la gasometría arterial, es de suma importancia el adecuado manejo de la muestra obtenida, así como también su preparación y transporte al laboratorio. Si no se cumplen los protocolos establecidos para el manejo adecuado pueden variar los valores finales, que podrían dar lugar a interpretaciones erróneas y por ende a tratamientos incorrectos. RECUERDA….. Para punciones de la arteria radial, realizar el Test de Allen para evaluar la disponibilidad del flujo colateral.
La GASOMETRÍA ARTERIAL se realiza preferentemente en la arteria radial a su paso por el túnel carpiano, ya que en esta zona es fácilmente abordable y existe una adecuada circulación colateral. Otras vías de son la arteria humeral a su paso por la fosa antecubital y, como último recurso, la arteria femoral. El material necesario incluye una jeringa para gasometría (heparinizada al 1%) y solución antiséptica. No es necesaria anestesia local. La técnica de la gasometría en la arteria radial es la siguiente: a) Eliminar de la jeringa de gasometría la heparina sobrante, dejando sólo la necesaria para rellenar el espacio muerto de la misma. b) Si la prueba de Allen es normal se localiza el pulso radial en el túnel carpiano, fijándolo entre los dedos medio e índice, se desinfecta la piel con movimientos circulares con una gasa o torunda de algodón y se deja secar al menos un minuto la solución antiséptica utilizada. c)
Se introduce la aguja conectada a la jeringa de gasometría con el bisel hacia arriba, con un ángulo de 45° en dirección proximal, hasta penetrar la arteria. En este instante la sangre, sin aspirar, rellena libremente la jeringa. Con 2 ml de
RECUERDA…. . Está contraindicada la realización de esta técnica cuando exista alteración grave de la coagulación.
sangre suele ser suficiente. d) Aplicar presión sobre el punto de presión y el área próxima al menos por 5 minutos en caso de arteria radial, comprobar después de este tiempo si dejo de sangrar para colocar luego un apósito compresivo durante 2h. e) Tras obtener la muestra de sangre, expulsar las burbujas de aire de la jeringa con el objeto de evitar una lectura errónea de la muestra y etiquetar adecuadamente (nombre del paciente, numero de cama, servicio, temperatura corporal y si está recibiendo oxigenoterapia o ventilación mecánica hay que indicar el volumen y la concentración de oxigeno istrados) Las complicaciones de esta técnica son infrecuentes: dolor insoportable, hematomas, lesiones o espasmos arteriales, isquemia distal y lesión de estructuras nerviosas anexas.
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PATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE En función del aumento o la disminución de los hidrogeniones en sangre, se diferencian dos procesos patológicos del equilibrio ácido-base: acidosis y alcalosis. La acidosis se define como el aumento de la concentración neta de hidrogeniones, y la alcalosis, como una disminución de su concentración. Según el tipo de ácido aumentado o disminuido, ambos procesos se clasifican en respiratorios si lo que varía es la concentración de ácidos volátiles (CO2), y metabólicos si varía la concentración de ácidos fijos. En el cuadro.1 se muestra la clasificación de las alteraciones del equilibrio ácidobase que estudiaremos a continuación. CLASIFICACION DE LAS ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO - BASE
Acidosis
Alcalosis
Respiratoria
Metabólica
Respiratoria
Metabólica
Cuadro 1. Clasificación de las alteraciones del equilibrio ácido-base
RECUERDA…. . En la acidosis respiratoria en la gasometría arterial los datos característicos serán: pH↓, pCO2↑, HCO3- normal o elevado.
1. ACIDOSIS RESPIRATORIA La acidosis respiratoria (exceso de dióxido de carbono) debida a una insuficiencia respiratoria. Se caracteriza por un descenso del pH (aumento de hidrogeniones) consecuencia del aumento en la pCO 2, siendo el mecanismo compensador el aumento de bicarbonato retenido a nivel renal. El pH <7,35 es secundario a una retención de CO2, pCO2 > 45 mmHg. La acidosis respiratoria puede ser aguda o crónica.
