Oftalmologia De Pequenos Animales 7v2e

Conocimientos clínicos básicos Cynthia S. Cook y Robert L. Peiffer, Jr.

Embriología ocular Los primordios oculares aparecen durante las primeras semanas de gestación como evaginaciones bilaterales en el neuroectodermo del prosencéfalo. Estos surcos ópticos crecen gradualmente y se acercan al ectodermo superficial formando las vesículas ópticas conectadas al prosencéfalo por los tallos ópticos. La vesícula óptica induce el engrasamiento del ectodermo superficial suprayacente para formar la placoda cristaliniana (fig. 1.1. A, B). La placoda cristaliniana y la de la vesícula óptica se invaginan al mismo tiempo para formar una vesícula cristaliniana cóncava dentro del cáliz óptico. Éste posee dos capas celulares (fig. 1.1. C, D), de las que la interna formará las capas estratificadas de la retina neural y la capa epitelial interna del iris y el cuerpo ciliar, mientras que la capa externa se convertirá en el epitelio pigmentario de la retina (cúbico monoestratificado), la capa epitelial externa del iris y del cuerpo ciliar y los músculos esfínter y düatador de la pupila (los únicos músculos del cuerpo de origen neuroectodérmico). El tallo que une la vesícula cristaliniana al ectodermo se adelgaza gradualmente por la combinación de muerte celular y migración activa de células fuera del tallo (fig. L I E , F). La invaginación que origina el cáliz óptico es algo excéntrica, con la formación de una abertura en hendidura denominada fisura óptica (o coroidea) que se localiza inferiormente (fig. 1.1 F). La arteria hialoidea (vitreo primario), que aporta la vascularización al ojo embrionario, penetra en el cáliz óptico a través de esta abertura y sus ramas rodean el cristalino para formar la túnica vascular del cristalino. Los restos embrionarios de esta estructura vascular pueden persistir dando lugar al vitreo primario hiperplásicco (PHPV) y/o a la túnica vascular del cristalino (PTVL) persistentes. El cierre anómalo de la fisura óptica puede originar defectos congénitos anteriores (coloboma iridiano) o posteriores (coíoboma coriorretiniano o del nervio óptico). Puede aparecer un microftalmos por defectos en la formación primitiva del surco o la vesícula óptica o por cierre incompleto de la fisura óptica con imposibilidad de establecer una presión infraocular adecuada.

Las células epiteliales posteriores del cristalino se alargan y forman las fibras primarias, que obliteran el espacio de la vesícula cristal in i ana. Las fibras secundarias se forman por la elongación de las células ecuatoriales (arco cristaliniano) y rodean el núcleo embrionario del cristalino. Las suturas sólo se asocian a las fibras de los núcleos fetal y adulto. El engrasamiento de la futura retina neural se produce por la separación de las capas neuroblásticas interna y externa. En la capa neuroblastica extema tiene lugar una proliferación celular con migración a la capa interna. Las células ganglionares son las primeras en completar su diferenciación, extendiéndose sus axones para formar la capa de fibras nerviosas que se unen al nervio óptico. En la capa neuroblastica interna también se diferencian las células horizontales, amacrinas y de Muflen Las células bipolares y los fotorreceptores se desarrollan en la capa neuroblastica extema y forman las capas nuclear interna y extema del adulto. El desarrollo desorganizado de la retina neural puede orí-

Fig. 1.1 (A) Embrión de 10 días (con 29 pares de somitos). A la exploración externa, puede distinguirse la invaginación de la placoda cristaliniana (flecha). Obsérvese su posición en relación a las prominencias maxilar (Mx) y mandibular (Mn) del primer arco visceral (aumento = x 53). (B) Embrión de la misma edad que en (A). Corte frontal a través de la placoda cristaliniana (flecha) que ilustra el engrosamiento asociado del ectodermo superficial (E). Se observa mesénquima (M) de la cresta neural adyacente a la placoda cristaliniana. La porción distal de la vesícula óptica se engrasa simultáneamente como precursora de la retina neural (RN), mientras que la vesícula óptica proximal se transforma en una capa cúbica más corta que es el rudimento del epitelio pigmentario de la retina (EP). La cavidad de ía vesícula óptica (V) se va haciendo cada vez más pequeña (aumento = x 184). (C) El epitelio de la placoda cristaliniana sigue invaginándose (L). Existe una transición abrupta entre el epitelio más grueso de la placoda y el ectodermo de superficie adyacente, similar a la transición entre la futura retina neural (RN) y el epitelio pigmentario (EP) (tinción PA5, aumento = x 221). (D) Al ir creciendo la vesícula cristaliniana durante el día 11, la abertura externa o poro cristaliniano (flecha) va cerrándose. Las células epiteliales del polo posterior del cristalino se alargan para formar las fibras cristalinianas primarias (L). RN = rudimento de la retina neural; EP = rudimento del epitelio pigmentario (en ese momento una capa cúbica muy corta) (aumento = x 150). (E) Visión externa del poro cristaliniano (flecha) y su relación con la prominencia maxilar (Mx) - 32 pares de somitos (aumento x 130). (F) Corte frontal que muestra la fisura óptica (*) donde se encuentran los dos lados del cáliz óptico ínvaginado, formando una abertura en el cáliz que permite la entrada de la arteria hialoidea (H), que se ramifica alrededor de la vesícula cristaliniana invaginada (L). La cavidad previa de la vesícula óptica está obliterada excepto en el seno marginal (S), en la transición entre la retina neural (RN) y el epitelio pigmentario. E = ectodermo de superficie (aumento = x 154). Flecha = tallo de la vesícula cristaliniana. (Reimpreso con permiso de Veí. Comp. Ophthalmol. (1995) 5; 109-123.)

ginar una displasia retiniana, con formación de rosetas. El epitelio pigmentario de la retina es el factor determinante para la diferenciación de las capas a cada lado, o sea, la retina internamente y la coroides y la esclerótica por fuera. Tras el desprendimiento de la vesícula cristaliniana del ectodermo de superficie, se desarrollan las estructuras de la cámara anterior. Una población especializada de células neuroectodérmicas -células de la cresta neural- migran bajo el ectodermo de superficie para formar el endotelio corneal, que secreta su membrana basal, la membrana de Descemet. Otra célula de la cresta neural forma la estroma corneal entre el epitelio de superficie y el endotelio. La estroma anterior del iris también se desarrolla a partir de las células de la cresta neural que migran hacia la superficie anterior del cáliz óptico. Las células de la cresta neural también forman las dos capas externas del globo en su parte posterior, la coroides (incluyendo el tapetum) y la esclerótica.

Anatomía, fisiología y bioquímica ocular Órbita La órbita del gato y el perro está formada por los huesos frontal, palatino, lagrimal, maxilar, cigomático y preesfenoidal. La órbita ósea está incompleta su-

perotemporalmente, donde el ligamento orbicular denso forma un puente entre la apófisis frontal del hueso cigomático y la apófisis cigomática del frontal. La glándula lagrimal se sitúa superiormente, bajo este ligamento orbitario. El contenido de la órbita está cubierto por una capa de tejido conectivo, la periórbita, que se ancla con firmeza a los márgenes anteriores de la órbita. Hay siete músculos extraoculares inervados por los pares craneales tercero, cuarto y sexto que controlan el movimiento del globo. Existe una cantidad variable de grasa entre la periórbita y las paredes óseas y rodeando los músculos extraoculares. La glándula salival cigomática se localiza infero temporal mente, en el fondo del arco cigomático, y puede ser asiento de infecciones o de formación de mucoceles. La pared ósea de la órbita es más delgada medialmente y puede permitir la diseminación de procesos infecciosos o neoplásicos que se originen en la cavidad nasal o los senos periorbitarios. Los procesos infecciosos que afectan a la raíz de las muelas también pueden extenderse a la órbita. Las lesiones orbitarias ocupantes de espacio pueden ser de etiología inflamatoria o neoplásica. Debido a que la órbita ósea es una estructura incompleta inferior y superotemporalmente, los procesos ocupantes de espacio pueden avanzar mucho antes de que se produzca exoftalmos y/o desviación del globo. El diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades se estudia en capítulos posteriores.

Párpados Los párpados forman la primera barrera del ojo frente a las agresiones mecánicas. También sirven para distribuir la película lagrimal y, a través de las glándulas meibomianas, producen una secreción oleosa que retarda la evaporación de las lágrimas. Los párpados están formados por: 1. Una capa externa de piel fina y plegable. 2. Una pequeña cantidad de tejido conectivo laxo que contiene glándulas sudoríparas modificadas y las fibras circunferenciales del músculo orbicular de los párpados (inervado por ramas del nervio facial). 3. El tejido conectivo fibroso más rígido de la placa tarsal. 4. Las fibras radiales de los músculos elevador del párpado superior (inervado por el nervio motor ocular común) y de Müller (con inervación simpática a través de ramas del trigémino). 5. La conjuntiva palpebral con células caliciformes. Las pestañas se encuentran en el borde del párpado superior, por detrás de sus folículos están los orificios de las glándulas sebáceas (meibomianas); estos orificios glandulares también se encuentran a lo largo del borde palpebral (figs. 1.2 y 1.3). La displasia o metaplasia de estas glándulas ocasiona la formación de folículos pilosos aberrantes (distiquia), que pueden ar con la córnea y provocar epífora y, rara vez, queratitis. Las manipulaciones quirúrgicas de los párpados requieren un manejo delicado para disminuir la inflamación y la aposición cuidadosa de los bordes de las heridas quirúrgicas o traumáticas. Debe prestarse especial atención al mantenimiento de un borde palpebral liso. El cierre de los defectos de espesor to-

tal debe hacerse en dos capas, ya que la placa tarsal tiene mayor fuerza y debe incluirse en la capa subcutánea.

Sistema lagrimal La película lagrimal precorneal consta de tres capas diferenciadas: 1. Una capa mucosa más cercana a la córnea y producida por las células caliciformes conjuntivales. 2. Una gruesa capa acuosa. 3. Una capa externa oleosa producida por las glándulas meibomianas de los párpados. La porción acuosa de la película lagrimal es producida conjuntamente por la glándula lagrimal orbitaria y una glándula localizada en la base del tercer párpado. La glándula lagrimal mayor se sitúa en la parte supero temporal de la órbita bajo el ligamento orbitario y el proceso supraorbitario del hueso frontal; su secreción alcanza el saco conjuntival a través de los numerosos conductillos situados en el fórnix superior. Las lágrimas se distribuyen sobre la superficie de la córnea por la acción de los párpados y salen a través de los puntos nasolagrimales. Estas dos aberturas se localizan nasalmente, por encima y por debajo del canto medial, justo por dentro del borde palpebral (fig. 1.2). Los puntos se abren a dos canalículos que se unen para formar el conducto nasolagrimal, que atraviesa un canal óseo excavado en el maxilar para desembocar ventrolateralmente en la cavidad nasal.

Conjuntiva y tercer párpado La conjuntiva es una membrana mucosa que cubre el globo entre el fondo de saco y la córnea, el tercer párpado y la superficie interna de los párpados (fig. 1.3). Sobre la superficie del globo, la conjuntiva se funde con la cápsula de Tenon, que se adhiere con firmeza al limbo. La conjuntiva es un tejido delicado y muy vascularizado, que contiene abundantes células caliciformes secretoras de moco. La vascularización y la movilidad de la conjuntiva favorecen

su uso quirúrgico como injerto para los defectos corneales. La estroma es rica en linfáticos y la conjuntiva, con abundantes linfocitos, constituye un reservorio de células Ínmunocompetentes para el globo, desempeñando un importante papel en las respuestas inflamatorias de la córnea avascular. El tercer párpado es una estructura móvil y semirrígida localizada inferonasalmente al globo (fig. 1.2). Está cubierto en sus superficies bulbar y palpe-

bral por la conjuntiva. La rigidez del tercer párpado se debe a una estructura de cartílago hialino en forma de T situada en la sustancia propia. En la base de este cartílago hay una glándula lagrimal seromucosa que produce casi un tercio de la película lagrimal precorneal. Unos anclajes mal definidos de tejido conectivo unen la glándula y la base del cartílago a la esclerótica y a la periórbita infenórmente. No es infrecuente la insuficiencia de estas uniones con prolapso de la glándula, sobre todo en las razas cocker spaniel americano y bulldog inglés. En tales casos, está contraindicada la extirpación de la glándula, ya que puede predisponer al desarrollo de una queratoconjuntivitis seca; la glándula debe recolocarse y suturarse en su posición correcta como se describe en el capítulo 4 (págs. 81-82).

Córnea La córnea es la porción anterior avascular y transparente de la cubierta fibrosa externa del ojo (fig. 1.3 A). Consta de un epitelio superficial, una estroma colagenosa y la membrana de Descemet, que es la membrana basal producida por el endotelio interno monoestratificado. Al ser avascular, el oxígeno y los nutrientes de la córnea son aportados por difusión externa desde la película lagrimal precorneal e internamente desde el humor acuoso; la córnea periférica también es oxigenada desde el plexo capilar límbico. La transparencia corneal se debe a varios factores únicos de la fisiología corneal. La deshidratación relativa de la córnea se mantiene por la acción de un mecanismo activo de bombeo de Na+ y K+ asociado a una ATPasa en el endotelio monoestratificado. La disposición regular de las fibrillas de colágeno en la estroma corneal elimina la dispersión luminosa y favorece la transparencia. La ausencia normal de pigmento y vasos sanguíneos en la estroma también es un requisito para la transparencia óptica. La córnea posee una importante capacidad de regeneración. Los defectos epiteliales simples son cubiertos por una combinación de deslizamiento de células adyacentes y de mitosis para restaurar la arquitectura normal. Las heridas que se extienden por la estroma cicatrizan por reepitelización primaria, requiriéndose un mayor período de tiempo para rellenar el defecto estromal. Las cicatrices corneales se deben al patrón irregular de las nuevas fibrillas colágenas. Cualquier lesión o inflamación corneal que persista más de siete a diez días se acompaña de neovascularización, que contribuye a la formación del tejido de granulación que rellena inicialmente las heridas corneales profundas. La membrana de Descemet es elástica y tiende a no romperse en caso de lesión. Las heridas que se extienden hasta dicha membrana (descemetoceles) y las laceraciones de espesor total son indicaciones para un tratamiento quirúrgico inmediato. Se atribuyen ciertas propiedades regenerativas al endotelio canino y, en menor medida, al felino.

Iris y cuerpo ciliar El iris y el cuerpo ciliar forman la parte anterior de la cubierta vascular intermedia del ojo, denominada úvea (fig. 1.3). El iris forma la abertura pupilar, de diámetro variable para ajustar la cantidad de luz que atraviesa el cristalino hasta alcanzar la retina fotosensible. Esta variabilidad es mantenida por el

músculo dilatador radial de inervación simpática y por el esfínter circunferencial de inervación parasimpatica. Ambos músculos se localizan en la cara posterior del iris adyacentes a la capa de epitelio pigmentario. El iris anterior a estos músculos está compuesto por un tejido conectivo vascular con pigmentación variable. Las heridas corneales de espesor total a menudo se sellan por el tejido iridiano prolapsado, que debe volver a colocarse en la cámara anterior (si es viable) o extirparse. Las manipulaciones quirúrgicas del iris ocasionan con frecuencia hemorragias que pueden complicar la evolución postoperatoria. El cuerpo ciliar es la continuación posterior del iris y consta de una parte anterior llamada pars plicata (con los procesos ciliares) y otra posterior denominada pars plana. El cuerpo ciliar está revestido por un epitelio biestratificado en el que sólo la capa interna está pigmentada. El epitelio ciliar produce el humor acuoso mediante una combinación de ultrafiltración pasiva y de secreción activa en la que interviene la anhidrasa carbónica. La producción pasiva de humor acuoso está influida por la presión arterial media. La inflamación de la úvea anterior producirá una reducción en la secreción acuosa activa y, por tanto, un descenso de la presión intraocular. La estroma del cuerpo ciliar contiene fibras lisas del músculo ciliar, con inervación parasimpatica, que son importantes en la acomodación del cristalino para la visión cercana. El humor acuoso circula desde los procesos ciliares a la cámara posterior del ojo, atraviesa la pupila y sale por la malla trabecular del ángulo iridocorneal. Durante este proceso se intercambian metabolitos con el cristalino y la córnea avasculares. Las barreras morfológicas y fisiológicas a la circulación y el drenaje del humor acuoso son responsables de elevaciones de la presión intraocular (glaucoma).

Cristalino El cristalino es una estructura transparente y biconvexa anclada ecuatorialmente al cuerpo ciliar mediante fibras colágenas zonulares (fig. 1.3). La contracción del músculo ciliar cambia la curvatura del cristalino, modificando así su potencia óptica. El cristalino está rodeado por una cápsula externa, bajo la que existe en su parte anterior una monocapa de epitelio cúbico. Estas células epiteliales son metabólicamente activas y sufren mitosis a lo largo de la vida. AI multiplicarse, las células van migrando al ecuador del cristalino donde se alargan y gradualmente pierden el núcleo y otras organelas para formar las fibras cristalinianas. Estas fibras se van colocando en un patrón circunferencial, de forma que las más antiguas quedan en la porción más profunda del cristalino. Los extremos de las fibras se unen anteriormente a la sutura en Y y posteriormente a la sutura en Y invertida. Las células epiteliales anteriores utilizan glucosa, que difunde al cristalino desde el humor acuoso circulante, y que es degradada anaeróbicamente a ácido láctico. En la diabetes mellitus se produce una saturación de las vías normales del metabolismo de la glucosa, lo que desemboca en una acumulación de sorbitol dentro del cristalino. Esta acumulación de sorbitol provoca una hi-

dratación osmótica del cristalino que provoca la formación de una catarata observable clínicamente y que suele progresar con rapidez.

Retina La retina (fig. 1.3) es una compleja estructura fotosensorial que consta de diez capas: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Epitelio pigmentario. Fotorreceptores (segmentos extemos de los bastones y los conos). Membrana limitante extema (procesos de las células de Müller). Capa nuclear extema (núcleos de los fotorreceptores). Capa plexiforme extema. Capa nuclear interna (núcleos de las células de Müller, amacrinas, horizontales y bipolares). Capa plexiforme interna. Capa de células ganglionares. Capa de fibras nerviosas (axones de las células ganglionares). Membrana limitante interna (procesos de las células de Müller).

Las principales conexiones neuronales de la retina implican a los fotorreceptores, que sinapsan con las células bipolares, que a su vez sinapsan con las células ganglionares en la capa plexiforme interna. Los axones de las células ganglionares forman la capa de fibras nerviosas y se unen para constituir el nervio óptico en el polo posterior, Las células amacrinas y horizontales forman conexiones internas entre las células bipolares y parecen ejercer una influencia regulatoria. Las células de Müller son un componente no neuronal que forma una matriz de soporte y las barreras de las membranas limitantes interna y extema. Los procesos degenerativos de la retina interna y las degeneración retiniana adquirida súbita (DRAS) afectan inicialmente a los fotorreceptores, a conos y a bastones o a ambos a la vez. Con el tiempo estas enfermedades suelen progresar y afectar a las capas retinianas externas, con adelgazamiento difuso y ceguera.

Tapetum El tapetum es una modificación de la coroides situada por debajo del epitelio pigmentario y la coriocapilar. Está compuesto por células con un patrón organizado que contienen zinc y riboflavina, que le confiere un aspecto reflectante. El color del tapetum varía desde el verde al azul o al amarillo y es diferente según la especie, la raza y la edad. El adelgazamiento de la retina suprayacente (como en la degeneración retiniana) provoca un aumento del reflejo del tapetum.

Nervio óptico y vías visuales El nervio óptico está formado por la combinación de axones de las células ganglionares y está rodeado por las tres capas meníngeas del sistema nervioso central. La papila óptica (o disco óptico) es el origen del nervio óptico dentro del

globo; su forma triangular irregular en el perro se debe a la cantidad variable de mielina que rodea al nervio óptico (fig. 1.3). El nervio óptico sale de la órbita por el agujero óptico. Los nervios ópticos derecho e izquierdo se unen en el quiasma óptico, situado por delante de la hipófisis. En los gatos y los perros, la mayoría (65-75%) de las fibras nerviosas se cruzan en el quiasma para dirigirse como cintillas ópticas hasta el núcleo geniculado lateral opuesto. Esta decusación es responsable de la visión bilateral coordinada así como de la respuesta pupilar consensuada a la luz (fig. 1.4). La mayoría de los axones de las cintilías ópticas terminan en el núcleo geniculado lateral, donde sinapsan con neuronas cuyos axones forman las radiaciones ópticas y terminan en el córtex occipital. Esta vía es responsable de la percepción visual consciente. El resto de los axones de las cintillas ópticas atraviesan el núcleo geniculado lateral y terminan en el edículo rostral del área pretectal. Aquí se originan axones parasimpáticos que sinapsan en el núcleo del motor ocular común del

Campos visuales:

Retina Ganglio ciliar

| Esfínter Dilatador

V

Cintilla óptica

Cintilla óptica Nervio motor ocular común

Núcleo geniculado lateral

Núcleo motor ocular común

Médula espinal cervical

Oído medio |_~~ Ganglio Y cervical craneal

Tronco

simpático cervical

Médula espinal torácica

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Fíg. 1.4 Vías pupilares.

mesencéfalo, origen de los nervios oculomotores comunes, cuyos axones sinapsan en el ganglio ciliar antes de entrar en el globo como nervios ciliares posteriores cortos para el músculo esfínter pupilar. Esta vía es responsable de los reflejos fotomotores pupilares directo y consensuado. El gato posee dos nervios ciliares cortos, mientras que el perro tiene varios. El control simpático del músculo dilatador de la pupila se origina en el hipotálamo, de donde salen axones que sinapsan con las neuronas preganglionares de los primeros tres o cuatro segmentos de la médula espinal torácica. Estos axones forman el tronco simpático que termina en el ganglio cervical craneal. Las fibras posganglionares llegan al ojo tras cruzar el techo de la cavidad del oído medio y se distribuyen por el músculo ciliar, el dilatador de la pupila, el tercer párpado y el músculo de Müller del párpado superior. La alteración de la inervación simpática del globo produce los signos clásicos del síndrome de Horner: ptosis (caída del párpado superior), miosis (contracción pupilar) y protrusión del tercer párpado.

Patología ocular La exploración sistemática de los tejidos oculares obtenidos de cirugías y necropsias es esencial para un tratamiento óptimo de los pacientes, para la formación de los profesionales y para mejorar el conocimiento de las enfermedades oculares en los animales. Una adecuada fijación de los tejidos proporciona el máximo rendimiento; en casi todos los casos, es suficiente una fijación por inmersión en formol al 10%. La fijación debe hacerse sin demora, porque los tejidos, sobre todo la retina, sufren una rápida autólisis. La eliminación de los tejidos perioculares favorece la penetración de los fijadores, y la inyección de 0,5 mi de fijador en el ecuador de la cavidad vitrea con una aguja 27 G elimina el artefacto de la separación de la retina neurosensorial. Por otra parte, los globos intactos deben enviarse al anatomopatólogo para que pueda apreciar las interrelaciones tisulares. Hay que usar volúmenes adecuados de fijador (por lo menos 100 mi en los ojos de perro y de gato) y dejar pasar 72 horas para que se produzca la fijación.

Respuesta ocular a la enfermedad Una descripción detallada de la patología ocular bastaría para completar un tratado, por lo que en los próximos capítulos sólo analizaremos los principios y conceptos más importantes para el clínico. Hay que destacar dos puntos: 1. La propensión de los tejidos oculares (en especial el epitelio del cristalino, la úvea y la retina, pero también el endotelio corneal y la vasculatura uveal) a experimentar cambios reactivos de hipertrofia, hiperplasia y metaplasia (en el caso de los sarcomas oculares felinos, puede que también neoplasia). 2. Debido a la influencia de los tejidos oculares en la transparencia de los medios y de sus interrelaciones en una función normal, las alteraciones tisulares pueden tener efectos devastadores sobre la visión. Una hepatitis puede

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resolverse con la cicatrización y una mínima repercusión funcional, mientras que un proceso comparable en el ojo puede provocar ceguera. La fibroplasia de la córnea, por ejemplo, producirá cicatrización y opacificación. En la cámara anterior, las sinequias y membranas periféricas anteriores y posteriores se asocian a glaucoma secundario. La neovascularización del iris, también llamada rubeosis del iris o membrana fibrovascular preirídiana, es una causa común de hemorragia intraocular y de glaucoma secundario por cierre angular. La hipertrofia, la hiperplasia y la metaplasia del epitelio cristaliniano son una parte integral de la cataratogénesis y una maldición para el cirujano que tiene que enfrentarse a la fibrosis capsular postoperatoria. El desprendimiento, la fibrosis y la neovascularización del vitreo provocan la formación de membranas cíclíticas, con sus temidas consecuencias de desprendimiento de retina y tisis del globo. El oftalmólogo libra una incesante batalla farmacológica contra estos procesos mediante los antiinflamatorios y los antimetabolitos, y posiblemente los nuevos tratamientos que desempeñarán un importante papel en el control de las enfermedades oculares.

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Diagnóstico Serge G. Rosolen, Jacques A. Gaiddon, Anne-Marie Desbrosse, Francis Lescure y Robert L. Peiffer, Jr.

Introducción La exploración oftalmológica combinada con la historia y la observación de las características del animal son las bases para obtener un diagnóstico correcto. El diagnóstico oftalmológico se consigue combinando los conocimientos básicos, el dominio de la instrumentación y la observación crítica. Lo primero incluye la comprensión de la anatomía, de la fisiología y de los mecanismos patogénicos. La instrumentación facilita la observación crítica; en toda consulta debe disponerse del equipo básico y de unas técnicas elementales, como una lupa de aumento, una iluminación focal, tiras para la prueba lagrimal de Schirmer, colorantes diagnósticos, citología, oftalmoscopia directa y tonómetro de Schiotz, que en manos experimentadas serán suficientes para diagnosticar la inmensa mayoría de los casos oftalmológicos. Otros instrumentos y técnicas más caros y sofisticados que representan el siguiente nivel de diagnóstico y se reservan a los especialistas o a aquellos con un interés especial en la materia serían el biomicroscopio, el oftalmoscopio indirecto, la tonometría de aplanamiento, la electrofisiología, la gonioscopia, la ecografía y otras técnicas de imagen, la angiografía fluoresceínica, la queratoscopia y la retinoscopia. En la exploración debe seguirse un abordaje sistemático que se modificará según la historia y los signos de cada caso. La competencia técnica en el diagnóstico se consigue mediante la práctica; incluir la exploración oftalmológica en cualquier examen general proporcionará la habilidad para utilizarla en las ocasiones en las que se requiera.

Instrumentos y técnicas diagnósticas básicas Lupa de aumento Una lupa de aumento binocular de 2 a 4 aumentos y una distancia focal de 1525 cm es útil no sólo para el diagnóstico, sino también para la cirugía al per-

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mitir tener ambas manos libres; una iluminación difusa montada en la lupa facilita la observación.

Iluminación focal El trans iluminador proporciona una luz óptima para la exploración externa del ojo y de los reflejos pupilares a la luz. Para esto último es importante usar un haz brillante y estrecho de luz con una fuente de energía constante (como un mango recargable) dirigido hacia el polo posterior. ¡Una de las causas más frecuentes de reflejos fotomotores alterados son las baterías con poca carga!

Prueba lagrimal de Schirmer Esta prueba se utiliza para valorar cuantitativamente el componente acuoso de la película lagrimal y, por tanto, ayuda a diagnosticar la queratoconjuntivitis seca (QCS). La prueba de Schirmer está indicada en todos los pacientes con enfermedad ocular extema. Las tiras de papel de filtro estériles envasadas individualmente pueden impregnarse con colorante para facilitar la lectura; estas tiras suelen tener 5 mm de anchura y 50 mm de longitud. Deben evitarse las gotas o las manipulaciones antes de la prueba de Schirmer; si existe secreción en el ojo o alrededor, debe limpiarse suavemente con bastoncillos de algodón secos, evitando la irritación y el lagrimeo reflejo. Las tiras tienen una muesca cerca de un extremo por donde se doblan antes de usarlas; hay que procurar doblarlas sin tocarlas con los dedos antes de sacarlas de su envoltorio. Luego se abre, se coge la tira por el extremo opuesto a la muesca con unas pinzas o con los dedos y se coloca en el saco conjuntival inferior, aproximadamente a medio camino entre el canto medial y el lateral, con el extremo doblado en el fórnix y la muesca en el borde palpebral (fig. 2.1). Para facilitar la inserción puede evertirse un poco el párpado inferior con el pulgar para facilitar la inserción, pero con cuidado de no comprimir el ojo, lo que podría desencadenar lagrimeo reflejo. Los párpados se mantienen abiertos o se cierran presionando suave-

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Fig. 2.1

Prueba lagrimal de Schirmer en un paciente felino.

mente sobre el párpado superior si existe lagrimeo o es difícil retener la tira. Tras un minuto, se mide la longitud de papel humedecido desde la muesca. Los valores normales en el perro son de 15 a 25 mm por minuto; los valores inferiores a 10 sugieren un déficit en la producción de lágrima. La mayoría de los casos clínicos de QCS presentan valores inferiores a 5 mm. En los gatos, estos valores son algo menores y presentan mayor variabilidad. El rango de la normalidad es muy amplio, por lo que los resultados deben interpretarse en correlación con los signos clínicos. Puede existir un aumento en la producción de lágrima en caso de procesos irritativos. Tinciones diagnósticas

Tinción con fluoresceína La fluoresceína es un colorante hidrosoluble; debido a su insolubilidad en lípidos, no penetra en el epitelio corneal intacto. Las erosiones o úlceras epiteliales, que exponen la estroma hidrofílica, permiten la penetración y retención del colorante. La barrera a la penetración en los ojos sanos se sitúa en las células más externas del epitelio corneal. Como la membrana de Descemet no retiene la fluoresceína, los descemetoceles no se teñirán. Se dispone de fluoresceína en tiras de papel impregnadas o en solución; como la solución puede contaminarse con el uso múltiple, se prefieren las tiras envasadas individualmente. La tinción con fluoresceína está indicada en todos los pacientes con dolor ocular o lesiones corneales observables. Se humedece la punta de la tira impregnada con una gota de suero salino estéril y se aplica suavemente sobre la superficie de la conjuntiva bulbar. Si el paciente presenta blefarospasmo acusado, puede instilarse antes un anestésico local, pero esto puede originar una débil tinción difusa, aunque suele ser claramente distinguible de la retención significativa. El parpadeo distribuye el colorante sobre la superficie corneal. El exceso de colorante se lava inmediatamente con suero salino y se examina el ojo con una luz focal y lupa de aumento (fig. 2.2). Un filtro azul cobalto o una luz de Wood facilitarán la detección de las lesiones sutiles. Para evaluar la permeabilidad nasolagrimal, se aplica la fluoresceína como se ha descrito, pero no se lava el ojo. Si la narina homolateral muestra colorante a los 5-10 minutos, el sistema de drenaje lagrimal de ese lado es permeable; sin embargo, la ausencia de colorante no significa necesariamente lo contrario. Puede verse colorante en la nasofaringe si el conducto tiene una desembocadura alternativa. La observación con lámpara de hendidura de la película lagrimal teñida con fluoresceína manteniendo los párpados abiertos permite evaluar el tiempo de rotura lagrimal (BUT: break-up time), como método indirecto de valorar el componente no acuoso de la película lagrimal; la deficiencia de moco causará un acortamiento de los valores normales del BUT (20-30 segundos).

Rosa de bengala y verde lisamina Estos colorantes tiñen las células de la comea y la conjuntiva que no están cubiertas por mucina; suelen ser células en degeneración. Las células neoplásicas también toman estos colorantes, por lo que pueden ser útiles para determinar la extensión de una neoplasia epitelial de la córnea o la conjuntiva. Pueden

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Fig. 2.2 Captación de fluoresceína por la estroma corneal asociada a una úlcera en un bóxer.

conseguirse como solución o, preferiblemente al igual que la fluoresceína, como tiras impregnadas. El rosa de bengala causa irritación al instilarse y persiste más tiempo que la fluoresceína. Es útil para detectar erosiones dendriticas intraepiteliales causadas por herpesvirus, que pueden ser difíciles de detectar con fluoresceína y para el diagnóstico de alteraciones de los componentes lipídico o mucinoso de la película lagrimal (fig. 2.3). La técnica de aplicación es idéntica a la descrita para la fluoresceína.

Citología y cultivo

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La citología y el cultivo de la conjuntiva y la córnea están indicados en las enfermedades oculares externas crónicas o graves. Pueden obtenerse células de la superficie conjuntival o de la córnea con una espátula de Kimura esterilizada, con el lado romo de una hoja de bisturí del 64 estéril o con un cepillo para citología. También pueden emplearse con este fin bastoncillos estériles humedecidos con suero salino estéril, pero no proporcionan resultados fiables. La anestesia tópica puede facilitar la recogida y, a pesar de los trabajos que sostienen lo contrario, en nuestra experiencia no afecta significativamente al resultado del cultivo. La obtención de una muestra adecuada requiere una presión firme pero suave tras una irrigación para eliminar detritos y secreciones. Es importante no ulcerar ni irritar la conjuntiva para que no sangre. El material obtenido puede colocarse directamente en los medios de cultivos o en un porta, concentrándolo en un área pequeña para facilitar su evaluación. Las tinciones más útiles son las de Gram, Wright y Giemsa. Pueden enviarse muestras sin teñir ni fijar en un porta para estudios con anticuerpos inmunofluorescentes (IF). En la mayoría de los pacientes pueden «recortarse» bíopsias de la con-

Fig. 2.3 Tinción por rosa de bengala en un patrón punteado en un shih tzu de 6 años con vascularización corneal por queratoconjuntivitis

juntiva con anestesia tópica; los tejidos de la conjuntiva o la córnea felinas pueden enviarse para la detección de herpesvirus, clamidias u otros microorganismos mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Para detectar parásitos y hongos pueden emplearse las técnicas dermatológicas habituales para obtener muestras por raspado de la piel del párpado. Los trépanos de biopsia permiten una biopsia sencilla de espesor parcial de las lesiones palpebrales. Para identificar las lesiones proliferativas de los párpados, la conjuntiva o la órbita puede ser útil la aspiración con aguja fina (fig. 2.4). La aspiración de humor acuoso, humor vitreo o líquido subretiniano y tumores Íntraoculares puede ser una valiosa herramienta diagnóstica cuando han fracasado métodos menos invasivos. Aunque existen importantes complicaciones como la hemorragia intraocular o la punción de la cápsula del cristalino, estas técnicas suelen ser seguras si se realizan de forma apropiada. El humor acuoso puede aspirarse con una aguja de 27 G, clavada justo por delante del limbo, con el bisel hacia arriba y paralela a la superficie del iris. Deben aspirarse con lentitud 0,1-0,2 mi de líquido para citología, cultivo y detección de anticuerpos (fig. 2.5). El vitreo se aspira transescleralmente con una aguja de 27 G clavada 5-6 mm por detrás del limbo superior y dirigida hacia el polo posterior. En la mayoría de las enfermedades el vitreo está licuado, por lo que una aspiración suave

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Fig. 2.4 Un perro de mediana edad y mezcla de razas se presentó con hinchazón bilateral de la conjuntiva, que se diagnosticó como linfosarcoma tras la aspiración con aguja fina de las lesiones (tinción de Wright; aumento original x 400).

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conseguirá hasta 0,5 mi de líquido para los análisis. La obtención de líquido subrretiniano por vía transescleral se realiza bajo observación con oftalmoscopio indirecto del área por debajo del desprendimiento bulloso, normalmente en la zona inferior y justo por delante del ecuador, o a través de la esclerótica y la retina como se ha descrito para la aspiración de vitreo.

Fig. 2.5 Se sospechó leucemia por linfocitos pequeños tras la aspiración de humor acuoso de este pastor de Shetland de mediana edad que se presentó con hifema bilateral espontáneo. El hemograma y la biopsia de médula ósea confirmaron el diagnóstico.

Valoración del sistema de drenaje lagrimal Para valorar la estructura y función de los puntos lagrimales, los canalículos, el saco lagrimal y el conducto nasolagrimal en perros, puede emplearse anestesia tópica, sedación o anestesia general según las características del paciente. En gatos suele ser necesaria la anestesia general, al ser los puntos lagrima-

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les más pequeños y menos accesibles. Puede utilizarse una cánula lagrimal curva de acero inoxidable; la de 22-23 G va bien en perros, y la de 26 G en gatos. Su rigidez permite al examinador identificar con facilidad y entrar en la abertura del conducto nasolagrimal en el hueso lagrimal tras sobrepasar el punto inferior y el saco lagrimal. La desventaja de la cánula rígida es que puede dañar las membranas mucosas si el animal no está convenientemente sujeto y anestesiado o si el procedimiento no se lleva a cabo con delicadeza; como alternativa, puede emplearse un catéter intravenoso de Teflon. La cánula debe conectarse a una jeringa de 2,5-3 mi o a un pequeño bote de plástico con suero salino estéril. La cánula se introduce por el punto superior, situado a 4-5 trun del canto medial, estirando el párpado superior hacia arriba con el dedo índice para inmovilizar y rectificar el canalículo y facilitar la penetración de la cánula. Tras pasar el punto lagrimal, se irriga el sistema, con lo que saldrá suero por el punto inferior. A continuación, se mueve con cuidado la cánula para atravesar el saco lagrimal y localizar la entrada del conducto nasolagrimal, por donde se introduce. En este momento, se cierra el punto inferior presionando con el dedo sobre el párpado y se irriga el conducto nasolagrimal, manteniendo la nariz del animal hacia abajo, con lo que saldrá líquido por la narina homolateral. Puede recurrirse al sondaje con una sutura monofilamento de nailon para localizar e intentar eliminar las obstrucciones. La radiografía puede ser útil para diagnosticar quistes nasolagrimales u obstrucciones secundarias a alteraciones de los senos. También puede inyectarse medio de contraste por los puntos superiores para localizar lesiones obstructivas (dacriocistografía).

Oftalmoscopia directa

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El oftalmoscopio tiene una fuente de luz que se dirige al ojo del paciente de forma que el haz es casi paralelo a la línea de visión del examinador. Un reostato controla la intensidad de la luz y pueden variarse las dimensiones y las características del haz con diferentes filtros coloreados (azul para excitar la fluoresceína, verde para diferenciar el pigmento de la hemorragia retiniana), con una hendidura (para valorar la elevación de las lesiones) o con una rejilla (para proyectarla sobre el fondo y medir lesiones). También posee una pieza rotatoria con lentes insertadas desde una potencia de +40 dioptrías (negro) hasta -25 dioptrías (rojo) para ajustar la profundidad de foco dentro del ojo (tabla 2.1). La exploración completa del fondo de ojo sólo puede realizarse en una habitación oscura a través de la pupila bien dilatada; deben instilarse una o dos gotas de tropicamida al 1% 15 a 20 minutos antes de la exploración. Con el oftalmoscopio ajustado a +1 o +2 dioptrías a una distancia de 30-60 cm del ojo es posible la valoración del reflejo del fondo. El fondo se observa a una distancia de 2-5 cm comenzando con 0 dioptrías y cambiando para conseguir un enfoque óptimo. La oftalmoscopia directa proporciona una magnificación del fondo de 14 a 15 aumentos. Primero hay que localizar y valorar la papila, seguir los vasos mayores hasta la periferia y valorar cada cuadrante de forma sistemática para hacerse una idea global. Las principales desventajas de la of-

Tabla 2.1

Ajustes del oftalmoscopio para la exploración de los ojos caninos normales.

Estructura

Ajuste del oftalmoscopio (dioptrías)

Córnea Iris Cápsula anterior del cristalino Cápsula posterior del cristalino

+15 a +20 +12 a+15 +12 a +15 +8 a +12

Vitreo Papila óptica y fondo

+2 a +8 +2 a -2

talmoscopia directa frente a la indirecta son el pequeño campo de visión, limitado a unos 4-5 mm del fondo, y los riesgos debido a la estrecha proximidad al hocico de los pacientes poco colaboradores. Existen notables diferencias intra e interespecies en la anatomía oftalmoscópica del fondo, incluyendo el color y la extensión del tapetum, la intensidad de la pigmentación del EPR por fuera del tapetum, el grado de mielinización de la papila, la localización de la papila en relación con la unión tapetal/extratapetal y los patrones vasculares (fig. 2.6).

Oftalmoscopia monocular indirecta con lente manual La forma más económica de realizar una oftalmoscopia indirecta es usando una lente manual de 14-30 D y un foco de luz como el transiluminador de Finoff. Pueden emplearse las relativamente baratas lentes de cristal de Nikon o Volk o incluso lentes más económicas con aumento de +10 a +20 y diámetro de 30-55 mm. Tras dilatar la pupila y oscurecer la habitación, el observador debe colocarse enfrente al animal a la distancia de un brazo, sosteniendo el transiluminador por delante de la nariz del observador y la lente a 5-6 cm de la córnea del paciente (puede requerirse un ayudante que sujete la cabeza del paciente y le abra los párpados). La imagen del fondo tiene que llenar toda la lente acercando o alejando ésta de la córnea.

Tonometría de indentación La tonometría permite valorar la presión intraocular (PIÓ). La tonometría digital es una técnica burda; el masaje con dos dedos de los ojos a través de los párpados superiores puede detectar diferencias entre ambos globos oculares, pero no debe usarse sin una medición objetiva adicional. La tonometría instrumental puede realizarse con métodos de indentación o de aplanamiento. La tonometría de indentación se basa en la medida de la indentación de la córnea producida por un tonómetro de Schiotz. Es un instrumento relativamente barato que consta de un émbolo que se desliza a través de un cilindro hueco estabilizado por un mango y de una plataforma que se adapta y se coloca sobre la superficie de la córnea anestesiada. El émbolo puede cargarse con diferentes pesas (5,5 g, 7,5 g, 10,0 g). La profundidad de la indentación se refleja en el movimiento del émbolo, que se registra sobre una escala de lectura que permite estimar la PIÓ. En teoría, la curvatura y la rigidez de la córnea humana difieren de la de los animales pequeños, por lo que, para una medición óptima,

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Fíg. 2.6 Variantes del fondo normal. (A) Fondo de un sandcoated retriever con papila muy mielinizada. (B) Fondo de un pastor australiano; hay aplasia del tapetum, lo que permite la visualización de los vasos coroideos y de la esclera subyacentes.

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se precisan tablas de conversión específicas para cada especie; en la práctica, la tonometría por indentación sólo estima la PIÓ y no es válida a no ser que se emplee una escala veterinaria o la tabla con datos humanos que viene con el instrumento. Los valores normales deben ser inferiores a 25 mm Hg. Como regla general, con la pesa de 5,5 g, los valores de la escala entre 3 y 7 representan la presión normal en el perro, siendo de 2 a 6 en el gato. Las lecturas inferiores a 2-3 sugieren una PIÓ aumentada, y las superiores a 7, una hipotensión ocular. El tamaño del ojo (los ojos más pequeños dan valores mayores que la PIÓ real), las diferencias en la rigidez escleral por la edad (los ojos jóvenes son más elásticos y también dan valores más altos) y las lesiones corneales (las

Fig. 2.6 Variantes del fondo normal. (C) El fondo de este gato siamés ejemplifica la ausencia de mielinización de la papila de los felinos. Hay ausencia de pigmento en el epitelio pigmentario de la retina y la coroides extrata peta I es que revela la vasculatura coroidea radial.

córneas edematosas se indentan más y las cicatrizadas, menos) pueden afectar a la precisión de los resultados. Antes de cada exploración, debe calibrarse el instrumento con el bloque de prueba de acero convexo; el indicador debe marcar cero. Se istran gotas de anestésico tópico al paciente y se aplica el instrumento al ojo. Como el émbolo se mueve por la gravedad, es esencial que el tonómetro se sostenga lo más vertical posible y que sus componentes estén limpios para que no impidan su movimiento. Se apoya la plataforma sobre la córnea y se coloca la cabeza del perro de manera que el hocico apunte al techo. Es importante no ocluir las venas yugulares ni comprimir el globo al retraer los párpados para no aumentar artificialmente la PIÓ. En ocasiones es más sencillo inmovilizar al perro por atrás, manteniendo su cabeza perpendicular al eje del cuerpo de forma que la córnea esté en un plano horizontal. Debe repetirse la medida varias veces para obtener tres lecturas que difieran menos de 1-2 unidades de la escala entre sí. El instrumento debe colocarse lo más centralmente que se pueda sobre la superficie corneal porque la rigidez de la esclerótica es diferente. La superficie curva de la plataforma debe estar en o perfecto y completo con la córnea. No debe aplicarse fuerza sobre el mango, sino sujetarlo suavemente para que el instrumento se apoye libremente sobre la córnea. Las lecturas deben considerarse estimaciones de la PIÓ más que determinaciones precisas. La principal desventaja de esta técnica es que requiere práctica para dominarla. Algunas sugerencias para hacerla más fiable son: • Calibrar el tonómetro antes de cada uso. • Asegurarse de que la córnea está bien anestesiada; la mayoría de los anestésicos y sedantes sistémicos alteran la presión arterial y por tanto ia PIÓ, por lo que deben evitarse. • No comprimir las venas yugulares ni el globo.

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Mantener la córnea horizontal, el tonómetro vertical y en el centro de la córnea; evitar el limbo y la esclera así como el tercer párpado (se puede deslizar la plataforma por debajo del tercer párpado si éste protruye). Hacer varias mediciones (tres a cinco). Evaluar siempre ambos ojos. Interpretar los resultados junto al resto de signos clínicos. Después de cada uso, desarmar y limpiar el instrumento. Convertir la tonometría en parte de la sistemática de exploración general/oftalmológica para adquirir confianza con la técnica.

Diagnóstico avanzado Para apreciar mejor los detalles anatómicos y los cambios patológicos del ojo, puede que se necesiten técnicas especiales de exploración y un equipo más sofisticado, refinando así las observaciones preliminares y delimitando el diagnóstico diferencial.

Lámpara de hendidura La lámpara de hendidura o biomicroscopio permite definir y localizar con más precisión las lesiones de los anejos, la córnea, la cámara anterior, el cristalino, el vitreo anterior y, usando una lente biconvexa, el segmento posterior. Estas estructuras pueden examinarse así a gran aumento. Además, puede controlarse el haz de luz para que sea difuso, muy estrecho (para detectar células y turbidez sutiles) o en hendidura, y puede colorearse insertando diversos filtros. La observación de la luz reflejada o transmitida proporciona una magnífica visión tridimensional de las diferentes estructuras oculares.

Oftalmoscopio indirecto El método monocular con lente manual, ya descrito, puede sustituirse por un instrumento más caro y sofisticado, el oftalmoscopio binocular indirecto que desde una unidad en la cabeza del observador emite una luz brillante que se dirige al ojo del animal; los rayos emergentes se hacen converger con una lente biconvexa de 14-30 dioptrías colocada de la misma forma que se describió para la oftalmoscopia monocular indirecta. La imagen está invertida y con menos aumentos que en la oftalmoscopia directa, según la potencia dióptrica de la lente empleada. El oftalmoscopio indirecto tiene tres ventajas principales: pueden usarse ambas manos para manipular la cabeza y los párpados del paciente estando el examinador a una distancia de un brazo del animal; es posible obtener una visión panorámica (aunque invertida) del fondo ocular, y la iluminación brillante puede penetrar los medios oculares translúcidos. Es fácil dominar la técnica con la práctica.

Tonometría de aplanamiento 24

A diferencia de la tonometría por indentación de Schiotz, la tonometría por aplanamiento permite medir la fuerza necesaria para aplanar una pequeña su-

perficie constante de la córnea. El «Tono Pen®» es un tonómetro manual con varias ventajas respecto al tonómetro de Schiotz, aunque es mucho más caro. Las lecturas no están influidas por la rigidez u otras características tisulares como ocurre en la tonometría de indentación, aunque las mediciones pueden alterarse artificialmente por la retracción manual de los párpados, que produce valores falsamente elevados. La sonda de acero inoxidable contiene un calibrador electrónico que convierte la presión infraocular en una señal eléctrica. Cada toque sobre la córnea anestesiada produce una onda que se transforma en una lectura que indica la PIÓ en mm Hg en una pantalla digital. Cada cuatro mediciones válidas el instrumento emite un sonido prolongado y se muestra la PIÓ media. La punta del instrumento debe cubrirse con una membrana protectora de látex desechable para asegurar la esterilidad y prevenir la exposición a fluidos preoculares. El aparato es ligero y se adapta cómodamente a la mano del examinador, pudiendo usarse con independencia de la posición de la córnea del animal, por lo que apenas hay que inmovilizarlo.

Gonioscopia El ángulo iridocorneal y las vías de drenaje no pueden verse directamente sin el uso de una lente refractiva colocada sobre la superficie corneal. En la mayoría de los casos la gonioscopia puede llevarse a cabo con anestesia tópica. Existen multitud de goniolentes para animales pequeños, siendo las más populares las de Franklin, Barkan y Koeppe; una lente (en espejo) indirecta facilita la exploración de los 360- del ángulo al rotarse. La interfase entre la lente y la córnea debe mantenerse con suero salino o solución de metilcelulosa al 1 %. Se necesita una fuente de luz coaxial y lupa de aumento para una observación óptima (lo ideal es el biomicroscopio); puede usarse satisfactoriamente un otoscopio. La técnica está indicada para evaluar a los pacientes con glaucoma; si el glaucoma es unilateral, la presencia de goniodisgenesis en el ojo contralateral es un importante factor de riesgo, además de sugerir la patogenia del glaucoma del ojo afectado. En la figura 2.7 se muestra la anatomía gonioscópica y un corte transversal de las vías de drenaje. En la tabla 2.2 se resumen los parámetros de interpretación.

Retinoscopia La retinoscopia, también llamada esciascopia, es una técnica para determinar el estado refractivo del ojo de forma objetiva al observar las características de los reflejos luminosos creados al iluminar la retina con un rayo de luz en banda o circular emitido por un retinoscopio. La naturaleza de estos reflejos y cómo se ven influidos por las propiedades de la luz proyectada y de las lentes refractivas colocadas entre el ojo y el retinoscopio indican la potencia refractiva del ojo. Esta técnica se ha empleado para definir el estado refractivo normal, patológico e inducido por la cirugía en el ojo de perros.

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a. Bóveda corneal b. Banda superficial de la zona pigmentada (varía en densidad) c. Banda profunda de la zona pigmentada d. Fibras individuales del ligamento pectinado e. Hendidura ciliar (espacio de Fontana) con la malla trabecular uveal f. Iris g. Pupila Fig. 2.7

Explicación en la otra parte.

Tabla 2.2

Esquema para la clasificación de las observaciones gonioscópicas.

Ángulo iridocomeal • Abierto (aproximadamente 2 mm) • Estrecho • Cerrado {no son visibles el ligamento pectinado, la hendidura ciliar, las zonas pigmentadas interna y externa, y la raíz del iris esté en o con la córnea periférica) Ligamento pectinado • Normal • Goniodisgenesis (fibras pectinadas acortadas/engrosadas sin perforar; reducción del número y tamaño de agujeros de drenaje; inserción anterior desplazada axialmente)

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Hendidura ciliar y malla trabecular • Normal • Comprimida • Colapsada (raíz del iris en aposición con la zona pigmentada interna; ligamento pectinado no visible) • Obstruida (con infiltrados inflamatorios o neoplásicos)

Fig. 2.7 Esquema de la anatomía de las vías de drenaje en un corte (A) y gonioscópicamente (B). Aspecto gonioscópico normal de las vías de drenaje en el perro (C) y en el gato (D). Explicación de (A): c; córnea; /: iris; Ip: ligamento pectinado; he: hendidura ciliar con la malla trabecular uveal; cci: parte interna del cuerpo ciliar; cce: parte externa del cuerpo ciliar; mt: malla trabecular escleral; pve: plexo venoso escleral.

Es necesario dar algunas definiciones básicas sobre las propiedades refractivas del ojo y sobre la refracción: • Emetropía es e! estado de un ojo sin defecto refractivo, en el que la potencia positiva de la córnea y el cristalino hacen que la luz se enfoque en un punto en el plano de la retina. • Ametropía es la presencia de un defecto de refracción, generalmente por variaciones en la longitud axial del ojo, astigmatismo o una inclinación o ausencia del cristalino. • Miopía es la ametropía causada por un exceso de potencia refractiva, normalmente debido a una longitud axial mayor de lo normal, por lo que las imágenes se forman por delante del plano de la retina.

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• Hipermetropía es un defecto de refracción causado por una potencia refractiva insuficiente, generalmente por ser más corta la longitud axial, de manera que las imágenes se forman por detrás del plano de la retina. • Astigmatismo es la situación en la que las superficies refractivas del ojo tienen diferentes radios de curvatura según sus meridianos, generalmente por diferencias en la curvatura corneal, de forma que el ojo tiene dos puntos focales. • Meridiano es una línea imaginaria en la superficie de un cuerpo esférico; un meridiano corneal es una línea formada por la intersección de un plano anteroposterior que pasa por el vértice de la córnea con la superficie de la córnea, y puede ser horizontal o vertical. • Refracción es la desviación de los rayos de luz; las lentes negativas (cóncavas) divergen los rayos, mientras que las positivas (convexas) los hacen converger. • Dioptrías son las unidades de medida de la potencia de una lente, definidas por la inversa de la distancia focal en metros. • Infinito óptico es cualquier distancia mayor de 6 metros. El retinoscopio posee un sistema de proyección de luz y un sistema de observación. El sistema de proyección consta de una bombilla que emite una línea o franja de luz hacia el ojo del paciente. El sistema de observación es una abertura que permite que el examinador vea los rayos que salen del ojo. Para realizar la retinoscopia pueden usarse lentes de una caja de pruebas, aunque en los pacientes veterinarios suele preferirse una barra de retinoscopia, que contiene una serie de lentes esféricas positivas y negativas con incrementos de 0,5 a 1 dioptrías. La distancia óptima para realizar la retinoscopia es de 66 cm entre los ojos del paciente y el observador; a esta distancia es necesario utilizar una lente de +1,5 D para neutralizar los rayos que emergen del ojo. La luz emergente desde la retina de un ojo emétrope sale como un haz paralelo, la de un ojo miope como un haz convergente (con un movimiento del reflejo opuesto al del retinoscopio) y la de un ojo hipermétrope como un haz divergente (cuyo reflejo se mueve igual que el retinoscopio).. Algunos trabajos han encontrado cierta tendencia a la hipermetropía leve en la población canina, sobre todo en las razas grandes, mientras que otros sugieren una ligera tendencia a la miopía, especialmente en perros de pequeño y mediano tamaño1-2.

Tomografía computarizada de la córnea (queratoscopia)

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Esta exploración de la curvatura de la superficie corneal implica proyectar sobre ella anillos concéntricos de luz (disco de Placido), cuya imagen reflejada se analiza mediante un ordenador que mide la distancia entre dichos anillos. La medición óptica de la curvatura corneal se denominada queratometría. Los resultados se expresan en milímetros o dioptrías según un código de color. Para el ojo canino, la curvatura corneal media en dioptrías es de 39,94 ± 2,61; el radio de curvatura medio es de 8,46 ± 0,55 mm3. La curvatura media para los perros de razas grandes es menor que para las medianas o pequeñas, indicando que en los perros grandes la córnea es más plana. Esta técnica permite

Fig. 2.8 Microscopía especular del endotelio normal de la córnea de un perro mostrando una capa de células hexagonales regulares.

valorar el astigmatismo y es un requisito previo a las técnicas refractivas sobre la corneal

Microscopía especular El microscopio especular permite la observación en vivo del endotelio corneal. Las células endoteliales del perro y el gato forman una capa de células hexagonales con un patrón en mosaico regular y una densidad normal de unas 2.000 células/mm2 (fig. 2.8)4~\

Ecog rafia Lo ideal es la ecografía ocular bidimensional en modo B con una sonda de 10 MHz, pero puede servir una sonda de 7,5 MHz de la que puede disponerse más fácilmente. La técnica proporciona una imagen de las estructuras internas del ojo si hay lesiones que impiden su observación directa. También permite la evaluación de los tejidos blandos y óseos de la órbita, lo que la hace particularmente valiosa en los casos de exoftalmos. Las principales indicaciones de la ecografía son la sospecha de alguna enfermedad intraocular en presencia de medios opacos, las neoplasias uveales y las enfermedades orbitarias. La ecografía unidimensional en modo A puede emplearse para determinar parámetros biométricos como el espesor corneal, la profundidad de la cámara anterior, el grosor del cristalino y la longitud axial (20,43 ± 0,48 mm), que son útiles en el estudio de la óptica fisiológica del ojo.

Radiología La radiografía se utiliza en la oftalmología de animales pequeños como una exploración preliminar a otras técnicas de imagen (ecografía, TC, RM) que suelen aportar más información. Sus principales indicaciones son la valoración de las enfermedades óseas de la órbita, los senos y el cráneo. La dacriocistografía permite valorar el conducto nasolagrimal.

Tomografía computarizada (TC) La TC se recomienda cuando es preciso un estudio minucioso de la órbita. La imagen detallada del contenido orbitario, incluyendo el globo, los músculos extraoculares y el nervio óptico, así como del hueso adyacente y de los senos, e s insuperable en el diagnóstico de las enfermedades orbitarias neoplásicas, infamatorias o traumáticas.

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Resonancia magnética (RM) Esta tecnología magnetiza y determina la concentración de protones en los tejidos y ofrece una imagen de los tejidos blandos con mayor resolución que la TC. Es especialmente valiosa en neurooftalmologia.

Electrorretina (ERG) y potenciales evocados visuales (PEV) La ERG registra la respuesta global de la retina a un breve estímulo luminoso midiendo la diferencia de potencial entre la retina y la córnea mediante electrodos de superficie situados sobre la córnea y en el canto lateral (fig. 2.9). Los PEV registran simultáneamente la actividad de la corteza visual y reflejan la integridad de toda la vía visual aferente. La ERG presenta dos ondas principales: 1. La onda a negativa parece originarse por la hiperpolarización de los fotorreceptores (conos y bastones). 2. A continuación aparece la onda b, positiva, que se considera debida a las diferencias de potencial a lo largo de las células de Müller por los cambios en la concentración extracelular de potasio. Los potenciales oscilatorios (PO) son un componente de la onda b que reflejan la actividad de las células amacrinas en la capa nuclear interna. En condiciones especiales de experimentación, además de las ondas a y b, existe una segunda deflexión positiva más lenta, la onda c, que es más prolongada y probablemente se origine en el epitelio pigmentario de la retina. Pueden diseñarse protocolos de ERG para evaluar cada población de fotorreceptores (conos o bastones) manipulando los parámetros del estímulo y la situación de! paciente, como adaptación a la luz o a la oscuridad, composición espectral, intensidad y frecuencia del estímulo. Para valorar la actividad de las células ganglionares pueden proyectarse sobre la retina estímulos en patrón.

