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SÍNDROME DE MALABSORCION Se caracteriza por una absorción inadecuada de nutrientes desde el intestino hasta su incorporación al torrente circulatorio. Existe malabsorción cuando existen determinadas alteraciones en el interior del intestino, en su pared o en el transporte linfático.

Factores involucrados: 1. Enfermedades de la célula intestinal

2. Trastornos de la motilidad intestinal

3. Disminución de la concentración de ácidos biliares en el intestino. 4. Defectos de la función pancreática. 5. Trastornos del transporte linfático

Manifestaciones clínicas: Cualquier combinación de: • DIARREA CRÓNICA. • ANEMIA. • PERDIDA DE PESO

Debe hacer sospechar malabsorción

• Producción de heces voluminosas, espumosas, grasientas, de color amarillento o grisáceo (Esteatorrea), es un síntoma importante de la malabsorción, • pérdida de peso • Distensión abdominal. • falta de apetito • Flatulencia. • Borborigmos • Meteorismo. • atrofia muscular. • Glositis. • Equímosis cutánea. Los trastornos con malabsorción que se dan con mayor frecuencia son: la enfermedad celíaca, la pancreatitis crónica y la enfermedad de Crohn.

Signos y exámenes: Tomografía computarizada del abdomen Radiografía u otros exámenes imagenológicos del intestino delgado.

Coprocultivo o cultivo del aspirado del intestino delgado.

Prueba de hidrógeno en el aliento.

Biopsia del intestino delgado.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA A NIÑOS SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Se debe tener conocimiento de las características de las diarreas para poder clasificarlas y aplicar los cuidados que le corresponden según su etiología, ya que los cuidados de enfermería se inician desde la preparación para las pruebas diagnósticas hasta los cuidados específicos

ENFERMEDAD CELÍACA

También se la conoce como sprue celiaco o enteropatía por intolerancia al gluten.

Es una condición genética que ocasiona una intolerancia de por vida al gluten, una proteína que se encuentra en el trigo, centeno, y cebada.

El ingerir alimentos que contengan gluten provoca un daño al intestino delgado denominado atrofia de las vellosidades.

Las vellosidades son proyecciones del intestino delgado con forma de dedos donde se produce la absorción de los alimentos.

ETIOLOGIA:

1. Factores ambientales La EC es un trastorno inmune provocado por un factor ambiental en personas genéticamente predispuestas.

2. Factores genéticos Familiares de primer grado 8-18% Gemelos monocigotos 70% Genes que predisponen a la EC

3. Factores Inmunes

CUADRO CLÍNICO: (NO PATOGNOMÓNICO) DIARREA – ASTENIA – ADELGAZAMIENTO.

Síntomas digestivos:

Hallazgos de laboratorio: Inespecíficos:

diarrea esteatorreica.

gases malolientes (por fermentación de azúcares y ácidos grasos no absorbidos).

adelgazamiento progresivo, con pérdida de peso.

distensión abdominal

retraso del crecimiento (en niños).

eructos

• • • • • •

Anemia leucopenia trombocitopenia hipoprotrombinemia acidosis metabólica disminución de: calcio, fósforo, cinc, magnesio, así como de proteínas totales y colesterol.

Síntomas extradigestivos: secundarias a déficits nutricionales Anemia (microcítica, macrocítica, rara carencia de B12).

diátesis hemorrágica (malabsorción de vit. K) parestesias, calambres y tetania (hipocalcemia).

osteomalacia y osteoporosis (dolores en espalda, pelvis y costillas).

Edemas, ascitis y anasarca (hipoproteinemia). hipopituitarismo y de insuficiencia corticosuprarrenal. aftas bucales recidivantes. dermatitis herpetiforme.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la enfermedad celiaca se basa en la identificación de lesiones e inflamación de las “vellosidades” en biopsias obtenidas del intestino delgado a través de un endoscopio.

Los análisis de sangre se utilizan ampliamente en el tamizaje de la enfermedad.

El análisis más confiable es el de anticuerpo antiendomisial (EMA),

Prueba de transglutaminas a tisular IgA (tTG).

TRATAMIENTO Eliminación indefinida del gluten de la dieta. Cuando se inicia el tratamiento suprimir también los disacáridos, durante unos 6 meses, para la regeneración del borde en cepillo de los enterocitos, donde se localizan las disacaridasas.

Anemia macrocítica: ácido fólico, 10 mg/día por vía intramuscular durante 10 día, luego 5 mg/día Deficiencia de calcio: gluconato cálcico o preparados de calcio activos por vía oral. Otros son muy sensibles y ante la minima ingesta de gluten presentan diarrea acuosa masiva, de tipo coleriforme, a las pocas horas de comer un pedazo de pan. (shock hipovolemico) por lo que no es prudente en ningún caso efectuar una prueba de tolerancia al gluten como criterio diagnóstico adicional de la enfermedad.

La enfermedad celíaca colágena: Esta complicación se presenta como una malabsorción progresiva e intratable de pronóstico mortal.

linfoma intestinal de evolución mortal: que causa dolor abdominal, hemorragia, perforación u obstrucción.