Acidosis respiratoria aguda (no compensada): La acidosis respiratoria aguda se debe a un fracaso brusco de la ventilación. El traumatismo torácico, la aspiración de un cuerpo extraño, la neumonía aguda y las dosis excesivas de opiáceos o medicamentos sedantes pueden llevar a este trastorno. (Nivel de bicarbonato dentro de los rangos normales porque la respuesta compensadora de los riñones se produce en horas a días.)
Acidosis respiratoria crónica (compensada): La acidosis respiratoria crónica se asocia a trastornos respiratorios o neuromusculares crónicos como la EPOC, el asma, la fibrosis quística o la esclerosis múltiple. Estos trastornos influyen en la ventilación alveolar por obstrucción de la vía respiratoria, cambios estructurales en el pulmón o expansión limitada de la pared torácica. (Nivel de bicarbonato elevado porque los riñones retienen bicarbonato, lo que aumenta la concentración de bicarbonato, y el pH permanece a menudo cerca de los límites normales.)
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Etiología: Se conocen varias causas de acidosis respiratoria:
Depresión del SNC: sedantes, traumatismo del SNC, istración de O2 en hipercapnia crónica (↓ impulso hipoxemico).
Trastornos
neuromusculares:
miastenia
grave,
Guillan-Barre,
poliomielitis, ELA, distrofia muscular, hipofosfatemia grave.
Anomalías de la vía respiratoria alta: obstrucción aguda de la vía respiratoria, laringoespasmo, apnea obstructiva del sueño, intubación esofágica.
Anomalías de la vía respiratoria baja: asma, EPOC.
Anomalías del parénquima pulmonar (a menudo, producen hipoxia ↑FR
alcalosis respiratoria, pero finalmente fatiga muscular acidosis respiratoria): neumonía, edema pulmonar, enfermedad pulmonar restrictiva.
Anomalías de la caja torácica: neumotórax, tórax inestable, cifoescoliosis.
Clínica: Los signos y síntomas de la acidosis respiratoria dependen de la rapidez con la que RECUERDA …..
Las manifestaciones clínicas dependen del nivel de CO2 y de la rapidez de instauración, generalmente cursando con somnolencia y desorientación
se establece y de su naturaleza aguda o crónica. En la acidosis respiratoria aguda, el aumento rápido de la PaCO2 produce las manifestaciones de la hipercapnia. El CO2 al atravesar con facilidad la barrera hematoencefálica ejerce sus efectos por medio de la modificación del pH en el líquido cerebral produciendo vasodilatación en los vasos sanguíneos cerebrales produciendo manifestaciones como la cefalea, la visión borrosa, la irritabilidad y el embotamiento mental. Si el trastorno continúa, el nivel de conciencia disminuye progresivamente. Los cambios rápidos y espectaculares de la gasometría pueden llevar a una inconsciencia y la fibrilación ventricular, una arritmia cardíaca en potencia mortal. La piel del paciente con acidosis respiratoria aguda puede estar caliente y húmeda, y la frecuencia del pulso elevada. Las manifestaciones de la acidosis respiratoria crónica son la debilidad y una cefalea continua. Los trastornos del sueño, la somnolencia diurna y los cambios de personalidad también pueden ser manifestaciones de la acidosis respiratoria crónica Cuidados de Enfermería: Vigilar las constantes vitales y el estado respiratorio (incluida la saturación de oxígeno) cada 15 minutos durante la primera hora y después cada hora. Valorar el color de la piel, los lechos ungueales y las mucosas orales cada hora. Valorar el estado mental y la orientación cada hora. Vigilar el nivel de ansiedad manifestado por inquietud y agitación. SOCIACEN – PERÚ Enero 2015
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Valorar
la
función
cardiovascular
(detectar
manifestaciones
de
insuficiencia cardiaca congestiva y edema de pulmón.) Coloque en posición de semi-Fowler o Fowler según tolerancia. La elevación del cabecero de la cama favorece la expansión pulmonar y el intercambio de gases. Vigilar la gasometría, nueva extracción en 2 horas. istrar O2 por cánula binasal con la concentración de determinada por el nivel de hipoxemia. Aplicar fisioterapia respiratoria si es necesario. Mantener un ambiente calmado y tranquilo. Proporcionar orientación y explicar todas las actividades. (Revisar intervención de enfermería tipificada según CIE con el código 1913) 2. ALCALOSIS RESPIRATORIA RECUERDA…. . En la alcalosis respiratoria en la gasometría arterial los datos característicos serán: pH↑, pCO2↓, HCO3- normal o disminuido.