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Fig. 2.9A Para realizar la electrorretinografía, se coloca la cabeza del paciente en un dispositivo no conductor de electricidad (1). Los electrodos activos en el limbo bilateralmente (2) permiten la fijación de los ojos y la retracción palpebral.

Ojo derecho

Bl

B2

Ojo izquierdo

B3

B4

Fig. 2.9B ERG normal en el perro (Dioptrix, visiosystem®): respuesta de los conos desencadenada por la estimulación acromática en un ambiente iluminado (1); respuestas mixtas (conos + bastones; obsérvese que ia amplitud de la onda a es mayor que en 1); respuesta desencadenada con estimulación acromática en un ambiente escotópico (2); respuesta de bastones desencadenada por la estimulación con longitud de onda corta justo después de iniciar la oscuridad (3) y después de 12 minutos (4) en un ambiente escotópico (proceso de adaptación a la oscuridad) demostrando que la onda b aumenta de amplitud y de tiempo implícito.

Las ondas se evalúan según su amplitud y su relación temporal con el estímulo, pudiendo afectarse ambos parámetros por la anestesia. El electrooculograma (EOG) mide el potencial de reposo del epitelio pigmentario de la retina y por ahora no ha demostrado ser demasiado útil en oftalmología veterinaria. Los registros de la ERG durante la adaptación a la oscuridad pueden aportar información sobre alteraciones funcionales del EPR. Los PEV son en esencia un electroencefalograma (EEG) localizado que utiliza electrodos activos sobre el cuero cabelludo de la región occipital, y pro-

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media las señales para evaluar la conducción de impulsos desde las células ganglionares de la retina hasta la corteza visual a lo largo del nervio óptico, el quiasma, la cintilla óptica, el cuerpo geniculado y las radiaciones ópticas. Pueden usarse estímulos en fias o en patrón para diferenciar entre las enfermedades que causan disfunción visual a nivel periférico (retina) o central. La electrofisiologia está indicada cuando se precisa una valoración exacta de los componentes de la retina y las vías visuales, pudiendo ser más sensible que la oftalmoscopia. También puede conseguirse la diferenciación entre las causas periféricas y centrales de deterioro visual. La ERG es útil en la detección de degeneraciones retinianas hereditarias, para valorar la función de la retina en presencia de opacidad de medios que impiden la exploración oftalmoscópica y para estudiar el efecto de los fármacos sobre la función retiniana.

Angiografía fluoresceínica (fig. 2.10) El sistema vascular ocular y la integridad de la barrera hemato-ocular pueden observarse mediante oftalmoscopia directa empleando una luz de longitud de onda excitadora (azul) y un filtro de barrera apropiado (amarillo) tras la inyección intravenosa del colorante fluoresceína (0,1 ml/kg de una solución al 10%). La técnica es útil para valorar los cambios inflamatorios o neovasculares. La fotografía secuencial permite observar el proceso de llenado coroideo y el llenado arteriovenoso de la retina. Puede existir hipofluorescencia por efecto pantalla (hemorragias, exudados o pigmento) o por defectos de llenado (oclusión vascular). La hiperfluorescencia se debe al efecto ventana de las lesiones del EPR o el tapetum o a la incompetencia de las barreras hemato-oculares por inflamación o neovasculariz ación6.

Oftalmoscopia con láser de barrido Esta nueva técnica se basa en la proyección de dos rayos láser (rojo y argón) que facilita el registro detallado y dinámico de la imagen del fondo; puede realizarse a través de pupilas pequeñas o cuando la opacidad del medio impide la correcta observación oftalmoscópica. El análisis digital de la imagen permite estudiar las enfermedades vasculares, inflamatorias o degenerativas de la retina y del nervio óptico78. Son numerosos los usos de la oftalmoscopia con láser de barrido en la investigación dinámica de la función retiniana.

Exploración del ojo

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El primer paso en el diagnóstico oftalmológico es confeccionar una historia detallada; mientras se hace esto, debe observarse al animal para valorar su atención, agudeza visual y comportamiento. La exploración ocular debe realizarse sistemáticamente como parte de una exploración física general. A continuación se expone un método estandarizado para explorar los ojos de forma rápida y completa, primero con iluminación ambiental y luego en penumbra.

F'g. 2.10A Angiograma normal en un perro. I Fotografía del fondo. 1: tapetum lucidum; 2: arteriola; 3: vénula; 4: nigrum extratapetal. II Fase arterial. 1: arteriola retiniana rellena de fluoresceina; 2: vénula; 3: fluorescencia coroidea.

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AIV

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Fig. 2.10A Angiograma normal en un perro. III Fase arteriovenosa. 1: llenado laminar; 2: fluorescencia coroidea; 3: área intervascular. IV Fase venosa. 1: arteriola retiniana; 2: vénula totalmente fluorescente; 3: área intervascular; 4: fluorescencia coroidea.

F

¡g. 2.10B Hipofluorescencia por bloqueo prerretiniano. I Fotografía del fondo. 1: hemorragia; 2: vénula cercana a la hemorragia. II Fase arterial. 1: vaso retiniano sin perfusión que emerge sobre un área coroidea hipofluorescente (2).

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Bill

BIV

Fig. 2.10B Hipofluorescencia por bloqueo prerretiniano por hemorragia (flecha). III Fase arteriovenosa. IV Fase venosa.

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Fig. 2.10C Hiperfluorescencia por efecto ventana y escape a un tejido (tinción). I Fotografía del fondo. Distrofia del epitelio pigmentario de la retina. Obsérvese el pigmento anormal del tapetum lutidum (flecha). " Fase arterial. Efecto ventana con visualización de los vasos coroideos (flecha).

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Clll

CIV

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Fig. 2.10C Hiperfluorescencia por efecto ventana y escape a un tejido (tinción). III Fase arteriovenosa. Observe el escape desde un vaso retiniano (flecha). IV Fase venosa. Escape a la retina (flechas).

Exploración con luz ambiental

o

m • Se observa el aspecto general del ojo y las estructuras circundantes para determinar la presencia de hinchazón periorbitaria, lagrimeo, secreción anómala y el tamaño y la posición de los ojos. A continuación se explora el segmento anterior. Siempre hay que estudiar ambos ojos, incluso aunque sólo parezca que está afectado uno. En tales casos, es preferible examinar primero el ojo normal. Se valoran los anejos y las estructuras del segmento anterior con la lupa de aumento y un foco de luz. Si está indicada la prueba lagrimal de Schirmer, debe hacerse antes de otras manipulaciones. • A continuación deben estudiarse los reflejos fotomotores de la pupila, el reflejo de amenaza, el parpadeo y la sensibilidad ocular y periocular. Los reflejos pupilares pueden examinarse con luz ambiental, repitiendo luego el estudio en la oscuridad antes de instilar los fármacos midriáticos si se aprecia alguna anomalía. Primero se ilumina cada ojo con una luz potente y se observa la intensidad y rapidez de los reflejos fotomotores. Éste es el reflejo directo, mientras que la pupila del otro ojo se contrae debido al reflejo consensuado. Por razones anatómicas, en los no primates la pupila consensuada puede no contraerse exactamente igual que la pupila del ojo estimulado. Luego se explora el reflejo de amenaza, asegurándose de no causar movimiento de aire alrededor del ojo del paciente ya que provocaría el consiguiente parpadeo (mediado por el nervio trigémino). Debe recordarse que la ausencia de reflejo de amenaza es normal en los animales muy jóvenes y es difícil de interpretar en gatos. A continuación se manipula la cabeza y el cuello del animal para valorar la movilidad ocular. • Se valora con cuidado el tamaño y la posición del globo, se observa la simetría de los globos desde arriba, palpando el reborde orbitario y se empujan ambos ojos hacia atrás simultáneamente. Es importante distinguir entre exoftalmos y agrandamiento del globo. • Luego se exploran los párpados, el tercer párpado, la conjuntiva, la esclerótica, la córnea, la cámara anterior, el iris, el cristalino y el vitreo anterior usando la lupa de aumento y un foco de luz. • Si los anejos están inflamados o existe secreción, está indicada la prueba lagrimal de Schirmer, y debe valorarse la toma de muestras para citología y cultivo. Si hay secreción serosa bilateral sin signos de inflamación o la secreción se concentra en la zona media y la hiperemia es más acusada en el canto medial, debe investigarse el sistema de drenaje lagrimal, con la sospecha de obstrucción y/o dacriocistitis. • Si el paciente presenta blefarospasmo, hay que descartar úlceras corneales, cuerpo extraño, entropión o pestañas ectópicas, y hacer una tinción con fluoresceína. Las enfermedades crónicas de la córnea con neovascularización y melanosis pueden asociarse a triquiasis, distiquiasis, lagoftaimos, trastornos de la secreción lagrimal o enfermedades inmunológicas. • Si se sospecha enfermedad intraocular por la presencia de inyección escleral o episcleral, edema corneal, células o turbidez del humor acuoso o reflejos fotomotores anómalos, debe realizarse fonometría. Puede diferenciarse

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la congestión de los vasos episclerales de la hiperemia conjuntival aplicando una gota de fenilefrina: en caso de conjuntivitis, la hiperemia desaparecerá casi por completo. La inyección episcleral indica episcleritis, glaucoma o uveítis. • Como para el resto de la exploración oftamológica, es necesaria la dilatación pupilar y debe aplicarse a cada ojo una gota de tropicamida al 1%; mientras tanto se puede completar la exploración física general. La gonioscopia se realiza mejor antes de la midriasis.

Exploración en penumbra • Cuando estén completamente dilatadas las pupilas por el efecto del midriático previamente instilado, pueden examinarse el cristalino, el vitreo y el fondo ocular. El cristalino puede explorarse moviendo el transiluminador de derecha a izquierda desde una posición frontal para que la luz incida de forma oblicua y pueda visualizarse mejor cualquier opacidad con la lupa de aumento. • Con el oftalmoscopio directo ajustado entre 0 y +2 dioptrías es posible evaluar el reflejo de fondo, un sensible indicador de la presencia de opacidad del medio. A continuación se estudia el fondo con el oftalmoscopio directo o indirecto. Después de cada paso de la exploración, deben anotarse todos los datos en la historia del paciente y, en caso de consulta, transmitirse al oftalmólogo veterinario. La mayoría de las enfermedades oculares importantes deben considerarse en el contexto del estado general del animal. La detección de enfermedades oculares no sospechadas en sus estadios iniciales durante el curso de una exploración de rutina o simplemente explicar a un cliente la significación banal y la falta de tratamiento de una esclerosis nuclear, elevará la calidad del servicio. Algunos signos oculares como unas cataratas de progresión rápida en una raza inhabitual o una hemorragia vitrea deben alertar al clínico preparado para que descarte una diabetes melíitus o una hipertensión sistémica, respectivamente. El ojo es el único sitio en que se puede observar directamente el sistema nervioso central (nervio óptico) y los vasos periféricos (arteriolas y vénulas retinianas). La función visual tiene un importante componente nervioso central, no debiendo olvidarse esta relación.

Bibliografía

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Gaiddon, J., Bouhana, N. and Lallement, RE. (1996) Refraction by retinoscopy of normal, aphakic and pseudophakic canine eyes: advantage of a 41 diopters intraocular lens? Vet. Comp. Ophthalmol. 2: 121-124. Davidson, M.G. (1997) Clinical retinoscopy for the veterinary

ophthalmologist. Vet. Comp. Ophthalmol. 2: 128-137. Rosolen, S.G., Ganem, S., Gross, M. et al. (1995) Refractive corneal surgery on dogs: preliminary results of keratomileusis using a 193 nanometer excimer láser. Vet. Comp. Ophthalmol.

5: 18-24.

4. Stapleton, S. and Peiffer, R.L. (1980) Specular microscopic observations of the clinically normal canine endothelium. J. Am. Vet. Med. Assoc. 176:249-251. 5. Peiffer, R.L., DeVanzo, R. and Cohén, K.L. (1981) Specular microscopic appearance of the normal feline endothelium. Am. J. Vet. Res. 42: 854-855. 6. Lescure, F. (1998) Evaluation ofthe angiograms-semeiology. In: Practique Médicale et Chirurgicale des Animaux

de Compagnie (ed) Fluorescein Angiographic Atlas of the Small Animal Ocular Fundus. Paris, pp. 75-105. 7. Rosolen, S.G., LeGargasson, J-F. and Saint-Macary, G. (1999) SLO angiography for clinical and toxicological studies on animáis. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 40(abstract): 1461. 8. Rosolen, S.G., Gautier, V., SaintMacary, G. et al. (2000) Eyes fundus images with confocal scanning láser ophthalmoscope on dog, monkey and micropig. Vet. Opthalmol. (in press).

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Terapéutica Bruce H. Grahn y Joe Wolfer

Introducción El ojo es un órgano delicado y complejo que puede afectarse por diversas enfermedades. El éxito en el tratamiento médico de las enfermedades oculares se basa no sólo en el diagnóstico correcto, sino también en un profundo conocimiento farmacológico. El propósito de este capítulo es que el veterinario mejore su comprensión de la terapéutica ocular revisando la farmacocinética y las indicaciones de los fármacos tópicos, subconjuntivales y sistémicos que se prescriben normalmente para las enfermedades oculares. El ojo puede medicarse por vía tópica, sistémica o mediante inyección en los espacios subconjuntival, intraocular u orbitario. Hay varios compartimientos en el ojo separados por membranas semipermeables. La córnea normalmente es avascular, lo que limita la llegada de las medicaciones sistémicas por el torrente circulatorio, con excepción de aquellos fármacos que se excretan por las lágrimas o que penetran las barreras hemato-oculares, acceden a la cámara anterior y atraviesan el endotelio corneal. Las medicaciones tópicas o subconjuntivales son las más apropiadas para la mayoría de las enfermedades corneales. Las enfermedades del segmento anterior pueden tratarse con fármacos tópicos, subconjuntivales o sistémicos, mientras que el segmento posterior, la órbita y las enfermedades de los párpados requieren medicación sistémica. Como las inyecciones intraoculares e intraorbitarias comportan ciertos riesgos y deben ser realizadas por oftalmólogos, no serán descritas en este capítulo. Cuando un animal debe medicarse en su casa, el cumplimiento adecuado del tratamiento por parte del dueño es un factor importante que a veces se olvida. El dueño debe disponer de tiempo y tener la capacidad de medicar el ojo durante el período especificado de tratamiento, así como conocer lo que puede esperarse en términos de mejoría o empeoramiento de la enfermedad. Las instrucciones del tratamiento deben darse al dueño verbalmente y por escrito. 43

Hay que tener en cuenta varios puntos respecto al cumplimiento por parte del dueño: • Las soluciones tópicas suelen ser más fáciles de istrar que las pomadas, pero deben aplicarse con mayor frecuencia. • ¿Puede el dueño manejar al animal por sí solo o, en caso negativo, podrá contar con alguien que le ayude a inmovilizar al animal durante el tratamiento? • ¿Existe inflamación dolorosa del ojo o la órbita que pueda impedir la istración del fármaco? • Si las medicaciones van a usarse durante un período prolongado, ¿se ha seleccionado la formulación más económica?

Farmacocinetica de los fármacos oftalmológicos Aplicación tópica El clínico debe conocer los fundamentos de la farmacocinetica de los fármacos oftalmológicos tópicos, subconjuntivales y sistémicos. La vía tópica es la que más se utiliza en el tratamiento ocular. La penetración en el ojo de una medicación tópica depende de la concentración y la cinética del fármaco en el fondo de saco conjuntival, de la permeabilidad corneal y de la velocidad de eliminación del medicamento del saco conjuntival'. El flujo lagrimal y el espacio dentro del fórnix conjuntival ejercen un efecto dinámico sobre las medicaciones oftalmológicas tópicas. Los colirios comercializados liberan gotas de 2550 (il de solución o suspensión, y se produce un reflejo inmediato de lagrimeo cuando se instila una gota en el ojo. El ojo que no parpadea retendrá aproximadamente 10 a 25 u,l (varía según la especie) de líquido adicional en el fondo de saco conjuntival y en la película lagrimal, de forma que lo que sobrepase este volumen rebosará2. La aplicación de más de una gota cada vez no aumentará la cantidad de fármaco disponible, porque este volumen y las lágrimas reflejas rebosarán a la piel o se expulsarán por el conducto nasolagrimal3. Es importante esperar por lo menos 5 minutos entre la aplicación consecutiva de medicaciones tópicas. Después de 5 minutos, sólo permanece sobre la superficie ocular el 20% del fármaco2. Esta rápida reducción es el resultado del drenaje por el sistema nasolagrimal y de la absorción del medicamento a través de la córnea y la conjuntiva.

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La penetración infraocular de las medicaciones tópicas se produce sobre todo a través de la córnea4. La córnea tiene una gruesa estroma hidrofílica envuelta por dos finas estructuras Iipofílicas, el epitelio y el endotelio. La solubilidad, la ionización y el tamaño molecular del fármaco influyen en su absorción, así como factores de la membrana, como la debilidad o ausencia de porciones de la córnea5. La estroma es una barrera importante para los fármacos lipofílicos, que en consecuencia se acumulan en el epitelio. El epitelio supone un obstáculo para los fármacos hidrofflicos. Por eso, para penetrar bien a través de la córnea, los fármacos deben tener propiedades hidrofílicas y lipofíIicas. La unión del medicamento a las proteínas de la lágrima, al humor acuo-

so o al vitreo también influye en su biodisponibilidad6. La concentración de proteínas en estos fluidos aumenta durante la inflamación, que altera las barreras hemato-oculares, pudiendo producirse una intensa unión del fármaco a las proteínas7. Las medicaciones oftalmológicas tópicas pueden presentarse como soluciones, emulsiones y pomadas. Las emulsiones y las pomadas tienen un tiempo de o algo mayor que las soluciones, por lo que pueden istrarse con menos frecuencia. Sin embargo, las emulsiones poseen la desventaja de ser menos estables, mientras que las pomadas son más difíciles de aplicar y pueden provocar que el animal se frote y se lesione. Para un estudio más profundo de la farmacocinética y la penetración corneal de los fármacos oftalmológicos tópicos, se recomiendan los trabajos de Shell8 y de Burstein y Anderson9. El cumplimiento del tratamiento depende de que el dueño reciba instrucciones detalladas y completas. Los botes de soluciones y suspensiones oftálmicas deben mantenerse a una distancia segura del ojo mientras se istran para evitar su contaminación y prevenir lesiones en el ojo. Hay que enseñar al dueño a apoyar la mano con la medicación sobre la frente del animal y dejar caer una gota sobre la córnea para evitar el o inadvertido del bote con el ojo. Cuando se aplican pomadas, es preferible colocar 5 mm de pomada sobre la punta de un dedo limpio y extenderla a continuación sobre la superficie conjuntival del párpado inferior, evitando así el o del tubo con la córnea. La oclusión suave de los puntos lagrimales durante varios minutos tras la istración de los medicamentos aumenta la cantidad total de fármaco disponible al disminuir su drenaje por el conducto nasolagrimal.

Inyección subconjuntival La inyección subconjuntival de medicamentos puede ser un valioso complemento del tratamiento tópico si el veterinario conoce sus indicaciones y limitaciones. Los fármacos, incluyendo algunos antibióticos, penetran mejor en el ojo si se inyectan bajo la conjuntiva bulbar10. En los pacientes agresivos o no colaboradores, la inyección subconjuntival con sedación puede ser el único medio de tratamiento. No se conoce bien la farmacocinética de las inyecciones subconjuntivales y probablemente varía según el tipo y la formulación de los fármacos. Se cree que los medicamentos inyectados subconjuntivalmente entran en la circulación ciliar, de donde acceden al segmento anterior. Sin embargo, algunos fármacos simplemente rezuman desde el sitio de inyección en la conjuntiva y son absorbidos directamente a través de la córnea". En el caso de los corticoides subconjuntivales, también se ha informado de penetración a través de la esclerótica12. La absorción directa de los fármacos subconjuntivales evita la barrera epitelial y aumenta la biodisponibilidad intraocular al no diluirse en la lágrima13. El uso de medicaciones subconjuntivales en la cirugía disminuye la necesidad de medicaciones tópicas durante el período postoperatorio inmediato. Otras ventajas son el incremento en la concentración intraocular de fármacos que penetran mal por la córnea y que se asegura la aplicación del medicamento cuando el cumplimiento por parte del dueño es malo14.

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La inyección subeonjuntival debe realizarse con sumo cuidado. Se necesita anestesia tópica y en ocasiones sedación o anestesia general para asegurar una correcta inyección. Se levanta suavemente la conjuntiva bulbar dorsal con una pequeña pinza (p. ej. de Bishop Harmon) y se clava una aguja de 25 G (conectada a una jeringa de 1 mi) con el bisel hacia arriba. Pueden inyectarse lentamente hasta 0,5 mi de medicación para formar una ampolla subconjuntival. La dosis varía según la enfermedad ocular y el fármaco empleado, pero en general el volumen total en cada sitio de inyección no debe sobrepasar los 0,5 mi. Deben evitarse los preparados de acción prolongada (depot) porque son irritantes y pueden predisponer a la formación de granulomas15. Puede ser necesario repetir la inyección subconjuntival de soluciones como antibióticos o atropina cada 24 horas. El número de reinyecciones dependerá de la respuesta al tratamiento y de la frecuencia de la medicación tópica y sistémica. Las inyecciones de corticoides de acción prolongada, como el valerato de betametasona, deben repetirse cada 7-10 días. Existen ciertos riesgos asociados al uso de inyecciones subconjuntivales. Las complicaciones incluyen irritación en el sitio de la inyección, formación de granuloma, inyección intraocular inadvertida e imposibilidad de retirar la medicación si fuera necesario. Muchos fármacos son demasiado irritantes y no deben istrarse subconjuntivalíñente. Debe evitarse la inyección de productos que puedan ser irritantes si se dispone de fármacos similares por vía tópica.

Medicación sistémica

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Los medicamentos sistémicos pueden istrarse por vía oral, intramuscular, intravenosa o subcutánea para el tratamiento del glaucoma y de las enfermedades de los párpados, la órbita, el segmento posterior y el nervio óptico. Los antibióticos, los corticoides, los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y los inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos se utilizan con frecuencia en estas enfermedades. La barrera hemato-ocular está compuesta por las uniones estrechas del endotelio del iris y de los vasos retinianos y por el epitelio pigmentario de la retina y el cuerpo ciliar. Esta barrera sólo puede ser atravesada por algunos fármacos lipofílicos de bajo peso molecular (como el cloramfenicol). Sin embargo, en la mayoría de las enfermedades inflamatorias del ojo se altera la barrera hemato-ocular, lo que permite que la mayoría de las medicaciones sistémicas se acumulen en los segmentos anterior y posterior. Los antibióticos se seleccionan inicialmente según el resultado citológico de los aspirados con aguja fina del ojo, el párpado o la órbita, y se reevalúan cuando se dispone de cultivo y antibiograma. Los corticoides sistémicos están indicados en la mayoría de los trastornos inflamatorios del segmento posterior, excepto en presencia de una ulceración corneal. La prednisona, la prednisolona, la dexametasona o la flumetasona se utilizan normalmente en inflamaciones del segmento posterior, el nervio óptico o la órbita. Los AINES sistémicos también se istran con frecuencia para controlar las inflamaciones del segmento posterior o de la órbita. Entre ellos se cuentan la flunixina, la aspirina, el ketoprofeno y la indometacina. Las contraindica-

ciones de los AINES incluyen los trastornos plaquetarios, las coagulopatías y la hipersensibilidad a alguno de estos fármacos. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica, como la diclorfenamida y la acetazolamida, disminuyen la producción de humor acuoso por el epitelio ciliar no pigmentado y están indicados en el tratamiento del glaucoma agudo y en el tratamiento profiláctico del glaucoma primario. Están contraindicados en presencia de acidosis o hipopotasemia porque pueden empeorarlas. Las manifestaciones clínicas de acidosis e hipopotasemia incluyen hiperventilación, vómitos, diarrea y colapso. Existen numerosos preparados comerciales de combinaciones fijas de medicamentos tópicos, que son muy prescritos por los veterinarios. En nuestra opinión, se abusa de elios (sobre todo de la asociación antibiótico-corticoide), a menudo por falta de diagnóstico específico. El tratamiento con corticoídes tópicos y sistémicos no requiere la adición de antibióticos, y viceversa. Si se necesitan ambos con fines diferentes, suele ser más correcto emplear formulaciones separadas para conseguir concentraciones adecuadas de cada uno.

S

Antimicrobianos

Antimicrobianos tópicos (antibióticos, antivíricos y antifúngicos) (v. Apéndice, tablas 1 y 2) Los antibióticos tópicos pueden clasificarse, en función de su posible utilización, en fármacos de primera, segunda o tercera clase. Los antibióticos de primera clase se emplean para tratar las conjuntivitis bacterianas o las úlceras corneales simples. La flora bacteriana de la superficie ocular de perros y gatos es una población mixta con predominio de microorganismos grampositivos16 n. Por eso, los antibióticos de amplio espectro, como las combinaciones triples (neomicina, polimixina B y bacitracina), la gentamicina o el cloramfenicol, son adecuados para las conjuntivitis bacterianas o las úlceras corneales simples. Los antibióticos triples y la gentamicina son bactericidas, mientras que el cloramfenicol es bacteriostático, aunque penetra muy bien en el ojo y alcanza una elevada concentración intraocular. Los antibióticos de nivel secundario se emplean en enfermedades específicas del segmento anterior. Un ejemplo sería la tetraciclina, que es el antibiótico de elección en la conjuntivitis felina por Chlamydia o Mycoplasma. Es bacteriostática y alcanza una concentración adecuada en la córnea y la conjuntiva. Los antibióticos de tercera clase se reservan para infecciones graves como úlceras con lisis corneal y panoftalmías. Un ejemplo seria la tobramicina, un aminoglucósido bactericida que es eficaz contra la mayoría de las bacterias gramnegativas, incluyendo Pseudomonas. Las infecciones bacterianas de la conjuntiva, la córnea y el segmento anterior requieren un tratamiento mínimo de una gota de solución o emulsión antibiótica cuatro veces al día durante una semana o hasta que desaparezca la infección. Si se prescriben pomadas, se aplican 5 mm de la misma sobre la conjuntiva un mínimo de tres veces al día hasta curar la infección. Actualmente se dispone en Norteamérica de un nuevo colirio antibiótico, el ácido fusídi°o; es una suspensión viscosa de liberación retardada que puede istrarse sólo dos veces al día consiguiendo concentraciones inhibidoras suficientes18.

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Las pomadas están contraindicadas en caso de perforación corneal porque son muy irritantes para la úvea3. En estos casos también debe evitarse la gentamicina tópica, ya que se ha informado de efectos tóxicos sobre el endotelio corneal, la retina y el epitelio ciliar si se exponen a altas concentraciones de gentamicina19-20. La idoxuridina, el arabinósido de adenina y la trifluridina son antivíricos tópicos que se han empleado en la queratitis y la conjuntivitis felinas por herpes. La idoxuridina es un análogo de la timidina que altera el metabolismo vírico. Está comercializado como solución y como pomada y debe aplicarse frecuentemente (cada 2 horas durante 2 semanas o cada 6 horas durante 4 semanas). El arabinósido de adenina inhibe la ADN-polimerasa del virus. Está disponible como pomada y se aplica cada 4 horas durante varias semanas. La trifluridina inhibe la síntesis del ADN vírico y se comercializa como solución que se istra cada 4 horas durante un mínimo de 3 semanas. La trifluridina presenta la mayor actividad in vitro frente al herpesvirus felino. La conjuntivitis y la queratitis herpéticas son difíciles de tratar, por lo que prosigue la búsqueda de un antivírico tópico eficaz. Las infecciones fúngicas oculares en perros y gatos son raras y suelen limitarse a la córnea. Son difíciles de tratar y deben derivarse a un oftalmólogo. Se tratan con antimicóticos tópicos como natamicina, miconazol, clotrimazol, sulfadiacina argéntica o povidona yodada. La natamicina es el único preparado comercializado. Es una solución que se istra cada 6 horas hasta eliminar la infección. La solución de miconazol puede istrarse tópica o subconjuntivalmente. El clotrimazol y la sulfadiacina argéntica se comercializan como pomadas dermatológicas que pueden aplicarse tópicamente21. También se ha comunicado el uso de una solución de povidona yodada diluida como antifúngico tópico21.

Antimicrobianos subconjuntivales Las soluciones antibióticas o antimicóticas pueden inyectarse bajo la conjuntiva bulbar como tratamiento coadyuvante en la infecciones bacterianas o fúngicas del segmento anterior. Si la medicación se inyecta inadvertidamente bajo la conjuntiva palpebral no resultará útil, ya que la circulación sanguínea no la llevará al ojo. La gentamicina, la penicilina y las cefalosporinas son antibióticos apropiados para inyección subconjuntival. La solución de miconazol puede istrarse como antifúngico. Estas inyecciones aumentan la concentración del fármaco en el segmento anterior al ser absorbidas por la circulación ciliar y al rezumar sobre la córnea desde el punto de la inyección. La hipersensibilidad a estos medicamentos es una contraindicación para esta forma de tratamiento. Es frecuente la irritación episcleral a causa de la inyección.

Antimicrobianos sistémicos 48

Las infecciones bacterianas de los párpados, la órbita y la úvea anterior y posterior requieren antibioterapia sistémica. Lo ideal es elegir el antibiótico según los resultados de los cultivos y los antibiogramas, pero rara vez se

dispone de ellos en la fase crítica del comienzo de la infección. Cuando se toman las muestras para los cultivos aerobios y anaerobios, deben hacerse estudios citológicos de los aspirados con aguja fina de los contenidos intraoculares u orbitarios infectados. La citología a menudo ayuda al clínico en la identificación de la bacteria responsable y permite la selección de un antibiótico apropiado. Los antibióticos bactericidas eficaces frente a gran parte de las bacterias aerobias y anaerobias son apropiados para la mayoría de estas infecciones. Son recomendables los betalactámicos, como la ampicilina, la amoxicilina o las cefalosporinas, disponibles por vía oral, intravenosa, intramuscular y subcutánea. Debe valorarse cambiar el antibiótico elegido inicialmente una vez que se disponga de los cultivos y los antibiogramas. El pronóstico visual depende del rápido control de las infecciones intraoculares u orbitarias. Se recomienda el tratamiento intravenoso para conseguir concentraciones tisulares adecuadas de forma inmediata. Debe continuarse con tratamiento intramuscular u oral hasta que desaparezcan los signos clínicos de infección. La mayoría de los antibióticos sistémicos penetrarán en los tejidos intraoculares inflamados por la alteración de la barrera hematoocular. Se ha comunicado el empleo de antifúngicos sistémicos (anfotericina B, ketoconazol, fluocitosina, itraconazol, tiabendazol) en el tratamiento de blastomicosis, coccidioidomicosis, criptococosis e histopíasmosis. Para una revisión del tratamiento antifúngico en las micosis oculares y sistemicas se remite al lector al trabajo de Noxon y cois22. El aciclovir es un antivírico sistémico que ha sido istrado a gatos con conjuntivitis y queratitis por herpesvirus del tipo 1. Actúa a nivel de la timidina quinasa interfiriendo la síntesis del ADN vírico. Se istra por vía oral a dosis de 2 mg/kg durante 21 días. Existe controversia sobre su eficacia frente al herpes felino2324. Recientemente se han recomendado los suplementos orales de L-lisina a dosis de 250 mg cada 12 horas. Se ha informado de que este aminoácido reduce la gravedad de la infección recidivante por herpesvirus 1 y la replicación viral en experimentos en gatos25-26, aunque actualmente se desconoce su eficacia clínica.

Medicaciones antiinflamatorias Antünflamatorios tópicos Los corticoides y los AINES tópicos se usan normalmente para controlar la inflamación del segmento anterior. Pueden usarse en combinación en las inflamaciones intraoculares graves. Corticoides oftálmicos tópicos (v. Apéndice, tablas 3 y 4) Los corticoides inhiben la fosfolipasa, alterando la vía metabólica del ácido araquidónico y disminuyendo la inflamación. Reducen la vasodilatación, la permeabilidad capilar, la infiltración leucocitaria y la liberación de mediadores inflamatorios por las células. Inhiben la producción de colágeno por los fibroblastos. Están disponibles en diferentes formulaciones, siendo las de acetato las más lipofílicas, lo que permite una mejor penetra-

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ción corneal que los succinatos o los fosfatos. La dexametasona y la prednisona son excelentes para controlar las inflamaciones del segmento anterior. Pueden usarse como suspensiones o en pomada. Los corticoides tópicos están contraindicados en caso de ulceración corneal. El tratamiento prolongado con corticoides tópicos puede inducir supresión de la glándula suprarrenal. AINES tópicos (v. Apéndice, tabla 5) Estos fármacos inhiben la vía de la ciclooxigenasa y reducen la inflamación intraocular. La inhibición de las enzimas ciclooxigenasa y endoperóxido-isomerasa disminuye la producción de prostaglandinas, que causan miosis, alteración de la barrera hemato-acuosa, vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Los AINES tópicos están indicados para controlar la mayoría de las inflamaciones del segmento anterior. Existen varios AINES tópicos disponibles, como el flurbiprofeno, el ketorolaco y el diclofenaco. Deben usarse con precaución en caso de ulceración corneal porque pueden retardar la epitelización. Están contraindicados en los animales con glaucoma porque pueden aumentar la presión intraocular. Deben evitarse o usarse con cuidado en animales con discrasias plaquetarias porque pueden disminuir la agregación plaquetaria y favorecer la hemorragia intraocular. Estabilizadores del mastocito y antihistamínicos tópicos

La solución de cromoglicato sódico es un estabilizador del mastocito que evita la liberación de mediadores inflamatorios por estas células. Es útil en el tratamiento de las inflamaciones conjuntivales con predominio de mastocitos, como las conjuntivitis alérgicas. En nuestra experiencia, es rara la conjuntivitis asociada a alérgenos aéreos o alimentarios, aunque, si aparece, puede controlarse en los estados agudos con cualquiera de los antihistamínicos tópicos humanos que están en el mercado, como la antazolina, el maleato de feniramina y la pirilamina.

Fármacos antiinflamatorios subconjuntivales

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Los corticoides subconjuntivales están indicados para controlar las inflamaciones progresivas del segmento anterior con mala respuesta al tratamiento. Ejercen su efecto antiinflamatorio en el segmento anterior a través de la circulación ciliar y por o de la medicación con la córnea al salir por el sitio de la inyección subconjuntival. Las inyecciones subconjuntivales de corticoides están contraindicadas si existe ulceración corneal. Son frecuentes la inflamación y los granulomas conjuntivales y episclerales tras las inyecciones de corticoides de acción prolongada, por lo que debe desecharse su uso. Se recomienda el uso de prednisona, dexametasona o fosfato sódico de betametasona como tratamiento coadyuvante de las inflamaciones persistentes del segmento anterior de origen inmunitario.

Antiinflamatorios sistémicos Los corticoides sistémicos pueden ser necesarios para controlar las inflamaciones graves del segmento anterior o posterior. Como con los antibióticos, alcanzan concentraciones intraoculares adecuadas por la rotura de la barrera hemato-ocular. Están contraindicados si hay ulceración corneal porque pueden retrasar la epitelización y la cicatrización. Los más utilizados son la prednisona y la dexametasona. Pueden istrarse por vía oral, subcutánea, intramuscular o intravenosa a dosis inmunosupresoras (2 mg/kg de prednisona, 0,5 mg/kg de dexametasona) o a dosis antiinflamatorias (1 mg/kg de prednisona, 0,125 mg/kg de dexametasona) en perros y gatos. Los AINES sistémicos más usados son la flunixina meglumina, la aspirina, el carprofeno y el ketoprofeno. Pueden istrarse por vía intravenosa (flunixina meglumina) u oral (aspirina, ketoprofeno). La flunixina meglumina se utiliza con frecuencia antes de la cirugía intraocular en perros, aunque no debe istrarse más de 3 días27. La aspirina, el carprofeno o el ketoprofeno pueden istrarse para controlar la inflamación intraocular. La dosis recomendada de aspirina es de 10 mg/kg dos veces al día en el perro y 10 mg/kg cada 72-96 horas en gatos. La dosis recomendada de carprofeno en el perro es de 2 mg/kg cada 12 horas. La dosis recomendada de ketoprofeno en perros y gatos es de 1 mg/kg y día. Los AINES sistémicos están contraindicados en pacientes con problemas de coagulación, insuficiencia renal o hipersensibilidad previa y predisponen al animal a ulceraciones gastrointesti-, nales.

Fármacos hipotensores oculares

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Estos fármacos disminuyen la presión intraocular reduciendo la producción de humor acuoso, aumentando su eliminación o por una combinación de ambos mecanismos. Son útiles en el tratamiento urgente del glaucoma agudo, como tratamiento coadyuvante en ciertas intervenciones quirúrgicas y como medicación profiláctica para retardar la aparición del glaucoma primario. Están disponibles como preparados tópicos y sistémicos y para inyección intravenosa. Fármacos hipotensores oculares tópicos (v. Apéndice, tabla 6) Parasimpaticomiméticos Los parasimpaticomiméticos pueden ser de acción directa (que actúan directamente sobre los receptores colinérgicos) o de acción indirecta (inhibidores de la acetilcolinesterasa). Disminuyen la presión intraocular modificando el ángulo de filtración y aumentando así el drenaje del humor acuoso. Parasimpaticomiméticos de acción directa

La pilocarpina es un parasimpaticomimético muy empleado para bajar la presión intraocular. Es un miótico potente y está disponible como solución o como gel. Debe istrarse 3-4 veces al día y a menudo se combina con otros antiglaucomatosos, como los bloqueantes p-adrenérgicos, los adrenér-

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gicos y los inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica. Está contraindicada en la uveítis y en el glaucoma secundario por sus efectos mióticos, que pueden predisponer a las sinequias posteriores y a la oclusión pupilar. Es muy frecuente la hipersensibilidad conjuntival tras su uso prolongado, que obliga a utilizar la pilocarpina diluida o a interrumpir su istración. Parasimpaticomiméticos de acción directa

Los inhibidores de la colinesterasa se dividen en reversibles e irreversibles. El salicilato de fisostigmina es un inhibidor reversible de la colinesterasa con un efecto de corta duración, lo que limita su uso al diagnóstico de trastornos parasimpáticos. El bromuro de demecario es un inhibidor irreversible del carbamato disponible como solución tópica. Es un potente inhibidor de la colinesterasa que desciende la presión intraocular y cuyo efecto dura aproximadamente 12-48 horas. El isoflurofato y el yoduro de ecotiofato son inhibidores irreversibles de la colinesterasa. Son fármacos organofosforados que también tienen un efecto prolongado y disminuyen la presión intraocular; en el perro, se istran cada 12-48 horas. Los parasimpaticomiméticos a menudo causan irritación del ojo y producen espasmos dolorosos de los músculos ciliar e indianos. Asimismo, puede aparecer toxicidad sistémica con salivación, vómitos, diarrea y calambres abdominales. Deben usarse con precaución y están contraindicados si se van a istrar anticolinesterasas sistémicas. Adrenérgicos

La adrenalina y la dipivefrina son fármacos adrenérgicos que disminuyen la presión intraocular en el perro y el gato. Su mecanismo de acción no está completamente aclarado, aunque parece que favorecen el drenaje del humor acuoso y disminuyen su formación28. Las soluciones de adrenalina y dipivefrina se istran cada 8 horas. Están contraindicadas si existe sensibilidad conocida a los fármacos adrenérgicos y en los pacientes con predisposición a las arritmias. Agonistas cc-adrenérgicos

Los agonistas ot-adrenérgicos, sobre todo el clorhidrato de apraclonidina y la brimonidina, descienden la presión intraocular reduciendo la producción de humor acuoso en humanos y conejos; su efecto es transitorio y la solución al 1 % puede ser útil en el tratamiento de las elevaciones de la presión intraocular en perros tras ciertas intervenciones quirúrgicas, como la extracción de cataratas y la ciclocrioterapia. Antagonistas adrenérgicos

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Se dispone de numerosos antagonistas adrenérgicos tópicos para el tratamiento del glaucoma, aunque muy pocos de ellos se han evaluado adecuadamente en perros o gatos. Se ha comprobado que el (3-bloqueante maleato de timolol reduce significativamente la presión intraocular en el perro29, y en el

gato hasta un 71% 3 0 . El timolol disminuye la producción de humor acuoso al reducir el flujo sanguíneo de los procesos ciliares. Está disponible como solución y puede istrarse tópicamente una gota cada 12 horas en perros y satos. Estos fármacos están contraindicados en animales con sensibilidad co& nocida a los (3-bloqueantes y con algunas enfermedades cardiovasculares y respiratorias. Prostaglandinas Actualmente se están investigando varios proésteres de prostaglandinas como medicación tópica antiglaucomatosa. El latanoprost es el más popular, con un potente efecto hipotensor de larga duración en perros. Está disponible como solución al 0,005% y se aplica cada 24 horas. Su efecto se basa en el aumento del flujo uveoescleral de humor acuoso. Aún no se dispone de estudios a largo plazo en perros y puede que no sea útil en gato31. Inhibidores de la anhidrasa carbónica Los inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica incluyen el clorhidrato de dorzolamida, una solución al 2% que se istra cada 8 horas, y la brinzolamida, una solución al 1% que se aplica cada 8 horas. El uso tópico debe evitar la acidosis potencial que se asocia a estos fármacos.

Medicaciones hipotensoras oculares sistémicas Las medicaciones sistémicas que reducen la presión intraocular incluyen los inhibidores de la anhidrasa carbónica, el manitol y la glicerina. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica disminuyen la presión intraocular al reducir la producción de humor acuoso; entre ellos se cuentan la diclorfenamida, la acetazolamida y la metazolamida. La diclorfenamida es actualmente el inhibidor de la anhidrasa carbónica de elección ya que baja eficazmente la presión intraocular y tiene menos efectos secundarios. Están contraindicados en perros o gatos con acidosis o predisposición a ella. Actualmente se dispone de inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos para evitar los efectos sistémicos de estos fármacos. La solución intravenosa de manitol y la pasta de glicerina oral reducen el volumen vitreo por osmosis bajando así la presión intraocular. Están indicados en el tratamiento urgente del glaucoma canino. Para que su efecto sea máximo debe restringirse la ingesta de agua durante 1 hora tras su istración. La glicerina está contraindicada si el paciente está vomitando y ambos fármacos no deben usarse en caso de insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión o insuficiencia rena33. Su empleo en pacientes diabéticos es controvertido3-32-33.

Inyecciones antiglaucomatosas ¡ntravítreas Se ha utilizado la inyección intravítrea de gentamicina como último recurso terapéutico en ojos glaucomatosos ciegos cuando han fallado otros tratamientos y está contraindicada la intervención quirúrgica (enucleación o evisceración

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con prótesis de silicona intraocular) por el riesgo anestésico. La gentamicina inyectada en el vitreo es tóxica para el epitelio ciliar y reduce la formación de humor acuoso3435. Recientemente también se han empleado inyecciones intravítreas de cidofovir en perros con glaucoma36. Sin embargo, los autores insisten en que la inyección intravítrea para el tratamiento del glaucoma en perros y gatos comporta riesgos importantes para el ojo, por lo que sólo debe ser realizada por oftalmólogos cualificados cuando han fallado otros tratamientos alternativos.

Midriáticos y ciclopléjicos La midriasis es la dilatación de la pupila y la cicloplejía la parálisis del músculo ciliar que provoca pérdida de la función acomodativa. Los parasimpaticolíticos paralizan el músculo esfínter del iris y causan midriasis. También aparecerá cicloplejía según el tipo de parasimpaticolítico istrado. Los simpaticomiméticos estimulan los receptores adrenérgicos del músculo dilatador provocando midriasis.

Parasimpaticolíticos La tropicamida está disponible como solución oftálmica tópica. Tiene un efecto mínimo sobre el músculo ciliar, un rápido comienzo de acción (20 minutos) y una duración breve (3-4 horas), por lo que es el midriático de elección para la exploración intraocular. La atropina tiene un comienzo de acción lento (45 minutos) y la dilatación pupilar se acompaña de cicloplejía. La atropina está disponible como solución o como pomada oftálmica tópica y como medicación sistémica que puede istrarse subconjuntivalmente. Se recomienda el uso de atropina tópica o subconjuntival para conseguir midriasis y cicloplejía en la uveítis de perros y gatos. Puede istrarse hasta cada 6 horas para aliviar el espasmo ciliar o una vez al día cuando la uveítis es mínima. Un efecto secundario común de estos fármacos es un aumento leve a moderado de la salivación debido a su sabor amargo, llegando a la boca por el conducto nasolagrimal. Los efectos secundarios sistémicos de la atropina incluyen taquicardia y disminución de la motilidad intestinal.

Simpaticomiméticos La fenilefrina y la adrenalina son fármacos simpaticomiméticos. Se dispone de ambos como soluciones oftálmicas tópicas que tienen un efecto sinérgico con los parasimpaticolíticos. Esta sinergia es útil en casos de miosis asociadas a uveítis intensas. Las soluciones diluidas de adrenalina y fenilefrina pueden servir para diferenciar el síndrome de Horner pre y posganglionar. Las inyecciones intracamerales de solución estéril de adrenalina o fenilefrina diluidas se emplean durante la cirugía para mantener la midriasis y controlar e! sangrado capilar. Los adrenérgicos están contraindicados en pacientes con predisposición a las arritmias cardíacas o con alergia conocida a estos fármacos.

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Simpaticomiméticos de acción directa La cocaína y la hidroxianfetamina son simpaticomiméticos de acción indirecta que se istran por vía tópica para diferenciar entre el síndrome de Horner preganglionar y posganglionar. La hidroxianfetamina es el fármaco de elección para distinguir las causas centrales y preganglionares del síndrome de Horner de las causas posganglionares37. Sin embargo, son fármacos difíciles de conseguir y es necesario un control estricto debido a su potencial adictivo, lo que ha limitado su uso en medicina veterinaria.

Fármacos lacrimomiméticos y lágrimas artificiales La ciclosporina es un potente inmunosupresor muy útil en el tratamiento de la queratoconjuntivitis seca (QCS) de origen inmunitario en el perro. Es un inhibidor de las células T que reduce la inflamación de la glándula lagrimal. Además, posee un efecto lacrimomimético directo y reduce la inflamación corneal. Está disponible comercial mente como pomada oftálmica al 0,2% y se ha recompuesto como soluciones al 1% y 2% y como emulsión al 1%. Se aplica medio centímetro de pomada sobre la córnea cada 12 horas. Si empieza a emplearse precozmente en el curso de la QCS de origen inmunitario, la ciclosporina tópica normaliza la producción de lágrimas y la prueba lagrimal de Schirmer en un plazo de 6 semanas. La ciclosporina tópica penetra mal a través de la córnea y apenas posee efectos sistémicos. Puede usarse en presencia de úlceras corneales y sigue siendo el fármaco de. elección para el ojo seco en perros38. Además, se ha informado de que es un fármaco eficaz en el control de la queratitis superficial crónica de los perros39. Las contraindicaciones a su uso son las queratomicosis y la hipersensibilidad conocida a la ciclosporina o sus vehículos. Se ha comunicado que la pilocarpina puede ser una fármaco lacrimomimético eficaz en el tratamiento de la QCS neurogénica40. La pilocarpina oral puede ser tóxica y debe istrarse con cautela en perros. Los signos de toxicidad incluyen los vómitos y la diarrea. Si aparecen estos síntomas, debe suspenderse su istración.

Sustitutos lagrimales Existen numerosos suplementos de lágrimas, como las soluciones lagrimales hipertónicas, isotónicas o hipotónicas. Además, hay sustitutos lagrimales en pomada, con un efecto más prolongado que las soluciones. Las lágrimas artificiales, la hidroximetilcelulosa y el alcohol polivinílico deben istrarse frecuentemente, normalmente cada 4 horas o menos para evitar la deshidratación corneal. Las soluciones de ácido hialurónico aumentan la duración del o lagrimal y estabilizan la película lagrimal, por lo que son útiles como fármacos coadyuvantes en el tratamiento de las alteraciones cualitativas y cuantitativas de la película lagrimal en perros y gatos.

Otros fármacos tópicos (v. Apéndice, tabla 7) La proparacaína y la tetracaína son anestésicos tópicos que se emplean antes de la tonometría y para facilitar la exploración ocular. Los anestésicos tópicos son tóxicos para el epitelio corneal, no recomendándose su uso repetitivo o prolon-

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gado porque puede producir ulceración corneal grave o incluso perforación. Se ha comunicado que los conservantes que llevan pueden interferir con los cultivos bacterianos41, por lo que lo ideal sería que las muestras para el laboratorio, incluyendo cultivos bacterianos, fúngicos o víricos así como las muestras citólogicas, se tomarán antes de aplicar cualquier solución, emulsión o pomada tópica. La fluoresceína y el rosa de bengala son colorantes que se utilizan comúnmente en las exploraciones oculares. La fluoresceína es un colorante hidrosoluble que penetra fácilmente en la submucosa conjuntival o la estroma corneal cuando hay alteraciones del epitelio. Se aplica tópicamente durante la exploración oftalmológica para confirmar la presencia de ulceración corneal. Está disponible como tiras impregnadas o en solución. El rosa de bengala se comercializa como tiras impregnadas. Es un colorante que se emplea para detectar epitelio desvitalizado. Estas tinciones interfieren con los cultivos bacterianos y virales y con la inmunocitología, por lo que deben tomarse las muestras para laboratorio antes de aplicarlas42-43.

Bibliografía

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1. Mishima, S. (1981) Clinical pharmacokinetics of the eye. lnvest. Ophthálmol. Vis. Sci. 21: 504-541. 2. Peiffer, R.L. and Stowe, C.M. (1981) Veterinary ophthalmic pharmacology. In: Gelatt, K.N. (ed) Veterinaiy Ophthalmology. Philadelphia: Lea & Febiger, pp. 160-205. 3. Regnier, A. and Toutain, P.L. (1991) Ocular pharmacology and therapeutic modalities. In: Gelatt, K.N. (ed) Veterinary Ophthalmology, 2nd edn. Philadelphia: Lea & Febiger, pp. 162-194. 4. Doane, M.G., Jensen, A.D. and Dohlman, C.H. (1978) Penetration routes of topically applied eye medications. Am../. Ophthálmol. 85: 383. 5. Schoenwald, R.D. (1990) Ocular drug delivery. Pharmacokinetic considerations. Clin. Pharmacokinet. 18: 255-269. 6. Mikkelson, T.J., Chrai, S.S., Robinson, J.R. (1973) Competitive inhibition of drug protein interaction in eye fluids and tissues. J. Pharm. Sci. 62: 1942-1945. 7. Mikkelson, T.J., Chrai, S.S., Robinson, J.R. (1973) Altered bioavailability of drugs in the eye due to drug-protein interaction. J. Pharm. Sci. 62: 1648-1653.

8. Shell, J.W. (1982) Pharmacokinetics of topically applied ophthalmic drugs. Surv. Ophthálmol. 26: 207-218. 9. Burstein, N.L. and Anderson, J.A. (1985) Review: Corneal penelration and ocular bioavailability of drugs. ,/. Ocular Pharmacol. 1: 309-326. 10. Bartlett, J.D. and Cullen, A.P. (1989) Clinical istration of ocular drugs. In: Barlett, J.D. and Jaanus, S.D. (eds) Clinical Ocular Pharmacology. Toronto: Butterworth-Heinemann, pp. 29-66. 11. Wine, N.A., Gonall, A.G. and Basu, P.K. (1964) The ocular uptake of subconjunctivally injected C14 hydrocortisonc. I. Time and major route of penetration in a normal eye. Am. J. Ophthálmol. 58: 362-366. 12. McCartney, H.J., Drysdale, LO., Gornatl, A.G. and Basu, P.K. (1965) An autoradiographic study of the penetration of subconjunctivally injected hydrocortisone into the normal and inflamed rabbit eye. lnvest. Ophthálmol Vis. Sci. 4: 297-302. 13. Lapalus, P. and Garraffo, R.G. (1992) Ocular pharmacokinetics. In: Hockwin, O., Green, K.G. and Rubin, L.F. (eds) Manual of Oculotoxicity Testing. New York: Gustav Fischer Verlag, pp. 119-136.

14. Fraunfelder, F.T. and Hanna, C. (1974) Ophthalmic drug delivery systems. Surv. Ophthalmol. 18: 292-298. 15. Fisher, C.A. (1979) Granuloma formation associated with subconjunctival injection of a corticosteroid in dogs. /. Am. Vet. Med. Assoc. 174: 1086-1088. 16. Murphy, C.M., Lavach, J.D. and Severin, G.A. (1978) Survey of conjunctival flora in dogs with clinical signs of extemal eye disease. /, Am. Vet. Med. Assoc. 172: 66-68. 17. Gerding, P.A., McLaughlin, S.A. and Troop, M. (1988) Pathogenic bacteria and fungi associated with external ocular diseases in dogs: 131 cases (1981-1986)./. Am. Vet. Med. Assoc. 193: 242-244. 18. Van Bijsterveld, O.P., Andriesse, H. and Nielsen, B.H. (1987) Fusidic acid in lear film: pharmokinetic study of fusidic acid viscous eye drops. Eur. J. Drug Metab. Pharmokinet. 12:215-218. 19. Petroutsos, G., Savoldelli, M. and Pauliquen, Y. (1990) The effect of gentamicin on the corneal endothelium. Comea 9: 62-65. 20. Moller, I., Cook, C, Peiffer, R.L., Nasisse, M.P. and Harling, D.E. (1986) Indications for and complications of the pharmacological ablation of the ciliary body for the treatment of chronic glaucoma in the dog. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 22: 319-326. 21. Severin, G.A. (1995) Severin's Veterinaiy Ophthalmology Notes, 3rd edn. Fort Collins: Design Pointe Communications, pp. 88-89. 22. Noxon, J.O., Monroe, W.E. and Chinn, D.R. (1986) Ketaconazole therapy in canine and feline cryptococcosis. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 22: 179. 23. Nasisse, M.P. (1991) Feline ophthalmology. In: Gelatt, K.N. (ed) Veterinaiy Ophthalmology, 2nd edn. Philadelphia: Lea & Febiger, Pp. 539-541. 24. Weiss, R.C. (1989) Synergistic antiviral activities of acyclovir and recombinant human íeukocyte (alpha) interferon on feline herpes virus

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

replication. Am. J. Vet. Res. 50:1672-1677. Collins, B.K., Nasisse, M.P. and Moore, C.P. (1995) In vitro efficacy of L-lysine supplementation on ocular shedding rate of feline herpesvirus type 1. Proc. Am. Coll. Vet. Ophthalmol. 26: 141. Maggs, D.J. and Nasisse, M.P. (1997) Effects of L-lysine supplementation on ocular shedding rate of herpesvirus (FHV-1) in cats. Proc. Am. Col!. Vet. Ophthalmol. 28: 101. Dow, S.W., Rosychuk, R.A., McChesney, A.E. and Curtís, C.R. (1990) Effects of flunixin and flunixin plus prednisone on the gastrointestinal tracts of dogs. Am. J. Vet. Res. 51: 1131-1138. Gwin, R.M., Gelatt, K.N., Gum, G.G. and Peiffer, R.L. (1978) Effects of topical epinephrine and dipivalyl epinephrine on infraocular pressure and pupil size in the normotensive and glaucomalous beagle. Am. J. Vet. Res. 39: 83-86. Gumm, G.G., Larocca, R.D., Gelatt, K.N., Mead, J.P. and Gelatt, J.K. (1991) The effect of topical timolol maléate on intraocular pressure in normal beagles and beagles with inherited glaucoma. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol. 1: 141-149. Lui, H.K., Chiou, G.C.Y. andGorg, L.L. (1980) Ocular hypotensive effects of timolol in cat eyes. Arch. Ophthalmol 98: 1467-1469. Studer, M.E., Martin, C.L. and Stiles, J. (1998) The effect of latanaprost 0.005% on intraocular pressure in normal feline and canine eyes. Proc. Am. Coll. Vet. Ophthalmol. 29: 45. Dugan, S.J., Roberts, S.M. and Severin, G.A. (1989) Systemic osmotherapy for ophthalmic disease in dogs and cats. /. Am. Vet. Med. Assoc. 194: 115-118. Adams, R.E., Kirschner, RJ. and Leopold, I.H. (1963) Ocular hypotensive effect of intravenously istered mannitol. Arch. Ophthalmol. 69: 55-58. Moller, I., Cook, C.S., Peiffer, R.L., Nasisse, M.P. and Harling, D.E. (1986)

57

35.

36.

37.

38.

58

Indications for and complicadons of pharmacological ablation of the ciliary body for the treatment of chronic glaucoma in the dog. J. Am. Anim. Hosp.Assoc. 22: 319-326. Bingaman, D.P., Lindley, D.M., Glickman, N.W., Krohne, S.G. and Bryan, G.M. (1994) Intraocular gentamicin and glaucoma: a retrospective study of 60 dog and cat eyes (1985-1993). Vet. Comp. Ophthaimol. A: 113-119. Peiffer, R.L. and Harling, D.E. (1998) Intravitreal cidofovir (visítide) in the management of glaucoma in the dog and cat. Proc. Am. Coll. Vet. Ophthaimol. 29: 29. Scagliotti, R.H. (1999) Neuroophthalmology. In: Gelatt, K.N. (ed) Veterinary Ophthalmology, 3rd edn. Philadelphia: Lea & Febiger, pp. 1307-1400. Kaswan, R.L., Salisbury, M.A. and Ward, D.A. (1989) Spontaneous canine keratoconjunctivitis: A model for human keratoconjunctivitis sicca treatment wilh cyclosporine cye drops. Ardí. Ophthaimol 107: 1210.