COMPLICACIONES Sospecharlas ante paciente sometido a la dieta sin gluten que deja de responder al tto.

dermatitis herpetiforme: suele ser poco grave, pues se afectan sólo el duodeno y las primeras asas del yeyuno.

La yeyunitis crónica ulcerativa no granulomatosa: cursa con importante dolor abdominal y con frecuencia puede perforarse, originando peritonitis o abscesos localizados.

PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA VALORACION: Antecedentes familiares.

Anotar características de las deposiciones.

Evaluación de alergias alimentarias.

Examen físico.

Cuadro clínico.

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

PLANIFICACIÓN Y EJECUCIÓN Establecer dietas libre de gluten durante toda la vida . Identificar alimentos con gluten para evitar consumirlos. Lograr evacuaciones normales.

Reposición de nutrientes y vitaminas. Consumo preferentemente de alimentos naturales: carnes, pescados, huevos, leches y derivados, legumbres, frutas, verduras, hortalizas, y cereales sin gluten como el maíz y el arroz. Asesorar al paciente y sus familiares. Comprobar la adherencia a la dieta. Identificar la existencia de complicaciones o enfermedades asociadas

EVALUACIÓN: Constatar la mejoría sintomática.

Recuperació n de las vellosidades intestinales a los 2 años.

Mejoría de los síntomas a partir de 2 semanas.

Normalización serológica entre 6-12 meses.

SÍNDROME DEL INTESTINO CORTO Se define síndrome de intestino corto en niños, si luego de una resección intestinal se produce malabsorción.

Es una afección en la cual los nutrientes no se absorben apropiadamente (malabsorción), debido a que falta una gran parte del intestino delgado o que lo han extirpado quirúrgicamente.

Por lo general, ocurre más frecuentemente en neonatos, secundario a una enterocolitis necrotizante.

ETIOLOGÍA Podemos clasificar la etiología, principalmente:

Otras causas Causas frecuentes - Enterocolitis necrosante - Vólvulus intestinal - Atresias intestinales múltiples

- Defectos de la pared abdominal (gastrosquisis) - Enfermedad de Hirschsprung - Intestino corto congénito - Trauma - Accidentes vasculares intestinales - Patología tumoral

FISIOPATOLOGÍA El intestino delgado consta del duodeno, yeyuno e íleo. La absorción de la mayoría de los carbohidratos y proteínas toma lugar en el duodeno y yeyuno.

El tamaño de las vellosidades, motilidad, capacidad absortiva y los transportadores varían dependiendo de la parte del intestino examinada. Luego de una resección intestinal se produce el proceso conocido como adaptación intestinal, que se refiere a que el intestino remanente cambia funcionalmente para cubrir las necesidades nutricionales, a pesar de la superficie reducida disponible para la absorción. Luego de 48 horas de una resección encontramos los primeros cambios: la hiperplasia de la mucosa intestinal, que incluye el aumento del número de criptas y enlongamiento de las vellosidades que lleva a un incremento en la superficie de absorción. El alargamiento del intestino en si es pobre y no incrementa en forma significativa la superficie de absorción.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Éstas dependerán de la extensión y del segmento resecado; principalmente observamos diarrea en diferentes grados, alteraciones hidroelectrolíticas y malnutrición. La clínica también dependerá de la malabsorción de ciertos cationes, vitaminas y elementos traza como el zinc, las vitaminas liposolubles A, D, E y K y de la vitamina B12 e incluso secundario a estos déficit se ha relatado alteraciones en el coeficiente intelectual de estos niños.

MANEJO  El manejo consiste en normalizar el balance hidroelectrolítico, mantener un crecimiento adecuado y prevenir las complicaciones del SIC (profilaxis bacteriana).  Se deben mantener las condiciones de tal manera que el intestino remanente crezca y se adapte y el paciente pueda ser retirado de las intervenciones nutricionales (nutrición enteral por sonda o nutrición parenteral).

COMPLICACIONES Las complicaciones reportadas a largo plazo incluyen:

Úlceras gástricas

Colelitiasis

Cálculos renales

Sobrecrecimie nto bacteriano.

VALORACION:

Examen físico.

Cuadro clínico.

Anotar características de las deposiciones.

Obtención de información sobre síntomas y signos.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA Alteración de la nutrición por defecto, relacionado con la incapacidad de absorber los nutrientes.

Diarrea R/C incapacidad de absorción intestinal.

Motilidad gastrointestinal R/C absorción inadecuada.

PLANIFICACIÓN Y EJECUCIÓN Brindar dieta rica en calorías que suministra las vitaminas y los minerales esenciales, al igual que ciertos tipos de carbohidratos, proteínas y grasas. Es posible que sea necesario istrar algunas vitaminas y minerales por medio de inyección. Proporcionar alimentación parenteral, en caso de que la alimentación normal no esté proporcionado los nutrientes suficientes (los pacientes algunas veces pueden retornar a su alimentación normal una vez que se han estabilizado). Evitar la independencia de la nutricional parenteral.

istración de antibióticos como medida profiláctica, para mejorar la adaptabilidad intestinal.