La alcalosis respiratoria (deficiencia de dióxido de carbono) se caracteriza por el aumento de pH debido a una disminución de la pCO2 relacionada a un aumento en la ventilación alveolar, por tanto el pH >7,45 y pCO 2, <35 mmHg. Como los riñones son incapaces de adaptarse con rapidez al cambio del pH, la reducción compensadora del nivel de bicarbonato podría no llegar a desarrollarse por ello la concentración de bicarbonato se mantiene dentro de los límites normales. Etiología: La hiperventilación debida a cuadros de ansiedad es la causa más frecuente de alcalosis respiratoria aguda. Desde hace tiempo se sabe que la alcalosis es un trastorno frecuente del equilibrio acido-base en pacientes en estado crítico y que siempre se detecta en cuadros de shock séptico y de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Otras causas fisiológicas de hiperventilación son la fiebre alta, la hipoxia, la bacteriemia por gramnegativos y la tirotoxicosis. La intoxicación temprana por salicilatos (sobredosis de ácido acetilsalicílico), la encefalitis y las concentraciones altas de progesterona en el embarazo estimulan directamente el centro respiratorio, lo que en potencia lleva a la hiperventilación y la alcalosis respiratoria o enfermedades que afectan directamente al centro respiratorio (ictus, tumores, meningitis, etc.) La hiperventilación también puede ocurrir durante la anestesia o la ventilación mecánica si el volumen corriente (profundidad) de la ventilación es excesivo.
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RECUERDA…. . Las manifestaciones clínicas de la alcalosis respiratoria son principalmente irritabilidad neuromuscular, parestesias y calambres.
Clínica: En situaciones de alcalosis se produce un aumento del calcio sérico que se une a las proteínas plasmáticas (disminuye el calcio iónico disuelto en plasma, que es el verdaderamente activo). Esto implica una situación de hipocalcemia que favorece las parestesias, espasmos musculares, alteraciones del hiperexcitabilidad muscular y el desarrollo de tetania. (Signos de Chvosteck y Trousseau positivos) Estas manifestaciones pueden asociarse a sudoración, palpitaciones, pánico, “sed de aire”, taquipnea, El paciente también puede experimentar acúfenos, una sensación de opresión torácica y palpitaciones (arritmias cardíacas). Puede haber convulsiones y pérdida de conciencia. Cuidados de Enfermería: Valore la frecuencia, profundidad y facilidad respiratorias. Vigile las constantes vitales (incluida la temperatura) y el color de la piel. Los datos de la valoración pueden ayudar a identificar la causa subyacente, como la fiebre o la hipoxia. Los datos subjetivos proporcionan pistas sobre la causa y las circunstancias de la respuesta de hiperventilación. Valorar la aparición de parestesias, calambres, espasmos y sincope. Tranquilice al paciente en el sentido de que no está experimentando un ataque al corazón y de que los síntomas se resolverán cuando la respiración se normalice. Enseñe al paciente a mantener el o ocular y a respirar con usted para reducir la frecuencia respiratoria. Haga que el paciente respire en una bolsa de papel. Esto permite al paciente volver a respirar el dióxido de carbono espirado, lo que aumenta la PaCO2 y reduce el pH. istrar sedantes a pacientes con ansiedad intensa previa prescripción médica. Si el paciente tiene episodios repetidos de hiperventilación o ansiedad crónica, envíe a un experto. El asesoramiento puede ayudar al paciente a elaborar estrategias alternativas para enfrentarse a la ansiedad. (Revisar intervención de enfermería tipificada según CIE con el código 1914)
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RECUERDA…. .