39. Jackson, P.A., Kaswan, R.L., Meredith, R.E. and Barrett, P.M. (1991) Chronic superficial keratitis in dogs: A placebo controiled trial of topical cyclosponne treatment. Prog. Vet. Comp. Ophthaimol. 1: 269-275. 40. Rubin, L.F. and Aguirre, G.D. (1969) Clinical use of pilocarpine for keratoconjunctivitis in dogs and cats. /. Am. Vet. Med. Assoc. 151: 313. 41. Kleinfeld, J. and EUis, P.P. (1966) Effects of topical anesthetics on growth of microorganisms. Arch. Ophthaimol. 76:712-715. 42. Roat, M.E., Romanowski, E., AraulloCruz, T. and Gordon, J. (1987) The antiviral effect of rose bengal and fluorescein. Arch. Ophthaimol. 105:1415-1417. 43. da Silva Curiel, J.M.A., Nasisse, M.P., Hook, R., Wilson, H.H., Collins, B.K. and Mandell, C.P. (1991) Topical fluorescein dye: effects on immunofluorescent antibody tests for teline herpesvirus keratoconjunctivitis. Prog. Vet. Comp. Ophthaimol.

1: 99-104.

Aspecto anormal Peter G. C. Bedford y R. Gareth Jones

Las enfermedades estudiadas en este capítulo son aquellas cuyo rasgo clínico principal es una alteración evidente del aspecto del ojo. Pueden aparecer otros signos patológicos, por lo que el lector debe consultar otros capítulos de este libro para aquellos casos en los que el principal signo de presentación sea el deterioro visual, el dolor ocular o la secreción. La primera parte de este capítulo describe el aspecto normal del ojo y los anejos (figs. 4.1 y 4.2) y en la segunda mitad se estudian sus alteraciones.

F|

9- 4.1

Aspecto normal del ojo y los anejos de un perro. Ojo derecho.

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Fig. 4.2 Aspecto normal del ojo y los anejos de un gato. Ojo derecho.

Aspecto normal La selección de razas, sobre todo en el perro, ha producido una gran variabilidad en las relaciones anatómicas entre el cráneo, el globo y los anejos. Los cruces buscando unas características específicas pueden deparar anomalías, aunque éstas pueden ser consideradas normales por el criador. Por ejemplo, las razas braquicefálicas se caracterizan por exoftalmos en grado variable (globo excesivamente prominente) y lagoftalmos (cierre incompleto de los párpados), mientras que el ectropión del párpado inferior para que esté expuesto el tercer párpado es una característica deseable en razas con grandes hendiduras palpebrales. El envejecimiento también puede afectar al aspecto de los ojos, siendo ejemplos típicos la caída atónica de los párpados de los cocker spaniel y la esclerosis nuclear del cristalino de los perros viejos. El clínico, al realizar la exploración ocular, debe ser consciente de la influencia de la raza y de la edad para decidir si algún rasgo es un hallazgo banal, una variante morfológica o un signo de alguna enfermedad adquirida que deba ser diagnosticada y tratada.

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Ef globo El tamaño del globo, su posición en la órbita y la forma de la hendidura palpebral determinan el aspecto externo del ojo. Así, un globo relativamente grande en una órbita poco profunda produce el aspecto clásico de ojos «saltones» de las razas braquicefálicas, mientras que un globo más pequeño situado en la profundidad de la órbita es responsable del aspecto típico de los perros dolicocefálicos. Los perros con ojos relativamente pequeños, órbitas profundas y hendiduras palpebrales elongadas pueden presentar ojos hundi-

dos con protrusión del tercer párpado y alteraciones en la forma de los párpados. Los músculos extraoculares, además de mover el globo, tienen cierto efecto sobre su posición en la órbita. La inervación simpática del músculo liso de la órbita mantiene la parte anterior del globo en la órbita, mientras que los músculos retractores del globo ejercen el efecto contrario. Los párpados El aspecto y la posición de los párpados vienen determinados por varios factores como la longitud de la hendidura palpebral, el soporte físico que les aporta el globo y la tensión en el canto lateral. Sin embargo, la forma del cráneo y la masa de piel facial pueden alterar estas relaciones, provocando diferencias morfológicas según las razas. Un ejemplo de anomalía debida a los estándares raciales es el «ojo en diamante» de razas como San Bernardo y Bloodhound, en los que el ectropión y la exposición del tercer párpado es causa de conjuntivitis crónica. En el animal normal, los párpados deben descansar sobre la superficie ocular, adaptándose su forma al contorno del globo. Deben moverse libremente y barrer toda la superficie corneal con el parpadeo completo. El parpadeo regular es fundamental para la fisiología corneal pues renueva y extiende la película lagrimal precorneal. La realización del parpadeo completo y el ritmo del parpadeo varían según las especies y las razas. Las razas braquicefálicas parpadean con menos frecuencia y de forma más incompleta que las dolicocefálicas, y a menudo la córnea central no se cubre adecuadamente (lagoftalmos). Esto se debe al exoftalmos que presentan, lo que unido a la relativa insensibilidad de las córneas de estas razas, las predispone a la queratitis superficial y a la ulceración. En los gatos, el parpadeo completo o incompleto es una característica normal. El tono de los músculos orbicular de los ojos y elevador del párpado superior, inervados por el facial (VII par) y el oculomotor común (III par), respectivamente, también influye en el aspecto de la hendidura palpebral. La atrofia senil de estos músculos puede provocar la caída de los párpados superiores o inferiores, trastorno especialmente llamativo en los cocker spaniel. El párpado superior colgante puede obstaculizar la visión y causar triquiasis, mientras que la caída del párpado inferior únicamente provoca la exposición del fondo de saco conjuntival inferior.

El tercer párpado El tercer párpado (membrana nictitante) se apoya sobre la parte anteromedial deí globo en eí seno de los tejidos ventrales de la órbita, y su posición o grado de exposición depende del tamaño del globo, de la posición del globo en la órbita, de la profundidad y los contenidos orbitarios y de la longitud de la hendidura palpebral. Lo normal es que el tercer párpado se sitúe entre el párpado inferior y el globo, protruyendo sobre todo al retraerse el globo. En el animal normal debe ser visible el borde de avance de la membrana nictitante, normalmente pigmentado (fig. 4.3), pero en algunas de las razas más grandes y en los

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perros dolicocefálicos puede verse una mayor extensión. El tercer párpado parece más prominente cuando el borde de avance carece de pigmento, como es normal en algunos animales (fig. 4.4). La pérdida del pigmento de la membrana puede tener importancia clínica, pero también puede tratarse de un cambio senil. El movimiento del tercer párpado en el perro es pasivo, pues protruye cuando el globo se retrae, pero en los gatos tiene cierta movilidad por la actividad de su músculo liso.

Fig. 4.3 Pigmentación normal del borde de avance de la membrana nictitante de un pastor alemán de 2 años. Ojo izquierdo.

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Fig. 4.4 Ojo izquierdo de un perro sin pigmento en el borde de avance del tercer párpado.

La conjuntiva/la esclerótica La conjuntiva es la membrana mucosa transparente que tapiza los párpados (conjuntiva palpebral) y cubre la membrana nictitante (conjuntiva membranosa) y la esclerótica anterior (conjuntiva bulbar). Presenta pocas variaciones según las especies y las razas. Es normal su pigmentación, que suele ser difusa e irregular. Es importante apreciar las características de la conjuntiva normal en sus diferentes zonas. La conjuntiva bulbar se adhiere laxamente al globo y parece blanquecina por el color de la esclera subyacente. Los capilares llenos de sangre pueden darle una coloración rosa salmón. Los vasos episclerales no son muy prominentes en el perro normal, pero pueden verse con facilidad en el gato. Por contra, la conjuntiva palpebral se ancla con firmeza y tiene un aspecto rosado por los tejidos tarsales subyacentes {fig. 4.5). La conjuntiva del fórnix presenta un color similar, pero su unión es menos firme.

La córnea La córnea normal es transparente y su superficie anterior es ópticamente lisa. Su diámetro varía de aproximadamente 12,5 hasta 18 mm en el perro y el gato, y su radio de curvatura es de unos 8 mm. La unión entre la córnea y la esclerótica, el limbo, es oblicua, sobrepasando el limbo externo al interno sobre todo en las posiciones de las 6 y las 12 horas. La estructura de la córnea consiste en un epitelio superficial estratificado, una gruesa capa intermedia -la estroma- constituida por fibras de colágeno dispuestas en laminillas paralelas y una capa interna de células, el endotelio,

Fig. 4.5 Comparación de las superficies de la conjuntiva bulbar, palpebral y membranosa. Ojo izquierdo.

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cuya membrana basal, la membrana de Descemet, la separa de la estroma. Para mantener su transparencia, la córnea debe ser avascular. Consigue su nutrición a través del humor acuoso y en menor medida de la película lagrimal precomeal y de los vasos conjuntivales y esclerales del limbo. La estroma debe mantenerse en un estado de deshidratación relativa, al que contribuyen tanto el epitelio como el endotelio; el epitelio representa una barrera para el agua de la lágrima, mientras que el endotelio posee un mecanismo activo de bombeo que regula el intercambio de líquido con el humor acuoso. En los perritos y los gatitos es normal que la córnea esté turbia cuando abren los ojos por primera vez, momento en el que la bomba endotelial comienza a funcionar completamente. Además de mantener el trofismo de la superficie ocular, la película lagrimal precorneal desempeña la importante misión de crear una superficie óptica lisa, como demuestra el reflejo bien definido de la luz de exploración sobre la córnea sana. Es normal encontrar légañas acumuladas en la lágrima del canto medial, donde el lago lagrimal es profundo. Este material puede preocupar al dueño, pero no debe confundirse con secreción patológica.

El humor acuoso y la cámara anterior

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El humor acuoso es un ultrafiltrado de plasma modificado, normalmente transparente por su bajo contenido en células y proteínas. Es producido por los procesos ciliares en la cámara posterior y pasa entre el iris y el cristalino a través de la pupila para llenar la cámara antenor. Hay pocas variaciones en el aspecto de la cámara anterior entre las razas, aunque existen diferencias sutiles en su profundidad difíciles de apreciar a simple vista. El humor acuoso circula termodinámicamenté dentro de la cámara anterior y drena a los vasos esclerales en los 360- del ángulo iridocorneal. En las especies domésticas, el ángulo se extiende hasta el cuerpo ciliar en la hendidura ciliar. La entrada a la hendidura está cubierta por las fibras del ligamento pectinado y en su interior se encuentra la malla trabecular. El ligamento pectinado puede observarse a simple vista en el ojo del gato debido a la profundidad de su cámara anterior, pero no así en el perro, en el que se necesita una goniolente para examinar con detalle el ligamento pectinado y la entrada a la hendidura ciliar (v. fig. 2.7). Existen diferencias individuales en la cantidad de pigmento de la cubierta escleral y en la estructura del ligamento pectinado que influyen en el aspecto gonioscópico. La presencia de una ancha banda pigmentada puede dificultar la interpretación, pero siempre debe poderse ver el ligamento pectinado en el animal normal. La presión intraocular se mantiene por los mecanismos homeostáticos que equilibran la producción y el drenaje del humor acuoso. En los animales jóvenes, la PIÓ normal es de 15-30 mm Hg1, pero en el perro, con el envejecimiento, puede ser inferior a 10 mm Hg. Las razas terrier presentan a menudo fluctuaciones de la PÍO que parecen carecer de importancia clínica.

El iris El iris se apoya en la superficie anterior del cristalino, lo que le hace ser convexo hacia delante. La pérdida de este soporte provoca aplanamiento del iris, profundización de la cámara anterior y bamboleo del iris (iridodonesis) con los movimientos oculares. La coloración del iris depende de la densidad de la pigmentación de la piel y el pelo, por lo que existen diferencias considerables según la especie y la raza. Los perros de piel oscura presentan iris de color marrón oscuro, mientras que en las razas subalbinóticas el iris con frecuencia es azul (fig. 4.6). En los gatos puede ser de color amarillo, verde o azul (fig. 4.7). El pigmento del iris se localiza en el epitelio pigmentario posterior y en la estroma; la zona pupilar y la zona externa o iridociliar tienden a ser más oscuras que la zona intermedia. Se denomina heterocromía del iris a las diferencias de color en el mismo iris o entre los dos iris del mismo individuo. La atrofia senil del iris puede darle un aspecto de bordado, visible mediante transiluminación o retroiluminación con la luz reflejada en el fondo para resaltar el iris adelgazado. Además, la atrofia del músculo esfínter causa irregularidades y menor contracción de la pupila.

La pupila No existen variaciones en el aspecto de la pupila normal según las razas, aunque sí puede variar su forma según la especie. La pupila es redonda en el perro y ovalada verticalmente cuando se contrae en el gato. Con frecuencia se observa en el reborde pupilar el epitelio pigmentario posterior, posiblemente

Fig. 4.6 Iris azul con diferente densidad de coloración entre las zonas ciliar y pupilar en un husky siberiano de 4 años. Ojo izquierdo.

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Fig. 4.7 Iris de color azul en un gato de 2 años.

hipertrófico. La prominencia anómala de este epitelio pigmentario puede deberse a hipertrofia quística por uveítis crónica o a eversión del borde pupilar (ectropion uveal) asociada a membranas fibrovasculares preiridianas (rubeosis del iris). La pupila se dilata al máximo en la oscuridad y se contrae rápida y simétricamente con la iluminación brillante, siendo este movimiento la base del estudio de los reflejos fotomotores directo y consensuado. La pupila puede tener un borde rasgado por atrofia senil del iris o por la presencia de sinequias posteriores: adherencias inflamatorias entre el iris y la cápsula anterior del cristalino.

El cristalino

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La posición del cristalino detrás del iris hace que, en condiciones normales, sólo sea visible su parte axial. Los fármacos midriáticos dilatan la pupila y permiten la inspección de zonas más ecuatoriales, siendo esencial su uso para realizar una exploración oftalmológica completa. El cristalino es una estructura transparente biconvexa envuelta en su cápsula transparente. Su presencia entre el vitreo y la superficie posterior del iris hace que éste se incurve hacia delante. La transparencia del cristalino depende de la disposición ordenada de las fibras corticales adultas alrededor de los núcleos embrionario y fetal, de su composición proteica y, por supuesto, de la ausencia de vasos sanguíneos. Se nutre por intercambio de líquidos con el humor acuoso a través de la cápsula. El cristalino crece a lo largo de la vida, formándose nuevas fibras corticales a partir de las células epiteliales del ecuador.

Las líneas de sutura indican el punto de encuentro de las fibras cristaíinianas y en ocasiones pueden verse en animales jóvenes opacidades asociadas al extremo de las líneas de sutura. Se denominan «falsas cataratas», ya que desaparecen durante los primeros meses de vida. Un rasgo típico del envejecimiento del cristalino es la esclerosis nuclear, que altera la refracción de la lente al comprimirse cada vez más el material nuclear central por la formación continuada de fibras corticales. La oftalmoscopia directa a distancia permite diferenciar fácilmente esta aparente opacidad de una catarata verdadera, ya que se puede apreciar el reflejo tapetal y el fondo a través del núcleo esclerótico.

El segmento posterior El fondo se divide en las áreas tapetal y extratapetal. El área extratapetal ocupa la mayor parte del fondo y suele ser de coloración oscura debido al pigmento del epitelio pigmentario de la retina y de la coroides subyacente. El epitelio pigmentario de la retina que cubre el tapetum brillante no está pigmentado. El color del tapetum varía, pero suele ser amarillo, naranja, verde o azul (fig. 4.8). El tapetum puede ser pequeño o inexistente, sobre todo en las razas muy pequeñas, y es normal el reflejo rojo del fondo en la razas subalbinóticas que además de carecer de tapetum apenas presentan pigmento en la retina y la coroides (fig. 4.9). El edema o los infiltrados retinianos reduce la intensidad del reflejo tapetal, que puede estar considerablemente aumentado en las zonas de retina degenerada o desprendida. En caso de degeneración retiniana extensa no habrá reflejo fotomotor, lo que hace destacar más el aumento del reflejo en el ojo afectado.

Fig. 4.8 Reflejo tapetal amarilloverdoso en un perro de 4 años con mezcla de razas.

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Fig. 4.9 Reflejo tapeta I rojo por subalbinismo en un Oíd English Sheep Dog de 2 años.

Aspecto anormal El ojo nunca debe examinarse de forma aislada, y su exploración debe ser sistemática. En la tabla 4.1 se ordenan alfabéticamente las alteraciones clínicamente más significativas del aspecto de los ojos. De cada signo clínico enunciado en la tabla se comentará su investigación, diagnóstico y tratamiento.

El globo

Prominencia del globo

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El exoftalmos es la protrusión de un globo de tamaño normal de su posición usual (fig. 4.10). En la historia hay que establecer si el trastorno es agudo o crónico y si apareció espontáneamente o se asoció a un traumatismo conocido. La presencia de dolor puede indicar que la causa es una enfermedad inflamatoria. Durante la exploración se observa que la hendidura palpebral es ostensiblemente más ancha de lo normal y puede que no se consiga el cierre palpebral completo. Para valorar el grado de desplazamiento suele bastar una comparación entre la posición de ambos ojos, sobre todo vistos desde arriba. Esto, unido a la resistencia a la retropulsión, permite diferenciar el exoftalmos del agrandamiento del globo (buftalmos). La prominencia del tercer párpado es característica de las lesiones orbitales extraconales ocupantes de espacio. Las lesiones intraconales, como las de los músculos extraoculares o el nervio óptico, no suelen producir protrusión del tercer párpado. La exploración de la cavidad oral por detrás del último molar superior puede revelar la extensión de un tumor retrobulbar, el drenaje de un absceso re~ trobulbar o una distensión por formación de un mucocele cigomático. La radiografía normalmente sólo muestra un aumento inespecífico de los tejidos blandos, aunque es importante hacer una proyección en oclusión de la ca-

Tabla 4.1

Aspecto anómalo.

Globo Prominencia (exoftalmos);

Fístula arteriovenosa (rara), fractura orbitaria, lesión retrobulbar ocupante de espacio (p. ej., miositis masticatoria, polimiositis extraocular, neoplasia, absceso/celulitis retrobulbar, mucocele cigomático), osteopatía temporomandibular, proptosis traumática

Recesión (enoftalmos):

Síndrome de Horner, pérdida de grasa retrobulbar (debilidad, senilidad), fractura orbitaria, dolor ocular intenso, atrofia del músculo temporal, contractura de músculos extraoculares

Globo pequeño:

Rotura de globo, microftalmos, tisis de globo

Globo agrandado:

Giaucoma, neoplasia

Párpados Pioderma bacteriana, enfermedad ¡nmunitaria, micosis, enfermedades nutricionales, infestación parasitaria, seborrea Tumefacción/masas:

Absceso, alergia, dermoide epibulbar, neoplasia, oftalmía neonatal, traumatismo

Forma de la hendidura:

Coloboma, ectropión, entropión, ectropión/entropión combinados (ojo en diamante), laceración, simbléfaron, coristoma, anquilobléfaron, síndrome de Horner

Membrana

nictitante

Prominencia:

Dolor en segmento anterior, disautonomía, síndrome de Horner, lesión retrobulbar, sedación, síndrome «Haws», simbléfaron, enfermedad sistémica (p. ej., tétanos)

Distorsión:

Prolapso de la glándula nictitante, enrollamiento del cartílago

Masas:

Folículos linfoides, neoplasia, infiltración por células plasmáticas

Conjuntiva/esderótixca Enrojecimiento:

Conjuntivitis (superficial), inyección ciliar/congestión episcleral, episcleritis (profunda), hemorragia subconjuntival

Tumefacción:

Alergia, conjuntivitis, neoplasia difusa

Masas:

Quiste, neoplasia, episcleritis nodular

Córnea Opacidad:

Infiltración celular (blanca/gris), edema (blanca/azul), pigmentación (negra), cicatrización (azul/gris), vascularización (roja)

Masas:

Dermoide, tejido de granulación, quiste de inclusión, absceso, neoplasia infiltrante

Vascularización:

Queratitis superficial y profunda, infiltración y degeneración corneal, queratitis eosinófila, úlcera en curación, queratitis herpética, enfermedad inmunitaria, secuestro, traumatismo

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Tabla 4.1

Continuación.

Infiltración:

Degeneración calcárea, lisis corneal, lipidosis (distrofia, de generación e infiltración), neoplasia

Cambio de contorno:

Queratopia bullosa, absceso corneal, laceración corneal, deseemetocele, quiste de inclusión, proplapso de iris

Pérdida de sustancia:

Laceración, ulceración, desprendimiento tras nigrum corneal

Cámara anterior Turbidez:

Acuoso con lípidos, uveítis (proteínas/hipopión, precipitados queráticos, hipema)

Masas:

Cuerpo extraño, luxación de cristalino, neoplasia, quiste uveal

Hipema:

Discrasias sanguíneas, glaucoma crónico, lesiones congénitas, hipertensión, neoplasia, desprendimiento de retina, traumatismo, uveítis

Iris Coloración:

Uveítis crónica (pigmentación), derivación porto-sistémica (raro), rubeosis de iris (vascularización)

Masas:

Neoplasia, quiste uveal

«Bandas»:

Membrana pupilar persistente, sinequias

Pupila Dilatada:

Coloboma, disautonomía, glaucoma, atrofia del iris, lesión del motor ocular común, neuropatía óptica, retinopatía, fármacos, miedo

Contraída:

Uveítis, síndrome de Horner, fármacos

Distorsionada:

Sinequias, coloboma, iridodonesis, pupila en «D»

Cristalino Opacificación:

Catarata, uveítis (pigmento capsular anterior), esclerosis nuclear, membrana pupilar persistente, vitreo primario hiperplásico persistente

Forma:

Lenticono, coloboma

Posición:

Luxación, subluxación

Segmento posterior

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Leucocoña (pupila blanca):

Catarata, cuerpo extraño infraocular, neoplasia, vitreo primario hiperplásico persistente, desprendimiento de retina, absceso vitreo

Aumento de reflectívidad (más pupila dilatada):

Degeneración retiniana, desprendimiento de retina con desinserción

Disminución de reflectivídad:

Uveítis posterior (turbidez vitrea), desprendimiento de retina bulloso

Fig. 4.10 Exoftalmos por absceso retrobulbar en un cocker spaniel americano de 6 años.

vidad nasal para descartar la existencia de un tumor, que puede erosionar la pared orbitaria y alterar la posición del globo. En la osteopatía craneomandibular se observarán cambios periósticos. La exploración ecográfica confirmará la presencia de una masa retrobulbar y puede aportar alguna pista sobre los tejidos implicados según sus características ecográficas2. También pueden ser útiles otras técnicas de imagen como la RM. La aspiración con aguja fina puede permitir un diagnóstico citológico3, aunque puede ser necesaria la orbitotomía exploradora para confirmar la naturaleza exacta y la extensión de la lesión orbitaria. La polimiositis extraocular, típica de perros jóvenes, causa exoftalmos asociado a disminución de la motilidad ocular (fig. 4.11) y, en todos los casos, un cierto grado de hiperemia. La ecografía muestra hinchazón de los músculos extraoculares. La inflamación puede suprimirse con corticoides sistémicos y, en ocasiones, azatioprina. Si no se trata, puede producirse fibrosis y contracción muscular que provocarán estrabismo y enoftalmos4. El pronóstico de la mayoría de ios tumores orbitarios es malo. Es infrecuente que pueda extirparse un tumor mediante una orbitotomía sin enucleación. Normalmente se requiere exenteración orbitaria (extirpación del globo y de los contenidos de la órbita) que, en muchos pacientes, tampoco es curativa. Cuando el exoftalmos se debe a la formación de un mucocele en la glándula salival cigomática, es posible extirparla a través de una orbitotomía lateral.

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Fig. 4.11 Polimiositis extraocular en un golden retriever. Obsérvese el acusado exoftalmos sin protrusión del tercer párpado. (Cortesía del Dr. D. Ramsey.)

Proptosis traumática del globo La proptosis traumática con prolapso del globo por la hendidura palpebral suele asociarse a un traumatismo conocido (fig. 4.12). Los traumatismos menores, como golpes en la nuca o peleas de perros, pueden provocar proptosis en las razas braquicefálicas, mientras que para que se produzca proptosis en razas dolicocefálicas o en gatos se requiere un traumatismo considerable. El pronóstico visual depende de varios criterios, como ausencia de reflejo fotomotor y del grado de lesión ocular; a menudo se produce ceguera por lesión del nervio óptico5. Tras el prolapso, debe mantenerse húmeda la córnea mientras se tratan

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Fig. 4.12 Proptosis traumática del ojo derecho en un cavalier King Charles spaniel de 5 años. Se ha producido una avulsión completa del nervio óptico.

Fig. 4.13 Estrabismo adquirido tras proptosis traumática por rotura del músculo recto medial en un spaniel tibetano de 3 años. Ojo izquierdo.

las lesiones que supongan un riesgo para la vida. Una vez anestesiado el animal, se coloca el globo en su sitio, para lo que puede ser útil una cantotomía lateral que agrande la hendidura palpebral. A continuación se realiza una tarsorrafia transitoria para mantener el globo in situ. Las suturas no se retirarán hasta que desaparezca la inflamación orbitaria y se recupere el movimiento de los párpados. El estrabismo lateral (divergente) es una secuela común debido a la lesión del nervio oculomotor o a la avulsión del músculo recto medial (fig. 4.13). En caso de rotura corneoscleral, luxación del cristalino, avulsión del nervio óptico o rotura de todos los músculos extraoculares, suele ser necesaria la enucleación.

Agrandamiento del globo El buftalmos es el agrandamiento adquirido del globo ocular debido a glaucoma. Debe distinguirse del exoftalmos. Los signos cardinales del glaucoma son la pupila dilatada y arreactiva, la congestión episcleral, el edema corneal y el aumento de la PIÓ. El glaucoma crónico puede acompañarse de cambios corneales degenerativos y las roturas en la membrana de Descemet (estrías de Haab) son un signo que confirma el aumento del tamaño ocular (fig. 4.14). La presencia de degeneración de células ganglionares y de atrofia del nervio óptico hacen que el pronóstico visual sea malo. En los ojos con visión útil debe intentarse el control de la PIÓ, como se estudia en el capítulo 6. En los ojos con ceguera definitiva, existen diversos métodos para destruir el cuerpo ciliar y reducir permanentemente la PIÓ, como la ciclocrioterapia, la fotocoagulación o la ablación farmacológica con inyecciones de gentamicina o cidofovir6. Otra alternativa es la evisceración con implante de prótesis de silicona o la enucleación. En cualquier caso, debe estudiarse la etiología del glaucoma y

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Fig. 4.14 Estrías de Haab por glaucoma crónico. Ojo derecho de un elkhound de 6 años.

descartarse la existencia de un tumor intraocular que origine glaucoma secundario.

Estrabismo El estrabismo es la desviación de la posición del ojo. Puede deberse a una anomalía congenita, una lesión neurológica o una alteración de los músculos extraoculares. La endotropia congenita (estrabismo medial bilateral) es propia de los gatos siameses. La proptosis traumática o las lesiones retrobulbares pueden causar estrabismo adquirido. Las lesiones de los pares craneales III, IV o VI provocarán una desviación específica. No suele ser necesario el tratamiento.

Nístagmo El nistagmo es un movimiento oscilatorio involuntario de los ojos. Se compone de una fase lenta y otra rápida alternantes. Durante la fase lenta, los ojos se alejan de la posición primaria de la mirada (mirada al frente), volviendo al centro en la fase rápida. El nistagmo normal puede inducirse en respuesta a los movimientos de la cabeza (aceleración o desaceleración), como ocurre en el reflejo oculocefálico. El nistagmo patológico se asocia a enfermedades vestibulares centrales o periféricas y, en algunos casos, sólo se manifiesta cuando la cabeza del animal se mueve en determinada dirección (nistagmo posicional). También puede aparecer sin que tenga que alterarse la posición cefálica (nistagmo espontáneo). Los animales con múltiples anomalías congénitas oculares (p. ej., microftalmos, membrana pupilar persistente o cataratas) o con ceguera de comienzo repentino a menudo presentan movimientos oculares anómalos de naturaleza oscilatoria o errática que se denominan nistagmo de búsqueda. Las enfermedades cerebelosas también pueden producir movimientos oscilatorios de los ojos.

Recesión del globo El enoftalmos es la recesión en la órbita de un globo de tamaño normal. Se asocia a prominencia del tercer párpado y a una posible alteración en la forma de la hendidura palpebral. Es frecuente la retracción del globo por dolor. Si el enoftalmos es consecutivo a un traumatismo, el clínico debe comprobar si el globo está perforado o roto o si existen fracturas periorbitarias (por palpación o radiografía). El ojo roto estará hipotenso; puede ser necesaria la ecografía para detectar roturas esclerales posteriores. El enoftalmos también puede deberse a pérdida de grasa retrobuíbar en estados de caquexia, a la presencia de tejido cicatricial retrobuíbar, a la contracción postinflamatoria de los músculos extraoculares o a atrofia posmiosítica crónica del músculo masticatorio. La historia y los signos clínicos permiten establecer el diagnóstico y el consiguiente tratamiento. El síndrome de Horner es una causa frecuente de enoftalmos, que se acompaña de ptosis, miosis relativa y protrusión del tercer párpado (fig. 4.15). Los signos son bastante específicos y debe intentarse localizar la lesión7. Las pruebas farmacológicas con fenilefrina pueden indicar si la lesión es central (de primer orden), preganglionar (de segundo orden) o posgangiionar (de tercer orden). En caso de síndrome de Horner posgangiionar, la instilación de fenilefrina tópica al 10% producirá dilatación pupilar y retracción del tercer párpado en un plazo de 20 minutos, mientras que tardará 45 minutos si la lesión es de segundo orden y bastante más tiempo cuando la lesión es de primer orden. Las causas habituales de síndrome de Horner incluyen las enfermedades del oído medio, las lesiones yatrogénicas en cirugía del

Fig. 4.15 Síndrome de Horner de tercer orden tras osteotomía de una bulla en un gato doméstico de pelo corto de 4 años. Hay ptosis, miosis, enoftalmos y protrusión de la membrana nictitante del ojo derecho.

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oído medio, los traumatismo cervicales y, con menos frecuencia, polineuropatías, tumores o avulsión del plexo braquial. En muchos casos no se averigua la etiología. En el Reino Unido parece que hay una incidencia relativamente elevada de síndrome de Horner idiopático en la raza Golden Retriever.

Globo anormalmente pequeño La presencia de un globo pequeño congénito se denomina microftalmos. A menudo forma parte de una anomalía ocular múltiple con nistagmo, persistencia de membranas pupilares, catarata nuclear y, en ocasiones, displasia retiniana (v. págs. 121-122). Aunque ciertas razas de perros están predispuestas, este trastorno puede encontrarse aleatoriamente en todo el reino animal. La catarata no suele progresar y los ojos suelen conservar algo de visión. Los traumatismos penetrantes pueden provocar colapso del globo. El diagnóstico es fácil y el éxito de la reparación quirúrgica dependerá de la extensión de la lesión intraocular. El pronóstico para la restauración de la visión en las roturas oculares por traumatismos contusos suele ser malo. La tisis del globo es la presencia de un ojo encogido con lesiones irreversibles. Es una secuela frecuente de lesiones graves, uveítis crónica o glaucoma. Estos ojos son ciegos y puede estar indicada su enucleación si se convierten en una fuente de molestias. Se ha observado el desarrollo de sarcomas postraumáticos en algunos casos de tisis del globo en gatos. Estos tumores suelen metastatizar, por lo que debe plantearse la extirpación de los ojos felinos con lesiones graves. Los párpados

Enfermedades palpebrales congénitas y neonatales

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La ausencia congénita de tejido a cualquier nivel del ojo o sus anejos se denomina coloboma. Puede afectar a cualquier parte del párpado (fig. 4.16), pero en el gato estas lesiones suelen localizarse en la parte lateral del párpado superior. Es evidente la ausencia del margen palpebral y se ve piel con pelo fusionada a la conjuntiva bulbar adyacente a la córnea, obliterando la mayor parte del fórnix conjuntival dorsal. El cierre palpebral es incompleto, lo que provoca queratitis por exposición. El pelo facial puede traumatizar la córnea, originando queratitis y malestar. Para corregir la deformidad son necesarias técnicas de blefaroplastia, aunque según la cantidad de párpado normal presente se podrá conseguir o no un parpadeo adecuado. El dermoide epibulbar (un tipo de coristoma) es una masa congénita de piel con pelo situada en una localización anómala. Puede afectar al párpado, la conjuntiva, la córnea o a todos ellos. El limbo temporal es el sitio que más se afecta. El tratamiento será la resección, la queratectomía o la blefaroplastia según su localización. La fusión de los párpados o anquilobléfaron es normal en los gatitos y perritos de menos de 10-14 días, pero a veces puede persistir más tiempo, obíigando a la separación quirúrgica de los párpados fusionados. La oftalmía neo-

Fig. 4.16 Coloboma que afecta la parte medial del párpado superior de un terrier cruzado de 4 meses. Ojo derecho.

natal es la conjuntivitis purulenta de los recién nacidos antes de que abran los ojos, que provoca inflamación del área palpebral. Es preciso un tratamiento precoz para evitar la lesión de la comea o incluso la pérdida del ojo. El pus acumulado se drena abriendo los párpados e irrigando el saco conjuntival. Se aplican antibióticos tópicos de amplio espectro para controlar la infección bacteriana y mantener la superficie ocular húmeda hasta que se establezca una producción de lágrimas adecuada. Las alteraciones en la forma de los párpados son frecuentes y a menudo dependen de la raza. La inversión del párpado se llama entropión, mientras que la eversión se denomina ectropión. En el entropión, la fricción que causa el movimiento de la piel con pelo puede provocar queratitis superficial y ulceración cornea), siendo necesaria una intervención quirúrgica que corrija la deformidad palpebral (en las págs. 181-183 se describen algunas técnicas). El ectropión provoca la exposición crónica del saco conjuntival ventral y puede causar alteraciones conjuntivales permanentes. Cuando es necesario operarlo, se puede recurrir a diversas técnicas que implican acortamiento del párpado y cantoplastia lateral8. Muchos pacientes pueden tratarse únicamente con irrigación diaria de suero salino estéril y el uso periódico de pomadas lubricantes. En las razas con párpados elongados en un intento de conseguir una hendidura palpebral en forma de diamante, puede producirse una combinación de ectropión y entropión por debilidad del ligamento cantal lateral. Esta deformidad origina conjuntivitis y queratitis. Es difícil la corrección quirúrgica, habiéndose descrito varias técnicas para acortar y elevar la hendidura palpebral9.

Lesiones palpebrales adquiridas Las laceraciones traumáticas de los párpados requieren una reparación quirúrgica apropiada intentando conservar el máximo tejido palpebral y tratando cualquier infección secundaria.

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La blefaritis puede deberse a diversas causas como pioderma bacteriana, enfermedades de origen inmunitario, infección micótica, infestación parasitaria y seborrea. El diagnóstico específico depende del resultado de los raspados cutáneos y de los cultivos microbiológicos. Según su origen, se trata con antibióticos, antifúngicos, corticoides o antiparasitarios sistémicos. La blefaritis inicial a menudo se exacerba por autotraumatismos, por lo que deben tomarse medidas para controlarlos. La presencia de hinchazón o masas en los párpados puede deberse a formación de abscesos (orzuelos), chalazión, alergia, dermoide epibulbar, neoplasias, oftalmía neonatal y traumatismos. Los orzuelos son abscesos de las glándulas perifoliculares de los cilios palpebrales y requieren tratamiento con antibióticos sistémicos, compresas calientes y, en ocasiones, drenaje quirúrgico. La retención y condensación de los lípidos meibomianos forma una bolsa de secreción rodeada de una reacción inflamatoria que se conoce como chalazión. Se trata evacuando el material acumulado mediante una incisión en la conjuntiva palpebral. Los tumores palpebrales del perro suelen ser benignos, siendo los más frecuentes los adenomas sebáceos de las glándulas meibomianas. Los tumores benignos que afecten a menos de un tercio de la longitud del párpado pueden tratarse adecuadamente mediante resección en cuña y cierre directo en dos capas. La extirpación de tumores de mayor tamaño requiere procedimientos reconstructivos más complejos. Los tumores palpebrales de los gatos suelen ser malignos, incluyendo el carcinoma epidermoide y el fibrosarcoma (fig. 4.17). Las neoplasias deben ser extirpadas con un margen amplio de tejido alrededor o tratadas mediante crioterapia.

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Fig. 4.17 Tumor mastocitario en el párpado superior de un gato siamés de 10 años. Ojo izquierdo.

La parálisis facial produce pérdida del reflejo de parpadeo con posible exposición de la superficie ocular. Si se afecta la inervación parasimpática de la glándula lagrimal y del tercer párpado en la porción inicial del nervio facial, también puede disminuir la producción de lágrima. La parálisis facial unilateral puede ser idiopátíca o asociarse a enfermedades erosivas del oído medio como infecciones graves o neoplasias. Los casos bilaterales pueden ser idiopáticos, aunque deben tenerse en cuenta enfermedades sistémicas como el hipotiroidismo, que puede asociarse a neuropatías. Pueden originarse graves lesiones de la córnea si disminuye la producción lagrimal o cuando, al intentar parpadear, la retracción del globo con el consiguiente movimiento del tercer párpado sobre el globo impide que se extienda adecuadamente la película lagrimal. Los perros braquicefálicos con globos prominentes, órbitas aplanadas y escaso movimiento pasivo del tercer párpado tienen más riesgo de desarrollar queratopatía por exposición en caso de parálisis facial. Debe instaurarse un tratamiento frecuente con lágrimas artificiales hasta que se recupere el movimiento normal del párpado. La tinción del pelo facial del canto interno (por epífora) indica lagrimeo excesivo, obstrucción nasolagrimal o ambas cosas (fig. 4.18). El entropión, la distiquiasis y la triquiasis pueden provocar lagrimeo excesivo, como casi cualquier enfermedad que cause estimulación del trigémino. Como estas enfermedades originan grados variables de irritación, suele haber antecedentes de blefarospasmo. La epífora por imposibilidad de drenar el volumen lagrimal normal puede deberse a una anomalía congénita o a una obstrucción adquirida

Fig. 4.18 2 años.

Acusada tinción del pelo facial por epífora en un gato birmano de

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del sistema de drenaje. El tratamiento de la epífora se comenta en el capítulo 7 (págs. 224-233).

El tercer párpado Prominencia del tercer párpado La prominencia del tercer párpado suele deberse a dolor del segmento anterior y el tratamiento es el del proceso álgico responsable (v. cap. 6). Otras causas son la sedación, la deshidratación, el síndrome «Haws» en gatos (asociado a diarrea vírica), el síndrome de Horner (v. anteriormente), las lesiones retrobulbares, el simbléfaron, la disautonomía y las enfermedades sistémicas (p. ej., tétanos). Enrollamiento del tercer párpado La forma del tercer párpado puede distorsionarse si se enrolla su cartílago, normalmente con plegamiento del borde libre de la membrana hacia fuera (fig. 4.19). La conjuntiva suprayacente puede inflamarse y alterar la forma de la hendidura palpebral. Es frecuente la epífora por la imposibilidad de que se acumule lágrima en el lago lagrimal medial y de completar el parpadeo. Su corrección implica la resección de la porción distorsionada del cartílago, dejando normalmente intacta la barra horizontal de esta estructura en «T» al extirpar el brazo de la T por debajo. Prolapso de la glándula nictitante La base del cartílago de la membrana está envuelta por la glándula nictitante, que ayuda a la producción de la película lagrimal precorneal. En los perros con la hendidura palpebral laxa, las razas braquicefálicas, otras razas con predisposición genética (beagle, cocker americano, bulldog inglés) y, rara vez, en los

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Fig. 4.19 Enrollamiento del cartílago membrano de un weimaraner de 6 meses. Ojo derecho.

Fig. 4.20 Prolapso de la glándula nictitante en un bulldog de 4 meses. Ojo izquierdo.

gatos, puede prolapsarse la glándula lagrimal por debajo de la conjuntiva, entre la superficie posterior de la membrana y la córnea, observándose una masa ovalada de superficie lisa que puede estar congestionada e inflamada (fig. 4.20). Suele acompañarse de epífora por la alteración funcional del lago lagrimal medial. El diagnóstico es inconfundible, requiriéndose la reposición quirúrgica de la glándula, andándola al reborde orbitario ventromedial (fig. 4.21) o a la esclerótica, o formando un bolsillo que la mantenga10. Debe evitarse la excisión de la glándula ya que puede afectarse la película lagrimal precorneal. Otras enfermedades del tercer párpado

Otras enfermedades que pueden alterar el aspecto del tercer párpado incluyen la hiperplasia folicular linfoide, la conjuntivitis piasmacítica y las neoplasias. Es normal que la superficie bulbar del tercer párpado presente un aspecto rugoso debido al tejido linfoide conjuntival que cubre la glándula nictitante. En los perros jóvenes tiende a producirse una proliferación de los folículos linfoides, al parecer como reacción inespecífica, asociándose a menudo a irritación leve y secreción mucosa. El desbridamiento de los folículos hiperplásicos puede mejorar los síntomas en los casos que no mejoren tras un tratamiento con antibióticos y corticoides tópicos. La conjuntivitis piasmacítica es muy frecuente en los pastores alemanes y puede acompañarse de queratitis superficial crónica. Se afecta la porción expuesta del tercer párpado, que puede estar engrosada, despigmentada y con un borde irregular. Puede haber secreción seromucosa. Los corticoides o la ciclosporina tópica controlan eficazmente esta enfermedad de origen inmunitario. Los tumores que afectan a la membrana nictitante pueden ser carcinomas epidermoides,

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Fig. 4.21 Diagrama mostrando la corrección del prolapso de la glándula nictitante mediante sutura al reborde orbitario. (A) Se toma la periferia del borde libre del tercer párpado con pinzas tisulares de Allis y se tira de ella. Se hace una incisión con tijeras en el fondo de saco conjuntival medio-ventral (en la base del tercer párpado). Mediante disección roma se accede al periostio del reborde orbitario. Se pasa firmemente por el periostio una sutura de polidioxanona de 3/0 (PDS, Ethicon) o de nailon monofilamento tras introducir la aguja por la incisión realizada anteriormente. Puede ser difícil conseguir anclar la sutura en el periostio y sacar la aguja por la incisión debido al mal a la zona. (B) A continuación se pasa la aguja por la incisión hacia la glándula prolapsada para que salga de la glándula por el punto de mayor prolapso. (C) Con el tercer párpado evertido, vuelve a pasarse la aguja por el orificio de salida en la glándula para hacer una sutura horizontal que abarque la parte más prominente de la glándula. (D) Finalmente, vuelve a pasarse la aguja por el último orificio de salida y se saca por la incisión original en el fórnix conjuntival, ciñendo una gran parte de la glándula. Se atan los extremos de la sutura, creando una lazada a través de la glándula que la ancla al periostio del reborde orbitario e impide que vuelva a prolapsarse. Por último, se cierra la incisión conjuntival con poliglactina de 6/0 (Vicryl, Ethicon) o se deja sin suturar. Se istran antibióticos tópicos postoperatorios. Dibujo tomado con permiso de BSAVA: Petersen-Jones, S.M. (1993), Conditions of the eyelid and nictitating membrane. En; Pete rsen-Jones, S.M. y Crispin, S.M. (eds.). Manual of Small Animal Ophthalmology. Cheltenham: British Small Animal Veterinary Association Publications, pags. 65-90.

fibro sarco mas, adenomas o adenocarcinomas y hemangiomas o hemangiosarc ornas.

La conjuntiva/la esclerótica En determinadas enfermedades, la conjuntiva y los tejidos esclerales superficiales pueden sufrir alteraciones vasculares y tumefacción debido a inflamación generalizada o a la formación de masas localizadas. La conjuntivitis es la inflamación de la conjuntiva y puede ser causada por alergia, lesiones palpebrales, cuerpos extraños, enfermedades de origen inmunitario, infecciones, irritantes, déficit de película lagrimal precorneal y traumatismos (v. cap. 7). El signo cardinal de la conjuntivitis es el enrojecimiento ocular con secreción, que origina más picor que dolor. Los tejidos conjuntivales pueden edematizarse, a veces de forma considerable; en ocasiones, sobre todo en gatos, la quemosis puede ocultar la córnea. Sin embargo, muchas veces se hace un diagnóstico erróneo de conjuntivitis, por lo que en todos los casos está indicada una exploración ocular completa para descartar otras causas de ojo rojo. El diagnóstico diferencial incluye la uveitis, el glaucoma, la episcleritis y las neoplasias. Debe examinarse atentamente la superficie bulbar del ojo para determinar la profundidad y el grado de afectación de los vasos conjuntivales y episclerales (fig. 4.22). Los vasos episclerales discurren perpendiculares al limbo y su congestión suele indicar la presencia de una enfermedad infraocular como uveitis o glaucoma. También puede haber congestión de los vasos conjuntivales y es necesario hacer una exploración cuidadosa para identificar la verdadera naturaleza de la lesión subyacente. La inflamación de la episclera puede ser localizada (episcleritis nodular) o más difusa, y también puede afectarse la córnea. El tratamiento de la uveitis y del glaucoma se estudia en el capítulo 6. La episcleritis suele tratarse con corticoides y, si es preciso, con fármacos inmunodepresores como la azatioprina.

F'g. 4.22 Glaucoma agudo con congestión episcleral en un springer spaniel gales de 4 años. Ojo derecho.

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Una rara enfermedad conjuntival, la conjuntivitis membranosa o leñosa, se ha observado en doberman pinscher y golden retriever1'. La lesión ocular consiste en una membrana bilateral amarillo-verdosa que cubre total o parcialmente la superficie conjuntiva! y que al extirparse deja una superficie epitelial irregular y ulcerada. La citología exfoliativa muestra células inflamatorias con un acusado componente eosinofílico; la membrana está compuesta por células epiteliales y exudación proteínica. Pueden asociarse signos sistémicos como proteinuria y lesiones ulcerativas de la piel y otras membranas mucosas, sobre todo en la cavidad oral. La enfermedad puede controlarse en la mayoría de los casos con corticoides tópicos así como con corticoides y/o azatioprina sistémicos. Las conjuntivitis graves pueden dejar adherencias conjuntivales (simbléfaron). En gatos, la causa más frecuente es la infección por herpesvirus felino en cachorros. La conjuntiva quemótica puede presentar adherencias que a veces obliteran los fórnices conjuntivales e interfieren con el drenaje lagrimal. Las adherencias pueden afectar la movilidad del tercer párpado e incluso fijarlo parcialmente al ojo. También pueden producirse adherencias a la córnea, quedando cubierta en parte por conjuntiva cicatrizada. Además de los cambios morfológicos, el ojo afectado a menudo presentará epífora y brotes ocasionales de inflamación recidivante con secreción mucosa o mucopurulenta. También puede haber queratoconjuntivitis seca. Es mejor reservar la cirugía para eliminar las adherencias a los casos más graves (con disminución de visión), ya que es frecuente que recidiven tras la operación. Esta tendencia puede reducirse si después de la cirugía se coloca una lente de o durante 3-4 semanas. La tumoración congénita más común es el dermoide. Entre las masas adquiridas destacan las neoplasias (carcinoma epidermoide, melanoma límbico), los quistes conjuntivales y la episcleritis nodular. En el síndrome de melanocitosis ocular, una enfermedad hereditaria de caim terriers, aparecen parches de pigmentación oscura en esclerótica y episclera (fig. 4.23) y glaucoma secundario (melanocítico).

La córnea La pérdida de transparencia es fácilmente reconocible y puede deberse a acumulación de líquido, pigmentación, vascularización, simbléfaron, depósitos endoteliales o depósitos estromales de Iípidos.

Edema corneal

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El edema corneal se produce cuando se altera la integridad anatómica o funcional del epitelio o el endotelio corneales. Es frecuente en caso de ulceración corneal, en el que la pérdida de epitelio permite que la estroma absorba líquido de la película lagrimal (fig. 4.24). La infección por adenovirus canino I (o, antiguamente, la vacunación con AVC I vivos) puede causar edema corneal por depósito de complejos inmunitarios que interfieren el funcionamiento endotelial (fig. 4.25). Este edema puede ser transitorio y desaparecer completamente si se trata adecuadamente la uveítis, pero puede dejar secuelas como opacifi-

Fig. 4.23 Desarrollo de parches esclerales y epísclerales de pigmentación oscura por melanocitosis. Cairn terrier de 9 años. Ojo izquierdo. (Cortesía del Dr. S. Petersen-Jones.)

Fig. 4.24 Queratitis ulcerativa y edema corneal por distrofia epitelial en un boxer de 4 años. Ojo izquierdo.

cación permanente o glaucoma secundario. Otras causas de degeneración endotelial corneal son enfermedades intraoculares como uveítis anterior o glaucoma, toxicidad farmacológica o distrofia endotelial hereditaria. Esta última enfermedad se observa en Boston terriers, springer spaniels ingleses, boxers, chihuahuas, dachshunds, caniches enanos y, ocasionalmente, en otras razas de perros, por lo general de edad media o avanzada. Se produce un edema progresivo que termina por afectar a toda la córnea. En casos muy avanzados se forman bullas epiteliales llenas de líquido que se rompen y dejan úlceras su-

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Fig. 4.25 Ojo azulado por edema corneal denso debido a infección viral por VAC 1. Ojo derecho.

Fig. 4.26 Distrofia endotelial con edema corneal y formación de grandes bullas en un springer spaniel inglés de 10 años. Ojo derecho.

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perfíciales (fig. 4.26) que pueden ser persistentes. En el gato se ha descrito un edema focal idiopático, normalmente bilateral, con formación de grandes bullas y en otras especies se ha identificado una displasia endotelial congenita. El diagnóstico diferencial del edema corneal requiere una exploración oftalmológica completa, con tonometría y, si es posible, gonioscopia. El tratamiento del edema corneal dependerá de su etiología. Con la resolución rápida de la úlcera o la queratitis desaparecerá la opacidad corneal, aunque a veces la cicatrización produce opacidades persistentes. Los fármacos hi-

perosmóticos tópicos, como la pomada de cloruro sódico al 5%, pueden reducir temporalmente el grado de edema en pacientes con distrofia endotelial pero, dada la mínima capacidad regenerativa de las células endoteliales, el pronóstico es malo. Los resultados de la queratoplastia penetrante en esta enfermedad pueden ser decepcionantes. En casos seleccionados, los colgajos conjuntivales o la queratoplastia térmica pueden paliar los síntomas. En gatos con queratopatía hullosa aguda son útiles los colgajos de tercer párpado.

Pigmentación corneal Puede producirse pigmentación corneal en las queratitis crónicas, sobre todo en razas braquicefálicas con factores predisponentes como lagoftalmos, triquiasis o o de la córnea con los pliegues nasales. En la queratitis pigmentosa se observa un depósito crónico y superficial de melanina asociado a vascularización leve. El proceso empieza a edades tempranas con aparición de pigmento en el limbo medial y, con el tiempo, se produce una extensión gradual del depósito pigmentario a través de la córnea hasta el limbo temporal. El secuestro corneal es una enfermedad exclusiva de gatos, cuya lesión característica va desde una coloración marrón de la córnea hasta la formación de una densa placa negra de tamaño variable formada por estroma corneal desvitalizada (fig. 4.27). La enfermedad puede ser uni o bilateral y a menudo las placas densas terminan por desprenderse. Se desconoce la etiopatogenia aunque puede que esté implicada la infección por herpesvirus felino12. El secuestro corneal causa molestias y se trata mediante queratectomía, reparando el defecto corneal resultante con un colgajo conjuntival pediculado o un injerto corneal lamelar.

. 4.27 Secuestro corneal en un gato birmano de 4 anos. Ojo derecho.

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Los melanomas límbicos pueden infiltrar la córnea y la esclerótica. Son lesiones negras sobreelevadas que tienden a crecer lentamente. Debe diferenciarse de los melanomas infraoculares que erosionan la esclerótica. En las lesiones progresivas el tratamiento consiste en la excisión con o sin injerto, la laserterapia o la criocirugía. Los estafilomas, protrusiones de tejido uveal a través de defectos corneales o esclerales, son inicialmente de color negro o, en ocasiones, marrón por depósito de fibrina. Con el tiempo, la granulación y la cicatrización cambian su color a un gris vascular. Pueden ser congénitos, traumáticos o secundarios a escleritis o glaucoma crónico.

Vascularización corneal

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La vascularización corneal es una reacción patológica común frente a diferentes trastornos, como la deficiencia de película lagrimal precorneal, alteraciones palpebrales, traumatismos, infecciones, irritantes químicos, enfermedades de origen inmunitario y enfermedades que afectan a estructuras adyacentes, como la episcleritis, la escleritis, la uveítis anterior y el glaucoma. Cuando se investiga la causa de la inflamación, es útil distinguir entre vascularización corneal superficial y profunda. Los vasos más profundos tienden a ramificarse menos, son de color más oscuro y su origen de los vasos esclerales está oculto por el borde voladizo de la esclera en el limbo, mientras que los vasos superficiales pueden verse atravesando el limbo tras originarse en los vasos conjuntivales. Los neovasos profundos pueden indicar una posible enfermedad uveal. Siempre que hay queratitis debe tenerse en cuenta la posibilidad de ulceración corneal, por lo que la tinción con fluoresceína forma parte esencial de la investigación. La queratitis superficial crónica (QSC) del perro, también conocida como pannus, es una enfermedad de origen inmunitario caracterizada por lesiones inflamatorias corneales muy vascularizadas, superficiales y progresivas. La QSC aparece bilateralmente, iniciándose las lesiones en el cuadrante ventrolateral de la córnea. Al principio hay un infiltrado corneal de células inflamatorias acompañado de vascularización, que progresa a un ritmo variable hasta convertirse en un grueso tejido de granulación superficial. La lesión puede terminar por afectar a toda la córnea y producir un gran deterioro visual e incluso ceguera. Las lesiones presentan un grado variable de pigmentación y en los casos de larga evolución aparece cicatrización o degeneración lipídica de la córnea (fig. 4.28). La exposición a la luz ultravioleta es un factor de riesgo para la QSC. El tratamiento consiste en corticoides o ciclosporina tópicos13. En los casos más graves son útiles los corticoides depot subconjuntivales. Ha de hacerse saber a los dueños la posibilidad de que existan exacerbaciones y la necesidad de un tratamiento prolongado. Cuando el grado de lesión corneal irreversible es tal que reduce la visión, puede recurrirse a la queratectomía superficial o, si está disponible, a la radiación (3. Tras la queratectomía es frecuente que la córnea vuelva a vascularizarse con rapidez, por lo que posiblemente conven-

Fig. 4.28 Queratitis superficial crónica en un pastor alemán de 8 años. La intensa vascularización y la pigmentación corneal indican cronicidad. Ojo izquierdo.

ga mantener el tratamiento con ciclosporina o corticoides durante la fase de curación. La queratitis eosinofílica, enfermedad exclusiva del gato, se caracteriza por una lesión inflamatoria corneal progresiva con un depósito superficial de material blanco como queso (fig. 4.29). Puede afectarse cualquier parte de la córnea, así como la conjuntiva adyacente, en uno o ambos ojos. La enfermedad se trata con corticoides o ciclosporina tópicos. En ocasiones se recurre al tratamiento con acetato de megestrol sistémico, pero el clínico debe conocer el ries-

Fig. 4.29 Queratoconjuntivitis eosinófila en un gato de 4 años.

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go de inducir diabetes mellitus en el gato con este fármaco. A diferencia de la QSC, las lesiones pueden desaparecer completamente con el tratamiento, aunque, como en la QSC, también pueden recidivar. El simbléfaron es otra causa de opacidad corneal en la que una membrana vascularizada blanquecina o gris de origen conjuntival se adhiere a la superficie de la córnea. Ya se ha comentado con anterioridad con las enfermedades que pueden alterar el aspecto de la conjuntiva. La denervación corneal (por lesiones de la rama oftálmica del V par) ocasiona una disminución del parpadeo reflejo, lo que unido a la pérdida del efecto trófico que la inervación sensitiva normal ejerce sobre el epitelio corneal acaba produciendo una queratitis neurotrófica. Esta enfermedad se caracteriza por vascularización superficial y, a menudo, con ulceración grave de la córnea expuesta en la hendidura palpebral. La queratitis inespecífica se trata con corticoides siempre que no exista ulceración corneal. Debe recordarse que la vascularización es parte de la cicatrización estromal normal y no debe suprimirse injustificadamente.

Depósito corneal de lípidos y calcio El depósito de lípidos en la estroma se conoce como lipidosis corneal. Puede deberse a enfermedades distróficas o degenerativas de la córnea o asociarse a hiperlipemia sistémica (hiperlipoproteinemia, dislipoproteinemia)14. La distrofia estromal cristalina se caracteriza por opacidades circulares u ovales, centrales y subepiteliales, a menudo con aspecto de cristal esmerilado, en una córnea por lo demás normal (fig. 4.30). Es típicamente bilateral, aunque puede empezar en un solo ojo. Las lesiones pueden variar lentamente de tamaño, pero, en general, no perjudican a la visión ni requieren

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Fig. 4.30 Distrofia estromal cristalina en un Shetland sheepdog de 5 años. Ojo derecho.

Fig. 4.31 Queratopatía lipíclica en un Shetland sheepdog. La lesión se desarrolló 6 meses después de la extracción de una catarata. (Cortesía del Dr. S. M. Petersen-Jones.)

tratamiento. Pueden afectarse diversas razas caninas y en algunos casos es hereditaria. Los huskies siberianos pueden sufrir una forma más grave de la enfermedad con depósito de lípidos en las zonas más profundas de la córnea1'. El depósito lipídico corneal puede ser secundario a otras enfermedades corneoesclerales por la extravasación de lípidos plasmáticos. Esta queratopatía lipídica puede acompañar a trastornos como queratitis, episcleritis o neoplasia, por ejemplo el melanoma límbico, o ser una secuela de la cirugía de cataratas (fig. 4.31). El aspecto del depósito lípidico es variable; puede ser de color blanco difuso o presentarse como un depósito granular o de copos refráctiles. El depósito anular de lípidos en la córnea paralímbica se denomina arco lipídico, y su presencia obliga a descartar enfermedades sistémicas predisponentes. En ocasiones los cristales de lípidos pueden erosionar el epitelio corneal y causar ulceración y dolor. Si el depósito es muy acusado o progresivo, debe descartarse una hiperlipoproteinemia o una endocrino patía. El tratamiento de la queratopatía lipídica implica el control de una posible hiperlipemia subyacente y, si la lesión es extensa, progresiva o dolorosa, puede ser precisa la queratectomía. La degeneración calcárea se caracteriza por la presencia de depósitos estromales densos, blanquecinos y a menudo en forma de aguja (fig. 4.32). Estas lesiones se ulceran con frecuencia, originando molestias, y pueden vascularizarse. Es típica de perros viejos y la enfermedad de Cushing y la uremia son factores predisponentes. Está indicada la queratectomía si la lesión produce malestar o es extensa, aunque la curación puede complicarse.

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Fig. 4.32 Degeneración calcárea de la córnea de un perro cruzado viejo. (Cortesía del Dr. S. M. Petersen-Jones.)

Depósitos endoteliales corneales Las células inflamatorias que se depositan en la superficie corneal endotelial como focos redondos y normalmente grisáceos a causa de una uveitis anterior granulomatosa se conocen como precipitados queráticos (PQ). Son más frecuentes en gatos con uveitis anterior que en perros y tiende a depositarse inferiormente (fig. 4.33). Se ha descrito en ocasiones la presencia de un fino depósito pigmentario en el endotelio corneal que progresa lentamente a partir de su origen en la región límbica, y se cree debido a migración o proliferación del pigmento límbico.

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Fig. 4.33 Precipitados queráticos por toxoplasmosis en un gato doméstico de pelo corto de 2 años. Ojo derecho.

En ocasiones los quistes del iris (v. más adelante) se rompen contra el endotelio corneal y dejan un depósito de tejido pigmentado adherido en forma de rosco.

Alteración del contorno corneal La acumulación intensa de líquido en la córnea puede causar distorsión del perfil corneal, denominándose a este trastorno queratocono. Otras causas posibles de alteración de la forma de la córnea son los abscesos corneales y los quistes de inclusión, trastornos raros que requieren queratectomía. Los abscesos corneales consisten en la acumulación de líquido blanco grisáceo dentro de la córnea acompañada de inflamación conjuntival. Los quistes de inclusión están rellenos de un material espeso y normalmente blanquecino y se asocian a inflamación mínima, aunque suele haber algunos vasos superficiales que se extienden hasta ellos (fig. 4.34). Las úlceras corneales profundas alteran el contorno corneal y, cuando queda expuesta la membrana de Descemet, puede abombarse hacia delante por la presión intraocular y formar un descemetocele (v. págs. 194-198). La curación de una úlcera corneal en la que ha habido pérdida de sustancia puede acompañarse de una importante granulación y dejar una faceta corneal o una indentación epitelizada. Las laceraciones corneales, con o sin prolapso de iris, requieren reparación quirúrgica de la herida, reformación de la cámara anterior y tratamiento médico para controlar la posible infección y la uveítis anterior.

La cámara anterior y la úvea anterior Entre las lesiones congénitas del iris se incluyen los colobomas, las membranas pupilares persistentes y los quistes. Los colobomas del iris son raros; pueden observarse en la posición característica de las 6 horas provocando una pu-

Fig. 4.34 Quiste de inclusión corneal en un perro cruzado de 10 años. También se aprecia una catarata madura.

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Fig. 4.35 Membrana pupilar persistente con adhesión corneal en un galgo afgano de 12 semanas.

pila irregular o falsa. Las membranas pupilares persistentes son bandas de tejido iridiano, únicas o múltiples, que nacen del collarete del iris y pueden flotar libremente o insertarse en el endotelio corneal, el iris o la cápsula anterior del cristalino (fig. 4.35). Las adherencias a la córnea y el cristalino se asocian a opacidades focales de extensión variable que no progresan.

Uveítis anterior

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La uveftis anterior es la inflamación del iris y el cuerpo ciliar (v. cap. 6). La uveítis anterior aguda suele ser dolorosa, pero los animales con uveítis crónica poco intensa de comienzo insidioso pueden presentarse únicamente porque el dueño ha notado un cambio en el aspecto del ojo, más que por dolor o molestias. Los signos clínicos incluyen congestión episcleral, alteraciones corneales (edema, vascularización y depósito de precipitados queráticos), acumulación de material inflamatorio en la cámara anterior, cambios del color del iris y alteraciones del cristalino. Las posibles etiologías de la uveítis crónica son similares a las de la uveítis aguda (págs. 210-21 l) 15a . Los cambios de color del iris consisten típicamente en un oscurecimiento con pérdida de los detalles normales de su superficie, aunque en algunas formas de uveítis como el síndrome uveodermatológico se produce despigmentación del iris. En los animales con iris de color claro, sobre todo gatos, puede desarrollarse un enrojecimiento del iris (rubeosis) debido a congestión vascular o a neovascularización. La inflamación puede causar adherencias entre el iris y la cápsula anterior del cristalino (sinequias posteriores), que limitan la movilidad pupilar y a menudo distorsionan la pupila. Las sinequias posteriores extensas pueden bloquear el paso de humor acuoso a través de la pupila, haciendo que el iris se abombe hacia delante (iris bombé) y provocando glaucoma secundario por cierre del ángulo iridocorneal. Puede haber cambios en el cristalino como depósitos en la cápsula anterior debidos a adherencias transitorias del iris con formación de catarata.

Puede producirse luxación secundaria del cristalino, sobre todo en gatos con uveítis por virus de la inmunodeficiencia felina (VIF). El síndrome uveodermatológico es una forma específica de uveítis de origen inmunitario que aparece en perros, sobre todo en las razas árticas. Puede haber uveítis anterior o posterior junto a poliosis (blanqueamiento del pelo) y vitíligo (despigmentación cutánea) alrededor de los ojos y el hocico. La uveítis es difícil de controlar, siendo secuelas frecuentes la degeneración retiniana y el glaucoma secundario.

Cámara anterior llena de sangre (hipema) Además de las enfermedades inflamatorias, puede presentarse hipema en trastornos sistémicos como las coagulopatías o la hipertensión, así como en enfermedades oculares como glaucoma crónico, lesiones congénitas asociadas a persistencia de vasos embrionarios, neoplasias, desprendimiento de retina y traumatismos. Es frecuente el hipema asociado a formación de membranas fibrovasculares preiridianas (rubeosis del iris), ya que los neovasos sobre la superficie del iris son frágiles y pueden romperse espontáneamente. La investigación del hipema requiere una concienzuda exploración ocular y sistémica, con ecografía (para descartar una posible neoplasia intraocular), hemograma, bioquímica y medida de la presión arterial. El tratamiento inespecífico con corticoides tópicos sirve para controlar la posible uveítis asociada.

Masas en la cámara anterior Es fácil distinguir la existencia de masas en la cámara anterior si la córnea es transparente. Tras una uveítis, la fibrina y otros productos inflamatorios pueden organizarse y formar bandas o masas adheridas al endotelio corneal, la cápsula anterior del cristalino o el iris. Los cuerpos extraños en la cámara anterior pueden acompañarse de lesiones corneales o esclerales y de reacción uveítica (fíg. 4.36). El quiste del iris es una estructura típicamente esférica y de tamaño variable que a menudo flota libremente en !a cámara anterior (fig. 4.37), aunque en ocasiones un cordón indica su origen en el epitelio pigmentario del iris16. Sus finas paredes suelen transiluminarse salvo que la densidad del pigmento lo haga totalmente opaco. Estos quistes no suelen tener trascendencia clínica, aunque a veces su tamaño o su número pueden obstruir la visión, obligando a hacer una aspiración con aguja o una punción con láser. La presencia de un cristalino luxado por delante del iris (fig. 4.41) viene anunciada por la brusca aparición de un edema corneal y glaucoma en el perro (v. cap. 6) aunque, en ocasiones en esta especie y en gatos, la presencia del cristalino en la cámara anterior no produce glaucoma. Los tumores uveales pueden ser primarios o secundarios. Los tumores primarios incluyen el melanoma, el adenoma, el adenocarcinoma y el meduloepitelioma (fig. 4.38). El diagnóstico de las neoplasias uveales requiere la demostración de una masa sólida que afecte al iris o al cuerpo ciliar, aunque la confirmación histopatologica no suele realizarse hasta que se ha enucleado el ojo17. La mayoría de los tumores oculares primarios en el perro

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Fig. 4.36 Cuerpo extraño lineal (astilla) y uveítis anterior concomitante en un perro cruzado de 4 años. Ojo izquierdo.

Fig. 4.37 Múltiples quistes uveales anteriores que se transiluminan en un doberman de 10 años. Ojo derecho.

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son benignos, aunque pueden terminar destruyendo el ojo por uveitis o glaucoma secundarios18. Si el ojo no presenta otras alteraciones, el dueño puede pedir la resección local de la lesión, aunque es un procedimiento complicado que en muchos casos obliga a la enucleación posterior. El tratamiento de los tumores uveales mediante fotocoagulación con láser puede ser útil en algunos casos y probablemente será más empleado en el futuro19.

Fig. 4.38 Adenocarcinoma ciliar que afecta al iris en un gato doméstico de pelo corto de 8 años. Ojo derecho.

El tumor uveal secundario más frecuente es el linfoma, aunque cualquier tumor metastásico puede afectar al ojo. Las manifestaciones oculares del linfoma varían considerablemente y pueden ser inespecíficas; los signos de presentación pueden ser una uveítis anterior, un glaucoma o una hemorragia intraocular20. Las opciones terapéuticas de los tumores secundarios incluyen la enucleación paliativa, la quimioterapia o la eutanasia del paciente terminal.

Anomalías pupilares Los pacientes oftalmológicos pueden presentarse con anisocoria, o sea, con pupilas de diferente tamaño. El clínico debe determinar cuál es la pupila anómala, comparando sus tamaños relativos en la luz y en la oscuridad, explorando los reflejos directo y consensuado y realizando pruebas visuales. Las causas de una pupila anormalmente dilatada comprenden la atrofia unilateral del iris, el glaucoma, las lesiones de los nervios motor ocular común y parasimpáticos, la aplicación de midriáticos, la disautonomía, las retinopatías graves, la neuropatía óptica y las lesiones unilaterales de la cintilla óptica. Las causas de constricción pupilar unilateral incluyen la uveítis anterior, la formación de sinequias, el síndrome de Horner, el empleo de mióticos y la intoxicación por organofosforados. Los traumatismos craneales pueden provocar anisocoria, y el pronóstico es malo si evoluciona a dilatación pupilar arreactiva. En caso de midriasis o miosis bilateral el diagnóstico diferencial incluye todas las causas expuestas de anisocoria. En los gatos con lesión de uno de los nervios ciliares cortos, puede verse una pupila en forma de D o de D invertida21.

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El cristalino Las alteraciones en el aspecto del cristalino casi siempre se deben a una pérdida de transparencia o a dislocación de su posición normal. Las opacificaciones graves son evidentes, aunque puede ser necesario el uso de una lupa de aumento y de una lámpara de hendidura para detectar las lesiones pequeñas o para situar la opacificación dentro del cristalino. La ofalmoscopia directa a distancia permite diferenciar fácilmente entre la opacidad de la catarata y el aspecto translúcido de la esclerosis nuclear. Las cataratas producen una sombra negra sobre el reflejo del fondo, mientras que la esclerosis nuclear no lo altera. La esclerosis nuclear es un signo normal de envejecimento debido a la compactación del núcleo del cristalino. Tiene un efecto mínimo o nulo sobre la visión, aunque el aspecto gris azulado del cristalino puede inducir un diagnóstico erróneo de catarata. La catarata es una opacidad del cristalino o su cápsula que puede deberse a defectos genéticos, anomalías congénitas, diabetes melütus y traumatismos o ser secundaria a otras enfermedades oculares como glaucoma, uveítis, luxación del cristalino o degeneración retiniana. En las cataratas hereditarias, la edad de aparición y la forma de la opacidad a menudo son específicas de cada raza ffigs. 4.39 y 4.40). La opacidad del cristalino también puede deberse a la adherencia de sinequias posteriores o migración de pigmento, a la presencia de membranas pupilares o a la persistencia de elementos del vitreo primario. El paciente con catarata puede presentarse por el aspecto anormal del ojo si el dueño no se ha dado cuenta del grado de deterioro visual. Si la catarata es progresiva o disminuye significativamente la visión, debe valorarse el tratamiento quirúrgico, para lo que es preciso una exploración sistémica y ocular completa junto con electrorretinografía y ecografia ocular para determinar si existe alguna otra enfermedad ocular y valorar la integridad y la función de la

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Fig. 4.39 Catarata polar posterior y ecuatorial en un Labrador retriever de 7 años. Ojo izquierdo.

•o

Fig. 4.40 Catarata cortical en «radio de rueda» en un Boston terrier de 9 años.

retina. No hay tratamiento médico para la catarata, aunque la extracción quirúrgica puede restaurar la visión satisfactoriamente. Las técnicas empleadas en la actualidad son la extracción extracapsular del cristalino y la facoemulsificación22. La luxación primaria del cristalino es más frecuente en las razas terrier. El cristalino puede dislocarse hacia atrás en el interior del vitreo o, más normalmente, hacia delante atravesando o no la pupila (fig. 4.4 í). Su posición en la pupila o en la cámara anterior así como las adherencias del vitreo impiden el

Fig. 4.41 Luxación anterior del cristalino primaria en un Jack Russell terrier de 5 años. Ojo izquierdo.

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flujo transpupilar de humor acuoso, por lo que estos casos suelen presentarse con un glaucoma agudo secundario (cap. 6). El diagnóstico es inmediato y debe resolverse el glaucoma mediante istración de diuréticos osmóticos seguida de extracción urgente del cristalino23. La luxación posterior del cristalino no siempre precisa cirugía, aunque en algunos pacientes el cristalino se mueve entre el vitreo y la cámara anterior, causando glaucoma cada vez que se desplaza hacia delante. Es posible el tratamiento conservador a largo plazo con mióticos de acción prolongada, que mantienen el cristalino en la cavidad vitrea. La luxación secundaria del cristalino ocurre en perros y gatos a consecuencia de enfermedades como uveitis (sobre todo la asociada a infección por VIF en gatos), cataratas o glaucoma. La luxación espontánea del cristalino es infrecuente en los animales viejos, y no suele causar glaucoma. El cristalino luxado anteriormente puede hacerse cataratoso, ar con el endotelio y provocar edema corneal.

El segmento posterior

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La presencia de una pupila blanca se denomina leucocoria. Su diagnóstico diferencial incluye cataratas, neoplasias, vitreo primario hiperplásico persistente, absceso vitreo, uveitis posterior y desprendimiento de retina. El vitreo primario hiperplásico persistente es una causa de leucocoria congenita por placas estromales fibrovasculares y capsulares que opacifican el cristalino posterior24. También puede haber catarata cortical. El problema puede ser esporádico o hereditario, como en ciertas razas, sobre todo Doberman y Staffordshire Bull Terrier. El diagnóstico se establece por la presencia de vascularización retrolenticular, aunque puede ser necesaria una ecografía para determinar el grado de afectación, sobre todo en casos con cataratas corticales y capsulares acusadas. El tratamiento es difícil porque implica extraer el cristalino y el vitreo anterior, y puede complicarse con hemorragias graves. La displasia retiniana grave con falta de aposición o desprendimiento de retina puede provocar leucocoria congenita por el o de la retina con la superficie posterior del cristalino; también puede formarse catarata. Esta enfermedad se estudia con más detalle en las páginas 121-122. Los animales con desprendimiento de retina bilateral suelen presentarse con ceguera, pero en casos unilaterales la causa de presentación puede ser la anisocoria o el aspecto anormal de la pupila si la retina se sitúa en el vitreo anterior o si hay hemorragia vitrea25. El pronóstico visual del desprendimiento de retina suele ser malo porque suelen acudir tardíamente. El tratamiento se comenta en las páginas 136-137. La retinopatía hipertensiva por enfermedad sistémica se diagnostica con frecuencia en gatos viejos (fig. 4.42) y puede ser causa de desprendimiento de retina y hemorragia intraocular. En los pacientes con este problema deben descartarse enfermedades renales, cardíacas o tiroideas. En esta especie puede ser eficaz el tratamiento hipotensor con calcioantagonistas como el besilato de amlodipine, impidiendo que progrese la afectación retiniana. En caso de desprendimiento reciente, puede conseguirse la reaplicación retiniana con restauración parcial de la visión26.

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Fig. 4.42 Desprendimiento de retina completo por retinopatía hipertensiva asociada a hipertiroidismo en un gato doméstico de pelo corto de 13 años. Ojo izquierdo.

Otro motivo de consulta pueden ser las alteraciones en las características del reflejo tapetal. El dueño puede describir como aspecto «cristalino» o «brillo» la hiperretlectividad tapetal tras degeneración retiniana o desprendimiento retiniano con desinserción. La falta de reflejo fotomotor acentúa esta alteración. En las páginas 125-127 y 159-169 se describen los cambios tundoscopicos de la degeneración retiniana.

Bibliografía 1. Gelatt, K.N. and Mackay, E.O. (1998) Distribution of intraocular pressures in dogs. Vet. Ophthalmol. 1: 109-114. 2. Dziezyc, J., Hager, D.A. and Millichamp, NJ. (1987) Twodimensional real-time ocular ultrasonography in the diagnosis of ocular lesions in dogs. /. Am. Anim. Hasp. Assoc. 23: 501-508. 3. Boydcll, P. (1991) Fine needle aspiration biopsy in the diagnosis of exophthalmos.,/. Small Anim. Pract. 32: 542-546. 4. Ramsey, D.T., Humor, R.E., Gerding, P.A. and Knight, B. (1995) Clinical and immunohistochemical characteristics of

bilateral polymyositis of dogs. Proc. Am. Coli. Vet. Ophthalmol 26: 130-132. 5 Gilger, B.C., Hamilton, H.L., Wilkie, D.A., van der Woerdt, A., McLaughlin, S.A. and Whitley, R.D. (1995) Traumatic ocular proptosis in dogs and cats: 84 cases (1980-1993). J.Am. Vet. Med. Assoc. 206: 1186-1190. 6. Bingaman, D.P., Lindley, D.M., Glicktnan, N.W., Krohne, S.G. and Bryan, G.M. (1994) Intraocular gentamicin and glaucoma: a retrospective study in 60 dog and cat eyes (1985-1993). Vet. Comp. Ophthalmol.*: 113-119.

101

102

7. Kern, T.J., Aromando, M.C. and Erb, H.N. (1989) Horner's syndrome in dogs and cats: 100 cases (1975-1985). J. Am. Vet. Med. Assoc. 195: 369-373. 8. Gelatt, K.N. and Gelatt, J.P. (1994) Handbook of Small Animal Ophthalmic Surgery, Vol. I: Extraocular Procedures. Oxford: Pergamon Press, pp. 98-104. 9. Bedford, P.G.C. (1998) Technique of lateral canthoplasty for the correction of macropalpebral fissure in the dog J. Small Anim. Pract. 39: 117-121. 10. Morgan, R.V., Duddy, J.M. and McCIurg, K. (1993) Prolapse of the gland of the third eyelid in dogs: a retrospective study of 89 cases (1980 to 1990). J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 29: 56-60. 11. Ramsey, D.T., Ketring, K.L., Glaze, MB., Knight, B. and Render, J.A. (1996) Ligneous conjunctivitis in four Doberman Pinschers../. Am. Anim. Hosp. Assoc. 32: 439-447. 12. Nasisse, M.P., Luo, H., Wang, Y.J., Glover, T.L. and Weigler, B.J. (1996) The role of feline herpes virus-1 (FHV1) in the pathogenesis of corneal sequestrum and eosinophilic keratitis. Proc. Am. Coli. Vet. Ophthalmol. 27: 80. 13. Jackson, P.A., Kaswan, RX., Merideth, R.E. and Barrett, P.M. (1991) Chronic superficial keratitis in dogs: a placebo controlled trial of topical cyclosporine treatment. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol. 1: 269-275. 14. Crispin, S.M. and Barnett, K.C. (1983) Dystrophy, degeneration and infiltration of the canine cornea. /. Small. Anim. Pract. 24: 63-83. 15. MacMillan,A.P, Waring, CO., Spangler, W.L. and Roth, A.M. (1979) Crystalline corneal opacities in the Siberian Husky. J. Am. Vet. Med. Assoc. 175: 829-832. 15a. Crispin, S.M. (1988) Uveitis in the dog and cat. J. Small Anim. Pract. 29: 429^47. 16. Spiess, B.M., Bolliger, J.O., Guscetti, R, Haessig, M., Lackner, P.A. and Ruehli, M.B. (1998) Multiple ciliary body cysts and secondary glaucoma in the Great Dane: a report of nine cases. Vet. Ophthalmol. 1: 41-45.

17. Dubielzig, R.R., Steinberg, H., Garvin, H., Deehr, A.J. and Fischer, B. (1998) Iridociliary epithelial tumours in 100 dogs and 17 cats: a morphological study. Vet. Ophthalmol. 1: 223-231. 18. Kalisham, J.B., Chappell, R., Flood, L.A. and Dubielzig, R.R. (1998) A matched observational study of survival in cats with enucleation due to diffuse iris melanoma. Vet. Ophthalmol. 1:25-29. 19. Nasisse, M.P., Davidson, M.G., Olivero, D.K., Brinkman, M. and Nelms, S. (1993) Neodymium: YAG laser treatment of primary canine intraocular tumors. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol. 3: 152-157. 20. Krohne, S.G., Henderson, N.M., Richardson, R.C. and Vestre, W.A. (1994) Prevalence of ocular involvement in dogs with multicentric lymphoma: prospective evaluation of 94 cases. Vet. Comp. Ophthalmol. 4: 127-135. 21. Nell, B. andSuchy,A. (1998) 'Dshaped' and 'reverse-D-shaped1 pupil in a cat with lymphosarcoma. Vet. Ophthalmol. 1:53-56. 22. Dziezyc, J. (1990) Cataract surgery: current approaches. Vet. Clin. North. Am. (Small Anim. Pract.) 20: 737-754. 23. Glover, T.L., Davidson, M.G., Nasisse, M.P. and Olivero, D.K. (1995) The intracapsular extraction of displaced lenses in dogs: a retrospective study of 57 cases (1984-1990). J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 31: 77-81. 24. Boevé, M R , Stades, F.C., van der Linde-Sipman, J.S. and Vrensen, G.F.J.M. (1992) Persistent hyperplastic tunica vasculosa lentis and primary vitreous (PHTVL/PHPV) in the dog: a comparative review. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol. 2: 163-172. 25. Hendrix, D.V., Nasisse, M.P, Cowen, P. and Davidson, M.G. (1993) Clinical signs, concurrent diseases and risk factors associated with retinal detachment in dogs. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol. 3: 87-91. 26. Henik, R.A., Snyder, PS. and Volk, L.M. (1997) Treatment of systemic hypertension in cats with amlodipine besylate. J. Am. Anim. Hosp. Assoc.

33:226-234.

Disminución de la visión Kristina NarfstrÓm, Ellen Bjerkás y Bjorn Ekesten

Estudio de la función visual Este capítulo trata de la disminución de la visión, ocupándose tanto de las enfermedades oculares primarias como de las enfermedades sistémicas que afectan a los ojos de forma secundaria. Cuando el dueño se presenta con un animal con disminución de la visión, es fundamental un interrogatorio detallado que a menudo puede orientar sobre la naturaleza de la enfermedad. En la tabla 5.1 se recoge la información esencial que debe facilitar el dueño.

Historia oftalmológica Edad En el animal joven debe tenerse en cuenta la posibilidad de una enfermedad o malformación congenita. También pueden darse infecciones, como la oftalmía neonatal de los cachorros, en la que se acumula pus debajo de los párpados cerrados, y la infección respiratoria superior y ocular que produce el herpesvirus felino tipo 1 en gatitos. Ambas enfermedades pueden tener un efecto deletéreo sobre la visión si se produce queratitis grave. Las enfermedades degene-

Tabla 5.1 Información fundamental que debe obtenerse del propietario. Edad Raza Estado general Otros signos clínicos Comienzo (gradual o repentino) Etiología conocida (p. ej., heridas, accidentes) Signos clínicos iniciales Dolor/ausencia de dolor Visión en luz diurna/en penumbra Duración

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rativas, como la degeneración hereditaria de bastones-conos (atrofia retiniana generalizada progresiva, ARP) o los glaucomas primarios, son más frecuentes en animales viejos.

Raza Es importante saber que muchas enfermedades afectan especialmente a ciertas razas, aunque hay grandes variaciones de incidencia en diferentes regiones del mundo. Así, por ejemplo, el glaucoma primario es frecuente en el cocker spaniel americano en EE.UU., siendo mucho menor su importancia en los perros de esta raza del norte de Europa.

Estado general y otro signos clínicos La disminución de la visión puede ser parte de una enfermedad sistémica, por lo que siempre debe realizarse una exploración física general. Entre las enfermedades sistémicas que pueden afectar a la visión están la diabetes mellitus, que causa cataratas; el linfoma maligno, que puede acompañarse de infiltración uveal por células neoplásicas con uveitis secundaria; la hipertensión, que puede provocar hemorragias o desprendimiento de la retina, y las enfermedades del sistema nervioso central, que pueden interferir en la conducción o la interpretación de las percepciones visuales.

Comienzo El comienzo del deterioro visual puede ser repentino, como en los traumatismos, el glaucoma agudo o ciertas enfermedades inflamatorias de la retina, o gradual, como en la queratitis crónica, la mayoría de las cataratas o la atrofia retiniana progresiva (ARP). En las enfermedades congénitas, el animal puede haber nacido con pérdida de visión o ésta puede ser secundaria a la malformación, como el desprendimiento de retina, el glaucoma y la hemorragia causadas por la anomalía del ojo de Collie (AOC) o la progresión de una catarata congenita.

Factores etiológicos conocidos Normalmente el dueño puede aportar información sobre heridas en los ojos. También es útil conocer el estado de la vacunación, ya que puede producirse edema corneal (ojo azulado) tras la vacunación con virus de hepatitis vivos atenuados (adenovirus canino I) en perros. La introducción de un nuevo animal en la casa o algún cambio de ambiente puede alterar el equilibrio inmunológico del animal. Así ocurre en gatos con infección subclínica por herpesvirus felino-1, en los que se puede exacerbar la queratitis.

Signos clínicos iniciales

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Los signos clínicos iniciales pueden variar desde cierta hiperemia del ojo hasta una pérdida súbita de visión. Los accidentes y las heridas suelen causar problemas unilaterales, mientras que otras enfermedades pueden ser bilaterales. Los casos incipientes de queratoconjuntivitis seca pueden mostrar únicamente signos moderados de conjuntivitis y secreción mucosa, mientras que en los ca-

sos crónicos la córnea puede presentar neovascularización y depósitos pigmentarios. En las fases iniciales de la luxación del cristalino, los signos clínicos pueden ser moderados, con sólo una hiperemia leve, mientras que en la uveitis aguda el animal mostrará un malestar evidente. Debe recordarse que los animales pueden desenvolverse con aparente soltura en su ambiente habitual a pesar de sufrir un gran deterioro visual. Por eso, el dueño puede no haberse apercibido de la pérdida de visión hasta que haya introducido al animal en un ambiente que no le sea familiar. El animal con ceguera unilateral puede no demostrar ningún problema hasta que se afecte el segundo ojo.

Dolor Puede ser difícil valorar el grado de dolor, como en algunos casos de glaucoma agudo. Sin embargo, si la enfermedad es dolorosa, el paciente suele tener los ojos parcialmente cerrados y rehuye la exploración. Otros signos más sutiles de dolor o malestar son la inapetencia, la somnolencia u otras alteraciones del comportamiento. La mayoría de las enfermedades congénitas así como las degeneraciones retinianas no son dolorosas, mientras que el glaucoma, la uveitis y las heridas perforantes pueden causar un dolor extremo. Las cataratas no son dolorosas a menos que se acompañen de uveitis inducida por el cristalino.

Visión en luz diurna y en penumbra Esta información es importante cuando se sospecha alguna enfermedad de la retina. La ARP, por ejemplo, empieza por ceguera nocturna, con una posterior reducción de la visión diurna, mientras que en la degeneración retiniana adquirida súbita (DRAS) se afectan simultáneamente las visiones fotópica y escotópica. Los anímales con cataratas en la parte central del cristalino pueden mostrar mejor visión en ambientes poco iluminados que a la luz del día, debido a la dilatación pupilar.

Exploración del paciente

Exploración general Debe valorarse el estado general del animal, realizando una exploración de la circulación, la respiración, las membranas mucosas y los ganglios linfáticos periféricos. Debe preguntarse al propietario acerca del apetito, la sed y posibles cambios en la conducta del animal. Debe obtenerse información sobre la dieta; por ejemplo, los gatos alimentados con comida para perros pueden desarrollar una retinopatía por taurina. La medicación puede influir en los signos clínicos: algunas sulfamidas pueden originar queratoconjuntivitis seca y las gotas de atropina afectan a los reflejos pupilares. En algunos casos son necesarias pruebas de laboratorio.

Exploración neurológica Si se sospecha alguna enfermedad del sistema nervioso central (SNC), debe llevarse a cabo una exploración neurológica completa1-2. En la tabla 5.2 se muestran algunas causas de ceguera de origen en el SNC. La exploración física general puede haber revelado previamente signos neurológicos como pérdi-

Tabla 5.2

Algunas causas de ceguera de origen en el 5NC.

• Neuritis óptica » Traumatismo del nervio óptico • Hidrocefalia {infantil o aguda, descompensada) ' Encefalopatía hepática • Enfermedades de almacenamiento iisosómico y otras enfermedades degenerativas del SNC • Tumores cerebrales (meningioma, linfoma, tumores hipofisarios, reticulosis) • Meningitis {bacteriana, vírica, fúngica o por algas) 1 Accidente cerebrovascular {gatos) 1 Traumatismo encefálico • Toxicidad (plomo, ivermectina, levamisol) 1 Parásitos (larvas migratorias)

da de visión, nistagmo, hipoacusia, paresia de los músculos faciales, cambios conductuales o ataxia. La exploración neurológica debe incluir por lo menos la exploración de los pares craneales, las reacciones posturales y los reflejos medulares. Los pares craneales II (óptico) y III (motor ocular común) pueden afectar a los reflejos pupilares, mientras que los pares III, IV (troclear) y VI (motor ocular externo) determinan Jos movimientos oculares. El nervio trigémino (V par) contiene fibras sensitivas de la córnea y la piel de la cara, mientras que el nervio facial (VII par) es responsable de la función motora de los músculos faciales, incluyendo la mayoría de los músculos palpebrales. Los nervios trigémino y facial se exploran tocando y pinchando a cada lado de la cara. La inervación simpática que sale de la médula espinal en la región T1-T3 es responsable de la dilatación pupilar y del tono de los músculos lisos de la fascia perioTbitaria y los párpados (músculos de Mulier). Exploración visual Camino de obstáculos El método más fácil para explorar la visión del animal es colocar obstáculos en un ambiente que le sea extraño y observar sus movimientos por la zona. Debe hacerse con iluminación normal y en penumbra para valorar la visión diurna (fotópica) y nocturna (escotópica). Los obstáculos pueden hacerse con cualquier cosa. Así, pueden moverse algunos cubos pequeños puestos boca abajo para formar nuevos caminos, porque un animal normal puede aprenderse el camino tras un par de intentos, lo que a veces hace que el examinador saque conclusiones erróneas. Por contra, la mayoría de los gatos son reacios a caminar entre los obstáculos y suelen esconderse debajo de la mesa más próxima. Puede observarse que los perros con pérdida de visión hacen mayor uso de su olfato, mientras que los gatos se sirven más de sus patas. Bolas de algodón

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Otra forma de explorar la visión es llamar la atención del animal con una bola de algodón y luego tirarla. La bola puede arrojarse tanto delante del animal como a (os lados, para valorar así (a visión central y periférica. La mayoría

de los animales seguirán el movimiento de la bola. Sin embargo, los cachorros, los animales somnolientos y algunos gatos no muestran interés en ella. Estos animales pueden explorarse arrastrando por el suelo un objeto que no haga ruido, como una bola de algodón atada a un hilo. Si el animal no está deprimido, tendrá curiosidad por ver más de cerca el objeto. Luz móvil En una habitación oscura, el explorador observa los movimientos de la cabeza o los ojos del animal mientras desplaza la luz de una linterna a lo largo del eje visual en diferentes planos. Es difícil valorar los defectos del campo visual en animales, pero puede intentarse repitiendo esta técnica con un ojo tapado. El nervio óptico El nervio óptico es la vía aferente tanto de la visión como de los reflejos pupilares. Aproximadamente dos tercios de las fibras del nervio óptico del gato se decusan en el quiasma al lado opuesto del cerebro, mientras que en el perro se cruzan unos tres cuartos. En la cintilla óptica, el 80% de las fibras se proyectan hasta la corteza cerebral a través del núcleo geniculado lateral, mientras que el 20% se dirigen al mesencéfalo. Las estructuras mesencefálicas se ocupan de los reflejos visuales, como el reflejo de deslumbramiento y los reflejos pupilares fotomotores, y también aportan aferencias visuales para el equilibrio y la fijación de la mirada. La función del nervio óptico puede explorarse de diferentes formas. Las pruebas más prácticas son: • • • •

La reacción de amenaza La reacción visual de localización Los reflejos pupilares a la luz El reflejo de deslumbramiento

Debe observarse la diferencia entre reacciones y reflejos: la reacción implica una función superior (cortical), mientras que los reflejos son independientes de la función cortical y pueden ser normales en animales con percepción visual deficiente por lesiones superiores. Reacción de amenaza

La reacción normal de amenaza requiere una vía visual normal (vía aferente), así como una inervación facial normal (vía eferente) (fig. 5.1). La vía visual incluye la retina, el nervio óptico, el quiasma óptico, la cintilla óptica, el núcleo geniculado lateral del tálamo, las radiaciones ópticas y la corteza visual. La vía motora comprende la conexión entre el córtex visual, el núcleo del facial y el VII par (facial). La reacción de amenaza es una forma de comprobar si el animal tiene visión, ya que una respuesta positiva (expresada por un parpadeo) indica que se ha formado una imagen en la corteza visual. Se explora acercando al ojo del animal una mano desde fuera del campo visual o abriendo el puño cerrado delante de su ojo sin crear corrientes de aire que puedan estimular los

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Núcleo (tálamo) Nervio facial

Corteza

Nervio óptico Quiasma'óptico Fig. 5.1 La reacción de amenaza. Un movimiento súbito enfrente de los ojos produce un parpadeo rápido. La reacción de amenaza requiere la integridad de las vías visuales hasta la corteza cerebral, así como de la vía motora hasta los párpados.

pelos o la córnea. No debe olvidarse, sin embargo, que la reacción de amenaza está ausente en cachorros jóvenes, pudiendo faltar asimismo en animales con lesiones cerebelosas o del nervio facial, sin que el animal esté ciego. Los animales gravemente enfermos también pueden reaccionar poco al estímulo. Las reacciones de localízación visual

Las reacciones de localización visual normal requieren la integridad de las vías visuales hasta la corteza cerebral, la comunicación entre ésta y la corteza motora y la normalidad de las neuronas motoras inferiores (vía común final) de las extremidades anteriores. Para explorar a perros pequeños y gatos se les sujeta delante de una mesa. Los animales normales intentan apoyarse antes de que el carpo llegue a tocar la mesa. Algunos gatos y perros acostumbrados a estar en brazos pueden ignorar la mesa, y los animales con déficits neurológicos también pueden reaccionar mal a la prueba. Pueden explorarse los campos visuales periféricos acercándose de lado hacia la mesa. Los perros grandes pueden dirigirse hacia un cojín o un escalón. El reflejo de deslumbramiento

Consiste en la estimulación del nervio óptico enfocando de forma súbita una luz brillante sobre el ojo, lo que normalmente hará parpadear al animal. El reflejo de deslumbramiento (o reflejo retiniano a la luz) no es una reacción, o sea, que es subcortical, mediado por los centros reflejos del mesencéfalo que se conectan con el núcleo del facial. Los reflejos pupilares a la luz

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La exploración de los reflejos pupilares a la luz (RPL) es fundamental en la valoración de la función visual (fig. 5.2). La vía aferente o sensoria) incíu-

Fig. 5.2 El arco del reflejo pupilar a la luz. La iluminación directa sobre un ojo produce contracción de la pupila del ojo estimulado (reflejo pupilar a la luz directo), así como del ojo contralateral (reflejo pupilar a la luz indirecto). 1: nervio óptico (II par); 2: quiasma óptico; 3: núcleo geniculado lateral; 4: núcleo parasimpático del núcleo del III par; 5: corteza visual; 6: nervio motor ocular común (III par).

ye la retina, el nervio óptico {II par) y desde el quiasma hasta la cintilla óptica, donde la mayoría de las fibras continúa por la vía visual hacia el núcleo geniculado lateral. Sin embargo, cerca del 20% de las fibras abandonan la cintilla antes del cuerpo geniculado lateral y se dirigen al mesencéfalo, donde sinapsan en los núcleos pretectales. Desde aquí, las fibras se distribuyen a los núcleos parasimpáticos del motor ocular común (III par). La vía motora eferente está formada por las fibras paras impáticas del nervio, que sinapsan en el ganglio ciliar, desde donde se dirigen al cuerpo ciliar y al esfínter del iris. En el quiasma óptico, las fibras del nervio óptico se decusan en diferente proporción según la especie. Por lo general, cuanto más laterales se sitúen los ojos en el cráneo, mayor es el grado de decusación. En el gato se cruzan a través del quiasma hacia el lado opuesto del cerebro aproximadamente dos tercios de las fibras del nervio óptico, mientras que en el perro lo hacen unas tres cuartas partes. Las fibras temporales del campo visual nasal prosiguen sin cruzarse por la cintilla óptica homolateral, mientras que las

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fibras nasales del campo visual temporal se cruzan a la cintilla óptica opuesta (o sea, que el campo visual de un lado del cuerpo se proyecta en la corteza visual contralateral). En los animales no es tan importante conocer esto como en los humanos, ya que en aquéllos es difícil valorar los defectos campimétricos. La contracción y la dilatación pupilares dependen del equilibrio entre el control simpático y el parasimpático. El músculo constrictor del iris, inervado por fibras parasimpáticas del motor ocular común, es un esfínter situado en el borde pupilar que tiene más potencia que el músculo dilatador, con inervación simpática y cuyas fibras se disponen radialmente en el iris. Estos nervios proceden de la médula espinal en los tres primeros segmentos torácicos y discurren por el cuello en el tronco vagosimpático, atraviesan la cavidad del oído medio y pasan por la hendidura orbitaria superior antes de alcanzar el ojo. Al estudiar una anisocoria, debe recordarse que las lesiones simpáticas son más evidentes en la oscuridad, en la que una pupila miótica no se dilatará, mientras que en caso de alteración parasimpática, en la que la pupila permanece dilatada, la diferencia de tamaño pupilar será mayor con iluminación. Antes de estudiar los reflejos pupilares a la luz, debe comprobarse el tamaño de las pupilas para detectar una posible anisocoria. Se enfoca una luz a las pupilas desde abajo y se observa cómo cambian de tamaño. Los animales ansiosos o excitados pueden presentar dilatación pupilar por estimulación simpática, y puede ser necesario volver a explorar el tamaño de las pupilas una vez que se haya relajado el animal. En los cachorros muy jóvenes, los Tefíejos pueden ser lentos e incompletos, probablemente por la mielinización inmadura del nervio óptico. Estudio de los reflejos pupilares a la luz directo y consensuado

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En una habitación oscura, se proyecta sobre uno de los ojos una luz brillante, lo que normalmente provoca la contracción pupilar rápida y completa en el ojo estimulado (RPL directo). La contracción de la otra pupila (RPL consensuado o indirecto) es ligeramente más lenta. El RPL indirecto se debe a la decusacion de las fibras nerviosas en el quiasma, así como a las neuronas que conectan entre sí los núcleos mesencefálicos de ambos lados. Estudiando los RPL directo y consensuado es posible localizar defectos en los arcos reflejos, además de valorar la función de la retina y del nervio óptico en ojos con grandes lesiones de las estructuras anteriores. Los RPL son independientes de la visión cortical, pero aun así aportan una valiosa información sobre la integridad de los componentes de las vías aferentes y eferentes. Como los RPL no dependen de estructuras superiores (corticales), una respuesta positiva no implica necesariamente que el animal tenga una visión normal. Hay que señalar que la presencia de ceguera y RPL anómalo localiza la lesión por delante del cuerpo geniculado lateral, mientras que la ceguera con RPL normal se debe a lesiones en el cuerpo geniculado lateral, radiaciones ópticas o corteza visual.

Refracción

Las propiedades ópticas del ojo tienen mucha importancia en la discriminación visual de los animales pequeños, al igual que ocurre en las personas. Se sabe que en los perros existen defectos de refracción como miopía e hipermetropía3. Aunque el comportamiento del animal puede hacer sospechar algún defecto de refracción, el estado refractivo del ojo animal puede conocerse objetivamente mediante un retinoscopio y una barra de lentes. Esta técnica, denominada esciascopia o retinoscopia, es fácil de realizar en la mayoría de perros y gatos tras instilar un ciclopléjico tópico. Para confirmar el diagnóstico pueden emplearse lentes de o que corrijan el error de refracción y mejoren así la función visual del paciente. El uso de lentes de o a largo plazo para corregir los defectos de refracción en animales pequeños suele ser caro, ya que es difícil que las retengan. Electrofisiología

Las pruebas electrofisiológicas son muy útiles en el estudio de animales con disfunción visual4-5, pudiendo emplearse diversas técnicas según donde se sospeche que se localiza la lesión (retina, nervio óptico o corteza visual). En la exploración clínica de la función visual se recomienda la obtención de dos tipos de respuesta. El electrorretinograma (ERG) permite una valoración rápida de las retinas interna y externa, mientras que los potenciales evocados visuales (PEV) dependen de la función normal del nervio óptico, por lo que reflejan la conducción de la señal retiniana hasta el cerebro. Como la región central de la retina está aumentada en la respuesta del nervio óptico y el cerebro, los PEV también informan de la agudeza visual potencial. ERG La ERG es una técnica en la que se registran los cambios del potencial eléctrico del ojo al estimularlo con luz. Estos cambios de voltaje, generados en la retina, reflejan la suma de las respuestas de varios tipos de neuronas de la retina. Dependen fundamentalmente de la función de los fotorreceptores retinianos, conos y bastones. La ERG suele registrarse con un electrodo sobre una lente de o corneal que recoge la respuesta a un destello definido de luz o a varios destellos (parpadeo), mostrándose esta respuesta en un osciloscopio o una pantalla de ordenador. Se recomienda la anestesia general con intubación y monitorización continua durante la exploración. En la oftalmología veterinaria, la ERG tiene dos aplicaciones sobresalientes: la más sencilla y directa es simplemente la comprobación de si un estímulo estandarizado provoca una respuesta. Un ejemplo de esta aplicación sería la realización de una ERG en un animal con una catarata madura antes de operarlo para comprobar si hay función de la retina y descartar la ARP. La segunda y más sofisticada aplicación es el estudio de la función de conos y bastones en proyectos de investigación o para el diagnóstico precoz de distrofias retinianas hereditarias.

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Granit6 describió en 1933 una compleja serie de procesos, PI, PII y Pill, que comprenden colectivamente la respuesta ERG, con sus ondas a, b y, en algunos tipos de registros, c. Simplificando, la onda a refleja el potencial de membrana, y por tanto la actividad, de los fotorreceptores. La onda b es generada por una complicada interacción con movimientos de potasio entre las células bipolares y de Mulier en respuesta a la señal procedente de los fotorreptores. La onda c procede principalmente de la hiperpolarización de la membrana apical del epitelio pigmentario, por lo que informa de la función de sus células. Los bastones funcionan sobre todo en condiciones escotópicas, mientras que los conos lo hacen en condiciones fotópicas, por lo que los registros ERG presentan diversas combinaciones de respuestas de conos y bastones según el tipo de luz empleado como fondo o como estímulo. En consecuencia, es importante usar un protocolo estandarizado para obtener ERG significativas. Para interpretar correctamente las respuestas electrorretinográficas es conveniente emplear una técnica que permita la separación directa de las contribuciones de conos y bastones a la ERG78. En un contexto clínico, la interpretación de la ERG suele basarse en el estudio de la forma de la onda electrorretinográfica, junto a su amplitud y los tiempos implícitos de los picos a y b, comparándose la respuesta con la de sujetos normales o controles. Debe reseñarse que existen variaciones en los parámetros electrorretinográficos según la especie, la raza y la edad, por lo que las comparaciones deben hacerse con animales de la misma raza y edad.

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PEV Los PEV registran, mediante electrodos activos sobre el cuero cabelludo de animales anestesiados, la reacción promediada a fiases de luz estroboscópicos9. Los PEV están dominados por los conos y reflejan la actividad de una pequeña parte del área central de la retina, cuyas fibras se proyectan sobre la corteza occipital, mientras que las fibras más periféricas lo hacen sobre las partes más profundas del córtex cerebral, por lo que no pueden registrarse fácilmente. Además del área central de la retina, los PEV estudian sobre todo la función de las estructuras posretinianas, como el nervio óptico y la corteza visual. La onda de los PEV consta de tres deflexiones mayores positivas: PI, P2 y P3. Las características de los PEV dependen de una compleja relación de condiciones espaciales y temporales del estímulo luminoso, como la luminancia, el contraste y la velocidad de estimulación. También influyen el nivel de conciencia, la edad, la agudeza visual y el grado de adaptación a la luz. Los PEV se utilizan sobre todo con fines de investigación, pero la técnica posee aplicaciones clínicas cada vez más desarrolladas en el estudio de las enfermedades del nervio óptico y el sistema visual central. Además, pueden registrarse simultáneamente la ERG y los PEV en el animal anestesiado, lo que permite valorar electrofisiológicamente la función visual de forma más completa.

Enfermedades y malformaciones congénitas Anoftalmía, nanoftalmía y microftalmía En la anoftalmía hay una ausencia total o parcial del globo ocular. Es una enfermedad rara debida a un defecto en la formación de la vesícula óptica neuroectoderm ica. El estudio histológico del tejido orbitario puede revelar restos de estructuras ópticas rudimentarias. La microftalmía es relativamente frecuente en el perro, pudiendo presentarse un globo pequeño pero por lo demás normal. Esta forma de microftalmía se denomina nanoftalmía, reservándose el término de microftalmía para el globo pequeño y anómalo a causa de un desarrollo retardado o aberrante de la vesícula óptica y de la estimulación de la formación del cristalino. Las posibles anomalías oculares asociadas incluyen malformaciones del cristalino (cataratas), membranas pupilares persistentes, displasia retiniana y defectos tisulares (colobomas). La microftalmía es más frecuente en ciertas razas, como los collie, los cocker spaniel ingleses, los san bernardos y los doberman, pero puede aparecer espontáneamente en perros de cualquier raza. Las malformaciones oculares pueden deberse a agentes teratógenos, así como a factores hereditarios. La microftamía puede ser uni o bilateral, y a veces están afectados otros de la carnada.

Hallazgos clínicos Aunque no es difícil reconocer un ojo anoftálmico o con microftalmía evidente, los casos leves de microftalmía o nanoftalmía sí pueden causar problemas diagnósticos, sobre todo si la afección es bilateral. En ciertas razas, como collie y Shetland sheepdog, los estándares raciales demandan ojos pequeños, lo que hace difícil distinguir las posibles microftalmías. Las siguientes características pueden ser útiles para comparar un ojo microftálmico unilateral con el ojo adelfo normal. • Comparar ambos ojos mediante inspección desde arriba y de frente, observando las diferencias entre las hendiduras palpebrales, la recesión del ojo microftálmico en la órbita (enoftalmos) y la protrusión del tercer párpado. • Observar la exposición de la esclerótica y el diámetro de la córnea. • La exploración más detallada puede descubrir anomalías como membranas pupilares persistentes, forma anómala de la pupila (discoria), cataratas y displasia retiniana multifocal o desprendimiento de retina. • Puede haber colobomas, aunque con menor frecuencia. " A menudo existen movimientos oculares anómalos, como el nistagmo de «búsqueda» o un nistagmo oscilatorio fino, que indica que las vías visuales no están completamente desarrolladas.

113

Diagnóstico diferencial No es infrecuente la diferencia de pigmentación entre dos ojos por lo demás normales (heterocromía de iris), lo que no debe confundirse con anomalías oculares. La tisis del globo (encogimiento) se produce como consecuencia de traumatismos graves o como fase final de una inflamación intraocular. Suele estar precedida por antecedentes de ojo rojo y doloroso, mientras que la microftalmía es indolora. La microftalmía es una alteración congenita que suele detectarse en el animal joven, mientras que la tisis puede darse en animales de cualquier edad.

Pronóstico y tratamiento No existe tratamiento para el desarrollo anómalo del ojo, dependiendo el pronóstico del grado de pérdida visual y de si la enfermedad es uni o bilateral. Pueden desarrollarse cataratas secundarias o conjuntivitis crónica por la maia configuración de los párpados y el globo. La conjuntivitis puede tratarse con irrigación diaria para eliminar la acumulación de secreciones. Si no existen otras malformaciones, la cirugía de cataratas en ojos microftálmicos puede obtener buenos resultados. La enucleación es recomendable en casos de ojos ciegos que originan molestias al animal. No se recomienda el uso del animal para criar, sobre todo en aquellas razas en las que se sospeche que el trastorno es hereditario.

Membranas pupilares persistentes (MPP) Durante la fase embrionaria, la futura pupila está cubierta por una membrana vascular, la membrana pupilar. Esta membrana se forma durante el desarrollo del ojo por anastomosis entre la túnica vascular del cristalino, que se ramifica desde la arteria hialoidea y forma un entramado alrededor del cristalino, y asas del vaso anular por delante del cristalino. Normalmente la membrana pupilar experimenta regresión unas 2 semanas antes del nacimiento, habiendo desaparecido por completo a las 2-4 semanas posnatales. Es frecuente la presencia en el animal de pequeños remanentes de membrana pupilar que no suelen tener importancia clínica y se observan como bandas que se originan en el collarete del iris. Estos vestigios pueden cruzar la pupila hasta el cristalino o la córnea. Si se adhieren al cristalino pueden originar cataratas, y la adhesión al endotelio corneal puede causar opacidades focales y edema corneal. Una variante de MPP es la aparición de manchas pigmentadas en la cápsula anterior del cristalino.

Hallazgos clínicos

114

La MPP es una alteración congenita, por lo que se diagnostica en animales jóvenes. No es dolorosa y no hay antecedentes de traumatismos oculares previos. En caso de afectación corneal, la opacidad no se tiñe con fluoresceína. Se ha descrito cierta predisposición genética en la raza basenji, habiéndose sugerido también en el cocker spaniel inglés y en el collie1011. Pueden afectarse varios cachorros de una misma carnada.

Tratamiento y pronóstico No hay tratamiento eficaz para esta anomalía congenita, pero, salvo en casos muy extensos, no suele afectarse la visión. Los perros afectados de razas con predisposición hereditaria no deben emplearse para la cría.

Trastornos congénitos del cristalino Estos trastornos suelen formar parte de otras alteraciones del desarrollo del ojo; suelen deberse a errores aleatorios de la embriogénesis, aunque, en otros casos, tienen un trasfondo hereditario. Las alteraciones congénitas del desarrollo del cristalino, que suelen combinarse a otras malformaciones oculares como persistencia de vasos hialoideos o microftalmía, incluyen: • Afaquia: ausencia completa del cristalino o existencia de un cristalino rudimentario. Es un trastorno infrecuente. • Microfaquia: cristalino de diámetro ecuatorial menor de lo normal. Puede observarse elongación de los procesos ciliares alrededor del cristalino, siendo visibles los límites del cristalino con la pupila dilatada. Puede darse en ciertas razas, como el Schnauzer Enano, en la que se asocia a catarata congenita. • Esferofaquia: cristalino de forma esférica que además suele ser microfáquico. • Coloboma, con la existencia de una muesca ecuatorial en el cristalino (fig. 5.3). En la zona afectada hay escasez o ausencia de fibras zonulares. Este trastorno puede asociarse a catarata congenita y colobomas del iris y el cuerpo ciliar.

Fig. 5.3 Malformaciones congénitas del cristalino en un perro samoyedo de 1 año: coloboma del cristalino y catarata unilaterales.

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Fig. 5.4 Lenticono posterior, con rotura de la cápsula posterior del cristalino, y catarata congenita bilateral en un cavalier King Charles spaniel de 12 semanas de edad.

LenticonoAentiglobo: adelgazamiento de la cápsula cristaliniana que permite que la corteza protruya. Se origina una malformación cónica en el polo anterior o, más frecuentemente, posterior. El lentiglobo es más grave que el lenticono. La cápsula en la zona afectada puede presentar cambios displásicos o degenerativos que influyen en el metabolismo del cristalino y favorecen el desarrollo de cataratas. Puede producirse una rotura espontánea de la cápsula posterior. Esta anomalía suele diagnosticarse asociada a alteraciones del sistema hialoideo posterior, como la túnica vascular del cristalino hiperplásica persistente/vitreo primario hiperplásico persistente (TVLHP/VPHP) en los doberman12, o acompañada de microftalmía y catarata. Se ha descrito un defecto congéntio del cristalino con catarata, lenticono posterior y, en ocasiones, microftalmía en el cavalier king charles spaniel (fig. 5.4)13. Cataratas: en carnadas de ciertas razas se ha observado opacificación nuclear y a veces cortical anterior o posterior acompañada o no de afectación capsular. Este tipo de catarata congenita se ha descrito específicamente en el cocker spaniel inglés11. En el west highland white terrier se ha descrito un tipo específico de catarata de la línea de sutura posterior, así como cataratas congénitas maduras14.

Arteria hialoidea persistente (AHP)

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La arteria hialoidea está presente durante la vida fetal, regresando normalmente durante las primeras semanas posnatales. Los restos obliterados de la arteria hialoidea sin otras anomalías asociadas se denominan AHP. La arteria puede quedar como un cordón, a veces con sangre en su interior, entre la papila óptica y el cristalino, aunque normalmente sólo permanecen pequeñas bandas de tejido conectivo.

Hallazgos clínicos La arteria hialoidea persistente puede observarse como una banda blanca adherida a la cápsula posterior del cristalino, debajo de su polo posterior. Los vasos residuales se extienden hacia atrás al vitreo y se desplazan con el movimiento del ojo. En ocasiones, el vaso hialoideo nace de un vaso anómalo de la superficie retiniana. Los vasos pequeños no afectan a la visión, pero en el sitio de adherencia al cristalino puede haber una opacidad focal (mancha de Mittendorf), desarrollándose a veces cataratas secundarias en este área. La alteración puede ser uni o bilateral y se ve ocasionalmente en el perro. Se sospecha una predisposición hereditaria en el Sussex spaniel.

Tunica vascular del cristalino hiperplásica persistente/ vitreo primario hiperplásico persistente (TVLHP/VPHP) En este trastorno hay hyperplasia de restos del sistema hialoideo y del vitreo primario que permanecen después del nacimiento en lugar de experimentar la regresión normal1216. Se observan alteraciones embriológicas en el caliz*óptico, el vitreo primario, la arteria hialoidea y la túnica vascular del cristalino. Esta hiperplasia y falta de involución parecen deberse a un desequilibrio entre los factores de crecimiento e inhibidores dentro del ojo. En los casos graves se desarrolla catarata secundaria. El trastorno puede ser uni o bilateral y puede aparecer esporádicamente en cualquier animal. En el dobermann pinscher fundamentalmente, pero también en otras razas como staffordshire bullterrier17, la anomalía puede heredarse bilateralmente con un patrón dominante incompleto.

Hallazgos clínicos En las formas más leves de TVLHP/VPHP se encuentran diminutos puntos de tejido residual de la trama vascular en la cápsula posterior del cristalino. Estos puntos no experimentan cambios ni afectan a la visión, y sólo pueden verse con una lámpara de hendidura, siendo difíciles de diagnosticar en cachorros por el pequeño tamaño de sus ojos. Las formas graves son bilaterales y a menudo producen gran déficit visual. Puede quedar una placa de tejido fibrovascular blanquecino sobre la cápsula posterior, acompañada de puntos retrolentales. Además, puede haber persistencia de grandes partes del sistema hialoideo, acompañadas de pigmento o sangre en el cristalino, lenticono u otras malformaciones cristalinianas (figs. 5.5 y 5.6). La TVLHP también puede verse como asas vasculares por delante del cristalino. En las formas más graves hay cataratas secundarias congénitas o de aparición precoz.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial Esta alteración es congenita y puede diagnosticarse en el cachorro. Se ha propuesto una clasificación en grados según la gravedad del trastorno. La enfermedad no incluye las membranas pupilares persistentes descritas anteriormente, aunque pueden verse pequeñas asas de la túnica vascular del cristalino adyacentes a la cápsula anterior del cristalino. El diagnóstico diferencial incluye la catarata primaria y el desprendimiento de retina.

117

Fig. 5.5 TVLHP/VPHP en un dobermann pinscher de 9 meses. Se observa tejido fibrovascular y pigmentación en la cápsula posterior del cristalino, así como lentkono posterior.

Fig. 5.6 Sangrado ¡ntracristaliniano y uveitis de poca intensidad asociados a TVLHP/VPHP en este dobermann pinscher de 1 año.

Tratamiento y pronóstico

118

En los ojos con alteraciones graves puede realizarse una extracción de catarata (v. tratamiento de la catarata) junto a una vitrectomía. El pronóstico de la intervención es menos favorable que en los casos de extracción extracapsular del cristalino sin complicaciones, debido a la alta incidencia de problemas intra y postoperatorios. En los programas de cría de doberman se recomienda la exploración de los cachorros a las 7 semanas de edad. Los animales con afectación grave no deberían usarse para la cría.

Opacification congenita del vitreo La opacification del vitreo es rara y suele deberse a hemorragia asociada a anomalías congénitas de la retina, como rotura de vasos de una retina desprendida o neovascularización. Las enfermedades congénitas que se asocian con más frecuencia a hemorragia vitrea son: • Anomalía del ojo de collie (AOC) en perros de esta raza. La hemorragia suele producirse esporádicamente en perros jóvenes, casi siempre antes de los 2 años. • Displasia total de retina o falta de aplicación retiniana, que aparece esporádicamente en muchas razas y como enfermedad hereditaria en el labrador retriever, el sealyham terrier, el bedlington terrier y, en ocasiones, en el springer spaniel inglés. • Anomalías oculares congénitas múltiples que pueden asociarse al cruce de dos perros de color negro o aparecer en el pastor australiano. • Otras enfermedades como asas arteriolares prerretinianas y malformaciones vasculares.