En la acidosis respiratoria en la gasometría arterial los datos característicos serán: pH↓, pCO2↓, HCO3- ↓
3. ACIDOSIS METABÓLICA La acidosis metabólica (déficit de bicarbonato), existe un descenso del pH (aumento de [H+]), de la concentración plasmática de bicarbonato (trastorno primario) y de la pCO2 (trastorno secundario). Cuando aparece una acidosis metabólica, el sistema respiratorio intenta devolver el pH a la normalidad aumentando la frecuencia y profundidad de las respiraciones. Aumenta la eliminación de dióxido de carbono y la PaCO 2 disminuye. Se caracteriza pH <7,35 y un bicarbonato bajo <22 mEq/l, aumenta la eliminación de dióxido de carbono PaCO2 disminuye <35 mmHg. Etiología: Tres mecanismos básicos que pueden dar lugar a una acidosis metabólica son:
Acumulación de ácidos metabólicos: la concentración de ácidos metabólicos aumenta cuando se acumula ácido láctico, se produce una cantidad excesiva de cetoacidos o se ingieren o aniones químicos: acidosis láctica (glucólisis anaerobia generalmente asociada a hipoxia tisular), cetoacidosis diabética (oxidación de ácidos grasos), toxicidad por salicilato, toxicidad por metanol y por etilenglicol.
Pérdida excesiva de bicarbonato: Puede deberse a un aumento de las pérdidas intestinales de bicarbonato, por cuadros diarreicos, drenaje de fistulas en el intestino delgado, el páncreas o la vía biliar, el drenaje por ileostomías y la aspiración intestinal, o a un decremento de su producción, como ocurre en la insuficiencia renal, donde disminuye la producción neta de bicarbonato. La insuficiencia renal es una causa muy frecuente de acidosis metabólica.
Aumento de la concentración de cloro: la acidosis hiperclorémica se produce cuando aumentan los niveles de cloro. Como el cloro y el bicarbonato son aniones, la concentración de bicarbonato disminuye cuando aumenta el nivel de Cl-. La acidosis hiperclorémica puede desarrollarse como consecuencia de la absorción anormal de cloruro en los riñones o del tratamiento con fármacos que contienen cloruro (cloruro de sodio, soluciones de hiperalimentación con aminoácidos y cloruro y cloruro de amonio). La istración de cloruro de sodio por vía intravenosa o de soluciones de hiperalimentación con una combinación de aminoácidos y cloruro por vía parenteral puede producir acidosis en forma similar.
Clínica: La gravedad de la acidosis metabólica depende de la rapidez de su instauración y de la capacidad de los mecanismos de compensación del organismo. Puede afectar a múltiples órganos y sistemas:
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La acidosis metabólica no suele ser un trastorno primario; por lo general se RECUERDA…. .
La clínica de la acidosis metabólica se caracteriza por alteraciones respiratorias, sintomatología muscular y gastrointestinal, junto con alteraciones cardiovasculares.