Hallazgos clínicos La hemorragia vitrea puede ser uni o bilateral, observándose sangre detrás del cristalino. La sangre también puede pasar al segmento anterior del ojo. Este trastorno no suele ser doloroso.

Diagnóstico La exploración del ojo adelfo, cuando no está afectado, suele descubrir alteraciones congénitas que pueden causar hemorragia vitrea. Tampoco debe olvidarse la mayor incidencia en ciertas razas.

Diagnóstico diferencial Puede aparecer hemorragia intralenticular en el contexto de TVLHP/VPHP, aunque la sangre se observa en la placa de tejido retrolental y a veces dentro del cristalino (fig. 5.6). Debe tenerse en cuenta la influencia de la raza. El hipema (sangre en la cámara anterior) puede parecerse a la hemorragia vitrea y también puede deberse a la AOC, pero normalmente ocurre en diferentes enfermedades, como traumatismos, uveitis o neoplasias. Mientras que el hipema se sitúa por delante del mismo, la hemorragia de los vasos hialoideos residuales aparece por detrás del cristalino. La hiperviscosidad suele asociarse a gammapatías monoclonales o enfermedades de las células plasmáticas. Debe realizarse una exploración clínica completa. De todas formas, esta enfermedad suele diagnosticarse en animales más viejos.

Tratamiento y pronóstico Rara vez está indicada la eliminación quirúrgica de la hemorragia vitrea congénita (vitrectomía). La enfermedad es grave porque suele indicar una gran al-

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teracion del segmento posterior. Esto es especialmente cierto si la sangre no se coagula, lo que indica sangrado continuado. La hemorragia parece que puede aclararse si se mantiene al perro en inactividad durante una temporada, pero recidivará cuando el animal vuelva a hacer ejercicio. En los casos en que la hemorragia desaparece definitivamente, el vitreo puede sufrir cambios degenerativos que ocasionen tracción sobre la retina y desprendimiento. Es más rara la aparición de glaucoma o uveitis secundarios.

Malformaciones congénitas de la retina y el nervio óptico La retina puede presentar diversas malformaciones congénitas con afectación de todas las capas de la neurorretina, como la displasia retiniana, o de células específicas, como la displasia de conos-bastones o la distrofia del epitelio pigmentario de la retina. En ciertos defectos hay malformaciones de estructuras posteriores a la retina, como en los colobomas del segmento posterior. Las malformaciones congénitas a menudo se deben a factores hereditarios, pero a veces son inducidas por infecciones maternas o exposición a rayos X, como la displasia retiniana (v. más adelante), o aparecen espontáneamente. En la ta-

Tabla 5.3 del autor.

120

Algunas enfermedades hereditarias de la retina en perros y gatos con afectación primaria

Raza

Enfermedad/nomenclatura genética

Modo de h ?rencia

Setter irlandés

Displasia con os-bastón es tipo 1/dcb-1

AR

Collie

Displasia conos-bastones tipo 2/dcb-2

AR

Cardigan welsh corgi

Displasia conos-bastones tipo 3/dcb-3

AR

Elkhound noruego

Displasia de bastones/db

AR

Elkhound noruego

Degeneración retiniana precoz/drp

AR

chnauzer enano

Displasia de fotorreceptores/df

AR

Alaskan malamute

Degeneración de conos (hemeralopia)

AR

Min. LH dachshund

Atrofia retiniana progresiva

AR

Spaniel enano

Degeneración retiniana progresiva

AR

Spaniel tibetano

Atrofia retiniana progresiva

AR

Terrier tibetano

Atrofia retiniana progresiva

AR

Husky siberiano

Degen. retiniana progresiva ligada a X/XL ARP

Ligad

Caniche enano

Degeneración de conos-bastones progresiva/dcbp

AR

Labrador retriever

Degeneración de con os-bastón es progresiva/dcbp

AR

Cocker sp. americano

Degeneración de conos-bastones progresiva/dcbp

AR

Cocker sp. inglés

Degeneración de conos-bastones progresiva/dcbp

AR

Gato abisinio

Displasia de conos-bastones

AD

Gato abisinio

Degeneración de conos-bastones

AR

Símbolos: AR: autosómico recesiva; AD; autosómico dominante; N: normal; -: ausente; i: d¡srn|n

bla 5-3 se resumen las enfermedades hereditarias de la retina que afectan a células específicas de la retina neurosensorial del perro y el gato.

Tratamiento general No suele haber tratamiento eficaz para las malformaciones congénitas del segmento posterior del ojo. Si se sabe que el defecto es hereditario, deben tomarse medidas preventivas en los programas de crianza. Como norma general, no deben usarse individuos afectados para la cría. También se recomienda que los criadores no usen a portadores de defectos, por ejemplo los padres de un animal afectado ni la descendencia de un animal enfermo en los trastornos autosómicos recesivos.

Dísplasia retiniana La displasia retiniana (DR) focal y multifocal, la DR geográfica y la DR difusa son anomalías oculares causadas por una alteración intrínseca de la diferenciación de la retina neural18. Los cambios morfológicos incluyen los pliegues y la formación de rosetas de células neurorretinianas con o sin desprendimiento o además falta de adhesión retiniana. Los pliegues retinianos se

de los fotor recepto res. Los datos resumen la información de la literatura y de la experiencia personal

Diagnóstico por ERG

Alteraciones/respuestas ERG

12-16 semanas (algunas comienzan más tarde)

4 - 6 semanas

Conos: 1; bastones: -

'2-16 semanas

4 - 6 semanas

Conos: i; bastones: -

gnóstico por oftalmoscopia

20 semanas

4 - 6 semanas

Conos: i; bastones: -

5

meses

6 semanas

Conos: NAL; bastones: -

mese5

6 semanas

Onda-a domin, Conos: i; bastones: i

8 semanas

Conos: N; bastones: i

6 semanas

Conos: -; bastones: N

4 meses

Conos: I; bastones: U-

8 meses

Conos: 1; bastones: JJ-

2:1,5 años

Conos: i; bastones: -ü

6-10 meses

Conos: i; bastones: It

6-12 meses

Conos: i; bastones: U

6-9 meses

Conos: i; bastones: U

>1,5 años

Conos: -L; bastones: Ji-

1,5 años

Conos: I; bastones: JJ-

>1,5 años

Conos: i; bastones: JJ

5

4-6 semanas

Conos: -; bastones: -

8 meses

Conos: i; bastones: Ji

121

o

encuentran presentes por definición en la DR focal y multifocal. Se cree generalmente que la enfermedad se hereda de forma autosómica recesiva en las razas de perros descritas genéticamente hasta la actualidad. Se ha descrito displasia retiniana difusa en el sealyham y el bedlington terrier, el labrador retriever, el pastor australiano y el springer spaniel inglés. Entre los perros con DR focal o multifocal están el labrador retriever, el cocker spaniel americano, el apringer apaniel inglés, el beagle, el cavalier King Charles spaniel, el rottweiler y el golden retriever. También se ha observado DR multifocal en el gato. La DR geográfica se ha identificado en razas como el cavalier King Charles spaniel y el golden retriever. Parece que las formas geográficas de DR no son siempre congénitas, pudiendo aparecer a los 8 meses o más tarde en algunas razas caninas19.

Hallazgos clínicos El aspecto oftalmoscópico es típico, pero en algunos casos puede ser difícil diferenciar de la cicatrización focal. En la DR difusa, toda o gran parte de la retina está desprendida (o no adherida). En la DR multifocal se observan estrías vermiformes o puntos alrededor de los grandes vasos retinianos por encima del disco óptico. Las lesiones a menudo son bilaterales, aunque la extensión de los cambios retinianos puede variar entre ambos ojos. En la DR completa el ojo es ciego, mientras que en la DR multifocal no suele afectarse la visión. Los cachorros ciegos pueden presentar nistagmo. Se ha descrito DR asociada a cataratas y alteraciones esqueléticas en las razas labrador retriever y samoyedo con afectación homocigótica.

Tratamiento específico y pronóstico Los ojos con desprendimiento de retina tienen ceguera permanente y pueden desarrollar glaucoma neovascular y hemorragia intraocular. Se recomienda la eutanasia en los cachorros con afectación bilateral. En la DR multifocal la visión no suele afectarse y normalmente se conserva durante toda la vida. Una excepción es la DR multifocal en el springer spaniel, en la que la progresión lenta de las múltiples áreas de retina atrófica puede provocar gran deterioro visual (fig. 5.7).

Displasia retiniana secundaria (no hereditaria) En perros y gatos puede ocurrir de forma espontánea una diferenciación anómala de la retina con formación de pliegues retinianos y rosetas. Sus causas pueden ser las infecciones maternas, los traumatismos intrauterinos, la deficiencia de vitamina A durante el embarazo, la irradiación o idiopáticas. Los signos clínicos son similares a los ya reseñados. La displasia retiniana secundaria se acompaña a menudo de otros signos oculares como cataratas, uveitis y formación de sinequias.

Hipoplasia y aplasia del nervio óptico 122

Consisten en la diferenciación anómala de las capas de células ganglionares y de fibras nerviosas de la retina que origina una escasez de axones en el nervio

Fig. 5.7 La displasia retiniana multifocal en ocasiones puede ser grave y causar reducción de la capacidad visual, como en este springer spaniel inglés de 4 años.

y el quiasma óptico. Esta rara enfermedad puede ser uni o bilateral. Histológicamente, se ha observado una reducción del número de células ganglionares y un adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina. Se ha informado de ciertas razas afectadas por esta alteración, que en algunos casos parece hereditaria20-21.

Hallazgos clínicos Los hallazgos clínicos dependen de ía gravedad del defecto. Si es bilateral, el animal suele ser ciego, pero en casos unilaterales el problema puede pasar desapercibido al dueño. Las pupilas están típicamente dilatadas y no hay reflejos pupilares a la luz. En casos de hipoplasia unilateral, el ojo afectado puede mostrar una respuesta indirecta o consensuada. Oftalmoscópicamente la papila es anormalmente oscura y pequeña, a menudo con un aspecto grisáceo.

Tratamiento No existe tratamiento. En casos en que se sospeche un trasfondo hereditario, los individuos afectados no deben usarse para la cría.

Colobomas del segmento posterior Un coloboma es una falta de tejido congenita en forma de foseta, agujero, fisura o muesca. Los colobomas del segmento posterior pueden afectar a la retina, la coroides, la esclerótica y, a menudo, el nervio óptico. En la raza collie, los colobomas son parte de la anomalía del ojo de collie, y se ha informado de colobomas hereditarios en los perros basenji. Se han descrito colobomas coroideos en gatos con un trasfondo hereditario que pueden asociarse a agenesia del párpado. Los colobomas muy extensos pueden causar ceguera, mientras que los pequeños no plantean problemas visuales.

123

Anomalía del ojo de collie (AOC) La AOC es un defecto común cuya frecuencia en los collie de pelo largo de EE.UU. hace 25-30 años era superior al 90%. Actualmente, la prevalencia en Escandinavia es mucho menor, de aproximadamente un 40%. Se trata de una anomalía congenita ocular hereditaria, parece ser que con patrón autosómico recesivo22. Uno de los factores etiológicos es el fracaso del cierre normal de la hendidura fetal durante el desarrollo del ojo, lo que origina alteraciones bilaterales de gravedad variable en retina, coroides, esclerótica y papila optica23. La lesión principal es la hipoplasia coroidea, que puede acompañarse o no de otros defectos (fig. 5.8). Las razas afectadas son el collie de pelo largo, el collie de pelo corto, el Shetland sheepdog, el pastor australiano y el collie de la frontera.

Hallazgos clínicos Las manifestaciones fundoscopicas de la AOC son variables, incluso dentro de la misma carnada, existiendo con frecuencia gran asimetría en la gravedad y distribución de las lesiones entre ambos ojos. En la AOC pueden verse uno o más de los siguientes signos: 1. Hipoplasia coroidea. Es una lesión temporal al nervio óptico. Se observa un área con falta de pigmento y tapetum, estando expuestos la esclerótica y los vasos coroideos anormales. La lesión es bilateral, aunque su extensión puede variar entre los dos ojos. En su forma más leve, la hipoplasia coroidea puede no tener apenas efecto sobre la visión, pero los grandes defectos causan disminución de la visión por ausencia de fotorreceptores y reducción del número de células ganglionares con adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina24. Los cambios coriorretinianos menores que aparecen en la exploración antes de los 3 meses de edad pueden quedar ocultos pos-

Fig. 5.8

124

Hipoplasia

coroidea y coloboma del nervio óptico en este collie joven, formando parte de la anomalía del ojo de collie (AOC).

teriormente por pigmentación. Los perros afectados en los que este fenómeno enmascara las lesiones previas se llaman «aparentemente normales», siendo muy frecuente este trastorno en gran número de animales25. 2. Colobomas. Este defecto suele encontrarse en la papila óptica o sus cercanías. Se ve como una foseta gris o blanquecina, pequeña y difícil de detectar o grande con vasos que descienden desde su borde. Los colobomas pequeños no causan problemas visuales, pero los grandes, normalmente del tamaño de la papila o mayores, pueden causar déficit visual o ceguera. Los colobomas grandes que afectan a toda la papila predisponen al desprendimiento de retina. 3. Desprendimiento de retina. Se observa desprendimiento parcial o completo de la retina neural, que flota en el vitreo. Hay grandes roturas retinianas periféricas. El desprendimiento suele aparecer a edades tempranas, antes de las 7 semanas, pero puede ocurrir posteriormente, aunque normalmente antes del año de edad. La visión siempre se afecta profundamente, con ceguera si el desprendimiento es completo y bilateral. Es frecuente que se asocie a hemorragia intraocular. Se recomienda la eutanasia en las formas más graves de AOC, por ejemplo en perros con ceguera bilateral por grandes colobomas o desprendimientos de retina.

Tratamiento específico No existe tratamiento eficaz para la AOC. Son importantes las medidas preventivas del defecto genético. Sin embargo, las recomendaciones varían según los países.

Distrofias de fotorreceptores de comienzo precoz Las formas de atrofia retiniana progresiva (ARP) por displasias de fotorreceptores tienen un comienzo precoz. La tabla 5.3 resume las degeneraciones o displasias de fotorreceptores.

Displasia de conos-bastones (dcb) La displasia de conos-bastones es una distrofia de las células retinianas de comienzo precoz caracterizada por la diferenciación retrasada de los conos y los bastones, que luego experimentan degeneración. Las razas afectadas son el setter irlandés y el collie. En ambas razas se da la misma alteración bioquímica: un aumento del GMPc (guanosín-monofosfato cíclico) retiniano por disminución de la actividad de la GMPc-fosfodiesterasa (GMPc-PDE)26. El defecto se hereda de forma autosómica recesiva simple, aunque la .enfermedad puede deberse a genes situados en diferentes loci. Se ha identificado el defecto genético responsable de la displasia de conos-bastones tipo 1 (dcb-1) en el setter irlandés27-28, habiéndose desarrollado pruebas diagnósticas para detectar la mutación del gen28-29. Esta prueba sirve para distinguir entre perros sanos, portadores heterocigotos y perros afectados homocigotos para el locus del gen dcb-1 10 . Recientemente se ha identificado la mutación del gen responsable de la ARP de comienzo precoz en el cardigan welsh corgi, y afecta a las subunidades de la GMPc-PDE31. Se cree que los perros afectados presentarán distrofia de células retinianas y alteraciones bioquímicas similares a las del setter irlandés. Se ha

125

desarrollado una prueba de ADN para esta forma de ARP. Se han descrito dos familias específicas de gatos con displasia conos-bastones: un grupo de gatos domésticos de pelo corto en los EE.UU. y una cepa de gatos abisinios en Inglaterra. En ambos parece que el defecto se transmite con patrón dominante. Hallazgos clínicos Al principio hay ceguera nocturna, seguida de una pérdida progresiva también de la visión diurna. Los signos clínicos suelen aparecer precozmente, por lo general a las 6-12 semanas en los perros y algo antes en los gatos (2-3 semanas). El perro suele quedar ciego a los 1-2 años y el gato a las 12-16 semanas. Oftalmoscópicamente hay un aumento del reflejo tapetal, que empieza periféricamente y se extiende hacia el centro. A los pocos meses se observa una atrofia completa del fondo con intensa atenuación vascular. En el gato es frecuente el nistagmo a edades tempranas. La ERG es útil para el diagnóstico precoz de la displasia conos-bastones, detectándose alteraciones hacia las 4-6 semanas. En los animales afectados se registra una gran reducción o ausencia de la respuesta de conos y bastones.

Displasia de bastones (db) Esta enfermedad se caracteriza por un desarrollo defectuoso de los bastones con degeneración secundaria del sistema de conos. Hasta ahora sólo se ha descrito en el elkhound noruego32. Hallazgos clínicos En los cachorros afectados se detecta inicialmente ceguera nocturna (nictalopía) a los 2-3 meses, mientras que la visión diurna es normal. Con el tiempo se van deteriorando la visión diurna y nocturna, quedando ciegos los perros afectados hacia los 3-6 años. Oftalmoscópicamente se observa un aspecto granular y coloreado del fondo tapetal hacia los 6-12 meses, que progresa a una hiperreflectividad del tapetum con adelgazamietno arteriolar a los pocos años. La enfermedad puede diagnosticarse a las 6 semanas mediante electrorretinografía, con falta de respuesta de los bastones y una respuesta de los conos normal o ligeramente reducida.

Degeneración retiniana precoz (drp) Recientemente se ha descrito una distrofia retiniana de herencia recesiva en el elkhound noruego33. Morfológicamente existe un desarrollo anómalo de los fotorreceptores de conos y bastones. Hallazgos clínicos Los cachorros afectados presentan ceguera nocturna a las 6 semanas y ceguera completa a los 12-18 meses. A los 6 meses empiezan a observarse los signos oftalmoscópicos de la enfermedad, produciéndose atrofia retiniana al año de vida. Hay una alteración de las terminales sinápticas de los fotorreceptores. La ERG permite el diagnóstico de la enfermedad a las 6 semanas, registrándose una respuesta dominada por la onda a que con el tiempo termina por desaparecer.

Displasia de fotorreceptores (df) Se ha descrito una atrofia retiniana progresiva en el schnauzer enano que se ha denominado displasia de fotorreceptores34. La enfermedad se caracteriza por déficits morfológicos y funcionales típicos durante el desarrollo de conos y bastones. El diagnóstico oftalmoscópico sólo es posible en fases avanzadas, aunque histológicamente se observan cambios precoces en el segmento externo de los fotorreceptores, que aparecen como una capa de membranas discoides desorganizadas y desorientadas. El modo de herencia de este defecto genético es autosómico recesivo. Hallazgos clínicos Las alteraciones oftalmoscópicas no son evidentes hasta los 2-5 años. Sin embargo, la ERG puede demostrar la enfermedad a las 8 semanas. Los cachorros afectados muestran una reducción significativa de las amplitudes de la onda b en adaptación a la oscuridad en respuesta a la luz roja o blanca. No existe tratamiento para este defecto, salvo las medidas preventivas en los programas de cría.

Distrofia retiniana congenita (defecto genético RPE65) Es una enfermedad congenita hereditaria de los perros pastores de Brie con herencia autosómica recesiva35. Recientemente se ha descubierto el defecto genético causante: se trata de la deleción de cuatro pares de bases del gen RPE6536. Los estudios morfológicos han demostrado alteraciones en el epitelio pigmentario de la retina con acumulación de grandes vacuolas y cuerpos de inclusión. Se sospecha que el contenido de estas inclusiones es lipídico, aunque aún no está aclarado. Ultraestructuralmente, también existe desorganización de los segmentos externos de los bastones a una edad temprana, con afectación sucesiva de los conos a los pocos años.

Hallazgos clínicos Los pastores de Brie afectados presentan ceguera nocturna congenita con visión diurna normal o reducida. Algunos perros enfermos sufren ceguera diurna y nocturna. Oftalmoscópicamente el fondo permanece normal hasta los 3-4 años, siendo los cambios iniciales una alteración sutil del color tapetal y una leve atenuación vascular. La enfermedad progresa muy despacio, y es difícil detectar clínicamente el deterioro visual incluso en estudios a largo plazo (hasta 7 años). En los cachorros afectados, la respuesta ERG de bastones está reducida o ausente con ligera disminución de la respuesta de los conos a edades tan tempranas como 5 semanas.

Hemeralopia La ceguera diurna (hemeralopia) es una rara enfermedad descrita específicamente en perros Alaskan malamute37. Se hereda de forma autosómica recesiva, siendo causada por un fallo total o parcial en el desarrollo de los conos.

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Hallazgos clínicos Los signos clínicos incluyen ceguera diurna con visión normal en la oscuridad, a menudo antes de los 2-6 meses. La ERG es diagnóstica a edades tempranas, con alteración de la respuesta de los conos y normalidad de la respuesta de los bastones.

Malformaciones del sistema nervioso central que causan ceguera Aquí se incluirían todos los trastornos que afecten a las vías visuales. La descripción detallada de estas enfermedades supera los objetivos de este libro, por lo que sólo se hará una breve revisión de la hidrocefalia.

Hidrocefalia La hidrocefalia puede definirse como la dilatación de las cavidades y espacios del cerebro (los ventrículos en el interior y el espacio subaracnoideo por fuera) por aumento del volumen del líquido cefalorraquídeo. En el perro, la forma más común es la hidrocefalia congenita con presión intracraneal normal en razas con cráneo en forma de cúpula, aunque también puede presentarse en otras razas. A menudo los signos clínicos son muy escasos; sin embargo, la hidrocefalia puede descompensarse y aumentar la presión intracraneal. El animal afectado mostrará ataxia y pérdida de las funciones superiores como la visión, la audición o la inteligencia. La hidrocefalia secundaria puede ser secundaria a tumores cerebrales, traumatismos, encefalitis o meningitis en todas las razas de perros y gatos. Los animales con hidrocefalia pueden presentar pocos signos clínicos evidentes para el dueño, ya que normalmente no se esperan grandes funciones superiores de las razas enanas. Sin embargo, en caso de afectación de la corteza visual, se producirá deterioro de la visión. La afectación del tronco del encéfalo puede comprometer el nervio óptico, así como otros pares craneales necesarios para una función normal de los ojos.

Hallazgos clínicos El cachorro puede presentarse únicamente con deterioro visual. Las pupilas están dilatadas y pueden faltar los reflejos pupilares directos e indirectos. No existe la respuesta de amenaza, aunque esto es difícil de valorar, incluso en cachorros normales. Puede haber un nistagmo errático, con giro de los ojos sin un patrón específico. La exploración neurológica completa suele desvelar otras alteraciones. Es frecuente que la fontanela esté abierta y los huesos craneales sean pequeños en los cachorros con hidrocefalia, pudiendo protruir la parte anterior del cerebro entre los huesos.

Diagnóstico La exploración neurológica hará sospechar el diagnóstico, así como la forma de cabeza y la raza del animal afectado. La radiografía u otras técnicas de ima128

gen pueden confirmar el diagnóstico.

Tratamiento y pronóstico El pronóstico en animales con signos neurológicos es malo: la corticoterapia o la colocación de derivaciones ventrículo-peritoneales ha sido beneficiosa en casos aislados. Es difícil que se recupere la visión en los animales con ceguera congenita.

Pérdida de la visión adquirida de comienzo agudo La pérdida aguda de la visión es una situación que puede resultar muy angustiosa tanto para el paciente como para el dueño. Aunque, como es lógico, hay que centrarse en los ojos, también debe hacerse una historia detallada y llevarse a cabo una exploración física completa del paciente para descartar enfermedades o medicaciones sistémicas previas o actuales. Debe recordarse igualmente que aunque el propietario considere que la pérdida de visión ha sido repentina, ésta puede haberse desarrollado de forma insidiosa durante un período prolongado.

Glaucoma agudo El glaucoma agudo (v. también cap. 6) es el «paradigma del mal» entre las enfermedades oculares; comienza súbitamente de forma inesperada, se acompaña de dolor y, si no se trata, progresa irreversiblemente y con rapidez hacia la ceguera. Existen diferentes mecanismos patogénicos que pueden producir elevación de la presión intraocular (PÍO) en el glaucoma agudo y causar signos clínicos similares, siendo precisa una exploración minuciosa para establecer la causa de la enfermedad.

Signos clínicos El aumento patológico de la PIÓ produce signos clínicos evidentes en el perro, mientras que en el gato son menos aparentes. Puede observarse dolor (p. ej., blefarospasmo, epífora moderada y alteración de la conducta), ingurgitación de los vasos episclerales, edema corneal y pupila fija en semimidriasis o dilatada. La cámara anterior a menudo está más aplanada de lo habitual, aunque es difícil apreciarlo si no se tiene experiencia. En la gonioscopia suelen verse cerrados el ángulo iridocorneal y la entrada de la hendidura ciliar. Los vasos retinianos están adelgazados, mientras que en los casos agudos de glaucoma no suelen apreciarse clínicamente cambios en la cabeza del nervio óptico. El globo puede estar agrandado en fases relativamente precoces de la enfermedad, sobre todo en animales jóvenes. Hay un aumento considerable de la PIÓ, siendo frecuentes lecturas tonométricas de 50 mm Hg o superiores.

Diagnóstico El diagnóstico de glaucoma agudo se basa en los signos oculares, siendo el importante la elevación de la PIÓ. Mediante palpación suele apreciarse

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la firmeza del globo por el aumento de presión, aunque es un método muy inexacto y poco fiable para estimar la PIÓ, por lo que se recomienda el empleo de un tonómetro para confirmar el diagnóstico (v. cap. 2). Siempre debe realizarse una gonioscopia para valorar el aspecto del ángulo iridocorneal (págs. 25-27 y 201), aunque el edema corneal puede dificultar la visión gonioscópica. En pacientes con glaucoma unilateral también debería llevarse a cabo la gonioscopia en el ojo normotensional para intentar establecer la etiología del glaucoma.

Diagnóstico diferencial La episcleritis causa enrojecimiento del ojo con vasos prominentes; en la conjuntivitis, la conjuntiva tiene una coloración rosa o rojiza difusa, no destacando los vasos individuales. Además, los vasos conjuntivales pueden desplazarse fácilmente, a diferencia de los episclerales, y en la conjuntivitis es frecuente la secreción. Las enfermedades orbitarias o la episcleritis pueden provocar inyección episcleral, sin que suela haber afectación intraocular, aunque las orbitopatías pueden causar alteraciones pupilares y la episcleritis puede acompañarse de uveitis. El edema corneal puede aparecer en otras enfermedades (p. ej., queratitis ulcerativa, distrofia endotelial y uveitis), pero en ellas no hay dilatación pupilar ni elevación de la PIÓ. La atrofia del iris hace que la pupila se dilate. Hay otras enfermedades en las que puede darse dilatación pupilar arreactiva a la luz, como la degeneración retiniana avanzada y la neuritis óptica. La degeneración retiniana también causa adelgazamiento de los vasos retinianos, de forma similar a la compresión vascular del glaucoma agudo. En ocasiones, la PIÓ está ligeramente elevada durante largos períodos, incluso años, causando signos clínicos sutiles que pasan desapercibidos al dueño. En las fases avanzadas de esta forma de glaucoma, la hendidura ciliar tiende a colapsarse, lo que causa un aumento súbito de la PIÓ que se asemeja al glaucoma agudo. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de un glaucoma crónico insidioso previo a la elevación aguda de la PIÓ en pacientes que presentan de forma simultánea signos de glaucoma agudo y hallazgos inesperados que indiquen glaucoma crónico.

Tratamiento y pronóstico El glaucoma agudo es una urgencia. El tratamiento debe enfocarse a recuperar la visión, pero en los casos con pérdida definitiva de la visión el objetivo es mantener al animal aliviado y sin dolor. Debe iniciarse inmediatamente el tratamiento médico para bajar la PIÓ a niveles fisiológicos. Si el glaucoma es secundario a otra enfermedad, también debe tratarse la causa. Es fundamental la tonometría repetida para valorar la respuesta al tratamiento. Si no se consigue descender suficientemente la PIÓ o vuelve a subir a niveles patológicos, debe recurrirse al tratamiento quirúrgico precoz. El animal no debe abandonar la clínica hasta que se controle la PIÓ. A menudo hay que combinar el tratamiento médico y el quirúrgico para con-

seguir un control duradero. En pacientes con glaucoma primario unilateral es importante el tratamiento profiláctico del ojo sano38 e informar al dueño del riesgo de afección bilateral. El diagnóstico correcto y la reducción precoz de la PIÓ son esenciales para lograr un desenlace favorable. La elevación acusada de la PIÓ (mayor de 50 mm Hg) puede causar ceguera permanente en el plazo de 24 horas, mientras que las elevaciones moderadas (30-50 mm Hg) provocan una pérdida de visión más gradual.

Hemorragia intraocular Son diversos los mecanismos patogénicos que pueden provocar hemorragia intraocular. Pueden variar considerablemente la cantidad y la localización de la sangre dentro del ojo. A continuación se enumeran diversas enfermedades que causan neovascularización o extravasación de sangre intraocular: • Hemorragia en cámara anterior - traumatismo - membranas fibrovasculares preiridianas - uveitis anterior - neoplasia intraocular - trastornos plaquetarios o de los factores de la coagulación - desprendimiento de retina - TVLHP/VPHP • Hemorragia en el cristalino o en una placa retrolental - TVLHP/VPHP • Hemorragia en la cavidad vitrea o en la retina - coriorretinitis - trastornos plaquetarios o de los factores de la coagulación - lupus eritematoso sistémico - síndrome de hiperviscosidad - diabetes mellitus - retinopatía hipertensiva - desprendimiento de retina - TVLHP/VPHP

Signos clínicos La hemorragia en la cámara anterior -hipema- se detecta fácilmente (fig. 5.9). En el hipema completo, la sangre se vuelve de color negro azulado aproximadamente a la semana. Este hipema se llama a veces hipema de bola ocho (por el color de la bola número 8 del billar). A menudo es necesario el uso de una lámpara de hendidura o de un oftalmoscopio para visualizar la hemorragia en la parte posterior del ojo. La localización de la hemorragia dentro de la retina puede establecerse según su forma y su color, así como si la sangre está coagulada o no. Los hipemas por uveí-

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Fig. 5.9 Traumatismo contuso en el ojo de un perro que ha provocado hipema, uveitis traumática y desarrollo de iris bombé.

tis anterior o traumatismos a menudo forman coágulos, mientras que las hemorragias por trastornos de la coagulación no se coagulan.

Diagnóstico Hay que preguntar al propietario si el animal ha ingerido sustancias tóxicas, como raticidas con an ti coagulantes, o si ha observado sangrados anómalos con anterioridad. Las hemorragias recurrentes a menudo son indicio de enfermedades congénitas o neoplásicas. También debe tenerse en cuenta la raza (p. ej., la AOC en collies y TVLHP/VPHP en dobermann), las enfermedades sistémicas asociadas (p. ej., leucemia vírica felina y trombocitopenia de causa inmunitaria) y la edad del paciente (enfermedades congénitas). Siempre hay que realizar una exploración clínica general que incluya análisis hematológicos. Debe estudiarse la coagulación para descartar coagulopatías. La exploración de otros de la carnada puede aportar pistas en caso de hemorragia excesiva en cachorros. Debe medirse la PIÓ porque el hipema puede alterar el drenaje del humor acuoso y causar glaucoma secundario. La ecografía puede ser útil para detectar neoplasias infraoculares, hemorragia vitrea o desprendimento de retina en ojos llenos de sangre.

Tratamiento y pronóstico No es posible establecer reglas generales para el tratamiento de las hemorragias intraoculares. Sin embargo, sí se dan algunas sugerencias para el tratamiento del hipema:

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• Es fundamental tratar la uveitis asociada al hipema para evitar secuelas inflamatorias. Los antiinflamatorios no esteroideos deben usarse con precaución porque pueden afectar a la función plaquetaria. Además, hay que

ser cauteloso con los midriáticos en el hipema masivo, ya que pueden dificultar el drenaje del humor acuoso. Siempre que se usen midriáticos debe vigilarse la PIÓ y, si se detecta glaucoma secundario, deben suspenderse inmediatamente e iniciar tratamiento médico para reducir la PIÓ. • Rara vez está indicada la intervención quirúrgica en pacientes con hipema masivo y aumento de la PIÓ, aunque puede ser beneficiosa la irrigación de la cámara anterior para evacuar los restos hemáticos. La inyección intracameral o la adición a la solución de irrigación de fármacos fíbrinolíticos39 puede ayudar a usar los coágulos y favorece su eliminación fisiológica. El pronóstico de la hemorragia intraocular depende de su causa y de la gravedad de las lesiones intraoculares. A menudo es preferible reservarse el pronóstico hasta que se reabsorba la sangre y puedan inspeccionarse las estructuras intraoculares en caso de hemorragias graves que impiden la visión. DRAS La DRAS (degeneración retiniana adquirida súbita) es una enfermedad degenerativa de la retina que se presenta de forma aguda en perros adultos. Se desconoce su causa40. Aunque inicialmente el fondo de ojo es normal (fig. 5.10), ya hay profundas alteraciones histológicas, con destrucción rápida de los segmentos externos de los fotorreceptores (fig. 5.11) seguida de degeneración del resto de capas de la retina. Ninguna raza es especialmente sensible y también pueden afectarse animales cruzados. Lo más frecuente es que afecte a animales de edad media con un estado general aparentemente bueno. En ocasiones hay antecedentes de polifagia, poliuria y polidipsia, así como elevación en

Fig. 5.10 El fondo tiene un aspecto normal en este dachshund de 4 años con ceguera aguda hace unas 4 semanas por degeneración retiniana adquirida súbita (DRAS).

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Capa nuclear externa (núcleo celular del foiorreceptor)

Fig. 5.11 Microfotografia electrónica de la retina externa en el caso de la figura 5.10. Se observan cambios degenerativos evidentes en la capa de los segmentos externos e internos de los fotorreceptores. (Aumentos: x 2.080.)

plasma de la fosfatasa alcalina, la alanino-aminotransferasa, el colesterol o la bilirrubina. Se ha especulado que estos cambios pueden indicar un estrés I siológico asociado a un factor retinotóxico no identificado.

Hallazgos clínicos

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Los perros afectados pierden completa e irreversiblemente la visión en el pla zo de 1-2 semanas. La exploración clínica muestra dilatación pupilar moder;: da o intensa, con cierta falta de reacción a la luz. El fondo es normal, aunqi- la ERG es nula. Tras varias semanas o meses, la oftalmoscopia pone de manifiesto una degeneración generalizada de la retina.

Diagnóstico diferencial La DRAS puede diferenciarse de la neuritis óptica por la extinción total del ERG. En las fases tardías de la enfermedad puede ser difícil distinguir la DRAS de otras causas de degeneración retiniana difusa, como la degeneración hereditaria de conos-bastones, en la que la ERG también está extinguida. Otro diagnóstico diferencial es la neoplasia del SNC, que puede provocar ceguera súbita, aunque en estos casos la ERG no es plana.

Tratamiento No hay tratamiento eficaz para la DRAS.

Desprendimiento de retina El desprendimiento de retina es un trastorno bastante frecuente, que consiste en la separación entre la retina neural y el epitelio pigmentario de la retina; puede deberse a anomalías del desarrollo (como en la AOC o la DR), tracción vitrea, exudación o trasudación (como en la coriorretinitis o la hipertensión) o asociarse a desgarros o agujeros retinianos que pueden aparecer en razas braquicefálicas con predisposición hereditaria, como secuela de traumatismos o atrofia o como complicación de la cirugía de la catarata o de la luxación del cristalino. Los desprendimientos debidos a desgarros o agujeros se denominan regmatógenos. En los casos graves, la retina neural puede separarse en toda su extensión, quedando anclada únicamente en la papila óptica y en la ora ciliaris retinae. Si esta última adhesión se pierde, la retina queda colgando hacia abajo como un velo desde el disco óptico (fig. 5.12). La separación de los fotorreceptores de la coriocapilar y el epitelio pigmentario de la retina provoca su degeneración.

Fig. 5.12 Desprendimiento completo y desinserción de retina en un terrier tibetano de 2 años. El fondo hiperreflectante y avascular (sin retina neural) puede confundirse con una atrofia retiniana completa.

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Fig. 5.13 Desprendimiento parcial de retina con un gran agujero en la retina neural y elevación de una gran área de retina asociado a hipertensión en un gato persa de 12 años.

Hallazgos clínicos Es frecuente la pérdida grave de la visión o la ceguera de comienzo agudo. En los desprendimientos parciales no suele haber signos clínicos evidentes. Los reflejos pupilares a la luz pueden ser anómalos o normales según la extensión y duración de la lesión. Oftalmoscópicamente, se aprecia una estructura grisácea flotando como un velo en el vitreo, con los vasos retiñíanos claramente visibles. Si la retina sólo está desprendida en parte, se observan áreas sobreele vadas de forma plana o bullosa, que se ven desenfocadas cuando se comparar con las áreas normales y con la papila óptica. Puede haber signos asociados dt enfermedad sistémica {fig. 5.13).

Diagnóstico diferencial Hay que distinguir el desprendimiento de retina de la atrofia retiniana en fast avanzada. Cuando la retina está completamente desprendida y sin anclaje en la ora ciliaris retinae, no siempre es fácil que el observador vea el tejido neural pudiendo observar sólo el aumento del reflejo tapetal del fondo sin vasos retiñíanos (v. fíg. 5.12).

Tratamiento y pronóstico

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El tratamiento de los casos precoces y sobre todo de los desprendimientos par cíales puede tener éxito según la etiología. Los casos de coriorretinitis tiene.) el mejor pronóstico, tratándose con medicación antiinflamatoria y para la causa principal. Los desprendimientos serosos leves a moderados a menudo res ponden a la combinación de diuréticos y corticoides sistémicos. El tratamiento quirúrgico de los desprendimientos regmatógenos se intenta menos veces en animales pequeños que en humanos porque en la mayoría de los casos el diagnóstico es tardío. Los métodos de tratamiento quirúrgico incluyen la crio-

pexia de los agujeros y desgarros, el drenaje del líquido subretiniano, la colocación de un explante escleral y el relleno del segmento posterior con aire, gas o aceite de siiicona. El pronóstico de los desprendimientos grandes o completos es malo.

Retinopatía hipertensiva La retinopatía hipertensiva es una enfermedad común en animales pequeños, que ocurre con mayor frecuencia en gatos viejos. Además de ceguera o gran pérdida de visión de instauración aguda, los animales afectados suelen tener aumento de la presión arterial sistólica (a menudo más de 200 mm Hg), aumento de los niveles plasmáticos de nitrógeno ureico y de creatinina y, en ocasiones, alteraciones cardíacas. Con frecuencia es difícil establecer qué problema apareció antes: una nefropatía que ha causado hipertensión o una hipertensión primaria que ha provocado alteraciones cardíacas y renales secundarias (fig. 5.14). El hipertiroidismo es otra posible causa, frecuente en gatos viejos.

Hallazgos clínicos El motivo de presentación típico es la pérdida aguda de la visión. Oftalmoscópicamente se observan a menudo alteraciones retinianas bilaterales, como hemorragias retinianas o vitreas, elevación o desprendimiento parcial o total de la retina neural y tortuosidad vascular.

Tratamiento y pronóstico El tratamiento se dirige a la enfermedad causante. Se inicia un tratamiento hipotensor, añadiéndose en algunos casos diuréticos. El tratamiento precoz de las lesiones retinianas menos graves consigue la recuperación de la visión en algunos casos, aunque el pronóstico a largo plazo es malo. La mayoría de los ca-

Fig. 5.14 Desprendimiento de retina hulloso que puede verse por detrás de la pupila de un collie de la frontera con nefropatía primaria e hipertensión.

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sos de retinopatia hipertensiva están avanzados en el momento del diagnóstico y es improbable que el tratamiento tenga éxito. El pronóstico para el estado general depende de la gravedad de las alteraciones sistémicas subyacentes y de la respuesta al tratamiento.

Neuritis óptica La neuritis óptica es una inflamación del nervio óptico, bien sea a nivel del globo o más cerca del cerebro. Entre las posibles causas están infecciones específicas como la toxoplasmosis, diseminación de inflamaciones de los tejidos adyacentes, neoplasias, influencia de toxinas y traumatismos. A menudo se sospechan causas de origen inmunitario, aunque la mayoría de tales casos se consideran idiopáticos.

Hallazgos clínicos Los animales afectados suelen presentarse con ceguera bilateral de comienzo brusco. Las pupilas están dilatadas y no reaccionan a la luz. Oftalmoscópicamente, la papila puede aparecer edematosa y mal definida, a veces con pequeñas hemorragias en sus proximidades (fig. 5.15). También puede estar afectada la retina adyacente. La ERG suele estar normal o ligeramente disminuida. En algunos casos de neuritis óptica con lesiones inflamatorias más próximas al cerebro, el fondo es normal.

Diagnóstico diferencial La DRAS puede asemejarse a la neuritis óptica, aunque en la DRAS la ERG es plana y los RPL pueden estar presentes aunque enlentecidos. Otro diagnóstico diferencial es la ceguera central, en la que los reflejos pupilares con frecuencia son normales, el animal presenta otros síntomas neuroíógicos del SNC y el fondo y la papila suelen ser normales. También debe descartarse la reticu-

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Fig. 5.15 Neuritis óptica en un bichon frisé de 4 años con ceguera de comienzo brusco.

losis (v. más adelante). En el papiledema hay una tumefacción no inflamatoria de la papila óptica, normalmente asociada a compresión de la porción retrobulbar del nervio óptico por tumores o a hipertensión sistémica. La visión no se afecta por el papiledema y los reflejos pupilares a la luz y la ERG son normales; sin embargo, cuando se debe a compresión del nervio óptico, puede alterarse la transmisión central de información visual.

Tratamiento y pronóstico La neuritis óptica se trata con corticoides sistémicos a dosis inicialmente altas (2-3 semanas), siguiendo con dosis menores a largo plazo, a menudo a días altemos durante varios meses. Si es posible, debe tratarse la causa subyacente. En las infecciones específicas están indicados los antibióticos de amplio espectro. El pronóstico es reservado, siendo frecuente la recidiva de la enfermedad con progresión hacia la atrofia óptica.

Ceguera central La ceguera central es la pérdida de la visión con hallazgos oculares normales debida a lesiones en las vías visuales del cerebro'-2. A menudo se descubren en la exploración signos neurológicos asociados a los trastornos visuales. No obstante, es normal que la ceguera sea el primer signo notado por el dueño. Al enfrentarse a un problema neurológico, el primer paso es la localización del proceso patológico. El trastorno puede ser focal, afectando a una parte del SNC, o multifocal o difuso. Algunas enfermedades que en principio parecen focales pueden progresar y afectar a otras estructuras. Un ejemplo de enfermedad con afectación de la vía visual y signos multifocales son las lesiones troncoencefálicas que afectan a los pares creaneales y las lesiones cerebrales que afectan a la corteza visual. Las principales enfermedades que producen signos multifocales son las degenerativas, las metabólicas, las neoplásicas, las nutricionales, Jas inflamatorias y las tóxicas.

Reticulosis Es una enfermedad inflamatoria maligna que se presenta en perros y excepcionalmente en gatos. Algunos autores la consideran inflamatoria y otros neoplásica. La reticulosis afecta sobre todo a la sustancia blanca, pudiendo infiltrarlos nervios ópticos de forma difusa o focal, provocando atrofia o edema del disco óptico según el grado de afectación. También pueden afectarse la sustancia blanca del tronco del encéfalo, eí cerebelo y la médula espinal cervical superior. La enfermedad puede darse en perros de cualquier edad.

Hallazgos clínicos Cuando se afectan los nervios ópticos, el principal signo clínico es la pérdida gradual de la visión de uno o ambos ojos. No aparece dolor a menos que se afecte la médula cervical superior. Las lesiones en este área producen rigidez de cuello. En la forma ocular de reticulosis, la pupila está dilatada, faltando la reacción de amenaza y los reflejos pupilares a la luz directo y consensuado. La ERG muestra una función retiniana normal.

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Diagnóstico diferencial El principal diagnóstico diferencial es la neuritis óptica, que puede ser clínicamente indistinguible de la reticulosis del nervio óptico. De hecho, la reticulosis puede considerarse una forma de neuritis óptica. Sin embargo, no todos los casos de neuritis óptica son reticulosis. La degeneración retiniana adquirida súbita (DRAS) también causa pérdida aguda de visión. En este caso, la ERG es plana. La DRAS no mejora con corticoides, a diferencia de la reticulosis. Tratamiento y pronóstico La enfermedad responde aí tratamiento con corticoides, aunque puede requerirse un tratamiento prolongado con dosis altas de corticoides u otros fármacos inmunodepresores. Cuando se reducen los corticoides a niveles subterapéuticos son frecuentes las recidivas. Por eso, el pronóstico se considera reservado.

Encefalitis Encefalitis es la inflamación del tejido cerebral, mientras que meningitis es la inflamación de las meninges que cubren el cerebro. Cuando ocurren ambas simultáneamente, la enfermedad se denomina meningoencefalitis. Puede deberse a diversos agentes infecciosos, tanto víricos como bacterianos. En los gatos el más importante es la peritonitis infecciosa felina fPIF), normalmente en la forma sin derrame («seca»), que causa inflamación piogranulomatosa del SNC A las alteraciones del SNC pueden asociarse signos oculares, sobre todo in flamación intraocular (uveitis, a menudo con precipitados queráticos). Debt sospecharse en perros con irritabilidad asociada a otros signos neurológicos Entre los signos oculares asociados se incluyen la conjuntivitis, la queratocon juntivitis seca (QCS), la neuritis óptica, la retinitis y el síndrome de Home (ptosis, miosis, enoftalmos y protrusión del tercer párpado) por lesiones de la inervación simpática del ojo y los anejos. Hallazgos clínicos Según el sitio de la lesión dentro del cerebro, los signos neurológicos puede .i ser variables. Suele haber indicios de lesión del SNC. En las lesiones quafectan a la corteza visual puede aparecer ceguera central. Si está intacta I' porción inferior de las vías visuales, habrá falta de reacción de amenaza cor conservación de los reflejos pupilares a la luz. Los signos suelen desarrolla: se en pocos días en la mayoría de las infecciones, aunque en la PiF el comienzo puede ser insidioso. A menudo hay una pequeña elevación de la temperatura corporal.

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Diagnóstico diferencial Muchas enfermedades cerebrales multifocals pueden producir signos simile res. Para establecer el diagnóstico son importantes el estudio del líquido cefalorraquídeo así como la serología y la bioquímica sanguíneas.

Tratamiento Deben emplearse antibióticos de amplio espectro si se sospecha infección bacteriana. Muchos antibióticos tienen dificultad para atravesar la barrera hematoencefálica normal, pero cuando existe inflamación se altera esta barrera, permitiendo la penetración de diversos antibacterianos. También puede ser necesario el tratamiento sintomático de soporte.

Tóxicos Las toxinas endógenas (producidas en el organismo) o exógenas (ingeridas, inhaladas, absorbidas por la piel) pueden producir signos del SNC. La encefalopatía hepática descrita más adelante es consecuencia de una toxina endógena. Para establecer el diagnóstico de intoxicación exógena, el factor más importante es el antecedente de exposición a un agente tóxico. Por eso, hay que interrogar cuidadosamente al dueño para intentar localizar una posible fuente. En las intoxicaciones exógenas suelen predominar otros signos neurológicos centrales más que la ceguera central. Para la identificación de los agentes tóxicos, el tratamiento y el pronóstico se remite al lector a textos especializados en la materia.

Pérdida de la visión adquirida de instauración progresiva

s La pérdida de visión de forma crónica suele ser difícil de detectar para el dueño. No es raro que este tipo de trastornos se diagnostiquen por casualidad cuando se explora o trata al animal por otras causas no oftalmológicas. Algunas de estas enfermedades están influidas por la raza y en muchos casos son hereditarias. Los programas llevados a cabo en diversos países para erradicar las enfermedades oculares hereditarias han permitido descubrir muchos trastornos crónicos que pueden causar ceguera.

Tisis del globo La tisis del globo (phthisis bulbi) es la atrofia y contracción de un ojo degenerado, que puede aparecer secundariamente a las lesiones graves del cuerpo ciliar, que provocan una reducción en la formación de humor acuoso y la consiguiente hipotensión. Suele estar precedida de un traumatismo ocular grave o de una uveitis crónica. La enfermedad se desarrolla a lo largo de un período prolongado, normalmente de meses, siendo su fase final un globo de tamaño considerablemente más pequeño de lo normal y con desorganización de sus contenidos (fig. 5.16).

Signos clínicos El globo es bastante más pequeño de lo normal y la córnea está opaca y vascularizada con pigmentación en grado variable. La tisis del globo suele ser unilateral, disminuyendo el tamaño del ojo de forma gradual durante meses. Pue-

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Fig. 5.16 Tisis del globo derecho en un springer spaniel inglés de edad media.

den apreciarse signos de inflamación intraocular mientras la córnea sigue transparente. El ojo tísico no tiene visión.

Diagnóstico diferencial Hay que distinguir la tisis del microftalmos. El microftalmos es un trastorno congénito que se desarrolla sin antecedentes de traumatismos o inflamación intraocular.

Tratamiento La inflamación intraocular crónica puede causar molestias. Al alterarse la adaptación de los párpados al globo, es común la conjuntivitis recurrente. Además, el aspecto estético de un ojo en tisis suele ser malo. A menudo la mejor solución para el animal es la enucleación, pero si se mantiene el globo, debe hacerse un tratamiento paliativo de la conjuntivitis con irrigación y medicaciones tópicas. Se ha sugerido que existe en gatos una relación entre los sarcomas oculares primarios y la uveitis crónica, que puede causar tisis del globo41. Por eso, en esta especie suele recomendarse la enucleación.

Enfermedad corneal

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La transparencia corneal es necesaria para una visión normal. Esta transparencia se debe al estado de deshidratación relativa de la córnea, a su falta de vasos y de pigmento y a la disposición regular de las fibrillas estromales de colágeno. Para que la córnea se mantenga sana no debe haber anomalías de la forma y la función de los párpados ni de la película lagrimal. En las enfermedades corneales crónicas van apareciendo gradualmente alteraciones corneales, como edema, neovascularización, formación de tejido de granulación, cicatrización o pigmentación. En el capítulo 4 se describen con detalle

las enfermedades corneales, por lo que aquí sólo se mencionarán brevemente los trastornos crónicos que pueden producir déficit visual. Entre éstos se encuentran la queratoconjuntivitis seca, la queratitis pigmentaria, la queratitis superficial crónica, la queratitis punteada, las distrofias corneales y la distrofia endotelial.

Queratoconjuntivitis (QCS) (v. págs. 244-249) Esta enfermedad se debe a un déficit de lágrima, generalmente asociado a una supuesta adenitis lagrimal de causa autoinmunitaria42. La ausencia aguda de lágrima puede causar ulceración y perforación corneal, aunque son más frecuentes las formas crónicas con deterioro progresivo de la visión por las alteraciones corneales. Hallazgos clínicos Típicamente, hay una historia de conjuntivitis crónica con acumulación de moco pegajoso sobre el ojo o a su alrededor. Cuando la superficie ocular se deseca, se desarrollan conjuntivitis y queratitis. La hipertrofia patológica de la conjuntiva inflamada hace que se formen pliegues redundantes. En la secreción ocular pueden cultivarse bacterias oportunistas, pero su abundancia es secundaria a la QCS. Entre las alteraciones corneales están la vascularización, la cicatrización y la pigmentación, que pueden progresar y afectar a toda la córnea. Si la córnea conserva su inervación sensitiva, existe gran malestar, aunque normalmente la lesión de los nervios corneales la insensibiliza, por lo que la QCS canina no suele asociarse a dolor intenso. La prueba de Schirmer obtendrá valores inferiores a lo normal. El tratamiento se estudia en el capítulo 7 y suele incluir la limpieza diaria, el tratamiento con lágrimas artificiales y la instilación de ciclosporina tópica.

Queratitis pigmentaria Es una reacción de la córnea frente a la irritación crónica. Las razas exoftálmicas son más sensibles, siendo varios los factores responsables de la pigmentación: * QCS: incluso la reducción moderada de la producción de lágrima puede originar signos clínicos, ya que en los perros braquicefálicos está expuesta gran parte del globo. * Lagoftalmos: el animal no es capaz de cerrar completamente el ojo. Si se interroga al dueño, éste puede referir que el animal duerme con los párpados entreabiertos. También puede haber una disminución en la frecuencia del parpadeo con maia distribución de la lágrima. * Triquiasis: los pelos de las zonas adyacentes al ojo pueden rozar la córnea. Tratamiento El tratamiento de la queratitis pigmentaria se basa en la resolución de su causa. La cantoplastia medial es eficaz en perros con lagoftalmos o triquiasis me"lai. El tratamiento médico incluye la aplicación frecuente de lágrimas artifi-

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cíales, ciclosporina tópica y en ocasiones corticoides, según la causa de la enfermedad.

Queratitis superficial crónica (QSC) Esta enfermedad ha recibido diversas denominaciones, como queratitis pigmentosa, pannus y enfermedad de Überreiter. Su causa principal parece ser una reacción inmunológica en la córnea; la exposición al sol desencadena la enfermedad y agrava los signos clínicos43. La enfermedad puede verse ocasionalmente en cualquier raza canina, aunque la mayoría de los casos se diagnostican en el pastor alemán y razas afines44. Se considera posible cierta predisposición genética. La enfermedad aparece bi lateralmente en perros de edad media, afectando por iguaJ a ambos sexos. Es frecuente que ¡os perros con QSC padezcan también una inflamación crónica de la membrana nictitante que se denomina conjuntivitis plasmacítica. Signos clínicos Las alteraciones corneales incluyen infiltración celular, vascularización extensa y formación de tejido de granulación que puede pígmentarse intensamente. Estos cambios a menudo se inician en la parte ventrolateral de la córnea, progresando en ausencia de tratamiento por toda la córnea. Los valores de la prueba lagrimal de Schirmer son normales o elevados a causa de la irritación. La superficie de la membrana nictitante, sobre todo cerca del borde, puede presentar un aspecto adoquinado. Tratamiento El tratamiento es de por vida y consiste básicamente en la aplicación tópica de corticoides y/o ciclosporina. Puede ser útil proteger los ojos de la exposición solar. El tratamiento puede ser muy eficaz, aunque, si se suspende, la enfermedad recidiva.

Queratitis punteada superficial Este término describe una queratitis ulcerativa multifocal, típicamente bilateral, simétrica y recidivante (fig. 5.17)45. La enfermedad afecta sobre todo al dachshund de pelo largo, pero esporádicamente puede darse en perros de otra.1 razas. Se considera un trastorno de origen inmunitario, aunque no se conoce bien su patogénesis.

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Hallazgos clínicos La enfermedad puede empezar de forma aguda con dolor, epífora y blefarospasmo bilateral. Sin embargo, no es raro un comienzo más crónico. Se observan en la córnea varios puntos grises pequeños que pueden teñirse con fluoresceína en las fases iniciales, existiendo a veces edema. Varios días después se desarrolla neovascularización como mecanisco curativo de la córnea. Cuan do la enfermedad se cronifica, se observa una combinación de úlceras puntiformes, vascularización y pigmentación. Los cambios suelen progresar hasta afectar a toda la córnea. Pueden producirse episodios agudos de dolor y ulce-

Fig. 5.17 Queratitis punteada que causa o pacificación intensa y pigmentación parcial de ambas córneas en un dachshund de pelo largo de 6 años.

ración profunda, que en ocasiones se agravan con descemetoceles o lisis de la córnea. Tratamiento y pronóstico El tratamiento es de por vida y se basa fundamentalmente en la istración de corticoides o ciclosporina tópicos, añadiéndose antibióticos si se produce sobreinfección bacteriana. Las úlceras profundas o perforadas pueden precisar tratamiento quirúrgico.

Distrofia y degeneración lipídica de la córnea (v. págs. 90-92) La distrofia estromal corneal es una enfermedad no inflamatoria, normalmente bilateral, causada por acumulación de lípidos en la córnea46. El término distrofia suele reservarse para las formas en las que se sospeche una base hereditaria. Las degeneraciones pueden ser secundarias a inflamaciones crónicas, como episcleritis o queratitis superficial crónica, o a hipercolesterolemia, que con frecuencia se asocia a hipotiroidismo. Los depósitos normalmente se presentan en la parte central de la córnea, en las capas estromales externas. No suele afectarse el epitelio. No suele producirse pérdida de la visión, aunque en ciertos casos se afecta toda la córnea, con defectos epiteliales y crecimiento de neovasos. El arco lipídico corneal, con localización de los lípidos en la periferia, es más excepcional. Hallazgos clínicos El área distrófica puede observarse como una zona reflectante, bastante bien delimitada, en la. zona media de la córnea. Los cristales de lípidos pueden pa-

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recer pequeñas agujas, pero en las degeneraciones suelen ser más densos y en ocasiones ulceran el epitelio, produciéndose malestar. Si no se afecta el epitelio suprayacente, la enfermedad no es dolorosa.

Tratamiento Cuando es secundaria a otra enfermedad, debe identificarse y tratarse. Las acumulaciones estromales que no afectan a la visión no requieren tratamiento. En caso de lesión del epitelio corneal con erosiones recidivantes puede ser necesaria una queratectomía lamelar.

Edema corneal y disfunción endotelial El edema corneal en ausencia de otros hallazgos puede deberse a disfunción de las células endoteliales47. El endotelio corneal es una capa celular única y, si se lesiona, sus células tienen poca capacidad regenerativa. Para compensarlo, se hipertrofian para cubrir una superficie mayor. Se ha descrito una distrofia endotelial hereditaria en el Boston terrier (fig. 5.18), el chihuahua y el dachshund, y probablemente también en el airedale terrier y el springer spaniel inglés. Además, se ha observado de forma esporádica en perros de todas las razas. El edema corneal también puede ser debido a otras enfermedades oculares, como glaucoma, uveitis y queratitis ulcerativa. En la mucopolisacaridosis IV, enfermedad metabólica de los gatos, se produce una turbidez corneal que puede confundirse con el edema.

Hallazgos clínicos La córnea edematosa es opaca, dificultando la exploración de las estructuras oculares internas. La córnea es de color gris o azul claro y tiene un aspecto es-

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Fig. 5.18 Distrofia endotelial en un Boston terrier de 8 años.

ponjoso. Si no se asocia a otras enfermedades oculares dolorosas, la enfermedad no produce dolor. Puede haber o no inyección escleral, y la córnea no se tiñe con fluoresceína. La enfermedad en fase avanzada puede complicarse con una queratopatía bullosa, que ocasiona dolor y ulceración persistente. Si es bilateral, puede afectarse la visión.

Tratamiento y pronóstico Si es secundaria a otra enfermedad ocular, ésta debe diagnosticarse y tratarse adecuadamente. Los fármacos osmóticos tópicos se utilizan para intentar desecar la córnea, pero su efecto es escaso. La queratoplastia térmica o los colgajos conjuntivales finos permanentes pueden ser beneficiosos. El trasplante corneal de espesor completo (injerto corneal) restaura la visión, pero puede producirse rechazo, por lo que el pronóstico visual es reservado. Uveitis crónica y sus secuelas Uveitis es la inflamación de las capas vasculares del ojo; puede clasificarse en iritis, ciclitis y coroiditis según la parte de la uvea afectada. La uveitis anterior o iridociclitis es la inflamación del iris y del cuerpo ciliar. Existen múltiples causas de uveitis en perros y gatos (v. cap. 6). La uveitis crónica es una amenaza para la visión y para el ojo. Los gatos son más propensos a esta enfermedad que los perros.

Consideraciones patogénicas Aún no se conoce bien la patogenia de la uveitis crónica y recurrente, aunque se sabe que están implicadas reacciones inmunitarias. Las alteraciones de la estructura vascular o de la permeabilidad de los vasos sanguíneos uveales pueden persistir tras las fases agudas de una inflamación intensa y no controlada. También se ha sugerido que los vasos quedan con tendencia al depósito de inmunocomplejos circulantes. Además, podría ser importante la capacidad del vitreo de servir como reservorio de antígenos y linfocitos sensibilizados.

Signos clínicos La enfermedad puede ser uni o bilateral. Los casos bilaterales son frecuentes en animales con enfermedades sistémicas infecciosas o autoinmunitarias, mientras que la uveitis crónica unilateral puede comenzar por un traumatismo ocular grave o por una enfermedad unilateral del cristalino. Los signos clínicos de uveitis aguda incluyen dolor, malestar, inyección ciliar, turbidez del humor acuoso, precipitados de células o fibrina en la superficie del endotelio corneal o la cápsula anterior del cristalino, tumefacción esponjosa del iris y descenso de la PIÓ (fig. 5.15), pero varían según la intensidad, la distribución (segmento anterior o posterior) y la duración del proceso inflamatorio. La uveitis posterior puede manifestarse con infiltrados

Fig. 5.19 Uveitis aguda por cuerpo extraño corneal de 1 semana de duración en un pequinés de 3 años. Ademas del defecto corneal se observa edema corneal, hipopión, pupila pequeña e irregular y edema del iris. La presión intraocular está disminuida.

vitreos, coriorretinitis o desprendimiento exudativo de la retina. Otros signos clínicos de uveitis crónica son: • Neovascularización del iris con o sin ingurgitación de los vasos indianos. Las membranas fibrovasculares preiridianas (rubeosis del iris) presentan un patrón desorganizado que se diferencia de la disposición radial de los vasos normales del iris. La neovascularización suele ser más acusada en gatos que en perros. • Cambios en la pigmentación del iris. Suele darse una hiperpigmentación difusa del iris del ojo afectado. A veces se observa pigmento disperso sobre la cápsula anterior del cristalino. Pueden formarse quistes en el borde pupilar. En la uveitis crónica felina son frecuentes los nodulos linfocíticos del iris, que pueden verse como lesiones circulares de color marrón rojizo o gris de 1-2 mm de diámetro. • Atrofia secundaria del iris. • Secuelas diversas como alteraciones corneales, adherencias infraoculares (sinequias), membranas infraoculares, cataratas secundarias, enfermedades secundarias de la retina o glaucoma. • Pérdida parcial de la visión o ceguera. Secuelas La uveitis puede desembocar en diversos trastornos que amenazan la visión (fig. 5.20). Por eso es fundamental el diagnóstico precoz y el tratamiento correcto de la inflamación inicial para prevenir o reducir la aparición de secuelas indeseables.

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• Alteraciones corneales. La uveitis puede dañar la bomba endotelial y provocar edema corneal. Además, no es rara la queratitis con pigmentación y neovascularización.

Fig. 5.20 Secuelas de uveitis crónica en un gato de 13 años: membranas fibrovasculares, catarata y luxación del cristalino.

Adherencias infraoculares, que se forman cuando el iris inflamado se pega a otras estructuras del ojo. Las adherencias fibrinosas iniciales se transforman luego en tractos fibrovasculares. Las adherencias eníre el iris y la córnea periférica (sinequias anteriores periféricas) pueden dificultar el drenaje del humor acuoso. Las sinequias posteriores (adherencias entre iris y cristalino) son frecuentes en el borde pupilar; si afectan sólo parte de la circunferencia pupilar pueden causar distorsión de la pupila, pero si afectan a toda la circunferencia (seclusion pupilar) el humor acuoso queda atrapado en la cámara posterior del ojo. AI ser más alta la PIÓ en la cámara posterior que en la anterior, el iris se abomba hacia delante (iris bombé) (fig. 5.9). Los exudados o la sangre en la pupila pueden formar membranas que atraviesan el área pupilar; si la cubren completamente, se habla de oclusión pupilar. La elevada concentración de proteínas en el humor acuoso, por exudación vascular o por hemorragia intraocular, aumenta el riesgo de formación de sinequias. Membranas delincas, que son membranas fibrovasculares que se extienden desde el cuerpo ciliar hasta la pupila o la cara anterior del vitreo. Cataratas secundarías, probablemente debidas a las alteraciones en el humor acuoso. Luxación del cristalino. Se ha sugerido que la disminución de la fuerza de la zonula y su consiguiente rotura son secuelas de la inflamación intraocular, sobre todo en gatos. Glaucoma secundario, que puede originarse por diferentes mecanismos asociados a uveitis: obstrucción de la salida de! humor acuoso por células y detritos inflamatorios en las vías de drenaje, sinequias anteriores periféricas y seclusion u oclusión de la pupila. Degeneración retiniana secundaría, por extensión de una coroiditis que termina por afectar a la retina (coriorretinitis) o por los efectos inflamatorios sobre la coriocapilar o el EPR.

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Desprendimiento exudativo de retina, que puede producirse en pacientes con coroiditis por elevación de la retina a causa del líquido subretiniano o secundaria a tracción de membranas ciclíticas o intravítreas por inflamación o hemorrragia intraocular. lísis del globo. La uveitis crónica puede producir atrofia intensa del cuerpo ciliar con disminución en la producción de humor acuoso y descenso patológico de la PIÓ.

Diagnóstico El diagnóstico de las uveitis se basa en la historia y los hallazgos clínicos. Pueden ser útiles la exploración física general, la bioquímica sanguínea, la hematología y la serologia, aunque es frecuente que no se identifique la causa. Debe recordarse que la uveitis puede ser secundaria a otras enfermedades oculares primarias. En ocasiones está indicada la paracentesis del humor acuoso, del vitreo o subretiniana para estudios citológicos o microbiológicos. Los resultados a menudo son inespecíficos, y el procedimiento puede exacerbar la inflamación. No obstante, puede obtenerse información muy valiosa en los ojos con exudados visibles o en los que se sospeche linfosarcoma48. Antes de realizar una paracentesis del vitreo debe valorarse el riesgo de hemorragia.

Diagnóstico diferencial La conjuntivitis produce enrojecimiento ocular, pero el color de la conjuntiva es rosa o rojizo y no destacan los vasos episclerales. Además, los vasos conjuntivales pueden desplazarse con facilidad, a diferencia de los vasos rectos perilímbicos que causan inyección ciliar anterior en la uveitis. Puede aparecer edema corneal en otras enfermedades como queratitis ulcerativa, distrofia endotelial o glaucoma. Sin embargo, en la uveitis anterior crónica se acompaña de otros signos de inflamación intraocular. La atrofia primaria del iris se distingue de la atrofia secundaria de la uveitis crónica por la ausencia de otros signos de inflamación intraocular. Las cataratas pueden originar uveitis secundaria inducida por el cristalino. La historia, la raza y la edad del paciente, junto con la exploración detallada del cristalino de ambos ojos, pueden proporcionar información útil sobre la etiología de la catarata. La atrofia retiniana progresiva debe distinguirse de la coriorretinitis. En la primera, las alteraciones siempre son bilaterales y simétricas y no existen signos de inflamación.

Tratamiento y pronóstico 150

Si se identifica la causa de la uveitis, debe tratarse. En otros casos está indicado el tratamiento sintomático con corticoides y antiinflamatorios no esteroi-

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déos y fármacos ciclopléjicos-midriáticos. El tratamiento normalmente debe continuarse durante períodos prolongados, a menudo de varios meses. En ocasiones es aconsejable mantener el tratamiento antiinflamatorio tópico de por vida para evitar las recidivas de la uveitis y limitar el riesgo de complicaciones adicionales. Los fármacos inmunodepresores, como la azatioprina, se han usado sobre todo en casos refractarios al tratamiento convencional, como el síndrome uveodermatológico del perro49. El pronóstico depende de la causa y del grado de lesión tisular. En la mayoría de los casos no debe esperarse el éxito del tratamiento a largo plazo. El pronóstico suele ser malo en casos con glaucoma uveítico secundario.

Glaucoma crónico Este trastorno se desarrolla si pasan desapercibidos o no se tratan adecuadamente los signos precoces de glaucoma. Normalmente el ojo se encuentra muy dañado. No suele haber dolor, y el paciente parece tolerar bastante bien el glaucoma crónico, aunque con el tratamiento puede mejorar su actitud y su comportamiento.

Signos clínicos Los glaucomas crónicos comparten varios signos clínicos, aunque su causa inicial puede ser variada. Los signos clínicos suelen ser menos acusados en gatos que en perros. En los casos crónicos de glaucoma, el dolor normalmente no es intenso y el paciente tiene los ojos abiertos. No obstante, la uveitis asociada puede causar malestar. El signo más evidente suele ser el agrandamiento del globo o buftalmos. En adultos tarda meses en desarrollarse, pero en perritos y gatitos puede producirse en menos de 1 semana. A veces es difícil apreciar en gatos un agrandamiento leve del globo. Los vasos episclerals pueden estar congestionados y la PIÓ varía entre valores normales o elevados. En perros es más frecuente la vasodilatación episcleral con PIÓ normal, al haber estado la PIÓ bastante elevada durante mucho tiempo. No son raras las alteraciones corneales como edema y opacidades blancas como líneas irregulares, las estrías de Haab. El buftalmos con o sin lagoftalmos puede originar queratitis y úlceras corneales. Los pacientes con buftalmos también pueden presentar aumento del tamaño de la córnea (megalocórnea). La gonioscopia suele mostrar un colapso de la hendidura ciliar o el cierre del ángulo iridocorneal. Puede desarrollarse catarata secundaria y subluxación o luxación del cristalino. En pacientes con edema corneal intenso debe tenerse en cuenta la posibilidad de luxación anterior del cristalino. Los cambios observables en el segmento posterior del ojo incluyen licuefacción del cuerpo vitreo, degeneración retiniana en grado variable y excavación y atrofia de la papila óptica. La atrofia y excavación papilar no suelen ser muy evidentes en gatos debido a la ausencia normal de mieiina en el nervio óptico.

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Diagnóstico El glaucoma crónico es fácil de diagnosticar porque sus signos clínicos son evidentes y fácilmente reconocibles. A menudo es imposible identificar la causa inicial de glaucoma debido a los abundantes cambios oculares secundarios. Hay que tener en cuenta la posibilidad de uveitis crónica o neoplasia ocular asociadas, las dos causas más frecuentes de glaucoma secundario en gatos'0.

Tratamiento y pronóstico El objetivo del tratamiento en la mayoría de los casos crónicos es mantener al animal sin molestias. La reducción de la PIÓ a menos de 30 mm Hg suele ser suficiente para evitar el dolor y el agrandamiento del globo. Si queda algo de visión, es aconsejable intentar conservar la PIÓ a valores muy bajos, probablemente inferiores a 15 mm Hg, y hay que valorar el tratamiento quirúrgico. Si se sospecha que un glaucoma crónico unilateral se debe a glaucoma primario, se recomienda tratar profilácticamente el otro ojo38. Además, hay que advertir al dueño de que vigile el ojo sano y acuda inmediatamente si aparecen signos de glaucoma agudo. La queratitis de exposición, las ulceraciones corneales y las lesiones mecánicas, así como la uveitis asociada, normalmente de poca intensidad, deben tratarse sintomáticamente. Los ojos buftálmicos rara vez responden al tratamiento médico, siendo necesarias técnicas para reducir la producción de humor acuoso: ciclocrioterapia, ablación con láser del cuerpo ciliar o inyección intravítrea de gentamicina o cidofovir. En los animales con buftalmos acusado pueden valorarse las intervenciones quirúrgicas radicales, como enucleación o evisceración. En los gatos debe evitarse la ablación farmacológica y la evisceración con prótesis intraocular por el riesgo de desarrollo de sarcoma ocular 51 .

Los ojos con glaucoma crónico suelen ser ciegos y el buftalmos indica un pobre pronóstico visual, excepto en animales jóvenes, en los que el trastorno se desarrolla con rapidez. Algunos pacientes con enfermedad crónica avanzada conservan la percepción de luz, y los gatos y algunas razas caninas, como el elkhound noruego, parecen más resistentes a la lesión glaucomatosa.

Catarata

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El cristalino es una estructura transparente de origen ectodérmico que crece constantemente a lo largo de la vida al formarse nuevas fibras por elongación de las células epiteliales del ecuador. Las fibras antiguas forman el núcleo mientras que la corteza está integrada por células más jóvenes. Las fibras cristalinianas se unen en los polos, formando en los perros una Y derecha anteriormente y una Y invertida en la parte posterior. El cristalino es avascular, lo que impide que sufra reacciones inflamatorias. En general, los cambios patológicos del cristalino pueden consistir en hinchazón hidrópica de la fibras, lisis de fibras o reacciones regenerativas de las fibras que provocan hiperplasin epitelial y engrosamiento capsular.

El término catarata deriva de la palabra griega kataruaktes (caída de agua) y designa toda opacificación no fisiológica de las fibras o de la cápsula del cristalino de cualquier etiología. Las cataratas se diagnostican fácilmente mediante retroiluminación con la pupila dilatada. La opacidad del cristalino se realzará como una zona oscura y más o menos opaca sobre el reflejo brillante del fondo. Es necesaria la lámpara de hendidura para una exploración más detallada del cristalino. Las cataratas pueden clasificarse según su grado de desarrollo, su aspecto, su íocalización o su etiología. Las fases de su desarrollo se denominan incipiente, inmadura, madura e hipermadura: • Catarata incipiente es una o más opacificaciones focales del cristalino o su cápsula. Esta catarata puede progresar o no. • Catarata inmadura. Aquí la opacidad es más o menos difusa, pero aún puede explorarse el fondo. La visión puede estar disminuida o no. • Catarata madura. No puede inspeccionarse el fondo, ya que la opacificación es completa y densa. La visión está muy reducida. Si la catarata madura se llena de líquido y se hincha se llama catarata intumescente. • Catarata hipermadura. Las proteínas del cristalino pueden licuarse y, si se filtran a través de la cápsula intacta, puede producirse contracción del cristalino y fruncimiento de la cápsula. El núcleo se disuelve en menor medida y puede hundirse hacia abajo en el saco capsular, hablándose entonces de catarata morganiana. Si la catarata está presente al nacer se denomina congenita. Las que aparecen después de la octava semana se llaman cataratas del desarrollo52. La catarata senil afecta a animales viejos, y no debe confundirse con la esclerosis nuclear, consecuencia del envejecimiento normal del cristalino. Las cataratas pueden deberse a diversos factores, como por ejemplo: • • • • • " " •

Anomalías congénitas. Factores genéticos. Toxinas. Radiación. Traumatismos. Otras enfermedades oculares. Enfermedades sistémicas. Envejecimiento.

Las cataratas también pueden clasificarse, según su localización dentro del cristalino, en nucleares, corticales anteriores o posteriores, subcapsulares anteriores o posteriores, ecuatoriales y capsulares. Las cataratas nucleares son más frecuentes en las formas congénitas. A veces se observa una catarata pulverulenta, con aspecto de «algodón dulce», que normalmente no progresa y no afecta a la visión.

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Catarata hereditaria Las cataratas hereditarias primarias son las más frecuentes en perros; se han descrito en muchas razas y la lista no deja de aumentar. Según el acervo genético de cada país, puede variar significativamente la incidencia de cataratas hereditarias en una raza. Las cataratas hereditarias son bastante más raras en el gato, aunque se sospechan en las razas persa, birmana e himaIaya53. Las cataratas hereditarias pueden ser congénitas o del desarrollo. A veces es difícil establecer si una catarata es hereditaria o no. Sin embargo, cuando se juntan varios de los siguientes criterios aumenta la probabilidad de que la catarata sea hereditaria: • Se ha descrito con anterioridad catarata hereditaria en esa raza. • La catarata es bilateral. • La edad de aparición y la localización de las opacidades lenticulares se corresponden con las descritas para esa raza. • La catarata es progresiva, aunque en ocasiones de forma muy lenta. El problema surge cuando se sospecha catarata hereditaria en una raza «nueva». En estos casos deben estudiarse los padres, los otros de la carnada y la descendencia.

Catarata congenita hereditaria En la catarata congenita hereditaria suelen afectarse el núcleo y la corteza perinuclear. Las cataratas congénitas confinadas al núcleo no suelen ser progresivas, pero la afectación cortical indica un pronóstico peor. Las cataratas congénitas pueden asociarse a otras anomalías oculares congénitas, como microftalmía, displasia retiniana, MPP, lenticono/lentiglobo posterior y TVLHP/ VPHP. Se han descrito cataratas congénitas primarias no asociadas a malformaciones oculares en las razas staffordshire bull terrier, west hihgland white terrier y Boston terrier. Las cataratas congénitas asociadas a microftalmía se han diagnosticado, entre otras razas, en el schnauzer enano, el cocker spaniel inglés, el cavalier King Charles spaniel, el west highland white terrier y el old english sheepdog. En el cavalier King Charles spaniel, la catarata congenita se asocia a menudo a íenticono o lentiglobo. El patrón de herencia no se ha establecido, salvo para la catarata del schnauzer enano, que se hereda de forma autosómica recesiva. Es importante señalar que no todas las cataratas bilaterales son hereditarias.

Catarata del desarrollo hereditaria La mayoría de las cataratas del desarrollo empiezan en la corteza y pueden progresar hasta afectar a todo el cristalino, incluyendo el núcleo. La velocidad de progresión varía desde ser apenas apreciable hasta los cambios rápidamente

Fig. 5.21 Catarata polar posterior (bilateral) en un perro de 2 años con leve alteración visual según su dueño.

evolutivos. La catarata polar posterior triangular que se observa en el golden y el labrador retriever así como en otras razas como rottweilers y ovejeros belgas se considera del desarrollo ya que aparece después de los 6 meses en la mayoría de los casos (fig. 5.21). La lista de razas en las que se ha demostrado o se sospechan cataratas del desarrollo hereditarias es larga, con variaciones locales. En la tabla 5.4 se resume más información sobre las cataratas hereditarias20'21-54.

Uveitis inducida por el cristalino Este problema es una causa frecuente de uveitis y puede acompañar a la formación y a la reabsorción de cataratas. Aparte de las uveitis intensas y rápidamente reversibles de las cataratas de rápida progresión e hipermaduras, la uveitis inducida por el cristalino normalmente es una enfermedad crónica con inyección episcleral y malestar moderado. El iris no está demasiado edematoso, aunque con el tiempo puede oscurecerse. La pupila está ligeramente contraída, siendo refractaria a los midriáticos, y hay un descenso moderado de la PIÓ. Hay una variante granulomatosa que se asocia a catarata diabética y se caracteriza por prominentes precipitados queráticos y cierta resistencia al tratamiento.

Catarata traumática La catarata traumática puede desarrollarse como consecuencia de un traumatismo contuso o de una herida perforante con o sin rotura de la cápsula cristaüniana. Las perforaciones capsulares pequeñas pueden sellarse con fibrina y posteriores sinequias, formándose una catarata no progresiva. Las contusiones o las heridas perforantes graves pueden causar cambios más acusados, con progresión a catarata madura. La rotura de la cápsula del cristalino con liberación al humor acuoso de proteínas cristalinianas produce normalmente una intensa uveitis.

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Aspecto característico precoz

Comportamiento biológico

Nuclear y cortical

progresión lenta

Nuclear y cortical

progresión lenta; madura a los 2 años

Vacuolas corticales posteriores/ en la linea de sutura; extensión a núcleo y corteza

Progresiva; corteza ecuatorial no afectada

Nuclear y cortical

progresión lenta

Nuclear y cortical

Progresión lenta; madura a los 2 años

Nuclear y cortical

Progresiva

Nuclear y cortical

Progresión lenta; madura a los 2 años

Cortical

Progresiva; madura a los 1,5-2 años

Opacidades axiales posteriores

No progresiva

Vacuolas ecuatoriales

Rápidamente progresiva

Cortical

Rápidamente progresiva

Opacidad subcapsular posterior axial ± vacuolas corticales

Progresión muy lenta

Ecuatorial

Progresiva; madura a los 1-3 años

Opacidad subcapsular posterior axial triangular

Normalmente no progresiva

Opacidad subcapsular posterior axial triangular

Normalmente no progresiva

Opacidad subcapsular posterior axial triangular

Normalmente no progresiva

Opacidad subcapsular posterior axial triangular

Normalmente progresiva

Subcapsular posterior, axual o ecuatorial

Progresión lenta

Cortical

A menudo asimétrica, estable o de progresión lenta durante meses o años; luego progresa rápidamente a la madurez

Cortical

Progresiva

Opacidades corticales en cuñas radiales

Progresión muy lenta

Núcleo fetal

No progresiva

Corteza ecuatorial

Progresiva

De sutura posterior

Normalmente no progresiva

Catarata tóxica Son varias las sustancias tóxicas que pueden causar cataratas56. Entre ellas están los fármacos mitóticos, los inhibidores enzímáticos y ciertos metales. También se ha descrito formación de cataratas tras tratamientos prolongados con ketoconazol. Una marca de leche artificial produjo cataratas en perros huérfanos57, aunque este tipo de catarata podría catalogarse más propiamente como nutricional.

Catarata secundaria a otras enfermedades oculares En varias enfermedades oculares puede desarrollarse una catarata secundaria. La atrofia retiniana progresiva (ARP) de los perros a menudo conduce a la formación de catarata que impide diagnosticar la enfermedad primaria, por lo que es fundamental preguntar al dueño sobre el comienzo y la visión en condicio nes de luz y oscuridad, así como considerar la raza y la edad del animal, pan establecer el diagnóstico. Si se sospecha enfermedad primaria de la retina y no puede visualizarse el fondo, siempre debe realizarse un ERG antes de operar I; catarata. La uveitis, la luxación del cristalino y el glaucoma desembocan con frecuencia en la formación de cataratas, sobre todo en el gato. Estas cataratas se deben a la alteración de la composición del humor acuoso, que es responsable de la nutrición del cristalino.

Catarata secundaria a enfermedades sistémicas La diabetes mellitus es una causa común de cataratas; la mayoría de los perro.' diabéticos terminan por desarrollar alteraciones del cristalinoS8. Las catarata^ son bilaterales, de progresión rápida y afectan a todo el cristalino. Un hallazgí típico de la catarata diabética es que las líneas de sutura son anchas y claramente definidas. Se cree que la causa de la catarata es el aumento de glucosa en el humor acuoso. Este exceso de glucosa se metaboliza por la vía de la aldosa reductasa, produciéndose una elevada concentración de sorbitol. El sorbitol actúa como agente osmótico, atrayendo agua al interior de las células de; cristalino, lo que provoca que las fibras se hinchen y pierdan su transparencia. El exceso de glucosa también puede afectar directamente a las proteínas cristalinianas, alterando su estructura, lo que ocasiona dispersión de la luz que atraviesa el cristalino.

Tratamiento A pesar de informes anecdóticos, no existe ningún tratamiento médico eficaz para la catarata. Pueden ser útiles las gotas de atropina para dilatar la pupila si la catarata es pequeña y situada en el eje visual. El tratamiento quirúrgico con extracción del cristalino consigue una restauración predecible de la visión funcional. Hay que tener en cuenta el estado general y la conducta del paciente. La cirugía de la catarata debe dejarse a veterinarios especializados en oftalmología y con experiencia en esta intervención. Existen dos técnicas básicas para extraer el cristalino cataratoso: la extracción intracapsular y la extracapsular. En la primera se extrae el cristalino eom-

nieto; para ello, se rompen las fibras zonulares y se saca el cristalino del vitreo. Hay un alto riesgo de complicaciones, por lo que no se usa este método en perros y gatos salvo en casos de luxación del cristalino. En la extracción extracapsular, se hace una abertura en la cápsula anterior a través de la que se evacúa el contenido del cristalino. El núcleo se saca por una incisión corneal y a continuación se limpia el saco capsular mediante irrigación y aspiración del córtex residual. En la facoemulsificación se fragmenta el núcleo del cristalino mediante ultrasonidos y se aspira. El equipo de facoemulsificación es caro, pero la técnica tiene la ventaja de que la incisión es de menor tamaño. Ambos métodos de extracción extracapsular requieren una cuidadosa valoración preoperatoria, así como un estrecho seguimiento posquirúrgico. Está indicada la medicación postoperatoria durante varios meses. El animal afáquico (sin cristalino) es muy hipermétrope, por lo que cada vez es más popular la implantación de lentes intraoculares en la cirugía de catarata. El porcentaje de éxito de la cirugía de catarata varía según el tipo de la misma, la habilidad del cirujano, el método empleado y la cooperación del paciente; en general, la técnica obtiene unos resultados muy buenos en manos experimentadas. Son complicaciones postoperatorias frecuentes pero insignificantes las posteriores sinequias focales y la fibrosis capsular. También pueden aparecer complicaciones graves, como glaucoma, desprendimiento de retina, edema corneal y endoftalmitis.

Degeneración retiniana hereditaria Degeneración retiniana progresiva generalizada (ARP) La ARP clásica se ha descrito en gran número de razas caninas así como en algunas razas de gatos20-21. La enfermedad se ha conocido mejor gracias a los estudios clínicos, bioquímicos, histopatológicos y electrofisiológicos en varias razas de perros y gatos34. Además, mediante los estudios de genética molecular, se han descrito los defectos genéticos específicos para el setter irlandés (dcb 1) y el cardigan welsh corgi (v. págs. 125-126). Ahora parece claro que la ARP clásica agrupa a diferentes trastornos a nivel celular aunque las manifestaciones clínicas sean más o menos similares. En estas enfermedades hay una afectación primaria de la capa de fotorreceptores. La edad de comienzo y la velocidad de progresión de la ARP varía según las razas. La ARP se ha dividido en dos tipos principales: ARP de comienzo precoz y progresión normalmente rápida, como las dysplasias de conos-bastones, de bastones o de conos (v. págs. 125-127), y la ARP de comienzo tardío, generalmente con una evolución más lenta de la degeneración retiniana. En el último tipo de ARP, los fotorreceptores muestran un desarrollo normal, pero degeneran tras un período de maduración de la retina, que suele ocurrir hacia las 8 semanas en el perro59. Un hallazgo común a todos los tipos de ARP es que el proceso patológico siempre es bilateral y provoca ceguera. Mediante estudios genéticos se ha demostrado un patrón de transmisión autosómico recesivo en todas las razas estudiadas excepto una: el husky siberiano, en el que la herencia está ligada ai cromosoma X60. En la tabla 5.3 se resumen las enfermedades retinianas hereditarias en las razas caninas y felinas.

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Degeneración progresiva de conos-bastones En el caniche enano, la ARP generalizada clásica se cataloga actualmente como degeneración progresiva de conos-bastones61-62. Histológicamente, en el caniche se observan signos patológicos mediante microscopia electrónica a las 14,5 semanas y a las 30 semanas mediante microscopia óptica. Se ha comuni cado una reducción de la velocidad de renovación de las lámelas de los seg mentos externos así como concentraciones anómalas de fosfolípidos y ácidos grasos libres en los segmentos externos de los bastones. Recientemente se ha demostrado que la enfermedad degenerativa de la retina en los caniches enano y toy, el cocker spaniel inglés y americano, el perro de aguas portugués y el la brador retriever se debe a una mutación en el mismo locus genético, aunque varíen las manifestaciones clínicas. El gato abisinio también puede estar afectado por una degeneración progresiva de conos-bastones de herencia autosómica recesiva61 bastante similar al modelo del caniche enano descrito anteriormente. Nuevos estudios sobre esta enfermedad han demostrado una reducción significativa en la proteína de unión del retinol entre fotorreceptores (IRBP: interphotoreceptor retinol binding protein) en los individuos afectados en comparación con los normales, antes de que puedan apreciarse histológicamente signos de degeneración retinic na64. Aún no está aclarado si se trata de un defecto primario o secundario en el proceso degenerativo de los fotorreceptores. Hallazgos clínicos Con independencia de la causa específica subyacente y de la edad de comienzo de la degeneración progresiva de conos-bastones/ARP generalizada, las manifestaciones clínicas tienden a ser similares en los animales afectados de diferentes razas. Los signos clínicos incluyen una reducción inicial de la visión nocturne, seguida de una pérdida progresiva de la visión fotópica y escotópica. La fase final es siempre la ceguera total. Los signos oftalmoscópicos precoces consisten en un cambio de color del fondo tapetal (alteraciones marrones o grisáceas más evidentes en la periferia) con alteración de la reflectividad tapeta! y adelgazamiento vascular a los 3-5 años en el caniche, algo antes en el cocker spaniel americano y algo después en el cocker spaniel inglés. En el labrador retriever hay gran variación en la edad de aparición de los primeros cambios oftalmoscópicos, entre los 2 y los 6 años (fig. 5.22). La progresión de la enfermedad es variable, pero tras 2-4 años suele observarse una atrofia retiniana bilateral en las razas afecte das. La ERG es diagnóstica entre los 6 y los 9 meses en el caniche, pero no antes de los 1,5 años en el cocker spaniel inglés o el labrador retriever. Los hallazgos electrofisiológicos consisten en menor amplitud de las respuestas de conos y bastones, afectándose inicialmente sobre todo los segundos. En el gato abisinio los signos clínicos precoces incluyen cambios en la reflectividad tapetal y lesiones grisáceas centrales cerca de la papila óptica y en el tapetum periférico, que se observan normalmente a los 1,5-2 años. Las lesiones del fondo progresan a una atrofia generalizada con gran atenuación de los vasos retiñíanos a las 3-5 años (fig. 5.23). La ERG puede diagnosticar la enfermedad a partir de los 8 meses, con reducción significativa de la respuesta de bastones mientras que la de conos es todavía más o menos normal-

Fig. 5.22 Signos precoces de degeneración hereditaria de conosbastones (atrofia retiniana progresiva generalizada, ARP) en un labrador retriever de 4 años. El perro tenía leves problemas visuales por la noche, aunque visión diurna normal. Los cambios fundoscópicos son mínimos, pero el ERG estaba extinguido.

Fig. 5.23 Fase avanzada de la degeneración hereditaria de conosbastones (ARP) en un gato abisinio de 4 años.

En los perros afectados de degeneración progresiva de conos-bastones/ARP generalizada es normal la aparición de cataratas secundarias, pero no ocurre lo mismo en el gato. Diagnóstico diferencial Es importante diferenciarla de la retinopatía generalizada de origen inflamatorio. En la mayoría de las retinopatías inflamatorias, las alteraciones del

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fondo no son simétricas entre los dos ojos, como ocurre en la degeneración progresiva de conos-bastones. Además, la ERG no suele estar extinguida, aunque tenga una amplitud reducida. Más difícil es la distinción de la retinopatía inducida por fármacos, ya que los cambios retinianos suelen ser bilaterales y simétricos y con frecuencia la ERG es plana. Otro diagnóstico diferencial es la DRAS, en la que el comienzo de los signos clínicos es agudo, con un fondo de aspecto normal y una ERG extinguida. Sin embargo, varios meses después del comienzo, es imposible distinguir clínicamente esta enfermedad de la degeneración progresiva de conos-bastones/ARP generalizada. Tratamiento

Por ahora no existe un tratamiento eficaz par la degeneración progresiva de conos-bastones/ARP generalizada en el perro y el gato. Es necesario adoptar medidas preventivas en los programas de cría. Los animales afectados no deben usarse para crianza ni tampoco los portadores conocidos del defecto; así, en los trastornos de herencia autosomica recesiva, no deben emplearse para la cría ni los padres ni la descendencia de los individuos afectados. Pueden usarse prue bas sanguíneas basadas en el conocimiento de los defectos genéticos específicos de varias de las enfermedades descritas en este capítulo. Así, se dispone dL pruebas específicas para los defectos del setter irlandés, el cardigan welsh corgi y el pastor de Brie. Además, existen pruebas basadas en marcadores genéticos para algunas razas afectadas de dpcb.

Distrofia de células del epitelio pigmentario de la retina (DEPR) En esta enfermedad el defecto primario se halla en la capa de células del epitelio pigmentario de la retina. La lesión histológica principal es la hipertro fia del EPR con acumulación de lipopigmentos. El defecto causa degeneración secundaria de fotorreceptores y atrofia retiniana. Debido al aspectc clínico de la enfermedad, con acumulación de pigmento y cambios degene rativos retinianos más ostensibles en la parte central del fondo, esta enfermedad se denominó inicialmente atrofia retiniana progresiva centra1 (ARPC)6\ Se ha descrito la enfermedad en varias razas caninas, sobre todo el pastor de Brie66, el labrador retriever y el collie. Aunque se sigue reconociendo una base genética, hay indicios recientes de que otros factores podrían desempeñar un papel significativo en el desarrollo o la expresión de la enfermedad. Así, la falta de antioxidantes como la vitamina E en la dieta parece que puede participar en la patogenia de la DEPR (G. McLellan, comunicación personal, 1999). Hallazgos clínicos

Los perros afectados suelen perder la visión central antes que la periférica, de forma que ven mejor los objetos en movimiento que los que están quietos. Pueden aparecer alteraciones oftalmoscópicas tan pronto como a los 18 meses, aunque en algunos perros tardan bastante más en presentarse. Se observan fo-

eos de pigmento de color marrón claro en el fondo tapetal, que se inician normalmente en la parte temporal al disco óptico. Con la progresión de la enfermedad, los focos se hacen más numerosos y pueden mezclarse con áreas de hiperreflectividad que se desarrollan entre ellos. Al avanzar la enfermedad, se produce adelgazamiento vascular, atrofia retiniana más intensa y alteraciones del fondo extratapetal como despigmentación y moteado. La presencia o ausencia de cambios extratapetales parece variar según las razas. Es frecuente la catarata secundaria en perros viejos, aunque no se da constantemente. Los cambios suelen ser bilaterales y más o menos simétricos. Los perros afectados sufren una gran pérdida de visión y a veces se quedan ciegos. La ERG no es diagnóstica en la DEPR. En fases avanzadas o muy avanzadas se registran ERG de baja amplitud, casi planas o extinguidas. Diagnóstico diferencial La coriorretinitis puede producir cambios fundoscópicos similares, aunque normalmente no tan simétricos como la DEPR. En la lipofuscinosis ceroide neuronal, el aspecto del fondo es parecido al de la DEPR, aunque también suelen asociarse signos neurológicos. La deficiencia de vitamina E produce lesiones oftalmoscópicas similares a la DEPR. Tratamiento No se dispone de tratamiento para la DEPR. Se requieren más estudios sobre el posible papel de factores ambientales o dietéticos en la enfermedad. También debe aclararse su base hereditaria. Mientras tanto, no deben emplearse los individuos afectados para la cría.

Lipofuscinosis ceroide neuronal La lipofuscinosis ceroide neuronal se ha descrito en diversas especies67. Entre las razas de perros afectadas se incluyen el setter inglés, el collie, el terrier tibetano, el dáímata y el owczarek nizinni polaco (ONP)68. El defecto es un error innato del metabolismo que ocasiona una acumulación de lipopigmentos en el cerebro y, en algunas razas, también en la retina. Las lesiones retinianas se asocian al depósito progresivo de partículas autofluorescentes y PAS-positivas de lipopigmento en el EPR, fotorreceptores, células de la capa nuclear interna y células ganglionares. En el setter inglés se ha postulado una transmisión autosómica recesiva. Hallazgos clínicos Se desarrolla ceguera, ataxia y trastornos mentales a una edad temprana, normalmente alrededor del año de vida o antes. El aspecto y la evolución de los cambios oftaímoscópicos varían según las razas. En el ONP, las alteraciones del fondo son evidentes a los 1-2 años (fig. 5.24), mientras que en el setter inglés no se dan lesiones detectables por oftalmoscopia. La ERG es plana (ONP) 0 muy alterada con ondas negativas (terrier tibetano). La enfermedad es mortal al cabo de pocos años en el setter inglés.

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Fig. 5.24 Lesiones similares a la distrofia del epitelio pigmentario de la retina en el fondo de un owzarek nizinni polaco de 4 años con lipofuscinosis ceroids neuronal.

Diagnóstico diferencial El principal diagnóstico diferencial es la DEPR, cuyas lesiones oftalmoscópicas son bastante similares a las observadas en la lipofuscinosis ceroide neuro nal en algunas razas, como el ONP. En la DEPR, la ERG suele estar menos alterada que en los casos de lipofuscinosis ceroide neuronal. La deficiencia d> vitamina E también produce lesiones oftalmoscópicas parecidas a las de la DEPR y la lipofuscinosis ceroide neuronal en la raza ONP. Tratamiento y pronóstico No existe tratamiento para los individuos afectados, siendo malo el pronóstico. Debe evitarse la cría de los individuos afectados y de los portadores conocidos del defecto.

Degeneración retiniana nutricional Deficiencia de vitamina E La vitamina E es un antioxidante cuyas funciones estabilizan las membranas celulares evitando la peroxidación lipídica. La carencia de esta vitamina en animales puede provocar cambios patológicos en la retina, el sistema nervioso central, el aparato reproductor y el músculo esquelético. Los perros alimentados experimentalmente con una dieta carente de vitamina E desde el destete desarrollaron ceguera nocturna, alteraciones oftalmoscópicas y extinción deí ERG en un plazo de 4 meses69. Histológicamente se observa una acumulación de pigmento autofluorescente en el EPR y, en fases más avanzadas, en todas las capas de la retina. Se produce lesión secundaria de los fotorre ceptores con desarrollo progresivo de atrofia retiniana. Existen parecidos evidentes entre la DEPR y la carencia de vitamina E que sugiere un factor etiológico común.

Deficiencia de vitamina A La vitamina A es importante para la función visual. Su deficiencia se caracteriza por ceguera nocturna en la mayoría de los animales, ya que la vitamina A es un precursor del pigmento visual rodopsina. La carencia de vitamina A rara vez se diagnostica en la clínica, aunque puede desarrollarse a causa de enfermedades sistemicas que causan malabsorcion de grasas. Los cambios precoces se caracterizan por una alteración del color del fondo tapetal; en los casos crónicos se produce una atrofia retiniana completa.

Retinopatía por deficiencia de taurina La deficiencia de taurina provoca degeneración retiniana (y miocardiopatía) en el gato70. Se ha comprobado que la taurina, un aminoácido que contiene azufre, es esencial para el gato, que precisa una dosis diaria de 35-56 mg71. La taurina está presente en altas concentraciones en la leche, el hígado y los moluscos con conchas, aunque se halla en niveles bajos en la mayoría de las comidas para perros. No está claro aún si todos los casos de degeneración retiniana central felina (DRCF), el nombre clásico de la enfermedad, se deben a deficiencia de taurina. Puede que haya otros factores implicados, como la predisposición individual a la carencia de taurina o problemas de absorción del aminoácido u otros nutrientes necesarios.

Hallazgos clínicos Los signos oftalmoscópicos de la enfermedad se desarrollan en el gato tras varios meses de carencia dietética. Los signos incluyen lesiones bilaterales y simétricas de color gris oscuro en el área central. La región oscurecida va creciendo y el centro se vuelve hiperreflectante. Con la progresión, la lesión se hace lineal, situándose en las áreas con mayor densidad de conos a ambos lados de la papila (fig. 5.25). Se instaura una retinopatía generalizada con alte-

Fig. 5.25 Gato doméstico europeo de pelo corto de 3 años con una fase moderadaavanzada de degeneración retiniana central felina (DRCF).

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raciones de la reflectividad y atenuación vascular, siendo la fase final la atrofia retiniana completa. La ERG muestra, en fases precoces del trastorno, amplitudes disminuidas y aumento de los tiempos implícitos de las respuestas dependientes de conos. Con la progresión de la enfermedad, la ERG se hace plana.

Diagnóstico diferencial El principal diagnóstico diferencial de los casos avanzados de DRCF es la atrofia retiniana generalizada de otras causas, como inflamatorias o hereditarias. La enfermedad no puede distinguirse en esta fase ya que en ambos casos el ani mal es ciego, ¡os reflejos pupilares a la luz son ientos o ausentes y la ERG está extinguida. Los casos iniciales de DRCF pueden diferenciarse de las coriorretinitis o enfermedades parecidas porque en estas últimas las lesiones sueler distribuirse arbitrariamente en el fondo, no localizándose tan típicamente como en la DRCF.

Tratamiento y pronóstico El tratamiento de la enfermedad incluye la corrección de la falta de taurina en la dieta. Si se hace antes de que se instaure una retinopatía generalizada, se detendrá el avance de la enfermedad; una vez que se desarrolla la atrofia retiniana generalizada, es irreversible.

Enfermedad inflamatoria del segmento posterior La retina tiene una gran actividad metabólica y se nutre de la coriocapilar y de los vasos retiñíanos. Muchos procesos patológicos pueden originar disminución de la perfusión e hipoxia tisular. La hipoxia causa la muerte de las células retinianas, con edema intra y extracelular, y se desintegran los elementos neurales con la consiguiente atrofia y gliosis de la retina. La retina tiene escasa capacidad regenerativa. Los cambios de los fotorreceptores u otros elementos neurales a menudo son irreversibles, limitando la posibilidades de tratamiento de muchas enfermedades o la prevención para que las lesiones no se hagan más extensas. Las lesiones de los fotorreceptores producen pérdida secundaria de estructuras de la retina interna así como de los vasos retiñíanos. La degeneración transináptica es menos marcada en el sentide opuesto. Sin embargo, las lesiones crónicas del nervio óptico causan degene ración y atrofia de las capas de fibras nerviosas y células ganglionares. Los procesos inflamatorios e infecciosos en los tejidos y estructuras que rodean la retina, como el vitreo y la coroides, pueden provocar una grave lesión retiniana. Ejemplos de esto último serían los trastornos autoinmunitarios, las infecciones bacterianas y víricas y las neoplasias de la coroides. Las estructuras retinianas reaccionan a los procesos patológicos como otros tejidos nerviosos. La inflamación se acompaña inicialmente de infiltración por células inflamatorias y edema; a continuación prevalecen los cambios degenerativos, seguidos de atrofia. El aspecto oftalmoscópico de estas alteraciones varía según la zona del fondo, las estructuras retinianas afectadas y la fase de los procesos inflamatorios. Las lesiones inflamatorias agudas del fondo tapeta]

que afectan a la retina neural están mal delimitadas y son de color grisáceo o marrón oscuro (fig. 5.26). Las alteraciones más crónicas a este nivel dan lugar a lesiones más definidas de color gris oscuro o marrón con o sin regiones hiperreílectantes (fig. 5.27). Las lesiones de larga evolución con atrofia de la retina neural producen aumento del reflejo del fondo tapetal. Las lesiones inflamatorias agudas del fondo extratapetal están bien delimitadas y con un color grisáceo o blanquecino si se afecta la retina neural. En las alteraciones crónicas predomina la despigmentación y el moteado del fondo extratapetal. Los

Fig. 5.26 Fase activa de una retinopatía tóxica en un gato de laboratorio joven. Las lesiones inflamatorias del fondo tapetal son grisáceas. Los pliegues de la retina neural en áreas periféricas indican que la inflamación ha remitido y que las lesiones pueden estar en resolución.

Fig. 5.27 Cicatrización en el fondo tapetal hallada incidentalmente en un caniche de 5 años. La lesión de la izquierda es un foco de inflamación que todavía puede presentar cierta actividad, mientras que a la derecha se observa una lesión inactiva con pigmentación central rodeada por hiperreflectividad, o sea, hipertrofia del epitelio pigmentario con halo de atrofia retiniana.

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trastornos inflamatorios del epitelio pigmentario de la retina son algo diferentes porque a las alteraciones descritas anteriormente se unen siempre en fase:precoces de la enfermedad puntos negros, marrón oscuro o grises. Las altera ciones más crónicas del epitelio pigmentario de la retina en el fondo tapeta, producen lesiones pigmentadas bien delimitadas, a menudo rodeadas por ani líos grisáceos o hiperreflectantes (fig. 5.27). La inflamación crónica del epitelio pigmentario extratapetal da lugar a áreas despigmentadas. Acompañando a los cambios atrofíeos generalizados y a la pérdida de tejido celular retiniano, siempre existe una alteración de la vasculatura retiñían; que comienza con un leve arrosariamiento vascular. En los procesos patológicos generalizados, como las retinopatías de origen inflamatorio o hereditario, se produce una atenuación acusada o completa de los vasos de la retina.

Coriorrenitis y enfermedades parecidas Las inflamaciones de las estructuras posteriores del ojo suelen afectar simultá neamente a la coroides y a la retina, predominando el componente coroidec. Son varias las causas conocidas de coriorretinitis y enfermedades similares como bacterias, hongos, virus, traumatismos, neoplasias y cuerpos extraños. En el perro, entre las causas específicas de inflamación posterior están el moquillo, la toxoplasmosis, las leishmaniasis, la toxocariasis, la brucelosis, la prototecosis y las micosis oculares (blastomicosis, histoplasmosis, criptococosis. coccidioidomicosis y geotricosis). En el gato se han identificado como causas de coriorretinitis y enfermedades afines la peritonitis infecciosa felina, e! virus de la leucemia felina, el virus de inmunodeficiencía felina, la tuberculosis, la toxoplasmosis y las oculomicosis. No obstante, muchas casos de coriorretinitis son idiopáticos. Algunas causas de retinocoroiditis y coriorretinitis pueden suponer un problema de salud pública72. La toxoplasmosis, causada por Toxoplasma gondii. es causa de infección retiniana en varias especies, incluyendo a los seres humanos73. En esta enfermedad protozoaria, los ooquistes se producen en el gato y el organismo tiene un ciclo intraintestinal en mamíferos y pájaros. La retinocoroiditis toxocárica es producida por una larva visceral migratoria de un nemátodo ascárido que parasita el intestino del perro, siendo importante en salud pública por la posible migración de las larvas a los humanos. Diagnóstico y tratamiento En todos los casos de coriorretinitis y enfermedades afines es importante realizar una exploración física general y un estudio de laboratorio. Los animales afectados suelen tener visión; sólo se produce pérdida visual acusada si el proceso inflamatorio es bilateral y generalizado. En la coriorretinitis y en fermedades similares, los reflejos pupilares a la luz y los registros de ER( pueden ser normales. El aspecto oftalmoscópico del fondo se corresponde con el de un proceso inflamatorio. No es raro encontrar lesiones focales crónicas del fondo (cicatrices retinianas) (v. fig. 5.27) en los estudios oftalmoscópicos sistemáticos de detección de retinopatías hereditarias. Estas cicatri-

ees son secuelas de coriorretinitis de poca intensidad que no tienen trascendencia clínica. Diagnóstico diferencial Es importante distinguir las coriorretinitis de la DEPR. En esta última enfermedad las lesiones retinianas son generalizadas y bilaterales, no ocurriendo siempre lo mismo en la coriorretinitis. Otro diagnóstico diferencia] es la DR multifocal, sobre todo en el springer spaniel inglés, en el que las lesiones pueden ser difíciles de distinguir de la coriorretinitis. Sin embargo, en la primera enfermedad las lesiones suelen encontrarse centralmente en el fondo tapetal, a menudo a lo largo o en las proximidades de los grandes vasos retiñíanos. Además, en la DR multifocal las lesiones fundoscópicas con frecuencia son curvilíneas o circulares y pequeñas, mientras que en las coriorretinitis las lesiones suelen ser mayores y más pigmentadas, a menudo con áreas o anillos hiperreflectantes alrededor. También puede ser difícil distinguir la fase final de la atrofia retiniana generalizada de las lesiones de una coriorretinitis difusa. La primera suele presentar lesiones más simétricas que la segunda. El estudio hi stop atol ógi co puede ayudar a alcanzar el diagnóstico correcto en tales casos. Tratamiento

Debe tratarse la causa primaria. En la mayoría de los casos es útil la istración de antimicrobianos sistémicos, estando contraindicados los corticoides en caso de infección activa. Los diuréticos pueden ser beneficiosos si hay edema acusado o desprendimientos de retina.

Enfermedades del nervio óptico El nervio óptico está formado por los axones mielinizados de las células ganglionares de la retina. Cuando los axones se reúnen para salir del globo a través de la lámina cribosa de la esclerótica, adquieren una vaina de mielina y forman la cabeza del nervio óptico. El nervio óptico puede afectarse por anomalías del desarrollo, sean o no hereditarias, traumatismos, neoplasias y procesos inflamatorios del nervio o sus anejos. Las lesiones primarias crónicas del nervio óptico, que a menudo inducen cambios atrofíeos, también pueden causar alteraciones retrógradas, como degeneración y atrofia de las capas de fibras nerviosas y de células ganglionares de la retina.

Papiledema El papiledema es la tumefacción no inflamatoria de la papila óptica causada normalmente por aumento de la presión del nervio. Se asocia a tumores cerebrales en la región del quiasma óptico (fig. 5.28)74 y a veces a hipertensión sistémica. El papiledema por sí mismo no afecta a la visión ni a los reflejos pupilares a la luz, siendo normal la ERG. Oftalmoscópicamenté la papila se observa agrandada pero sin signos inflamatorios. Si no se controla el papile-

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Fig. 5.28 Papiledema en un elkhound noruego de 2 años con ceguera súbita. El perro no presentaba otros signos clínicos. La autopsia descubrió un tumor en el quiasma óptico.

dema tratando su causa, se atrofiará la cabeza del nervio óptico, pudiendo pro ducirse ceguera.

Enfermedades neurológicas crónicas que causan ceguera Este grupo de enfermedades rara vez presenta como único signo clínico la pérdida de visión, aunque sí puede ocurrir que la ceguera aparente sea el único in dicio patológico notado por el dueño. La exploración física general y la exploración neurológica suelen revelar otros signos anómalos. Debe intentarse localizar la lesión en la vía visual. Para una descripción detallada de las enfermedades neurológicas que causan ceguera, se recomienda al lector que consulte libros de neurología. Sin embargo, se comentarán a continuación de forma breve las enfermedades más importantes.

Encefalopatía hepática La encefalopatía hepática es una intoxicación endógena, un complejo trastorno metabolico debido a insuficiencia hepática. La enfermedad puede desarrollarse por hepatopatía avanzada o secundariamente a cortocircuitos venoso> portosistémicos, que desvían sangre a la vena cava caudal u otros vasos sistémicos sin pasar por el hígado75. Los productos potencialmente tóxicos absorbidos en el tubo gastrointestinal se inactivan normalmente en el hígado, pero en esta enfermedad pasan directamente a la circulación sistémica. Entre estas toxinas se incluye el amoníaco, producido por las bacterias del colon y que normalmente se transforma en urea en el hígado, así como los aminoácidos de la dieta que suelen metabolizarse en dicho órgano. El amoníaco y ciertos aminoácidos pueden comportarse como neurotoxinas cerebrales.

Hallazgos clínicos y diagnóstico Los signos clínicos son más confusos en animales jóvenes con cortocircuitos portosistémicos congénitos. Los animales pueden presentar ceguera aparente, sobre todo poco después de una comida rica en proteínas. Puede haber otros signos, como excitación o confusión. El diagnóstico se establece mediante la bioquímica sanguínea, el análisis de orina y las técnicas de imagen del hígado o los vasos. Tratamiento y pronóstico En las hepatopatías crónicas se recomienda el tratamiento de soporte, incluyendo una dieta hipoproteica. Si la enfermedad se debe a alteraciones vasculares, deben identificarse y cerrarse los cortocircuitos venosos antes de que se desarrolle una hepatopatía secundaria.

Enfermedades de almacenamiento lisosómico Estas enfermedades raras suelen ser genéticas y afectan a perros y gatos76. Anteriormente se describió la enfermedad en el owczarek nizinni polaco. Las enfermedades de almacenamiento lisosómico son trastornos en los que la ausencia de una enzima específica provoca la acumulación de su sustrato, con la consiguiente lesión celular, o enfermedades que pueden ser consecuencia directa de una alteración metabólica. Las células contienen muchas enzimas dentro de unas pequeñas organelas llamadas lisosomas. Estas enzimas participan en diversos procesos catabólicos y de renovación de tejidos o sustratos (sobre todo de degradación) en el SNC. Como la retina y el epitelio pigmentario son de origen neuroectodérmico, también pueden verse afectados en estas enfermedades. Pueden observarse alteraciones del fondo, debidas a acumulación del material degradado, seguidas de degeneración. Las deficiencias de enzimas lisosómicas se dividen en varios grupos: enfermedades de almacenamiento de glucógeno, enfermedad del catabolismo de glucolípidos, enfermedades de almacenamiento de lipofuscina-ceroide y mucopolisacaridosis. Hallazgos clínicos El comienzo de los signos clínicos suele darse en los primeros meses de vida. Las enfermedades son de progresión lenta, desembocando en la mayoría de los casos en la muerte del animal. Los cambios degenerativos son difusos y, como en otras enfermedades del SNC, la ceguera puede ser la manifestación inicial. En los gatos pueden asociarse a los signos del SNC otros hallazgos, como alteraciones faciales y nebulosidad corneal. Tratamiento No existe tratamiento para estas enfermedades. Como la mayoría de ellas se hereda de forma recesiva, los animales afectados, incluyendo a sus padres y a su descendencia, no deben usarse para la cría.

Neoplasias Los melanomas son las neoplasia primarias más frecuentes del globo ocular, originándose sobre todo en la uvea anterior, pero también pueden darse tumo-

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res procedentes de otros tejidos oculares77. Las neoplasias melanocíticas se expanden localmente con bajo potencial metastásico en el perro, mientras que en los gatos pueden ser muy malignas. El linfoma maligno es el tumor metastásico ocular más frecuente, aunque cualquier tumor maligno puede metastatizar al ojo. Las neoplasias intraoculares causan ceguera por uveitis y glaucoma secundarios; las neoplasias extraoculares lo hacen mediante compresión o destrucción del nervio óptico, el quiasma, las cintillas o las vías visuales centrales. Las alteraciones de las vías visuales pueden servir para localizar las neoplasias intracraneales. Los tumores que afectan a las vías visuales pueden ser primarios o metastásicos. Los tumores primarios suelen crecer lentamente, pero la pérdida de visión se produce en ocasiones de forma aguda. Esto se debe a que los tumores ocupan espacio y pueden crecer hasta cierto tamaño antes de original signos clínicos. También es frecuente el edema de los tejidos circundantes. Las neoplasias pueden crecer en la vía visual o comprimirla desde estructuras adyacentes. Las neoplasias metastásicas suelen tener una progresión más rápida que los tumores primarios y con frecuencia son multifocales.

Hallazgos clínicos Muchos animales presentan durante algún tiempo signos vagos, como cambios de conducta, antes de mostrar signos neurológicos más evidentes. Cuando se sospecha ceguera de origen en el SNC, debe realizarse una exploración neuro lógica a fondo, examinando sobre todo los reflejos y las reacciones oculares. Además de los signos dependientes de la localización de la lesión, puede haber signos por aumento de la presión intracraneal, como presión en la cabeza y alteraciones del comportamiento. En algunos animales puede observarse papiledema, pero si es leve es difícil de reconocer, sobre todo en perros, debido a las grandes diferencias de mielinización de la cabeza del nervio óptico. Los tumores hipofisarios pueden comprimir los nervios ópticos, además d otros pares craneales. Los tumores troncoencefálicos se caracterizan por alteraciones de la marcha y de los pares craneales, incluyendo los relacionados con la visión, los reflejos oculares y los movimientos oculares. Los tumores del tronco del encéfalo no suelen causar cambios conductuales ni convulsiones hasta que la masa afecta al sistema activador reticular (la formación reticular dorsal del tronco del encéfalo manda impulsos a la corteza cerebral) o se incrementa la presión intracraneal. Entre las anomalías oculares asociadas a tumores cerebrales se encuentran el nistagmo, la anisocoria (diferencia en el tamaño de las pupilas), la ceguera central, las alteraciones en los reflejos pupilares a la luz y los movimientos oculares anómalos.

Tratamiento y pronóstico Los signos que acompañan a las neoplasias cerebrales a menudo pueden aliviarse con tratamiento corticoideo o anticonvul siv ante, y algunos animales con tumores de crecimiento lento pueden mantenerse así relativamente asintomátieos durante varios meses. Cuando es posible se puede recurrir a las radioterapia o a la cirugía, aunque el pronóstico es grave.

Bibliografía 1. Farris, B.K. (1991) The Basics of Neuro-ophthalmology. St. Louis: Mosby Year Book. 2. Oliver, J.E. and Lorenz, M.D. (1993) Handbook of Veterinary Neurology, 2nd edn. Philadelphia: W.B. Saunders. 3. Murphy, C.J., Zadnik, K. and Mannis, M.J. (1992) Myopia and refractive error in dogs. Invest. Ophthalmol. Vis. Set. 33: 2459-2463. 4. Acland, G.M. (1988) Diagnosis and differentiation of retinal diseases in small animals by electroretinography. Semin. Vet. Med. Surg. (Small Anitn.) 3: 15-27. 5. Gouras, P. (1970) Electroretinography: Some basic principles. Invest. Ophthalmol. 9: 557-569. 6. Granit, R. (1933) The components of the retinal action potential in mammals and their relation to the discharge in the optic nerve.,/. Physiol. 77: 207-239. 7. Aguirre, G. (1975) Rod and cone contributions to the canine electro re lino gram. PhD thesis, University of Pennsylvania. 8. Narfstrom, K., Andersson, B-E., Andreasson, S. and Gouras, P. (1995) Clinical electroretinography in the dog using Ganzfeld stimulation: A practical method of examining rod and cone function. Doc. Ophthalmol. 90: 279-290. 9. Sims, M.H., Loratta, L.J., Bubb, W.J. and Morgan, R.V. (1989) Waveform analysis and reproducibility of visualevoked potential in dogs. Am. J. Vet. Res. 50: 1823-1828. 10. Barnett, K.C. and Knight, G.C. (1969) Persistent pupillary membrane and associated defects in the basenji. Vet. Rec. 85: 242-249. H. Strande, A., Nicolaissen, B. and Bjerkás, I. (1988) Persistent pupillary membrane and congenital cataract in a litter of English Cocker Spaniels. J. Small Anim. Pract. 29: 257-260. 12. Stades, EC. (1983) Persistent hyperplastic tunica vasculosa lentis and persistent hyperplastic primary vitreous (PHTVL/PHPV) in the Dobermann Pinscher. PhD. thesis, Government University of Utrecht.