desarrolla durante la evolución de otra enfermedad. Con frecuencia las manifestaciones de la acidosis metabólica se superponen con los síntomas del problema de salud causante del equilibrio acido-base. En la cetoacidosis diabética que es la causa frecuente de acidosis metabólica, se observa un aumento de glucemia y de glucosuria y un olor característico a cetonas en el aliento. En la acidosis metabólica asociada con insuficiencia renal aumentan los niveles plasmáticos de urea y otras pruebas de la función renal ofrecen resultados anormales. En la cetoacidosis diabética existe un aumento de la frecuencia respiratoria con el fin de reducir las PCO 2; esto se denomina respiración de Kussmaul, la cual se parece a la hiperpnea del ejercicio, es decir, el paciente respira como si estaría corriendo. Cuando el pH disminuye por debajo de 7 o 7.1 afecta al gasto cardíaco al reducir la contractilidad miocárdica, reducir la frecuencia cardíaca y aumentar el riesgo de arritmias incluso arritmias ventriculares fatales. La hiperpotasemia acompañante aumenta también el riesgo de reducción del gasto cardíaco. En el sistema nervioso, la acidosis impide el correcto funcionamiento neuronal, a medida que la acidosis progresa, el nivel de conciencia se reduce y sobrevienen estupor y coma. El paciente con acidosis metabólica suele presentar debilidad, cansancio, malestar general y cefalea poco intensa. Además pueden observarse anorexia, nauseas, vómitos y dolor abdominal. Con frecuencia la piel está caliente y eritematosa debido a que los vasos cutáneos responden menos a la estimulación simpática y pierden el tono. Cuidados de Enfermería: Vigile las constantes vitales, incluidos los pulsos periféricos y el relleno capilar. Vigile los valores de laboratorio, como la gasometría, los electrólitos
RECUERDA…. .
El tratamiento de la acidosis metabólica consiste en tratar la patología causal.
séricos (principalmente el nivel de potasio ya que la acidosis metabólica produce hiperpotasemia, como resultado de la salida de potasio fuera de la célula) y los estudios de función renal (creatinina sérica y BUN). Vigile la función neurológica, incluidos el estado mental, el nivel de conciencia y la fuerza muscular. Monitorice el patrón de ECG en busca de arritmias y cambios característicos de la hiperpotasemia. Controlar la glicemia en pacientes diabéticos de manera estricta. (Revisar intervención de enfermería tipificada según CIE con el código 1911)
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4. ALCALOSIS METABOLICA RECUERDA…. .
En la alcalosis metabólica en la gasometría arterial los datos característicos serán: pH↑, pCO2 ↑, HCO3- ↑
La alcalosis metabólica (exceso de bicarbonato) se caracteriza por un aumento del pH y de la concentración plasmática de bicarbonato. Esto se acompaña con el incremento de la pCO2 debido a que el descenso en la concentración de [H+] deprime el centro respiratorio. Se retiene dióxido de carbono y la PaCO 2 aumenta (>45 mmHg) (hipoventilación compensatoria). Se estableció que la alcalosis metabólica era la segunda causa más frecuente de trastornos del equilibrio acido -base en los adultos internados y que era responsable del alrededor del 32% de todos los trastornos del equilibrio acido base. (Khanna, Kyrtzman. 2001) Etiología: Causas más frecuentes: 1.
Vómitos
2.
Aspiración gástrica
3.
Tratamientos
- Diuréticos -Ingestión de bicarbonato para combatir el malestar gastrointestinal -Tratamiento de la úlcera péptica con antiácidos alcalinos 4.
Hipermineralcorticismos.
Clínica: Las manifestaciones de la alcalosis metabólica se producen debido a una reducción del calcio ionizado y son parecidas a las de la hipocalcemia, incluidos el entumecimiento y el hormigueo alrededor de la boca, los dedos de las manos y de los pies; el mareo; el signo de Trousseau; y el espasmo muscular. A medida que el sistema respiratorio compensa la alcalosis metabólica, las respiraciones se deprimen y puede aparecer una insuficiencia respiratoria con hipoxemia y acidosis respiratoria. Sistema respiratorio. Lo más característico es la tendencia a la hipoventilación con el objeto de retener CO2 y compensar la alcalosis mediante la formación de ácido carbónico. Por este
motivo,
en los
enfermos con problemas pulmonares la
alcalosis metabólica puede agravar una insuficiencia respiratoria previa.