13. Narfstrom, K. and Dubielzig. R. (1984) Posterior lenticonus, cataracts and microphthalmia; congenital ocular defects in the Cavalier King Charles Spaniel. J. Small Anim. Pract. 25: 669-677. 14. Narfstrom, K. (1981) Cataract in the West Highland White Terrier. J. Small Anim. Pract. 22: 467-471. 15. Leon, A. (1988) Diseases of the vitreous in the dog and cat. J. Small Anim. Pract. 29: 448-461. 16. Boevé, M.H. and Stades, F.C. (1992) Persistent hyperplastic tunica vasculosa lentis and primary vitreous in the dog. A comparative review. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol. 2: 163-172. 17. Leon, A., Curtis, R. and Barnett, K.C. (1986) Hereditary persistent hyperplastic primary vitreous in the Staffordshire Bull Terrier. /. Am. Anim. Hasp. Assoc. 22: 765-774. 18. WhiteleyH.E. (1991) Dysplastic canine retinal morphogenesis. Invest Ophthalmol. Vis. Sel 32: 1492-98. 19. Hollé, D.M., Stankovics, M.E., Sama, CS. and Aguirre, G.D. (1999) The geographic form of retinal dysplasia in dogs is not always a congenital abnormality. Vet. Ophthalmol. 2: 61—66. 20. The ACVO Genetics Committee (1999) Ocular Disorders Proven or Suspected to be Hereditary in Dogs, 3rd edn. American College of Veterinary Ophthalmologists. 21. Rubin, L.F. (1989) Inherited Eye Diseases in the Purebred Dog. Baltimore: Williams & Wilkins. 22. Yakely, W.L., Wyman, M., Donovan, E.F. and Fechheimer, N.S. (1968) Genetic transmission of an ocular fundus anomaly in collies. /. Am. Vet. Med. Assoc. 152: 457-461. 23. Wyman, M., Donovan, E.F. (1969) Eye anomaly of the collie../. Am. Vet. Med. Assoc. 165: 866-870. 24. Barrie, K.P., Lavach, J.D. and Gelatt, K.N. (1981) Diseases of the canine posterior segment. In: Gelatt, K.N. (ed) Textbook of Veterinary Ophthalmology. Philadelphia: Lea & Febiger, pp. 480-483.

173

25. Bjerkas, E. (1991) Collie eye anomaly in the rough collie in Norway../. Small Anim. Pract. 32: 89-92. 26. Aguirre, G.D., Farber, D.B., Lolley, R. et al. (1982) Retinal degenerations in the dog. III. Abnormal cyclic nucleotide metabolism in rod-cone dysplasia. Exp. Eye Res. 35: 625—642. 27. Suber, M.L., Pittler, S.J., Quin, N. et al. (1993) Irish setter dogs affected with rod-cone dysplasia contain a nonsense mutation in the rod cGMP phosphodiesterase beta-subunit gene. Proc. Nail. Acad. Sci. USA 90; 3968-3972. 28. Clements, P.J.M., Gregory, C.Y., Petersen-Jones, S.M. et al. (1993) Confirmation of the rod cGMP phosphodiesterase beta-subunit (PDEβ) nonsense mutation in affected rcd-1 Irish setters in the UK and development of a diagnostic test. Cun. Eye Res. 12: 861-866. 29. Ray, K., Baldwin, V.J., Acland, G.M. et al. (1994) Cosegregation of codon 807 mutation of the canine rod cGMP phosphodiesterase β gene and red 1. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 35: 4291^299. 30. Petersen-Jones, S.M., Clements, P.J.M., Baniett, K.C. et al. (1995) Incidence of the gene mutation causal for rod-cone dysplasia type 1 in Irish setters in the UK. J. Small Anim. Pract. 36: 310-314. 31. Petersen-Jones, S.M., Entz, D.D. and Sargan, D.R. (1999) cGMP phosphodiesíerase-a mutation causes progressive retinal atrophy in the Cardigan Welsh Corgi dog. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 40: 1637-1644. 32. Aguirre, G.D. (1978) Retinal degenerations in the dog: I. Rod dysplasia. Exp. Eye Res. 26: 233-253. 33. Acland, G.M. and Aguirre, G.D. (1987) Retinal degenerations in the dog. IV. Early retinal degeneration (erd) in Norwegian Elkhounds. Exp. Eye Res. 44:491-521. 34. Parshall, C.J., Wyman, M., Nitroy, S., Acland, G. and Aguirre, G. (1991) Photoreceptor dysplasia: An inherited progressive retinal dystrophy of miniature Schnauzer dogs. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol. 1: 187-203.

35. Narfstrom, K., Wrigstad, A., Ekesten, B. andNilsson, S.E.G. (1994) Hereditary retinal dystrophy in the Briard dog: clinical and hereditary characteristics. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol. 4: 85-92. 36. Veske, A., Nilsson, S.E.G., Narfstrom, K. and Gal, A. (1999) Retinal dystrophy of Swedish briard-beagle dogs is due to a 4-bp deletion in RPE65. Genomics 57: 57-61. 37. Aguirre, G.D. and Rubin, L.F. (1975) The electroretinogram in dogs with inherited cone degeneration. Invest. Ophthalmol. 14: 840-847. 38. Slatter, M.R. and Erb, H.N. (1986) Effects of risk factors and prophylactic treatment on primary glaucoma in the dog. /. Am. Vet. Med. Assoc. 188: 1028-1030. 39. Martin, C, Kaswan, R., Gratzek, A., Champagne, E., Salisbury, M-A. and Ward, D. (1993) Ocular use of tissue plasminogen activator in companion animals. Prog. Vet. Comp Ophthalmol. 3: 29-36. 40. van der Woerdt, A., Nasisse, M.P. and Davidson, M.G. (1991) Sudden acquired retinal degeneration in the dog: clinical and laboratory findings in 36 cases. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol. 1: 11-18. 41. Peiffer. R.L., Monticello, T. and Bouldin, T.W. (1988) Primary ocular sarcomas in the cat. J. Small Anim. Pract. 29: 105-116. 42. Kaswan, R.L., Bounous, D. and Hirsh, S.G. (1994) Diagnosis and medical management of keratoconjunctivitis sicca. In: Trenton, N.J. (ed) Cyclosporine: Veterinary Application in Ophthalmic Disease. Veterinary Learning Systems Co., pp. 21-30. 43. Chavkin, M.J., Roberts, S.M., Salman, M.D., Severin, G.A. and Scholten, N.J. (1994) Risk factors for development of chronic superficial keratitis in dogs. /. Am. Vet. Med. Assoe. 204: 1630-1634. 44. Clerc, B. (1994) Chronic superficial keratitis in German Shepherd dogs. Cyclosporine: Veterinary Application in Ophthalmic Disease. Trenton, NJ: Veterinary Learning Systems Co., pp. 48-54.

45. Clerc, B. and Jegou, J.P. (1994) Superficial punctate keratitis. Trenton, N.J. (ed) Cyclosporine: Veterinary Application in Ophthalmic Disease. Veterinary Learning Systems Co., pp. 67-71. 46. Crispin, S.M. (1993) Ocular manifestations of hyperlipoproteinaemia. /. Small Anim. Pract, 34: 500-506. 47. Crispin, S.M. (1993) The pre-ocular tear film and conditions of the conjunctiva and cornea. In: PetersenJones, S.M. and Crispin, S.M. (eds) Manual of Small Animal Ophthalmology. Chelterham: BSAVA Publications, pp. 137-172. 48. Olin, D.D. (1977) Examination of the aqueous humor as a diagnostic aid in anterior uveitis. /. Am. Vet. Med. Assoc. 171: 557-579. 49. Morgan, R.V. (1989) Vogt-KoyanagiHarada syndrome in humans and dogs. Comp. Cunt. Educ. Pract. Vet. 11: 1211-1218. 50. Wilcock, B.P., Peiffer, R.L. Jr and Davidson, M.G. (1990) The causes of glaucoma in cats. Vet. Pathol. 27: 35-40. 51. Peiffer, R.L. Jr. (1994) Intraocular gentamicin in glaucoma. Vet. Comp. Ophthalmol. 4: 166. (Letter) 52. Stades, F.C. (1986) Diseases of the lens and vitreous. In: Kirk, R.W. (ed) Current Veterinary Therapy IX. Philadelphia: W.B. Saunders, pp. 660-669. 53. Hoskins, J.D. (1995) Congenital defects of cats. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 17: 385^05. 54. Petersen-Jones, S.M. (1993) Conditions of the lens. In: PetersenJones, S.M. and Crispin, S.M. (eds) Manual of Small Animal Ophthalmology. London: BSAVA Publications, pp. 213-228. 55. Krohne, S.G. and Krohne, D.T. (1995) Use of laser flaremetry to measure aqueous humor protein concentrations in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 206:1167-1182. 56. Martin, CL., Christmas, R. and Leipold, H.W. (1972) Formations of temporary cataracts in dogs given a dispophenol preparation. /. Am. Vet. Med. Assoc. 161:294-301.

57. Glaze, M.B. and Blanchard, G.L. (1983) Nutritional cataracts in a Samoyed litter. /. Am. Anim. Hasp. Assoc. 19:951-953. 58. Bagley, L.H. and Lavach, J.D. (1994) Comparisons of postoperative phacoemulsification results in dogs with and without diabetes mellitus: 153 cases (1991-1992). J. Am. Vet. Med. Assoc, 205: 1165-1169. 59. Gum, G.G., Gelatt, K.N. and Samuelsson, D.A. (1984) Maturation of the retina of the canine neonate as determined by electroretinography and histology. Am. J. Vet. Res. 45: 1166-1171. 60. Hershfield, B., Micklethwaite, C, Mullings, S.J., Blanton, S.H., Acland, G.M. and Aguirre, G.D. (1994) RFLP mapping of x-linked progressive retinal atrophy (XLPRA) in the Siberian Husky. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 35: 1612. 61. Aguirre, G.D., Alligood, J., O'Brien, P. and Buyukmihci, N. (1982) Pathogenesis of progressive rod-cone degeneration in miniature poodles. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 23: 610-630. 62. Aguirre, G.D. and O'Brien, P. (1986) Morphological and biochemical studies of canine progressive rod-cone degeneration. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 27: 635-655. 63. Narfstrom, K. (1985) Retinal degeneration in a strain of Abyssinian cats: A hereditary, clinical, electrophysiological and morphological study. PhD thesis, Linkoping University and Swedish University of Agricultural Sciences. 64. Wiggert, B., van Veen, X, Kutty, G. et al. (1994) An early decrease in interphotoreceptor rctinoid-binding protein gene expression in Abyssinian cats homozygous for hereditary rodcone degeneration. Cell Tissue Res. 278: 291-298. 65. Barnett, K.C. (1965) Canine retinopathies. III. The other breeds. /. Small Anim. Pract. 6: 185-196. 66. Bedford, P.G.C. (1984) Retinal pigment epithelial dystrophy (RA): study of the disease in the Briard. J. Small Anim. Pract. 25: 129-138.

3 C n o' 3

a (D

3

175

3 5

67. Koppang, N. (1992) English Setter model and juvenile ceroidlipofuscinosis in man. Am. J. Med. Genet. 42: 599-604. 68. Wrigstad, A., Nilsson, S.E.G., Dubielzig, R. and Narfstróm, K. (1995) Neuronal ceroid lipofuscinosis in the Polish Owczarek Nizinny (PON) dog. A retinal study. Doc. Ophthalmol. 91: 3 3 ^ 7 . 69. Ríis, R., Sheffy, B.E., Loewe, E., Kern, T.J. and Smith, J.S. (1981) Vitamin E deficiency retinopathy of dogs. Am. J. Vet. Res. 42: 74-86. 70. Hayes, K.C, Rabin, A.R. and Berson, E.L. (1975) An ultrastructural study of nutritionally induced and reversed retinal degeneration in cats. Am. J. Pathol. 78: 505. 71. Burger, LH. and Barnett, K.C. (1982) The taurine requirement of the adult cat. /. Small Anim. Pract. 23: 533-537. 72. Curtis, R., Barnett, K.C. and Leon, A.L. (1991) Diseases of the canine

73.

74.

75.

76.

77.

posterior segment. In: Gelatt, K.N. (ed) Veterinary Ophthalmology, 2nd edn. Philadelphia: Lea & Febiger. Frenkel, J.K. Dubey, J.P. and Miller, N.L. (1970) Toxoplasma gondii in cats; Fecal stages identified as coccidian oocysts. Science 167: 893. Palmer, A.C.. Malinowski, W. and Barnett, K.C. (1974) Clinical signs including papilledema associated with brain tumors in twenty-one dogs. ,/. Small Anim. Pract. 15: 359-386. Vulgamott, J. (1985) Portosystemic shunts. Vet. Clin. North Am. (Small Anim. Pract.) 15: 229-242. Jolly, R.D., Palmer, D.N., Studderl, VP. et al. (1994) Canine ceroidlipofuscinoses: A review and classification. /. Small Anim. Pract. 35: 299-306. Dubielzig, R.R. (1990) Ocular neoplasia in small animals. Vet. Clin. North Am. (Small Anim. Pract.) 20: 837-848.

Dolor orbitario y ocular Peter W. Renwick y Simon M. Peter sen-Jones

Introducción El dolor es un importante rasgo común de muchas enfermedades oculares y orbitarias. Los signos clínicos resultantes dependen de la intensidad del dolor e incluyen blefarospasmo, aumento del lagrimeo e incluso, en los casos más graves, depresión e inapetencia. En la tabla 6.1 se enuncian algunas de las causas de ojo doloroso en el animal.

Enfermedades orbitarias como causas de dolor La órbita de perros y gatos está rodeada parcialmente por hueso, por tanto: • La apertura de la boca produce dolor en los animales con enfermedad inflamatoria de la órbita debido a la presión de la rama ascendente de la mandíbula sobre los contenidos orbitarios.

Tabla 6.1

Diagnóstico diferencial del ojo doloroso.

Enfermedad orbitaria

Enfermedad de la superficie ocular

• • • •

• Traumatismo • Ulceración corneal • Cuerpo extraño conjuntival

Celulitis orbitaria/absceso retrobulbar Traumatismo orbitario Miositis eosinofílica Neoplasia orbitaria avanzada

Anomalías de los párpados • Entropion • Blefaritis/abscesos palpebrals • Pestañas ectópicas • Otras alteraciones de las pestañas

Enfermedad intraocular • Uveitis aguda • Endoftalmitis • Glaucoma (sobre todo agudo) • Luxación anterior del cristalino • Traumatismo ocular • Heridas penetrantes/cuerpos extraños

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Las infecciones y los cuerpos extraños de la cavidad oral pueden alcanzar la órbita. Se puede acceder a la órbita para drenar los abscesos retrobulbares a través

de la boca (tig. 6.1). • Los tumores orbitarios pueden alcanzar un tamaño considerable antes de manifestarse con desplazamiento del globo. La exploración cuidadosa del animal con enfermedad dolorosa de la órbita debe guiar al veterinario al diagnóstico correcto. El desplazamiento rostral del globo (exoftalmos) es una manifestación común a varios trastornos orbitarios. El exoftalmos es más fácil de apreciar mirando la cabeza desde arriba y comparando la posición de las córneas en relación con el canto medial (también sirve para distinguir el exoftalmos del agrandamiento del globo debido a glaucoma). Es útil comparar la facilidad con la que se pueden empujar ambos globos hacia atrás en la órbita para decidir si existe en ella inflamación o lesión ocupante de espacio (esta maniobra será muy dolorosa en animales con infección orbitaria). La presencia y dirección del estrabismo pueden servir para localizar el sitio de la tumoración. La presencia o ausencia de protrusión del tercer párpado ayuda a diferenciar las masas dentro del cono formado por los músculos extraoculares, que suelen deberse a polimíositis extraocular o a tumores del nervio óptico, de las lesiones extraconales. Las lesiones intraconales causan exoftalmos sin protrusión del tercer párpado, mientras que las lesiones extraconales, sobre todo las que afectan a la parte media de la órbita, tienden a producir exoftalmos con protrusión del tercer párpado.

Investigación de la enfermedad orbitaria Debe llevarse a cabo una exploración física completa que incluya inspección visual de la cabeza, palpación de la superficie orbitaria e inspección detenida de la cavidad oral. Pueden usarse diversas técnicas de imagen para estudiar las enfermedades orbitarias. La ecografía es muy útil, pudiendo realizarse a través del globo o mediante un abordaje lateral a través de la piel dorsal al arco cigomático. La aspiración de las lesiones orbitarias con aguja fina guiada por ecografía puede ayudar a realizar el diagnóstico. La radiografía puede ser útil cuando se desarrollan alteraciones óseas o si la enfermedad se ha originado en estructuras adyacentes como la fosa nasal, el seno frontal o la arcada dental. La tomografía computarizada (TC) aporta información en muchos casos, aunque la resonancia magnética (RM) proporciona mayor detalle de los tejidos blandos.

Celulitis orbitaria/absceso retrobulbar La infección orbitaria puede producirse por heridas penetrantes (p. ej., a través del saco conjuntival, los párpados o la boca), por diseminación desde estructuras adyacentes como las raíces dentarias o el seno frontal, o por diseminación hematógena. Pueden aparecer los siguientes signos (fig. 6.1 A): • Exoftalmos de instauración rápida. • Dolor, sobre todo al abrir la boca (puede acompañarse de inapetencia y depresión).

Fig. 6.1 (A) Gato con absceso retrobulbar que provoca exoftalmos, protrusión del tercer párpado e hiperemia/congestión e hinchazón de la conjuntiva. (B) Drenaje del absceso retrobulbar del mismo gato tras disección roma hasta la órbita a través de la mucosa oral caudal al último molar superior.

Fiebre, a menudo asociada a neutrofilia con desviación a la izquierda. Tumefacción variable de la cara y los anejos, acompañada a menudo por tractos fistulosos. Protrusión del tercer párpado. Hinchazón (quemosis) e hiperemia conjuntivales. Hiperemia e inflamación de la mucosa oral caudal al último molar en el lado afectado.

Investigación Los signos clínicos a menudo bastan para hacer el diagnóstico, aunque es útil un hemograma completo para apoyar la presencia de infección. La radiogra-

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fía orbitaria puede servir para localizar bolsas de tejido necrótico; aunque a veces no proporciona información, debe realizarse si se sospecha un cuerpo extraño orbitario o existen signos de afectación de estructuras adyacentes a la órbita. Debe explorarse la cavidad oral en busca de áreas de inflamación, enfermedades dentarias, heridas penetrantes o cuerpos extraños, aunque el dolor inducido al abrir la boca puede obligar al uso de sedación o anestesie general.

Tratamiento Los abscesos retrobulbares pueden drenarse mediante una incisión pequeña a través de la mucosa oral por detrás del último molar con disección roma cuidadosa en dirección dorsal hacia la órbita. No siempre existen colecciones purulentas delimitadas, pero cuando las hay deben tomarse muestras para cultivo y antibiograma (fig. 6.IB). Debe istrarse una pauta sistémicí de antibióticos de amplio espectro, y valorar el cambio de antibiótico cuan do se disponga de los resultados de sensibilidad. La celulitis se trata de forma similar con antibióticos de amplio espectro. Si no hay respuesta al tratamiento o si recidivan los signos, debe tenerse en cuenta la posibilidad de um colección purulenta que debe ser drenada, de un cuerpo extraño que precisa de cirugía exploratoria o de infección persistente de las raíces de la arcada dental superior.

Miositis de los músculos masticatorios La miositis de los músculos masticatorios (miositis eosinofílica) es más frecuente en perros jóvenes de razas como el pastor alemán y el weimaraner. Inicialmente produce tumefacción dolorosa de los músculos masticatorios. Puedt desarrollarse exoftalmos, a menudo bilateral, por la hinchazón de la musculatura temporal y pterigoidea. Se acompaña de protrusión del tercer párpado y de reducción de la amplitud del movimiento de la mandíbula.

Investigación Las características del animal y los signos clínicos en los casos agudos ayudan a alcanzar el diagnóstico. En los casos crónicos se produce atrofia de la musculatura con el consiguiente enoftalmos, así como restricción del movimiento de la mandíbula. El hemograma revela en ocasiones una leve leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia; puede haber una elevación leve de la creatincinas;, plasmática. El estudio histológico de las bíopsias musculares (fácilmente realizable en el músculo temporal) ayuda al diagnóstico. La RM muestra hincha zón de los grupos musculares afectados.

Tratamiento Los casos agudos se tratan con corticoides a dosis inmunodepresoras.

Traumatismos orbitarios La órbita y su contenido pueden afectarse por traumatismos contusos o penetrantes. A veces existen fracturas asociadas o penetración de cuerpos extra-

ños. Puede haber desplazamiento hacia delante del ojo más allá del plano de los párpados; en las páginas 72-73 se estudia la proptosis del globo.

Investigación Es obligatorio realizar una exploración clínica completa, ya que pueden asociarse otras lesiones. Se solicitarán radiografías de cráneo según la gravedad del traumatismo o si se sospecha un cuerpo extraño radioopaco.

Tratamiento Depende de la extensión y la gravedad de las lesiones.

Anomalías del párpado como causa de dolor o irritación ocular Posición anómala del párpado Entropion El entropion1 es la inversión del párpado que hace que e el pelo de la piel del párpado con la superficie ocular, lo que ocasiona irritación o dolor y puede lesionar la córnea. Es relativamente frecuente en perros (fig. 6.2), pero menos en gatos (fig. 6.3). Puede deberse a anomalías anatómicas del párpado o de la relación entre el párpado y el globo o bien desarrollarse secunda-

Fig. 6.2 Entropion en un shar peí. Aunque se mantienen abiertos los párpados puede observarse claramente la tendencia del párpado inferior a invertirse. Obsérvese la ulceración superficial y la vascularización debidas a la abrasión Por pelo del párpado.

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Fig. 6.3 Entropion del párpado inferior en un gato.

riamente a blefarospasmo por enfermedades dolorosas de la superficie ocular. Ciertas razas tienen predisposición anatómica al entropion, que suele presentarse en cachorros o animales jóvenes. En el shar pei puede haber entropión en los cachorros jóvenes por los excesivos pliegues de la piel facial. Al crecer los cachorros, disminuye la tendencia al entropion. En tales casos, puede ser suficiente la eversión transitoria de los párpados con suturas rotadoras (fig. 6.4). El entropion en perros jóvenes o adultos, como en los retriever, pointer y setter, suele precisar corrección permanente, como la que proporciona el procedimiento de Hotz-Celsus modificado, que consiste en extirpar una tira de piel y músculo paralela a 3-4 mm del borde del párpado invertido (fig. 6.5). Cuando se valora el grado de corrección requerido, hay que tener cuidado de

Fig. 6.4 Eversión temporal del párpado inferior para corregir el entropion en un cachorro. (A) Entropion del párpado inferior. (B, C) Se colocan dos o tres suturas eversoras temporales y se aprietan lo suficiente para corregir el entropion. (Tomado con permiso de BSAVA: Petersen-Jones, S.M. y Crispin, S.M. (eds.). Manual of Small Animal Ophthalmology (1993). Cheltenham: British Small Animal Veterinary Association Publications.)

Fig. 6.5 Diagrama de la resección musculocutánea para el entropion del párpado inferior. (A) El grado de corrección debe valorarse con el animal consciente y sin sedar. Pueden usarse unas pinzas para levantar un pliegue de piel semejante al que va a extirparse. (B, C) Se recorta una tira de piel a unos 3 mm del borde palpebral con una longitud igual a la del párpado que esté invertido. La anchura de la tira que debe extirparse depende del grado de entropion. (D) Se repara la piel con suturas de 6/0, colocando los nudos lejos de la córnea. (Tomado con permiso de BSAVA: Petersen-Jones, S.M. y Crispin, S.M. (eds.). Manual of Small Animal Ophthalmology (1993). Cheltenham: British Small Animal Veterinary Association Publications.)

no tirar de la piel de la cabeza alterando así la posición del párpado. También es conveniente aplicar un anestésico tópico en la córnea para eliminar el componente de blefarospasmo, permitiendo una valoración más correcta del grado de corrección necesario para contrarrestar la deformidad anatómica. Cuando el entropion se asocia a deformaciones más graves de la forma del párpado, como la configuración en ojo de diamante, puede ser necesario un procedimiento blefaroplástico más complicado con tensado del canto lateral5.

Entropion atónico/triquiasis Esta enfermedad se ve con frecuencia en los cocker spaniel ingleses de edad media y avanzada. Se debe a la pérdida de elasticidad de la piel de la cabeza, con deslizamiento de la cara y enrollamiento de los párpados superiores, de forma que las pestañas rozan la superficie corneal (fig. 6.6). Los casos más acusados pueden presentar también ectropion del párpado inferior. A menudo se asocia blefaritis crónica, conjuntivitis, queratitis y ulceración corneal. Puede reducirse además la producción de lágrima, lo que contribuye a las lesiones de la superficie ocular y al malestar general. Es necesaria la corrección qui-

Fig. 6.6 Entropión/triquiasis del párpado superior en un cocker spaniel inglés de edad media. La abrasion de los cilios del párpado superior ha causado una queratitis ulcerativa.

rúrgica; tanto una técnica eversora sencilla como el procedimiento descrito por Stades6 consiguen buenos resultados (fig. 6.7).

Blefaritis/abscesos palpebrales La abscesificación de la piel del párpado y la blefaritis aguda supurativa pueden provocar molestias considerables (fig. 6.8). Suele existir el antecedente de un traumatismo o una picadura, aunque en ocasiones no hay causa evidente. Estos últimos casos se deben con frecuencia a infecciones estafilocócicas (probablemente con un componente inmunitario contra las toxinas estafilocócicas) que afectan a las glándulas de Zeis y Moll o a las glándulas meibomianas.

Tratamiento de la blefaritis Los abscesos se tratan medíante drenaje, compresas calientes y antibióticos sistémicos de amplio espectro. La blefaritis estafilocócica también se trata con compresas calientes y un curso prolongado con un antibiótico resistente a la β-lactamasa. También debe valorarse la colocación de un collar isabelino para evitar los autotraumatismos.

Alteraciones de los cilios Distiquiasis La presencia de cilios que nacen en el borde palpebral se conoce como distiquiasis. Es una situación muy frecuente en perros, sobre todo de ciertas razas, pero rara en gatos. La inmensa mayoría de perros con distiquiasis presentan

Fig. 6.7 Corrección de la triquiasis/entropión del párpado superior con la técnica descrita por Stades6. (A) Se hace una incisión cutánea 1 mm por detrás de los orificios de las glándulas meibomianas para incluir toda la piel con pelo y que se extiende desde 3-4 mm lateral al canto medial hasta 5-10 mm más allá del canto lateral. Los extremos de la incisión se unen por una segunda incisión más dorsal, creando una tira de piel de aproximadamente 15-20 mm de anchura. Esta tira cutánea se extirpa y se extirpa cualquier folículo piloso residual. (B) Se tira del borde cutáneo superior hacia la herida hasta la base de las glándulas meibomianas y se sutura. (C) Se termina con una sutura continua. La porción expuesta de la herida cura por segunda intención y crea una estrecha banda de piel lampiña adyacente al párpado superior, lo que ayuda a evitar la recidiva de la triquiasis. (Tomado con permiso de BSAVA: Petersen-Jones, S.M. y Crispin, S.M. (eds.). Manual of Small Animal Ophthalmology (1993). Cheltenham: British Small Animal Veterinary Association Publications.)

Fig. 6.8 Blefaritis estafilocócica en un bichon-frisé.

pocos signos de irritación. En algunos individuos con cilios gruesos que se dirigen hacia la córnea puede haber lesión corneal con el consiguiente dolor. El tratamiento de la distiquiasis se comenta en la página 229.

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Cilios ectópicos (fig. 6.9) Los cilios ectópicos son menos frecuentes que la distiquiasis. También se originan en los folículos de las glándulas meibomianas o sus proximidades, pero emergen a través de la conjuntiva palpebral, normalmente de forma individual y a medio camino entre el párpado superior y unos 3 mm desde el borde palpebral Casi siempre producen un gran malestar. Suelen aparecer en perros jóvenes, aunque también pueden desarrollarse en perros maduros, posiblemente por metaplasia del epitelio de la glándula de Meibomio. A menudo se produce un área de queratitis o incluso de ulceración corneal en relación con el cilio ec-

Fig. 6.9 Cilios ectópicos en un cocker spaniel inglés. (A) Blefarospasmo y lagrimeo que indican dolor ocular. (B) Se observa una úlcera corneal superficial.

Fig. 6.9 Cilios ectópicos en un cocker spaniel inglés. (C) Un cilio ectópico emerge a través de la conjuntiva palpebral del párpado superior.

tópico. Se necesita una lupa de aumento para ver el cilio ectópico y aun así puede se difícil de visualizar, sobre todo si no está pigmentado. Eí tratamiento consiste en la eliminación o destrucción del folículo responsable. El folículo puede destruirse mediante criocirugía o electrólisis; la otra opción es extirpar un pequeño bloque de párpado de espesor parcial alrededor del cilio, como se muestra en la figura 6.10.

Fig. 6.10 Excis'ión de un cilio ectópico. Se inmoviliza y se evierte el párpado superior con una pinza de chalación, que reduce el sangrado. Se extirpa un bloque de párpado de espesor parcial que contiene el cilio responsable y su folículo, dejando la herida sin suturar. (Tomado con permiso de BSAVA: Petersen-Jones, S.M. y Crispin, 5.M. (eds.). Manual of Small Animal Ophthalmology (1993). Cheltenham: British Small Animal Veterinary Association Publications.)

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Otras alteraciones de los cilios La triquiasis, en la que los pelos faciales se desvían y rozan la córnea, puede provocar dolor, aunque normalmente sólo cuando los pelos causan lesión corneal superficial. La triquiasis del pliegue nasal y la presencia de pelos en el canto medial son causa frecuente de queratitis superficial poco intensa (normalmente pigmentaria) en las razas braquicefálicas, aunque en ocasiones provoca ulceración corneal y dolor. Si es preciso tratar la triquiasis del pliegue nasal, puede realizarse una excisión simple de los pliegues nasales, aunque debe advertirse al dueño de que cambiará el aspecto facial. Los pelos de la carúncula (que nacen en el canto interno) pueden originar queratitis pigmentaria medial, úlceras ocasionales o un lagrimeo molesto. Pueden tratarse mediante excisión del tejido dérmico, lo que puede hacerse como parte de una cantoplastia medial para corregir el entropion del canto medio y la macrohendidura palpebral que presentan a menudo estas razas. La triquiasis también puede deberse a cicatrización o agenesia del párpado, que deben repararse con la técnica blefaroplástica adecuada. Anteriormente se comentó lartriquiasis asociada a entropion.

Lesiones de la superficie ocular como causa de dolor Ulceración corneal La úlcera corneal, en sus formas más leves, implica una pérdida de todo el espesor del epitelio corneal. Las úlceras pueden ser superficiales, que afectan sólo al epitelio, o más profundas, con pérdida de estroma que puede incluso evolucionar a la perforación corneal. La córnea anterior contiene muchas terminaciones nerviosas libres, por lo que las úlceras superficiales pueden ser más dolorosas que las úlceras más profundas y graves. El dolor de las úlceras suele manifestarse como blefarospasmo y lagrimeo. Existen varias causas de ulceración corneal7: • Traumatismos • Agentes químicos: álcalis, ácidos, detergentes • Infecciones - bacterianas (normalmente tras un traumatismo) - víricas (p. ej., la infección por herpesvirus felino) - fúngicas (raras) • Alteraciones de la película lagrimal (v. págs. 244-251) • Anomalías de los cilios • Queratopatía por exposición - braquicefalia con globos prominentes/órbitas poco profundas y mal cierre palpebral - parálisis facial. La mayoría de las razas mesocefálicas y dolicocefálicas pueden retraer sus globos de forma que el tercer párpado baste para extender completamente la lágrima sobre la córnea, evitando que se lesio-

ne. En las razas braquicefálicas la acción del tercer párpado es insuficiente - lesiones del nervio trigémino. La disminución o ausencia de sensibilidad corneal provoca de forma constante una queratitis en el área de exposición de la hendidura palpebral Rotura de bullas epiteliales en córneas edematosas (p. ej., en la distrofia endotelial, fig. 6.11; v. también págs. 84-87 y 146-147) Erosión epitelial por depósito de colesterol o calcio en pacientes con queratopatía lipídica (fig. 6.12) o degeneración calcárea de la córnea (fig. 6.13; v. también págs. 91-92)

Fig. 6.11 Úlcera corneal en un springer spaniel inglés con distrofia endotelial corneal. La úlcera se debe a la rotura de una bulla epitelial corneal.

Fig. 6.12 Úlcera corneal en un bulldog joven, asociada (secundaria) a un área de depósito lipídico. En tales casos deben investigarse las concentraciones de lípidos plasmáticos.

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Fig. 6.13 Úlcera corneal en un cruce de perro anciano secundaria a degeneración calcárea de la córnea.

• Enfermedad de la membrana basal epitelial de la córnea, que provoca erosiones epiteliales recidivantes o úlceras persistentes (fig. 6.14)

Investigación de la ulceración corneal Los ojos con úlceras profundas o perforación corneal deben tratarse con sumí delicadeza para no agravar el problema. En todos los casos debe hacerse una exploración lo más completa que se pueda llevar a cabo de forma segura para tratar de identificar los factores predisponentes. Hay que observar la configuración de los párpados, la frecuencia del parpadeo y la extensión del cierre palpebral. Debe valorarse la película lagrimal mediante la prueba de Schirme antes de aplicar ningún líquido a la superficie ocular (v. págs. 14-15). Se estudiará la sensibilidad palpebral y corneal induciendo los reflejos de parpadee palpebral y corneal, lo que también permite valorar el rango de movimiento dt los párpados. Es útil emplear una lupa de aumento en la exploración de las lesiones corneales, siendo especialmente valiosa la lámpara de hendidura para juzgar la profundidad de las úlceras. Si no se dispone de este instrumento, puede recurrirse a una lupa de aumento o al oftalmoscopio directo (seleccionando una alta potencia dióptrica positiva). Debe prestarse especial atención a la pro fundidad y extensión de la úlcera y a la presencia de infiltrados o licuefacción estromal.

Uso de colorantes oftálmicos en la investigación de la enfermedad corneal Los colorantes oftálmicos son útiles en la investigación de la patología corneal. La fluoresceína es el más empleado (fig. 6.14): • Apliqúese fluoresceína de un vial monodosis o de una tira de papel impregnado.

Fig. 6.14 Uso de fluoresceína para demostrar ulceración corneal. (A) Gato con ojo doloroso; puede verse un área rugosa en la córnea. (B) Se demuestra claramente la úlcera con la aplicación de fluoresceína.

Lávese el exceso de colorante de la superficie ocular con suero salino estéril para evitar la falsa impresión de que hay tinción. El colorante teñirá la estroma corneal si existen defectos epiteliales. La fluoresceína no tiñe la membrana de Descemet (útil para determinar si el defecto se extiende hasta la membrana de Descemet). El colorante se extenderá y teñirá la estroma por debajo del epitelio no adherido (v. úlceras persistentes más adelante).

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El rosa de bengala se utiliza menos frecuentemente en oftalmología veterinaria; presenta las siguientes características: • Es un colorante vital, que tiñe las células desvitalizadas que han perdido su envoltura mucinosa. • Demuestra la presencia de lesión superficial del epitelio corneal. • Es útil para teñir defectos epiteliales en gatos producidos por infección por herpesvirus felino (úlceras dendríticas). • Puede ser irritante.

Investigaciones de laboratorio en la ulceración corneal El objetivo de las investigaciones de laboratorio es identificar la presencia de una infección corneal primaria o secundaria, y suelen reservarse para las úlceras más graves (profundas, que progresan o con licuefacción estromal). Como tardan varios días en obtenerse los resultados de los cultivos y de otras técnicas para identificar la presencia de microorganismos (inmunofluorescencia y reacción en cadena de la polimerasa), a menudo se realiza un examen directo de las extensiones. * Muestras para cultivo • Se tomarán cuando se sospeche infección bacteriana o si la úlcera progresa. • Debe usarse un anestésico tópico para poder tomar muestras del borde activo de la úlcera con seguridad. • Las muestras para el cultivo de herpesvirus felino deben transportarse al laboratorio en un medio de transporte apropiado. Raspados/frotis/biopsias para histopatología • Se toma una muestra del borde activo de la úlcera con una espátula estéril bajo anestesia local. • Se extiende suavemente sobre un portaobjetos limpio (lavado con alcohol). • Se deja secar. • Se tiñe. El Diff Quik (Merze and Dade) permite una rápida tinción en la con sulta que es útil para citología y para identificar la presencia de bacterias. Los resultados de la tinción de Gram ayudan a seleccionar el antibiótico apropiado hasta que se disponga del cultivo y el antibiograma. • Si se va a realizar una prueba de inmunofluorescencia indirecta para detectar herpesvirus felino, debe evitarse el empleo previo de fluoresceína porque puede producir falsos positivos. • Pueden enviarse las muestras para realizar una prueba de reacción en cadena de polimerasa, que permite demostrar la presencia de ciertos agentes infecciosos (p. ej., el herpesvirus felino); debe arse con el laboratorio que realizará la prueba antes de tomar la muestra.

Tratamiento de las úlceras corneales Úlceras superficiales no complicadas Las úlceras leves suelen curarse en un plazo de pocos días, siendo suficiente una cobertura con antibióticos tópicos.

Úlceras persistentes

Las úlceras que afectan sólo al epitelio y duran más de 2 semanas se consideran persistentes (figs. 6.15 y 4.24) (también se conocen como erosiones epiteliales recidivantes o úlceras de bóxer). Son bastante frecuentes en perros y suelen requerir algún tratamiento que facilite su curación. Se cree que se deben a alteraciones del anclaje del epitelio a la membrana basal y de la misma membrana basal8-9. Estas úlceras presentan las siguientes características: • • • •

Son superficiales y sólo afectan al epitelio. Puede haber antecedentes de algún traumatismo banal. Tienen poca tendencia a curarse, pudiendo persistir varios meses. Están rodeadas por una zona de epitelio no adherido (la fluoresceína pasa por debajo, tiñendo la estroma más allá del borde aparente de la úlcera). • Se acompañan de edema corneal y vascularización en grado variable. En ocasiones se ven úlceras persistentes similares en gatos, pudiendo asociarse a infección por herpesvirus felino; su tratamiento es algo distinto del que se emplea en las úlceras recidivantes caninas. Se han propuesto diversos métodos para el tratamiento de las úlceras persistentes en el perro. Uno de los más simples y eficaces es eliminar todo el epitelio suelto alrededor de la úlcera y crear a continuación pequeñas heridas en la estroma superficial con un patrón punteado o de rejilla (fig. 6.16)10". Se puede usar un bastoncillo de algodón, una espátula o una hoja de bisturí (en un movimiento de barrido lateral) para raspar el epitelio no adherido, que puede cubrir una gran superficie corneal. Luego se realizan múltiples punciones o heridas lineales con un patrón en rejilla en la estroma anterior expuesta con una aguja hipodérmica de

Fig. 6.15 Úlcera superficial tórpida teñida con fluoresceina. Obsérvese la tinción característica más allá del borde del defecto epitelial. Esto se debe a la falta de adherencia del epitelio circundante.

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Fig. 6.16 Tratamiento para la úlcera recidivante superficial. (A) Se elimina todo el epitelio sueJto circundante con un bastoncillo seco, una espátula o una hoja de bisturí. (B) Se realiza una queratectomía punteada con una aguja hipodérmica para crear múltiples heridas superficiales en la estroma corneal anterior.

23 G. Se presiona con la aguja perpendicularmente sobre la superficie de la córnea hasta que se indenta. Este procedimiento puede realizarse en la mayoría de los pacientes con anestesia tópica. Si la córnea no se reepiteliza en el plazo de 2 semanas pueden repetirse las punciones. La queratectomía superficial es un método muy eficaz para tratar estas úlceras, curándolas prácticamente en todos los casos12. Como suele precisarse anestesia general y lupa de aumento, esta técnica se reserva para los casos en los que han fracasado otros procedimientos. Úlceras corneales profundas

Las úlceras profundas (fig. 6.17) pueden producir perforación corneal. La licuefacción de la estroma rica en colágeno por la acción de las enzimas proteo/íticas de ias bacterias o los neutrófilos puede provocar una ulceración grave

Fig. 6.17 Úlcera profunda en un dogo. Obsérvese la hiperemia del ojo y el edema corneal. El centro más claro de la úlcera sugiere que profundiza hasta la membrana de Descemet y existe riesgo de perforación.

de rápida evolución. Los animales con estas úlceras deben ser hospitalizados para ser sometidos a tratamiento médico intensivo y, a menudo, tratamiento quirúrgico. Deben tomarse frotis y raspados para investigar una posible infección bacteriana. Entre los posibles agentes patógenos se incluyen los estafilococos coagulasa-positivos, los estreptococos β-hemoliticos, Pseudomonas aeruginosa (causa importante de úlceras con tisis) y otras bacterias gramnegativas. En las úlceras progresivas o con licuefacción debe iniciarse un tratamiento antibiótico adecuado tópico y sistémico. En las infecciones por Pseudomonas aeruginosa son útiles la gentamicina, la tobramicina o el ciprofloxacino, mientras que se recomienda cefazolina en las infecciones por grampositivos; puede prepararse añadiendo cefazolina para uso intravenoso a un bote de lágrimas artificiales (concentración final de 33 mg/ml)13. En la mayoría de los casos sin lisis corneal es suficiente emplear un antibiótico comercial de amplio espectro. Cuando existe licuefacción de la estroma corneal, a menudo se añade un fármaco anticolagenasa. Los más empleados son la solución tópica de EDTA (que puede obtenerse añadiendo una pequeña cantidad de suero salino estéril a un tubo de recogida de sangre) y la sangre autóloga (que se mantiene estéril y en frigorífico). El antibiótico y la solución anticolagenasa pueden aplicarse cada hora en las fases iniciales del tratamiento de las úlceras con lisis más graves. También puede usarse atropina tópica (en solución oftálmica al 1% cada 6 horas) por sus efectos ciclopléjico y de alivio del dolor. Muchos veterinarios siguen recurriendo a la sutura del tercer párpado al ojo (preferiblemente a la conjuntiva bulbar más que al párpado superior). Hay que tener cuidado de que las suturas no raspen la córnea. Por desgracia, no puede examinarse la córnea mientras el tercer párpado está suturado, por lo que no se sabrá si la úlcera profundiza hasta que el ojo se perfore. Cuando la úlcera afecta a más de la mitad del espesor corneal es preferible un colgajo o un injerto pediculado de conjuntiva. Se han descrito varios tipos de colgajos conjuntivales. Tienen la ventaja de que proporcionan protección y refuerzan la córnea debilitada. El aporte sanguíneo directo al sitio de la úlcera ayuda a su cicatrización y ejerce un efecto antimicrobiano y anticolagenasa que combate la infección bacteriana y la licuefacción corneal. El colgajo pediculado (figs. 6.18 y 6.19) es útil en el tratamiento de úlceras profundas, descemetoceles e incluso de úlceras perforadas (fig. 6.19)14'5. Otros métodos alternativos de tratamiento de las úlceras profundas serían la transposición lamelar corneoescleral, el injerto corneal lamelar (puede usarse córnea congelada y almacenada en solución de gentamicina)16 o el uso de injertos de material no ocular como submucosa porcina liofilizada (Biosist®)17. La aplicación de tratamiento tisuiar (butilcianoacrilato) puede ser eficaz en caso de úlceras con afectación estromal, pero no es recomendable si existe lisis corneal progresiva. Antes de aplicar el adhesivo se debe desbridar cuidadosamente el material necrótico y secar completamente. El pegamento se aplica en capas finas con una aguja 25 a 30 G y se deja secar antes de permitir el parpadeo.

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Fig. 6.18 Aplicación de un colgajo conjuntival pediculado para el tratamiento de una úlcera corneal profunda. (A) Se ha hecho una incisión paralímbica inicial y se levanta la conjuntiva bulbar mediante disección roma y con tijeras. La conjuntiva bulbar es traslúcida, permitiendo que se visualicen claramente las tijeras. Se continúa Ja disección hasta ef fornix. Se hacen entonces dos incisiones divergentes hacia el fornix. Una vez hechas ambas incisiones y liberado el pedículo conjuntival de la episclera subyacente, es posible obtener un colgajo de suficiente longitud. En este diagrama se ha realizado también una cantotomía lateral. (B) Se ha avanzado el injerto pediculado de conjuntiva para cubrir el lecho de la úlcera. La base del pedículo suele estar en el fornix conjuntival. Es necesario aflojar o quitar los separadores palpebrales para permitir que el injerto pediculado pueda avanzarse hasta el sitio de la úlcera sin demasiada tensión. (C) Se suturan los bordes ventromedial, ventral y ventrolateral del colgajo pediculado al lecho de la úlcera receptora con sutura absorbible de 7/0 u 8/0. (D) A las 4-6 semanas del postoperatorio, se secciona el puente del pedículo deslizando una rama de la tijera por debajo. Las tijeras de tenotomía de Steven son ideales para esto, ya que sus extremos son ligeramente romos, reduciendo por tanto el riesgo de lesión corneal si el animal hace un movimiento brusco al cortar el puente del pedículo. (Tomado con permiso de: Habin, D (1995). Conjunctival pedicle grafts. En Practice 17: 61-65.)

Fig. 6.19A Úlcera corneal perforada en un Boston terrier. Se ha colapsado la cámara anterior.

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Fig. 6.19B El mismo ojo tras reparación con un injerto conjuntival pediculado. Se ha recortado el injerto. El perro conserva buena visión alrededor del injerto residual.

Heridas y cuerpos extraños corneales Los traumatismos incisos del ojo a menudo tienen mejor pronóstico que las contusiones. Las roturas corneales o esclerales debidas a un traumatismo contuso compresivo suelen acompañarse de lesión grave intraocular. La ecografía puede ser útil para valorar estos ojos, que con frecuencia presentan extrusión o desplazamiento del cristalino, desprendimiento de retina, hemorragia intraocularo perforación de la esclerótica posterior adyacente a la cabeza del nervio óptico. El pronóstico de los traumatismos incisos de la córnea depende de la extensión de la herida y de la afectación de las estructuras intraoculares. Las laceraciones corneales simples suelen sellarse por el prolapso del iris tras el colapso inicial de la cámara anterior. El tratamiento especializado precoz suele deparar un resultado favorable. La reposición del iris prolapsado con irrigación intensa y pelado de las capas de fibrina adheridas seguida de una adecuada sutura impermeable de la córnea suele conseguir la conservación de la visión. Debe examinarse detenidamente el ojo para descartar afectación del cristalino o del segmento posterior y la presencia de cuerpos extraños. Lo mejor es llevar a cabo la reparación con un microscopio quirúrgico e instrumental de microcirugía. Los agentes viscoelásticos pueden ser de gran ayuda para mantener formada la cámara anterior y evitar el o entre iris y córnea durante la intervención. Si no puede conseguirse un cierre impermeable de la córnea, puede recurrirse a un recubrimiento conjuntival pediculado. Cuando las heridas penetrantes afectan también al cristalino, el pronóstico empeora. Las laceraciones grandes de la cápsula cristaliniana obligan a extraer el cristalino precozmente para evitar una uveitis facolítica. Esta forma de uveitis es muy grave y puede desembocar en la pérdida del ojo. Las punciones pequeñas en la cápsula del cristalino pueden sellarse espontáneamente. Los cuerpos extraños coméales deben ser extraídos. Los más superficiales se quitan fácilmente con una aguja 25 G, mientras que los que atraviesan la córnea y penetran a estructuras intraoculares conllevan un pronóstico reservado y precisan tratamiento especializado urgente.

Queratitis por herpesvirus felino Las úlceras clásicas por herpesvirus felino son superficiales y ramificadas (dendríticas) (fig. 6.20) o bien grandes defectos epiteliales geográficos que se demuestran fácilmente mediante tinción con fluoresceína o rosa de bengala. La infección por herpesvirus en gatos también puede asociarse a úlceras crónicas. Más rara es la presencia de una queratitis extensa con importante infiltrado celular (fig. 6.21), que en ocasiones puede producir una ulceración corneal grave (probablemente por la contribución de patógenos secundarios). Puede ser

Fig. 6.20

Úlceras dendríticas en un gato con infección por herpesvirus.

Fig. 6.21 Queratitis estromal en un gato con infección por herpesvirus.

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efectivo el tratamiento antivírico tópico con trifluorotimidina o idoxuridina. La acción del aciclovir puede mejorarse aplicando simultáneamente interferon tópico. Se ha recomendado como tratamiento a largo plazo el uso de L-lisina oral a una dosis de 200 mg diarios para impedir la replicación vírica.

Glaucoma como causa de dolor ocular El glaucoma es una elevación patológica de la presión intraocular (PIO) que causa lesión del nervio óptico y de la retina con la consiguiente ceguera. Cuando la PIÓ se incrementa con rapidez, el dolor suele ser el principal signo de presentación. La PIÓ normal se sitúa entre 15 y 25 mm Hg. La medida de la PIÓ se estudia en las páginas 22-28. El glaucoma se produce por la alteración de la salida del humor acuoso del ojo. Este defecto en la vía de drenaje puede localizarse en la pupila o en el ángulo iridocorneal. El glaucoma puede ser primario o secundario a otras enfermedades oculares (tabla 6.2). La forma más común de glaucoma primario es la gonoidisgenesis/ángulo estrecho, que consiste en la presencia congenita de un; lámina anómala de tejido a nivel del ligamento pectinado que se asocia a estrechamiento de la entrada a la hendidura ciliar (figs. 6.22 y 6.23)181920. La exploración del ángulo iridocorneal se describe en la página 25. El glauco ma por goniodisgenesis/ángulo estrecho se presenta en varias razas caninas como el cocker spaniel inglés y americano, el basset hound, el gran danés, el husky siberiano, el retriever de piel lisa, el golden retriever, el samoyedo. el shar pei y el springer spaniel gales (la incidencia en cada raza varía según los países). Existen diferentes grados de anomalía en el desarrollo del aparato de drenaje. Los perros con las deformaciones más graves tienen gran probabilidad de sufrir glaucoma típicamente en la edad media (aunque en algunas razas puede

Tabla 6.2

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Causas de glaucoma.

Primario

• Goniodisgenesis/ángulo estrecho • Glaucoma primario de ángulo abierto

Secundario

• Luxación primaria del cristalino (razas terrier, collie de la frontera) • Uveitis, incluyendo uveitis inducida por el cristalino • Neoplasia • Extensión de una membrana fibrovascular preiridiana (secundaria a desprendimiento de retina, neoplasia o uveitis) sobre la entrada de la hendidura ciliar • Hemorragia intraocular • Intumescencia (hinchazón) de un cristalino cataratoso • Melanocitosis ocular (cairn terrier), llamada anteriormente glaucoma pigmentario • Quistes del iris múltiples con uveitis {golden retriever) • Prolapso vitreo tras extracción quirúrgica de! cristalino

Fig. 6.22 Goniofotografía que muestra una entrada estrecha a la hendidura ciliar y displasia del ligamento pectinado (goniodisgenesis) en un ojo con predisposición al glaucoma primario. El otro ojo del perro ya había desarrollado glaucoma.

Fig. 6.23 Goniofotografía que muestra una entrada muy estrecha a la hendidura ciliar. El otro ojo del perro ya había desarrollado glaucoma.

ocurrir antes), mientras que aquellos con anomalías más leves pueden no llegar a padecer la enfermedad. Los ataques glaucomatosos en los perros afectados tienden a ser agudos y se asocian a PIÓ muy elevada, que causa dolor intenso y pérdida de visión en el ojo afectado. Es frecuente que el otro ojo se afecte meses o años después del glaucoma del primer ojo. Se sabe que puede heredarse la goniodisgenesis predisponente, por lo que debe valorarse la gonioscopia sistemática de los perros con riesgo antes de dedicarlos a la cría. Los animales con alteraciones moderadas o intensas del ángulo de drenaje no deben usarse para la cría21.

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El glaucoma crónico de ángulo abierto, la forma más frecuente de glaucoma primario en seres humanos, es mucho menos común en los perros que el glaucoma por goniodisgenesis/ángulo estrecho. Se trata de un glaucoma de comienzo gradual e insidioso que afecta típicamente a ambos ojos de forma similar. El signo de presentación de esta enfermedad suele ser el aspecto alterado del ojo por agrandamiento del globo, no la existencia de dolor o pérdida de visión evidentes.

Signos clínicos de glaucoma22 Por sus signos clínicos, el glaucoma puede dividirse en agudo y crónico. Glaucoma a g u d o (v. también págs. 129-131) Los casos de comienzo agudo suelen presentarse con signos de dolor ocular, es decir, blefarospasmo, epífora y cabeza alejada de la luz. El dolor puede ser tan intenso que el animal aulle y presente letargía y anorexia. Puede instaurarse una ceguera rápida, que en los casos de mayor elevación de la PIÓ puede ser irreversible en cuestión de horas. Es frecuente que haya edema corneal porque el humor acuoso no se expulsa de la córnea (fig. 6.24). La congestión episcleral es uno de los signos principales tanto en los casos agudos como en los crónicos (fig. 6.25). Este «ojo rojo» debe diferenciarse de otras enfermedades oculares (v. pág. 83) como la conjuntivitis, la episcleritis, las enfermedades corneales, la uveitis y las enfermedades de la órbita. El aumento de la PIÓ produce isquemia del músculo esfínter pupilar, por lo que la pupila tiende a estar fija en semimidriasis. El glaucoma de comienzo agudo suele deberse a goniodisgenesis, luxación del cristalino o uveitis.

Fig. 6.24 Edema corneal en un dandie dinmont terrier con glaucoma primario por goniodisgenesis. La rotura de una bulla epitelial corneal ha provocado una pequeña úlcera corneal.

Fig. 6.25 Congestión vascular episcleral en un labrador retriever con glaucoma.

Glaucoma crónico Con la cronicidad, los signos de dolor se hacen menos notorios, aunque no debe infravalorarse la capacidad del glaucoma de provocar malestar. Los casos crónicos tienden a presentar algunos o todos los signos asociados al glaucoma agudo, aunque en grado menor. Además, el globo se agranda (hidroftalmos o buftalmos), lo que puede originar subluxación o, menos frecuente, luxación del cristalino, roturas en la membrana de Descemet (estrías de Haab) que se aprecian como estrías grises en la córnea (figs. 6.26 y 4.14) y forma-

Fig. 6.26 Roturas de la membrana de Descemet (estrías de Haab) en el globo agrandado de un Staffordshire bull terrier con glaucoma crónico primario. Las lesiones se observan como líneas grises en la córnea dorsal.

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Fig. 6.27 Glaucoma crónico con agrandamiento del globo en el ojo derecho de un gato doméstico con uveitis anterior bilateral. El ojo izquierdo presenta precipitados queráticos en el endotelío de la córnea ventral.

ción de estafiloma (tumoración azulada en el ecuador del globo). La córnea puede vaseulanzarse y pigmentarse, y con el agrandamiento del globo puede desarrollarse queratitis de exposición y ulceración. En los casos de larga duración puede formarse una catarata secundaria, siendo la hemorragia intraocular otra posible secuela. Los cambios del fondo incluyen excavación de la papila óptica y atrofia y degeneración retiniana. La papila afectada se ve redonda y más oscura de lo normal, estando deprimida respecto a la retina circundante. La degeneración retiniana se manifiesta como zonas de hiperreflectividad tapetal asociadas a adelgazamiento de los vasos superficiales de la retina. El glaucoma primario de ángulo abierto, el glaucoma secundario a neoplasias y algunos casos debidos a uveitis son los que tienden a presentarse de forma crónica e insidiosa. En los gatos es frecuente el glaucoma crónico secundario a una uveitis crónica de poca intensidad (figs. 6.27 y 6.39).