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• Sistema circulatorio. El riesgo más importante, en los casos de alcalosis grave, es el desarrollo de arritmias cardíacas. • Sistema nervioso. Las consecuencias son variables; alteración del nivel de consciencia, desorientación, posibilidad de convulsiones y crisis de tetania (contracciones y calambres musculares involuntarios). CUIDADOS DE ENFERMERÍA: La compensación respiratoria de la alcalosis metabólica deprime la frecuencia respiratoria y reduce la profundidad de la respiración para favorecer la retención de dióxido de carbono. Como resultado de ello, el paciente tiene riesgo de alteración del intercambio gaseoso, en especial en presencia de una enfermedad pulmonar subyacente. Vigile la frecuencia, profundidad y esfuerzo respiratorios. Vigile continuamente la saturación de oxígeno, y comunique cualquier saturación inferior al 95% (o según se determine). El impulso respiratorio deprimido asociado a la alcalosis metabólica puede llevar a la hipoxemia y a la alteración de la oxigenación de los tejidos. La saturación de oxígeno inferior al 90% indica problemas de oxigenación significativos. Valore el color de la piel; observe y comunique la cianosis alrededor de la boca. La cianosis central, que se ve alrededor de la boca y en la mucosa oral, indica una hipoxia significativa. Vigile el estado mental y el nivel de conciencia (NDC). Comunique la reducción del NDC o cambios de conducta como la inquietud, la agitación o la confusión. Los cambios del estado mental o de conducta pueden ser signos tempranos de hipoxia. Coloque en posición de semi-Fowler o Fowler según se tolere. La elevación del cabecero de la cama facilita la ventilación alveolar y el intercambio gaseoso. Programas las actividades de enfermería para permitir períodos de descanso. El paciente hipoxémico tiene reservas de energía limitadas, y precisa reposo frecuente y actividades limitadas. istre oxígeno según se indique o el necesario para mantener la saturación de oxígeno. El oxígeno complementario puede ayudar a mantener la oxigenación sanguínea y tisular a pesar de la depresión respiratoria. Valore las constantes vitales, la PVC y el volumen del pulso periférico al menos cada 4 horas. La hipotensión, la taquicardia, la PVC baja y los pulsos periféricos débiles y fáciles de obliterar indican una hipovolemia. Peso diario en condiciones estándar (hora del día, ropa y báscula). Los cambios rápidos del peso reflejan con precisión el equilibrio hídrico.
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istre líquidos intravenosos como se ha indicado usando una bomba de infusión electrónica. Vigile los indicadores de sobrecarga de volumen si se ordena una reposición de líquido: disnea, taquipnea, taquicardia, aumento de la PVC, distensión venosa yugular y edema. La reposición rápida de líquido puede conducir a la hipervolemia, lo que da lugar a un edema pulmonar y una insuficiencia cardíaca, en particular en pacientes con alteración de la función cardíaca y renal. Vigile los electrólitos séricos, la osmolalidad y la gasometría. La rehidratación y la istración de cloruro potásico influirán en el equilibrio acidobásico y de los líquidos y los electrólitos. Es importante una vigilancia cuidadosa para identificar los cambios.
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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Jiménez y col. Manual de protocolos y actuación en urgencias, Vol I, 4º Ed; (España. Editorial Bayer Healthcare. 2014) Parodi y col. Guardia Medica, Enfoque práctico de Urgencias y Emergencias. 1º Ed; (Argentina. Corpus Editorial. 2008) Rozman C. Medicina Interna, Vol. I, 17º ed. (Mexico: Elsevier., 2012). Porth. Fisiopatología Enfoque Salud-Enfermedad: un enfoque conceptual, vol. I, 7ºed., (Editorial Medica Panamericana, 2005). García G., Pastrana J. Fisiopatología y patología general básicas para ciencias de la salud., 3º ed. (España Elsevier., 2013.). Lemone P, Burke K. Enfermería medicoquirúrgica pensamiento crítico en la asistencia del paciente, vol. I, 4º ed. (Madrid. PEARSON EDUCATION 2009.). Lovesio C. Medicina Intensiva. Vol. I, 6º Ed. (Argentina. Corpus Editorial. 2008) Sabatine M. Medicina de bolsillo. 3º ed. (España. Wolters Kluwer Health. 2008)
“Poder decir adiós…., es crecer.” Gustavo Adrián Cerati Clark
Finalizado: 14/I/2015 Hora: 1.13 am SOCIACEN – PERÚ Enero 2015
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