Tratamiento El tratamiento puede ser médico o quirúrgico. El glaucoma a menudo comporta un pronóstico visual reservado y muchas veces termina con la pérdida del globo ocular. Para conservar la visión suele ser necesario el diagnóstico precoz con un tratamiento agresivo. El glaucoma agudo (como el causado por goniodisgenesis/ángulo estrecho) con aumento de presión que produce ceguera es una urgencia, debiendo reducirse rápidamente la PIÓ a un valor normal si quiere salvarse la visión. Hay que hospitalizar al animal y comenzar un tratamiento intenso con diuréticos osmóticos y una combinación de inhibidores de la anhidrasa carbónica y medicación tópica. A pesar del tratamiento agresivo máximo muchos de estos casos requerirán cirugía para mantener

la PIÓ en un rango normal. Sí un perro se presenta con glaucoma agudo primario de ángulo cerrado en un ojo, debe prescribirse medicación antiglaucomatosa a largo plazo para el otro ojo predispuesto aunque con tensión normal, porque se ha comprobado que puede retrasarse así la aparición de glaucoma en dicho ojo. El glaucoma crónico de ángulo abierto responde mucho mejor al tratamiento médico en sus fases precoces que los casos por goniodisgenesis/ánguío estrecho, aunque puede producirse una elevación tardía de la PIÓ. El tratamiento de los glaucomas secundarios depende mucho de la causa del problema. El tratamiento puede variar desde la extracción del cristalino en los casos con luxación anterior primaria hasta la enucleación en los casos secundarios a tumor intraocular. En todos los casos de glaucoma debe investigarse la causa de la enfermedad. Cuando el globo puede conservarse, el tratamiento irá orientado a reducir la PIÓ además de a controlar la causa subyacente. Siempre debe considerarse la derivación a un oftalmólogo veterinario en vista de la necesidad de a) una medición correcta de la PIÓ, b) la utilización de técnicas diagnósticas complejas como la gonioscopia y c) la posible indicación de técnicas quirúrgicas antiglaucomatosas. Esto es especialmente importante cuando existe la posibilidad de conservar la visión o si el otro ojo puede afectarse por el mismo proceso patológico. Tratamiento médico (v. también págs. 51-54) Diuréticos osmóticos La solución de manitol al 10-20%, istrada a dosis i.v. de 1-2 g/kg en un plazo de 20 minutos, puede conseguir una rápida reducción de la PIÓ. Actúa deshidratando el vitreo, debiendo evitarse la ingesta de agua en las fases iniciales del tratamiento para mantener su efecto. Debe usarse con precaución en pacientes viejos o enfermos. El glicerol al 50% puede usarse por vía oral para el tratamiento ambulatorio de urgencia en perros con predisposición conocida al glaucoma primario, aunque puede provocar vómitos. Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Son la base del tratamiento médico y actúan inhibiendo la producción de humor acuoso23. Se dispone de varios fármacos (tabla 6.3). Los efectos secundarios del tratamiento sistémico incluyen diuresis, trastornos gastrointestinales, hipopotasemia y acidosis metabólica. La istración de inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos evita estos efectos indeseables. Prostaglandinas

El latanoprost es un profármaco de las prostaglandinas recientemente disponible para ei tratamiento tópico del glaucoma. Actúa aumentando el flujo uveoescleral, una vía de drenaje responsable del 15% de la salida de humor acuoso en el perro normal. Este fármaco se aplica una vez al día, normalmente como tratamiento coadyuvante de los inhibidores de la anhidrasa carbónica. Produce

205

Tabla 6.3

Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Fármaco

Dosis

Tópicos Clorhidrato de dorzolamida Brinzolamida

2% cada 8 h 1 % cada 8 h

Orales Etoxzolamída Metazolamida Diclorfenamida Acetazolamida

4-7,5 mg/kg cada 8-12 horas por vía oral 5-10 mg/kg cada 8-12 h por vía oral 5-10 mg/kg cada 8-12 h por vía oral 10-25 mg/kg cada 12 h por vía oral

miosis y puede ocasionar pigmentación del iris si se usa durante tiempo prolongado. Bloqueantes β-adrenergicos

Los β-bloqueantes tópicos reducen la formación de humor acuoso. Pueden usarse como tratamiento coadyuvante, aunque normalmente su efecto es insuficiente para utilizarlos solos. Los más empleados son el maleato de timolol y el metipranolol cada 8-12 horas. , Mióticos Cuando la vía de drenaje se mantiene abierta, los mióticos tópicos como la pilocarpina (al 1-2% cada 8-12 h) y el bromuro de demecario (al 0,125% cada 12-24 h) reducen la PIÓ. Su uso es discutible si la hendidura ciliar está colapsada o completamente cerrada, como sucede en los casos de glaucoma más prolongados. Tratamiento neuroprotector La istración de calcioantagonistas (p. ej., 1 mg/kg cada 8 h de diltiazem por vía oral) en los casos de glaucoma puede ejercer un efecto neuroprotector reduciendo el porcentaje de células ganglionares retinianas muertas debido a entrada excesiva de calcio24.

Tratamiento quirúrgico A menudo está indicada la cirugía en el glaucoma primario y algunos casos de glaucoma secundario, sobre todo los debidos a luxación del cristalino, con el objetivo de conservar la visión. La cirugía puede intentar disminuir la producción de humor acuoso o aumentar su drenaje. Técnicas cíclodestructivas

Puede conseguirse la destrucción parcial del cuerpo ciliar mediante crioterapia transe scleral25, tratamiento con láser26 o ablación química con una inyección intravítrea de gentamicina o cidofovir27. Sus resultados, tanto en lo que respecta al control de la PIÓ como al aspecto estético, son poco predecibles.

Fig. 6.28 Implante de un dispositivo de drenaje en un ojo para drenar el humor acuoso a los tejidos perioculares. Puede verse un tubo de plástico en la cámara anterior.

Procedimientos de drenaje La trepanación escleral combinada con iridectomía periférica es un método simple para aumentar temporalmente el drenaje del humor acuoso28. Actualmente se prefieren los implantes de drenaje de varios tipos ya que reducen el riesgo de fracaso por formación de tejido cicatricial que impide la salida del humor acuoso (fig. 6.28)29-30. La fibrosis alrededor de la porción periocular de los implantes de drenaje limita su éxito a largo plazo, aunque se están desarrollando métodos para superar esta complicación.

Enucleación o evisceracion con prótesis intraocular Algunos ojos glaucomatosos ciegos y con dolor no pueden tratarse satisfactoriamente con las técnicas descritas anteriormente. En tales casos, la enucleación o la evisceracion con inserción de una esfera de silicona es la mejor opción disponible.

Luxación del cristalino como causa de dolor ocular La dislocación o luxación del cristalino puede producirse de forma primaria o secundaria.

Luxación primaria del cristalino La luxación primaria del cristalino es más frecuente en perros de raza terrier de edad media, aunque también puede observarse en otras razas como el shar pei o el collie de la frontera31-32-33. Se cree que una alteración de la zonula cristaliniana produce su rotura progresiva, desembocando en la subluxación y finalmente en la luxación del cristalino.

207

El dolor suele ser uno de los principales signos de presentación en la luxación anterior del cristalino. Puede verse el cristalino en la cámara anterior, reconociéndose fácilmente por la presencia de un anillo refráctil brillante que representa el ecuador del cristalino (fig. 6.29). Puede haber edema corneal subcentral si el cristalino luxado a con la comea. Antes de que la luxación sea completa, puede verse cómo tiembla el iris sin apoyo (iridodonesis) y puede haber hebras grisáceas en la cámara anterior que corresponden al vitreo prolapsado (fig. 6.30). La extensión de la rotura zonular antes de que haya luxación completa puede ser más fácil de detectar tras dilatar la pupila (fig. 6.31). La luxación del cristalino se acompaña a menudo de glaucoma secundario debido al bloqueo de la pupila por el cristalino o el vitreo o a la obstrucción del

Fig. 6.29 Luxación primaria de! cristalino en un parson Jack Russell terrier. El cristalino está en la cámara anterior, pudiendo identificarse el anillo refráctil de su ecuador.

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Fig. 6.30 Vitreo protruyendo por la pupila de un Jack Russell terrier con riesgo de luxación primaria del cristalino.

Fig. 6.31 Subluxation del cristalino (fácilmente observable tras dilatar la pupila) por rotura de la zonula en un terrier tibetano con luxación primaria del cristalino.

ángulo de drenaje por el vitreo. Puede instaurarse ceguera rápidamente por lesión del nervio óptico. El glaucoma secundario por luxación anterior del cristalino es raro en gatos, probablemente por la profundidad de la cámara anterior felina. El tratamiento consiste en la rápida reducción de la PIÓ (v. pág. 205) seguida de extracción intracapsular del cristalino. En animales en los que el cristalino del otro ojo no esté luxado es recomendable extraerlo en esta fase más que esperar a que se disloque.

Luxación secundaria del cristalino El cristalino puede dislocarse por lesión de los anclajes zonulares a causa de una enfermedad ocular previa. El motivo más frecuente es el glaucoma, que ocasiona agrandamiento del globo y estiramiento de las fibras zonulares que conduce a subluxación del cristalino (fig. 6.32) y a la aparición de una semiluna afáquica; es menos frecuente la luxación completa (fig. 6.33). La luxación secundaria del cristalino también puede deberse a uveitis34, cataratas hipermaduras o traumatismo intenso. Cuando la luxación del cristalino es secundaria a otra enfermedad ocular, sobre todo glaucoma, a menudo no está indicada su extracción. El tratamiento irá enfocado a controlar el problema de base antes de considerar la intervención quirúrgica.

Uveitis anterior aguda como causa de dolor ocular La uveitis anterior es la inflamación del iris y del cuerpo ciliar35-36'37. La uveitis aguda causa intenso dolor ocular, sobre todo por el espasmo de los músculos ciliar e iridiano. La uveitis crónica se estudia en las páginas 151-152.

Fig. 6.32 Subluxación del cristalino en un perro con glaucoma primario que ha provocado agrandamiento del globo y desgarro de las fibras zonulares del cristalino.

Fig. 6.33 Luxación del cristalino secundaria en un perro con glaucoma y agrandamiento del globo. El cristalino está en la cámara anterior y se ha vuelto cataratoso.

Entre las causas de uveitis anterior se incluyen la infección (tabla 6.4), los traumatismos (fig. 6.34), las lesiones corneales, la neoplasia intraocular y las enfermedades de origen inmunitario (incluyendo el síndrome uveodermatológico -pág. 95- y la uveitis inducida por catarata o traumatismo del cristalino38). Otras causas más raras son la meningoencefalitis granulomatosa, el síndrome de hiperviscosidad o la hipertensión. Hay una acusada influencia geográfica en la incidencia de algunas de las causas infecciosas de uveitis, sobre todo las debidas a hongos, protozoos, rickettsias y algas. La uveitis anterior puede acompañarse en ocasiones de uveitis posterior.

Fig. 6.34 Uveitis traumática aguda en el ojo izquierdo de un gato. Una herida límbica ha provocado hemorragia, edema del iris, formación de sinequias con distorsión pupilar y el desarrollo de un coáguío de fibrina en el humor acuoso.

Tabla 6.4

Causas infecciosas de uveitis. Perro

Víricas

Adenovirus canino Rabia

Gato Víricas

PIG VLeF VIF ¿Herpesvirus?

Bacterianas Leptospirosis Borreliosis (enfermedad de Lyme) Brucelosis Otras {piometria, absceso de raíz dental, etc.)

Bacterianas

¿Bartonella spp.? Tuberculosis Otras

Fúngicas

Blastomicosis Criptococosis Histoplasmosis Coccidioidomycosis

Fúngicas

Blastomicosis Criptococosis Histoplasmosis Cocddioidomicosis

Protozoos

Toxoplasmosis Leishmaniasis Neosporosis

Protozoos

Toxoplasmosis

Parasitarias Toxocariasis Dirofilariasis Angiostrongylus vasorum Larva de mosca migratoria (oftalmomiasis interna) Rickettsias

Ehrlichiosis Fiebre moteada de las Montañas Rocosas

Algas

Prototecosis

VLeF = virus de la leucemia felina; VIF = virus inmunodepresor felino; PIG = peritonitis infecciosa felina.

211

Signos clínicos La uveitis anterior aguda presenta algunos de los siguientes signos39: • Derivados del dolor - blefarospasmo, enoftalmos (retracción activa del globo), fotofobia, lagrimeo, protrusión del tercer párpado • Hiperemia episcleral y conjuntiva! (fig. 6.35) • Miosis (contracción pupiíar) • Turbidez (proteínas) en humor acuoso y células en la cámara anterior (fig. 6.35) • Hipopión (glóbulos blancos en la cámara anterior) (fig. 6.36)

Fig. 6.35 Turbidez intensa del humor acuoso en un labrador retriever de 10 años con uveitis anterior secundaria a linfosarcoma intraocular. También hay congestión episcleral moderada.

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Fig. 6.36 Hipopión, hemorragia intraocular, intensa congestión del iris y edema corneal en un gato con uveitis anterior aguda.

• • • • •

Hipema (hematíes en cámara anterior) (fig. 6.37) Edema corneal (fig. 6.36) Vascularización corneal profunda Edema y congestión vascular del iris (fig. 6.36) Descenso de la PIÓ

En los casos crónicos pueden aparecer otros signos (v. págs. 94-95 y 148-150): • Precipitados queráticos en el endotelio corneal, sobre todo ventralmente (figs. 6.27 y 6.38)

Fig. 6.37 aguda.

Hipema en el ojo izquierdo de un perro cruzado con uveitis anterior

Fig. 6.38 Neovascularización del iris y nodulos de células inflamatorias en el iris de un gato con uveitis anterior crónica. También hay precipitados queráticos.

213

Fig. 6.39 Iris bombé y glaucoma secundario en un gato. El iris está muy distendido y ocupa casi completamente la cámara anterior.

• Neovascularización del iris -(membranas fibrovasculares preiridianas) (fig. 6.38) • Nidos de células inflamatorias sobre el iris (sobre todo en gatos) (fig. 6.38) • Alteraciones pigmentarias del iris • Formación de sinequias (adherencias entre el iris y el cristalino o la córnea) (fig. 6.34) • Iris bombé (sinequia posterior en 3609 con abombamiento hacia delante del iris y glaucoma secundario) (fig. 6.39)

Diagnóstico El diagnóstico de la uveitis anterior depende de las características del animal, de la historia (especialmente importante porque pueden asociarse signos sistémicos) y sobre todo de una cuidadosa exploración oftalmológica. Algunos signos de uveitis aguda, como la turbidez del humor acuoso y los precipitados queráticos, pueden ser sutiles y se detectan mejor en una habitación en penumbra con una fuente de iluminación focal y lupa de aumento, como las proporcionadas por la lámpara de hendidura. Es importante la tonometría si se sospecha uveitis anterior ya que el descenso de la PIÓ puede ser un marcador precoz de la enfermedad. El diagnóstico de la causa de la uveitis puede implicar numerosos análisis de laboratorio y una investigación detallada del paciente en busca de enfermedades sistémicas40 ~43. Son numerosas las enfermedades que pueden asemejarse a la uveitis anterior, sobre todo por el enrojecimiento ocular44. Entre las más importantes señalaremos el glaucoma, la episcleritis, la queratitis, la conjuntivitis y la celulitis retrobulbar. La miosis, el enoftalmos y la inyección vascular de la conjuntiva son rasgos comunes a la uveitis y al síndrome de Horner (v. págs. 75-76).

Tratamiento Los principales objetivos terapéuticos son eliminar la causa subyacente, controlar la inflamación y aliviar el dolor.

Tratamiento antiinflamatorio (tabla 6.5)23 Los corticoides pueden usarse por vía tópica o sistemica para tratar la uveitis anterior. El acetato de prednisolona o la dexametasona tópicos tienen buena penetración intraocular. También pueden usarse los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) tópicos y sistémicos para el tratamiento de la uveitis. El tratamiento tópico es muy útil antes y después de la cirugía intraocular. Algunos de los fármacos disponibles para uso sistémico se indican en la tabla 6.5 (la disponibilidad y los detalles del prospecto varían según los países). En los casos graves, el tratamiento antiinflamatorio puede suplementarse con fármacos inmunodepresores. El más empleado es la azatioprina (a dosis de 2 mg/kg/día durante 5 días con posterior reducción).

Midriáticos-ciclopléjicos La dilatación de la pupila reduce la posibilidad de que se formen sinequias posteriores y la cicloplejía alivia el dolor al reducir el espasmo muscular ciliar y del iris. En casos con miosis intensa o iris bombé puede añadirse fenilefrina al 10% como coadyuvante. Es preferible una semimidriasis porque la dilatación máxima puede comprometer el drenaje del humor acuoso.

Tabla 6.5

Fármacos antiinflamatorios. Fármaco

Dos i 5

Acetato de prednisolona al 1 % Dexametasona al 0,1 % Prednisolona Metilprednisolona

Cada 4-6 h al principio (más frecuente en casos intensos) 0,5 a 1 mg/kg/d al principio (o dosis mayores en casos graves o autoinmunitarios)

Tópicos

Flurbiprofenoal 0,03% Diciofenaco sódico al 0 , 1 %

Sistémicos: perros

Carprofeno Meloxicam Flunixin meglumina Ácido tolfenámico Carprofeno

Diversas pautas de uso perioperative basadas en prospectos para seres humanos 2-4 mg/kg/d inicialmente 0,2 mg/kg/d inicialmente 0,25 a 0,50 mg/kg/d, máximo 3 días 4 mg/kg/d, máximo 3 días 2-4 mg/kg/d inicialmente (no se permite el uso prolongado en gatos) 1 mg/kg /d, 5 días 4 mg/kg/d, máximo 3 días

Corticoides Tópicos Sistémicos

No esteroideos

Sistémicos: gatos

Ketoprofeno Ácido tolfenámico

Cuando se tratan casos de uveitis hay que ir reduciendo gradualmente la medicación a lo largo de varias semanas o meses para disminuir la probabilidad de recidivas. Durante este período es necesario un seguimiento estrecho, incluyendo el control regular de la PIÓ.

Bibliografía 1. Mould, J.R.B. (1993) Conditions of the orbit and globe. In: Petersen-Jones, S.M. and Crispin, S.M. (eds) Manual of Small Animal Ophthalmology. Cheltenham: BSAVA Publications, pp. 49-50. 2. McCalla, T.L. and Moore, C.P (1989) Exophthalmos in dogs and cats - part II. Comp. Cont. Educ. Pratt. Vet. 11:911-926. 3. Petersen-Jones, S.M. (1993) Conditions of the eyelid and nictitating membrane. in: Petersen-Jones, S.M. and Crispin, S.M. (eds) Manual of Small Animal Ophthalmology. Cheltenham: BSAVA Publications, pp. 70-72. 4. Johnson, B.W., Gerding, PA., McLaughlin, S.A., Helper, L.C., Szajerski, M.E. and Cormany, K.A. (1988) Nonsurgical correction of entropion in Shar Pei puppies. Vet. Med. 83: 482^83. 5. Bedford, P.G.C. (1999) Disease and surgery of the canine eyelid. In: Gelatt, K.N. (ed) Veterinary Ophthalmology, 3rd edn. Baltimore: Lippincot Williams & Wilkins, pp. 535-568. 6. Stades, EC. (1987) A new method for surgical correction of upper eyelid trichiasis-entropion: operation method. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 23: 603-610. 7. Nasisse, M.P. (1985) Canine ulcerative keratitis. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet. 7:686-701. 8. Gelatt, K.N. and Samuelson, D.A. (1982) Recurrent corneal erosions and epithelial dystrophy in the boxer dog. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 18: 453-460. 9. Kirschner, S.E., Niyo, Y. and Betts, D.M. (1989) Idiopathic persistent corneal erosions: clinical and pathological findings in 18 dogs. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 25: 84-90.

10. Champagne, E.S. and Munger, R.J. (1992) Multiple punctate keratotomy for the treatment of recurrent epithelial erosions in dogs. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 28: 213-216. 11. Morgan, R.V. and Abrams, K.L. (1994) A comparison of six different therapies for persistent corneal erosions in dogs and cats. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol. 4: 3 8 ^ 3 . 12. Stanley, R.G., Hardman, C. and Johnson, B.W (1998) Results of grid keratotomy, superficial keratectomy and debridement for the management of persistent corneal erosions in 92 dogs. Vet. Ophthalmol. 1: 233-238. 13. Baum, J. (1986) Therapy for ocular bacterial infection. Trans. Ophthalmol. Soc. UK 105: 69-77. 14. Hakanson, N. and Merideth, R.E. (1987) Conjunctival pedicle grafting in the treatment of corneal ulcers in the dog and cat. /. Am. Anim. Hosp. Assoc. 23: 641-648. 15. Hákanson, N., Lorimer, D. and Meredith, R.E. (1988) Further comments on conjunctival pedicle grafting in the treatment of corneal ulcers in the dog and cat. /. Am. Anim. Hosp. Assoc. 24: 602-605. 16. Giminez, M.T.P., Fariña, I.M. (1999) Lamellar keratoplasty for the treatment of feline corneal sequestrum. Vet. Ophthalmol 1: 163-166. 17. Lewin, G. (1999) Repair of a fullthickness corneoscleral defect in a German shepherd dog using porcine small intestinal submucosa. J. Small Anim. Pract. 40: 340-342. 18. Brooks, D.E. (1990) Glaucoma in the dog and cat. Vet. Clin. N. Am. 20: 775-797. 19. Renwick, P.W. (1993) Glaucoma. In: Petersen-Jones, S.M. and Crispin, S.M.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

(eds) Manual of Small Animal Ophthalmology. Cheltenham: BSAVA Publications, pp. 193-212. Read, R.A., Wood, J.L.N., Lakhani, K.H. (1998) Pectinate ligament dysplasia in Flat Coated Retrievers. I. Objectives, techniques and results of a PLD survey. Vet. Ophthalmol. 1: 85-90. Wood, J.L.N., Lakhani, K.H. and Read, R.A. (1998) Pectinate ligament dysplasia in Flat Coated Retrievers. II. Assessment of prevalence and heritability. Vet. Ophthalmol. 1: 91-99. Barnett, K.C. (1990) Glaucoma. In: A Colour Atlas of Veterinary Ophthalmology. London: Wolfe Publishing, pp. 70-74. Regnier, A. (1999) Ocular pharmacology and therapeutics. Part 2. Antimicrobial, anti-inflammatory agents and antiglaucoma drugs. In: Gelatt, K.N. (ed) Veterinary Ophthalmology, 3rd edn. Baltimore: Lippincot, Williams & Wilkins, pp. 297-336. Brooks, D.E., Komaromy, A.M. and Kállberg, M.E. (1999) Comparative optic nerve physiology: implications for glaucoma, neuroprotection and neuro regeneration. Vet. Ophthalmol. 2: 13-25. Roberts, S.M., Severin, G.A. and Lavach, J.D. (1984) Cyclocryotherapy - Part I. Evaluation of a liquid nitrogen system. /. Am. Anim. Hosp. Assoc. 20: 823. Nasisse, M.P., Davidson, M.G. and English, R.V. (1990) Treatment of glaucoma by use of transscleral neodymium: yttrium garnet laser cyclocoagulation in dogs. /. Am. Vet. Med. Assoc. 197: 350-353. Moller, I., Cook, CS., Peiffer, R.L., Nasisse, M.P. and Harling, D.E. (1986) Indications for and complications of pharmacological ablation of the ciliary body for the treatment of chronic glaucoma in the dog. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 22: 319. Bedford, P.G.C. (1977) The surgical treatment of canine glaucoma. / Small Anim. Pract 18:713-730. Bedford, P.G.C. (1989) A clinical evaluation of a one-piece drainage

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

system in the treatment of canine glaucoma. J. Small Anim. Pract. 30: 68-75. Gelatt, K.N., Brooks, D.E., Miller, T.R., Smith, P.J., Sapienza, J.S. and Pellicane, CR (1992) Issues in ophthalmic therapy: The development of anterior chamber shunts for the clinical management of canine glaucomas. Prog. Vet. Ophthalmol. 2: 59-64. Curtis, R. (1990) Lens luxation in the dog and cat. Vet. Clin. N. Am. 20: 755-773. Foster, S.J., Curtis, R. and Barnett, K.C. (1986) Primary lens luxation in the Border Collie. J. Small Anim. Pract. 27: 1-6. Lazarus, J.A., Picket!, J.P. and Champagne, E.S. (1998) Primary lens luxation in the Chinese shar pei: clinical and hereditary characteristics. Vet. Ophthalmol. 1: 101-107. Olivero, D.K., Riis, R.C, Dutton, A.G., Murphy, C.J., Nasisse, M.P. and Davidson, M.G. (1991) Feline lens displacement: A retrospective analysis of 345 cases. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol. 1: 239-244. Hákanson, N. and Forrester, S.D. (1990) Uveitis in the dog and cat. Vet. Clin. N. Am. 20: 715-735. Collins, B.K. and Moore, CR (1991) Canine anterior uvea. In: Gelatt, K.N. (ed) Veterinary Ophthalmology. Philadelphia: Lea & Febiger, pp. 357-391. Crispin, S.M. (1993) The uveal tract. In: Petersen-Jones, S.M. and Crispin, S.M. (eds) Manual of Small Animal Ophthalmology. Cheltenham: BSAVA Publications, pp. 173-191. van der Woerdt, A., Nasisse, M.P, Davidson, M.G. (1992) Lens-induced uveitis in dogs: 151 cases (1985-1990). /. Am. Vet. Med. Assoc. 201: 921-926. Barnett, K.C (1990) The Iris. In: A Colour Atlas of Veterinary Ophthalmology. London: Wolfe Publishing, pp. 55-69. Davidson, M.G., Nasisse, M.P., English, R.V., Wilcock, B.P. and Jamieson, V. E. (1991) Feline anterior uveitis: A study of 53 cases. /. Am. Anim. Hosp. Assoc. 27: 77-83.

217

41. Hopper, CD. and Crispin, S. (1992) Differential diagnosis of uveitis in cats. In Practice 14: 289-297. 42. Lappin, M.R., Marks, A., Greene, C.E., et a!. (1992) Serologic prevalence of selected infectious diseases in cats with uveitis. 7. Am. Vet. Med. Assoc. 201: 1005-1009.

43. Lappin, MR. and Black, J.C. (1999) Bartonella spp infection as a possible cause of uveitis in a cat. J. Am. Vet. Med. Assoc. 214: 1205-1207. 44. Petersen-Jones, S.M. (1993) Differential diagnosis of the 'red eye' in small animals. In Practice 15: 55-64.

Secreción ocular Simon M. Petersen-Jones, Robin G. Stanley, Richard I. E. Smith y Jeffrey S. Smith

La presencia de secreción en el ojo es un motivo de consulta frecuente, sobre todo en perros. Cuando se investiga a un paciente con secreción ocular anómala es necesario conocer la película lagrimal normal y sus componentes, así como el mecanismo de drenaje de la superficie ocular. La calidad y cantidad de la película lagrimal debiera valorarse en todos los pacientes con enfermedades oculares. El estudio de la película lagrimal forma parte de la exploración oftalmológica normal e incluye: • Observación directa de las secreciones oculares, incluyendo las del saco conjuntiva!. • Observación del aspecto de la película lagrimal sobre la córnea y del menisco que se forma entre ella y el párpado inferior. • Exploración de los bordes palpebrales y los orificios de las glándulas meibomianas. • Observación del aspecto de la superficie conjuntival. • Medida de la producción de la fase acuosa de la película lagrimal mediante la prueba lagrimal de Schirmer. Tras una descripción de la producción y el drenaje normales de la lágrima, se repasarán las enfermedades cuyo principal signo de presentación sea la secreción ocular en las siguientes secciones: • Rebosamiento de lágrimas normales y aumento del lagrimeo. • Secreción anómala con lagrimeo normal o aumentado. • Descenso en la producción lagrimal (ojo seco) y enfermedades atribuibles a deficiencias de mucina o lípidos.

La película lagrimal y la superficie ocular normales La película lagrimal precorneal es una estructura compleja. Su producción y su distribución normales sobre la superficie ocular son esenciales para el

mantenimiento de la córnea y la conjuntiva sanas y para la protección del ojo frente a posibles patógenos1. La película lagrimal es la capa más externa de la córnea, a la que le confiere brillo permitiendo que se forme un reflejo nítido de la luz de exploración sobre la superficie corneal (la primera imagen de Purkinje). En los fondos de saco superior e inferior hay normalmente pequeñas hebras mucosas. En algunos perros con canto medial profundo, este moco tiende a acumularse como una secreción gelatinosa grisácea. Esta secreción, aunque es perfectamente normal, puede preocupar a algunos dueños. La conjuntiva es una membrana mucosa que se extiende desde el borde palpebral hasta el limbo. Cubre la superficie interna de los párpados, inviniéndose en los fondos de saco para recubrir el globo, tapizando también ambas superficies del tercer párpado. Desempeña un papel importante en la defensa de la superficie ocular y produce una parte de la película lagrimal. Existen agregados linfoides especializados denominados tejido linfoide asociado a conjuntiva (CALT = conjunctival-associated lymphoid tissue). Junto al CALT también intervienen las células de Langerhans del limbo, que actúan como presentadoras de antígenos. Es normal la presencia de microorganismos en el saco conjuntival de muchos animales sanos, aunque generalmente en pequeña cantidad. En el perro son más frecuentes las bacterias grampositivas, aunque también pueden aislarse microorganismos gramnegativos23-4. El aumento del número de bacterias suele indican infección, aunque algunos perros con alteraciones en la forma de los párpados pueden albergar gran cantidad de bacterias comensales en el saco conjuntival.

Producción de la película lagrimal

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La película lagrimal es segregada por los componentes glandulares del sistema lagrimal y distribuida sobre la superficie del ojo por la acción de los párpados, incluyendo el tercer párpado; se evacúa a la nariz a través del sistema nasolagrimal de drenaje. La capa más externa de la película lagrimal es lipídica y procede fundamentalmente de las glándulas meibomianas, glándulas sebáceas modificadas que se sitúan en el espesor del párpado (fig. 7.1). Estas glándulas desembocan en el borde palpebral y su secreción tiene como función principal la estabilización de la película lagrimal, disminuyendo su evaporación, la lubricación de lbs movimientos del párpado sobre la superficie ocular y la prevención de la contaminación de la superficie ocular por los lípidos más polares de la piel. La capa media o acuosa de la película lagrimal es producida por la glándula lagrimal, así como por la glándula del tercer párpado. La estimulación nasal y de la superficie ocular estimulan la producción de lágrima por encima de los niveles básales. La mucina de la película lagrimal forma la mayor parte de su porción más interna, que sirve para unir las otras capas a las microvellosidades superficiales de los epitelios conjuntival y corneal. La capa mucosa consta de dos partes: el glucocálix interno, segregado por las mismas células epiteliales, y una capa mucinosa glucoproteica segregada por las células caliciformes de la conjuntiva, que se encuentran en mayores densidades en el fornix conjuntival5 (fig. 7.2). La mucina consta de grandes moléculas que se extienden desde la capa mucosa hasta la porción acuosa de la película lagrimal,

Fig. 7.1 Fila de glándulas meibomianas con secreción lipídica blanquecina en el borde palpebral de un perro.

Fig. 7.2 Células caliciformes productoras de mucina en el fondo de saco conjuntival.

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aumentando su estabilidad. La glándula del tercer párpado también produce cantidades variables de moco en perros y gatos.

Función de la película lagrimal La película lagrimal desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de una superficie ocular sana. Hidrata las células epiteliales superficiales, les aporta nutrientes y oxígeno y elimina los productos de desecho y las células descamadas. Constituye la primera línea de defensa de la superficie ocular frente a las infecciones: • Las lágrimas tienen una acción de lavado y arrastran materiales extraños y evitan que se adhieran microorganismos a la superficie ocular. • El moco atrapa y elimina las partículas que contaminan el saco conjuntival. • Existen en la lágrima sustancias and bacterianas inespecíficas, como la lisozima, la betalisina y la lactoferrina. • La lágrima también contiene inmunoglobulinas protectoras específicas. • En caso de enfermedad ocular superficial, la película lagrimal sirve de vehículo a los leucocitos para alcanzar la córnea desde la circulación límbica y conjuntival. Las alteraciones de la película lagrimal pueden deberse a problemas locales o sistémicos, pudiendo ser perjudiciales para la superficie ocular.

Drenaje de la película lagrimal Las lágrimas se eliminan de la superficie ocular principalmente por su drenaje a la nariz a través del sistema del conducto nasolagrimal (figs. 7.3 y 7.4).

Canalículo superior Saco nasolagrimal Conducto nasolagrimal

Canalículo inferior

Fig. 7.3 Diagrama del sistema nasolagrimal. (Tomado con permiso de la Post Graduate Foundation y Rosemary Craig, de Blogg, J.R. y Stanley, R.G. (1990), Discharging Eye. En Common Eye Disease, Proceedings 158. Post Graduate Committee in Veterinary Science, Universidad de Sydney, págs. 223-236.)

Punto superior Canto lateral Canalículo Saco lagrimal

Punto inferior Fig. 7.4 Diagrama de la porción orbitaria del sistema nasolagrimal. {Tomado con permiso de la Post Graduate Foundation y Rosemary Craig, de Blogg, J.R. y Stanley, R.G. (1990), Discharging Eye. En Common Eye Disease, Proceedings 158. Post Graduate Committee in Veterinary Science, Universidad de Sydney, págs. 223-236.)

Las aberturas del sistema son los puntos superior e inferior en el canto medial, justo por dentro del borde de los párpados superior e inferior; los puntos se continúan con los canalículos, que se unen para formar un mal desarrollado saco lagrimal. El conducto nasolagrimal surge del saco y atraviesa el hueso lagrimal para llegar a la cavidad nasal, abriéndose mediante el ostium nasal en el suelo lateral de la nariz cerca de las narinas. El ostium nasal puede examinarse en los perros con un tamaño suficiente de las narinas separándolas suavemente con un hemostato curvado o mediante un espéculo. Algunos perros, sobre todo los braquicefálicos, poseen una abertura antes del final del conducto nasolagrimaí a la altura de la cavidad nasal posterior. Las lágrimas entran en el sistema de drenaje desde el lago lagrimal del canto medial a través de los puntos, penetrando en los canalículos por capilaridad. Durante el parpadeo,, el cierre de los puntos y la compresión de los canalículos impulsan la lágrima al conducto nasolagrimal. También contribuye la dilatación del saco lagrimal, que origina una presión negativa que aspira la lágrima. Se ha demostrado en los seres humanos la existencia de un mecanismo valvular que impide que las lágrimas refluyan al ojo desde el sistema nasolagrimal; podría haber un mecanismo similar en los animales.

Exploración de la película lagrimal La valoración visual de la película lagrimal ha de formar parte de toda exploración oftalmológica. El reflejo de la luz enfocada sobre la córnea debe ser nítido y regular. La inspección cercana revela la presencia de un menisco lagrimal entre el borde palpebral inferior y la superficie corneal. En el canto medial existe una acumulación de lágrimas ligeramente más profunda (el lago del canto medial), en la que a menudo se acumula moco.

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Fig. 7.5 Prueba lagrimal de Schirmer en un gato. El papel de filtro se introduce entre el párpado inferior y la córnea, estimulando el lagrimeo. El papel lleva impresa una escala y va impregnado de colorante para que la medida pueda leerse fácilmente.

La prueba lagrimal de Schirmer se utiliza para medir la producción de lágrima acuosa (fig. 7.5). Debe realizarse siempre que haya secreción ocular anómala o en presencia de enfermedades conjuntivales o corneales. La prueba se lleva a cabo colocando unas tiras estandarizadas de papel absorbente entre la superficie corneal y el párpado inferior para medir la producción de lágrima basal y refleja durante 1 minuto. En la mayoría de los perros normales, la tira se humedece más de 15 mm, y en los gatos más de 10. La prueba debe realizarse precozmente, antes de instilar ningún fluido ni de manipular el ojo. Existen métodos especializados para valorar las fases lipídica y mucosa de la película lagrimal, que se estudian en la página 251.

Epífora (ojo lagrimoso): exceso de lágrima El rebosamiento de lágrimas sobre la cara (epífora) es un hallazgo frecuente en perros (fig. 7.6). Puede producir una coloración marrón del pelo facial que tiende a preocupar al dueño. La epífora es menos frecuente en gatos. Cuando se presenta un animal con epífora es importante averiguar si se debe a un aumento de producción de lágrima por irritación o dolor ocular o nasal o si se debe a un drenaje insuficiente de lágrima, o a una combinación de ambos6.

Exploración de un animal con epífora La exploración cuidadosa del animal con epífora suele permitirle al veterinario decidir si hay lagrimeo excesivo por irritación o dolor. Primero debe exa-

Fig. 7.6 facial.

Epífora en un perro. Las lágrimas rebosadas han tenido de marrón el pelo

minarse al animal a distancia antes de que se altere por manipulaciones o al colocarlo sobre la mesa de exploración. Esto es importante porque un aumento del parpadeo por irritación ocular leve puede pasar desapercibido una vez que el animal está sujeto. Las causas de dolor ocular que pueden originar epífora se estudian en el capítulo 6. Ahora trataremos sólo las enfermedades que se asocian típicamente a irritación y epífora, así como los problemas del drenaje lagrimal.

Valoración funcional del sistema de drenaje nasolagrimal La exploración del sistema de drenaje nasolagrimal debe contemplar la eliminación de lágrimas en su conjunto, tanto el proceso fisiológico de entrada de lágrimas en el sistema de drenaje como la permeabilidad anatómica de las vías. Exploración directa

La porción externa del aparato de drenaje nasolagrimal (los puntos) puede inspeccionarse al retraer los bordes palpebrales en el canto medial. La exploración se ve facilitada por el aumento con buena iluminación. Pruebas de paso de fluoresceína

El paso de fluoresceína desde la superficie ocular hasta las narinas prueba no sólo la permeabilidad del sistema, sino también el proceso completo de drenaje lagrimal (figs. 7.7 y 7.8). En la mayoría de las razas de perros dolicocefálicas y mesocefálicas, la fluoresceína colocada sobre la superficie ocular alcanzará las narinas en menos de 4 minutos. El uso de una luz de Wood resalta la fluoresceína en la narina. También debe examinarse la lengua en busca de fluoresceína, ya que parte puede haber salido por las aberturas rias del conducto nasolagrimal y drenarse a la nasofaringe. La

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un rebosamiento de lágrimas desde el canto medial a la cara.

Fig. 7.8 La fluoresceína ha drenado desde el ojo hasta la nariz a través del sistema nasolagrimal.

prueba de paso de fluoresceína puede ser negativa en perros braquicefálicos con sistemas nasolagrimales permeables y hasta en el 50% de los gatos normales. Canulación e irrigación nasolagrimal

Esta prueba (figs. 7.9 y 7.10) se utiliza para demostrar la permeabilidad anatómica del sistema, estando indicada cuando el paso de fluoresceína es negativo. Tras instilar anestesia tópica o, en la mayoría de los gatos y en algunos perros, con sedación o incluso bajo anestesia general, se introduce por el punto supe-

Fig. 7.9 Irrigación del sistema nasolagrimal. (A) Canulación de un punto, irrigación suave y observación de la salida de líquido a través del otro punto; (B) se ocluye el otro punto y (C) se observa el flujo de líquido hasta la nariz. (Tomado con permiso de la Post Graduate Foundation y Rosemary Craig, de Blogg, J.R. y Stanley, R.G. (1990), Discharging Eye. En Common Eye Disease, Proceedings 158. Post Graduate Committee in Veterinary Science, Universidad de Sydney, págs. 223-236.)

Fig. 7.10 Se ha introducido una cánula nasolagrimal de metal por el canalículo superior a través del punto para irrigar el sistema nasolagrimal.

rior una cánula metálica o de plástico de 20 a 24 G unida a una jeringa de 5 ml llena de suero salino estéril. Las cánulas de plástico se meten con más facilidad si se recortan a una longitud de 5 mm con la punta oblicua. Al inyectar el

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suero debe salir por el punto inferior si es permeable. Para irrigar el resto del sistema, se ocluye el punto inferior con el dedo. La solución de irrigación debe salir entonces por la nariz. Debe evitarse irrigar el líquido con demasiada presión, sobre todo en gatos y en razas pequeñas de perros, ya que se puede lesionar o incluso romper el sistema nasolagrimal. Si se sospecha la presencia de un cuerpo extraño hay que tener cuidado de no forzar la irrigación porque puede desplazarse hacia dentro del sistema. Cuando sale pus (es normal que salga una pequeña cantidad de moco en los ojos normales) por el punto o por la nariz es señal de dacriocistitis (v. más adelante). Si el suero sale por la nariz pero la prueba de paso de fluoresceína fue negativa o prolongada puede sugerir que las lágrimas no entran en el sistema a una velocidad normal o que hay un obstáculo al drenaje en el sistema. La canulación del conducto nasolagrimal desde su abertura distal puede ser difícil, incluso en animales con narinas de tamaño grande. Puede intentarse dilatar la narina con un espéculo (el cono de un otoscopio o un espéculo vaginal pequeño) o un par de pinzas de mosquito curvas. Se pasa una sutura monofiIamento a través de la abertura del conducto nasolagrimal (ostium nasal) en el suelo lateral de la cavidad nasal hasta que sale por el punto superior. Radiografía

Pueden usarse soluciones de contraste radiográfico para resaltar el sistema nasolagrimal (dacriocistorrinografía) y ayudar a localizar cualquier obstrucción. También puede hacerse una radiografía para investigar las causas de epífora, por ejemplo los abscesos de la raíz dental o las neoplasias.

Epífora asociada a aumento de la producción de lágrima El aumento de la producción de lágrima se debe a lagrimeo reflejo por irritación de la superficie ocular. Las siguientes enfermedades pueden causar epífora: Enfermedades palpebrales • Entropion (v. págs. 181-183) • Distiquiasis • Cilios ectópicos (v. págs. 186-187) • Triquiasis • Blefaritis (v. pág. 184) • Laceración palpebral • Neoplasia (v. pág. 78) Enfermedades del tercer párpado • Hiperplasia linfoide • Prolapso de la glándula nictitante (también puede dificultar el drenaje) (v. págs. 80-82) • Enrollamiento del tercer párpado (también puede dificultar el drenaje) (v. pág. 80)

Enfermedades de la superficie ocular • Conjuntivitis (v. anteriormente) • Queratitis (incluyendo ulceraciones) Enfermedades intraoculares dolorosas (v. cap. 6)

Distiquiasis La distiquiasis es muy frecuente en perros. Las pestañas se originan en folículos entre las glándulas meibomianas y salen del párpado a lo largo de su borde, por los conductos meíbomianos o junto a ellos (fig. 7.11). Muchos perros presentan distiquiasis sin mostrar signos clínicos como epífora, debido a que las pestañas no an con la superficie ocular o a que son finas y flotan en la película lagrimal precorneal. En algunos casos en que las pestañas son gruesas y rígidas, incluso una sola puede irritar el ojo, causando epífora o incluso ulceración corneal. El tratamiento consiste en la destrucción o la extirpación de los folículos responsables. Pueden destruirse mediante electrólisis o criodepilación7. Se han descrito diversas técnicas de división del párpado89, pero sólo pueden hacerse con microscopio, ya que en manos inexpertas pueden acarrear problemas de cicatrización y distorsión palpebral.

Triquiasis La triquiasis es una enfermedad en la que pelos correctamente situados hacen o con la córnea. El pelo facial puede actuar como irritante en algunas razas como el pequinés, el caniche y el lhasa apso. La triquiasis del pliegue nasal (fig. 7.12), el canto medial o la carúncula (fíg. 7.13) es una causa común de epífora en razas caninas como el pequinés, el bulldog y el dogo. Los perros afectados suelen desarrollar queratitis pigmentaria medial. La aplicación de vaselina al pelo del pliegue nasal puede aliviar temporalmente la triquiasis y

Fig. 7.11 Distiquiasis en un ovejero de Shetland.

Fig. 7.12 Visión oblicua para mostrar el o con la córnea del pelo del pliegue nasal de este pequinés.

Fig. 7.13 Pelos carunculares largos en un shih tzu. Pueden causar queratitis medial y contribuir al rebosamiento de lágrima.

puede usarse en perros de exposición. En los perros muy afectados se puede extirpar quirúrgicamente el pliegue nasal o la carúncula con pelos o bien realizar una cantorrafia medial amplia para proteger la córnea. La extirpación del pliegue nasal es bastante sencilla ya que la zona que debe cortarse está perfectamente delimitada. Hay que advertir al dueño del cambio de aspecto que se producirá. El pelo del canto medial o de la carúncula se elimina disecando el tejido con pelo de la conjuntiva y el borde palpebral con tijeras finas (se requiere magnificación) con cuidado de no dañar los puntos. También se ha descrito el tratamiento de este problema con criocirugía.

El entropión/triquiasis del párpado superior se estudia con detalle en las páginas 183-185.

3 Epífora asociada a drenaje alterado de lágrimas Causas congénitas o morfológicas de drenaje alterado de lágrimas El drenaje lagrimal puede disminuir por ausencia congenita del punto, de los canalículos o de los conductos nasolagrimales. La atresia del punto inferior es la causa congenita más frecuente en perros, sobre todo el golden retriever y el cocker spaniel inglés10. Este trastorno puede corregirse fácilmente de la siguiente manera: se inserta una cánula de 20 a 22 G en el punto permeable (en la mayoría de los casos el superior) y se inyecta líquido para elevar la conjuntiva sobre el canalículo adyacente al punto obstruido. Una vez identificada así la posición del canalículo, se hace una abertura extirpando un pequeño trozo de la conjuntiva suprayacente. Algunos gatos pueden presentar imperforación del punto; a diferencia de los perros, suele afectarse más el punto superior. Una causa menos frecuente de epífora congenita es la posición anormalmente ventral del punto inferior. El punto también puede estar desplazado por ectropion o entropion. La epífora causa una coloración marrón-rojiza del pelo facial por debajo del canto medial, lo que es bastante frecuente en razas como el caniche enano, el caniche toy, el shih tzu y el maltes. Resulta más ostensible en perros con piel de color claro, siendo sobre todo un problema estético (fig. 7.6), aunque también puede desarrollarse dermatitis por debajo del pelo teñido. La coloración marrón parece deberse a las porfirinas de la lágrima. En las razas afectadas, la presencia de un globo prominente, un lago medial poco profundo y una estrecha aposición entre el párpado inferior y el globo contribuyen a que el drenaje lagrimal no sea óptimo11. Otras alteraciones que pueden asociarse son el entropion medial, que ocluye funcionalmente el punto, y la presencia de pelos largos en el canto medial y la carúncula, que se apoyan sobre la película lagrimal y actúan como una «mecha» que hace que la lágrima caiga sobre la cara. En muchos casos es difícil eliminar completamente la tinción por lágrimas. Debe tratarse cualquier causa evidente de epífora, por ejemplo la obstrucción de los conductos nasolagrimales. Pueden ser útiles, según los casos, la irrigación de los conductos nasolagrimales, la corrección del entropion medial y la eliminación del tejido del canto medial que contenga pelos. El entropion medial del párpado inferior puede resolverse adaptando la técnica estándar de corrección del entropion en la que se extirpa una pieza triangular de piel adyacente a la porción del párpado afectada y se repara el defecto con suturas finas, teniendo cuidado de que los nudos no irriten el ojo12. Muchos gatos persas también sufren epífora y tinción por lágrimas, probablemente por la tortuosidad de su sistema nasolagrimal asociada a globos prominentes y a lagos mediales poco profundos. A menudo no puede corregirse este problema de índole estética. Debe desaconsejarse el uso de agentes de limpieza potencialmente cáusticos, como los peróxidos, para tratar la tinción por lágrimas.

o

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Fig. 7.14 Adherencias (simbléfaron) tras una infección por HVF-1. El tercer párpado está fijado parcialmente al ojo y hay obliteración incompleta del fondo de saco inferior, lo que ocasiona epífora.

Causas adquiridas de drenaje alterado de lágrimas En gatos jóvenes puede verse un bloqueo adquirido de los puntos y los canalículos tras la formación de simbléfaron a consecuencia de la infección por herpesvirus felino (fig. 7.14). Pueden taponarse los puntos por la cicatrización conjuntival o cicatrizar los canalículos por la infección vírica. La cirugía para eliminar las adherencias conjuntivaies no suele conseguir un drenaje normal de lágrimas. La cicatrización postraumática y la presencia de tumores palpebrales en posición medial pueden disminuir el drenaje lagrimal. Las neoplasias de la cavidad nasal, los senos o el canto medial también pueden causar epífora. Es rara la neoplasia del conducto nasolagrimal. El crecimiento de quistes también puede comprimir el sistema nasolagrimal, como ocurre con los quistes que se originan del epitelio de un sistema nasolagrimal aberrante congénito. La obstrucción del conducto nasolagrimal suele deberse a infecciones, sobre todo asociadas a cuerpos extraños. La retirada de los cuerpos extraños nasolagrimales y la cateterización nasolagrimal se estudian en las páginas 242-243. Cuando no puede restablecerse la permeabilidad del sistema de drenaje, la epífora puede solucionarse creando una vía de drenaje alternativa. La epífora es generalmente un problema estético, por lo que es discutible si este tipo de cirugía está justificada. Además, los procedimientos para crear un nuevo conducto son complicados y sólo deben considerarse como última opción. Se han descrito dos técnicas1314. Se recomienda remitir al paciente a un oftalmólogo veterinario.

Laceraciones que afectan al sistema nasolagrimal Cualquier herida en el área del canto medial puede afectar al sistema nasolagrimal. Antes de suturarla, deben identificarse y canularse los puntos y los ca-

nalículos. Los tutores deben dejarse colocados durante el período de cicatri-

Secreción ocular anómala en presencia de producción normal de lágrima Entre los problemas «locales» que alteran la secreción de lágrima se incluyen la inflamación de los párpados, la conjuntiva, la córnea y el sistema nasolagrimal y las enfermedades intraoculares. Las lesiones de la órbita o los senos paranasales en ocasiones drenan a través de la conjuntiva originando una secreción ocular anómala (fig. 7.15).

Alteraciones conjuntivales Los signos de inflamación de la conjuntiva son similares a los de otros tejidos: dilatación vascular (hiperemia), edema tisular (quemosis) y exudación. El exudado se debe a la estasis vascular, la exudación celular y la salida de líquido con fibrina e inmunoglobulinas desde los vasos sanguíneos afectados. Según su principal componente el exudado puede describirse como seroso, mucoso, purulento o una combinación de los anteriores, como mucopurulent. Las enfermedades pueden ser agudas, subagudas o crónicas. Otras posibles alteraciones son la hemorragia conjuntiva!, el enfisema (normalmente por frac-

Fig. 7.15 Perro pointer con abundante secreción crónica mucopurulenta. La córnea no está afectada, pero la conjuntiva muestra quemosis leve, lo que sugiere que se trata de una conjuntivitis. Las secreciones pueden irritar la piel circundante, causando dermatitis húmeda. Para averiguar la causa de la secreción debe realizarse una exploración ocular detenida, prestando especial atención a la historia. No hay que olvidar explorar las estructuras adyacentes a la órbita, como los dientes y los senos.

turas de los senos), formación de folículos (la conjuntiva es rica en tejido linfoide), hinchazón anómala y, si la enfermedad ocasiona prurito, puede haber alopecia y excoriación cutánea de los párpados.

Investigación de la enfermedad conjuntival El diagnóstico de la conjuntivitis se basa en la historia, las exploraciones clínica ocular y física general. Sólo suelen requerirse pruebas de laboratorio en las infecciones graves y en las enfermedades crónicas, o cuando sea preciso confirmar el diagnóstico. Es sencillo obtener muestras conjuntivales para cultivo y estudios celulares (como citología, reacción en cadena de la polimerasa o pruebas inmunofluorescentes), así como para histopatología.

Muestras para cultivo Debe realizarse un estudio bacteriológico en perros con conjuntivitis graves o crónicas que no responden al tratamiento inicial. Cuando se toman muestras, hay que evitar el o con la piel del párpado o el borde palpebral ya que tienen una flora bacteriana diferente de la del saco conjuntival. También es aconsejable no utilizar anestésicos tópicos que posean cierta acción antibacteriana. Se ha informado que si se humedece previamente con suero estéril el bastoncillo mejora la tasa de aislamientos. Para valorar si los resultados son significativos, conviene que el laboratorio informe de la cantidad de bacterias que han crecido. En los gatos se suelen tomar muestras para el cultivo de clamidias o el aislamiento de herpesvirus; ambas muestras deben transportarse en los medios apropiados.

Muestras para pruebas de reacción en cadena de la polimerasa Las pruebas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) están cada vez más extendidas. Son especialmente sensibles para detectar la presencia del microorganismo diana. Se dispone de pruebas de PCR para detectar ADN de clamidias y herpesvirus felino. Para realizarlas deben tomarse muestras de células o un poco de tejido. Conviene ponerse en o con el laboratorio para que asesore sobre cómo tomar y transportar las muestras.

Extensiones conjuntivales Puede ser muy útil la investigación de la citología de la superficie conjuntival recogiendo frotis o raspados superficiales y tiñéndolos con tinciones tipo Romanowski o de Gram (fig. 7.16)16. Es aconsejable lavar previamente la secreción del ojo con solución estéril. Si es necesario puede usarse anestesia tópica. Las células pueden recogerse con un bastoncillo estéril, un cepillo de citología, una espátula de Kimura estéril o incluso con el mango de un bisturí. El material recogido se deposita suavemente sobre un portaobjetos limpio para no dañar las células obtenidas. Si se van a emplear diferentes tinciones, deben pre-

Fig. 7.16 Frotis de citología conjuntival tenido con Diff Quik (Merza & Dade) que muestra células epiteliales conjuntivales, células caliciformes y moco teñido.

pararse varios portaobjetos. El Diff Quik (Merze and Dade) es una tinción rápida semejante a la de Romanowski que puede hacerse en la consulta y resulta útil para citología y para detectar la presencia de bacterias. Si se observan bacterias en un portaobjetos teñido con Diff Quik, deben teñirse otros con tinción de Gram para caracterizar mejor los microorganismos. Normalmente los frotis se realizan cuando la inflamación es crónica, por lo que suele hallarse una reacción de células inflamatorias mixta que no apunta a ninguna etiología. Sin embargo, la citología es útil para confirmar la queratoconjuntivitis eosinofílica en gatos y la infiltración del tercer párpado por células plasmáticas en perros (aunque el aspecto de esta última suele ser patognomónico). Los frotis conjuntivales también pueden enviarse para estudios de anticuerpos inmunofluorescentes, por ejemplo para detectar el virus del moquillo canino17, el herpesvirus felino y Chlamydia psittaci18. Siempre deben consultarse con el laboratorio que realiza las pruebas las medidas a tomar para que los resultados sean óptimos.

Biopsias conjuntivales Pueden tomarse biopsias cuando se requiera información histopatologica más detallada. Tras aplicar anestésico tópico varias veces a ío largo de unos minutos, se toman pequeñas biopsias conjuntivales. Se pueden usar pinzas finas y tijeras de iris, teniendo cuidado de no aplastar los tejidos. Es útil extender la muestra conjuntival sobre un trozo de cartón antes de fijarla para evitar que se enrolle. Generalmente se toman muestras conjuntivales de sitios diferentes porque la morfología conjuntival normal varía según la zona del saco conjuntival.

Otras investigaciones de laboratorio En algunos casos puede ser útil la serología. Los títulos de herpesvirus felino y de clamidia pueden complementar las pruebas antes comentadas, según el estado de vacunación del gato.

Enfermedad conjuntiva! en perros Existen muchas posibles causas de conjuntivitis en perros, algunas de las cuales se incluyen en la tabla 7.1.

Conjuntivitis infecciosa canina (figs. 7.17, 7.18 y 7.19) La conjuntivitis se caracteriza por irritación, hiperemia y secreción mucopurulenta. La conjuntivitis bacteriana puede deberse al crecimiento excesivo de las bacterias que se encuentran normalmente en el saco conjuntival o a contami-

Tabla 7.1

Causas posibles de secreción ocular.

Bacterianas

Perro

Gato

Estreptococos, estafilococos, pseudomonas

Estreptococos, estafilococos, pseudomonas, micoplasmas Conjuntivitis clamidial

Clamidias Fúngicas

Candida, Aspergillus

Candida, Aspergillus, Curvularia

Víricas

Moquilio, adenovirus

Herpesvirus felino (HVF), calicivirus felino {CVF), reovirus (RRI)

Alérgicas

Atopia, conjuntivitis folicular, alergia alimentaria

Atopia, alergia alimentaria

Tóxicas o químicas

Detergentes, ácidos, álcalis

Detergentes, ácidos, álcalis

Cuerpos extraños

Hierbas, espinas, etc.

Hierbas, espinas, etc.

Enfermedades autoinmunitarias

Del grupo del pénfigo, queratitis superficial crónica, infiltración plasmacítica del tercer párpado

Del grupo del pénfigo, queratoconjuntivitis eosinofílica

Anomalías palpebrals

Entropion, ectropion, coloboma, deformidades cicathciales, trastornos de las pestañas

Entropion, ectropion, coloboma, deformidades cicatricials

Deficiencia de la película QCS, trastornos cualitativos lagrimal de la película lagrimal

QCS (menos frecuente)

Traumatismos

Contusiones, por plantas, peleas, accidentes por vehículos a motor

Contusiones, peleas, accidentes por vehículos a motor

Enfermedades intraoculares

Glaucoma, uveitis anterior

Extension desde los senos o la órbita

Hongos, neoplasias

Glaucoma, uveitis anterior Hongos, neoplasias

Fig. 7.17 Conjuntivitis bacteriana crónica en un perro. Había gran número de estafilococos coagulasa-positivos y difterioides.

Fig. 7.18 Blefaroconjuntivitis estafilocócica en un perro.

nación de estructuras cercanas, como infecciones del oído o ambientales. Suelen estar implicadas bacterias grampositivas y a menudo existe algún factor predisponente que facilita que los microorganismos invadan el tejido a pesar de los mecanismos de defensa de la superficie ocular. La exploración de la conjuntivitis canina debe incluir una investigación sobre estos factores predisponentes, como la realización de una prueba lagrimal de Schirmer o el examen de los fondos de saco y por debajo del tercer párpado en busca de cuerpos extraños o briznas de hierba. La mayoría de los casos de conjuntivitis son autolimitados, aunque el tratamiento con antibióticos de amplio espectro puede

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Fig. 7.19 Secreción ocular profusa por blefaroconjuntivitis.

acelerar la resolución. Algunos casos se cronifican, por lo que deben volverse a explorar en busca de factores predisponentes y hay que tomar muestras para cultivo baateriano y estudios de sensibilidad a antibióticos. En algunas zonas del mundo se dan enfermedades por rickettsias, como la ehrlichiosis y la fiebre moteada de las Montañas Rocosas, en las que puede haber petequias subconjutivales. Las enfermedades víricas, como el moquillo canino y el adenovirus canino, pueden producir quemosis y secreción seromucosa o mucopurulenta. La conjuntivitis por hongos es rara. En Asia se ha informado de conjuntivitis parasitaria causada por microorganismos del género Thelazia19. Tratamiento Las conjuntivitis bacterianas leves en perros suelen ser autolimitadas y se tratan generalmente mediante la aplicación de un preparado antibiótico tópico de amplio espectro. En los casos con conjuntivitis graves o crónicas merece la pena investigar tomando muestras para bacteriología y frotis para citología. El tratamiento antibacteriano inicial puede elegirse según los resultados de la tinción de Gram de las extensiones, mientras se esperan los resultados del cultivo y el antibiograma. Las infecciones mixtas deben tratarse inicialmente con preparados de amplio espectro, como la combinación de gramicidina, neomicina y polimixina B. La gentamicina, la tobramicina y el ciprofloxacino poseen un amplio espectro de acción contra microorganismos grampositivos y gram negativos, aunque son especialmente útiles en el tratamiento de infecciones por pseudomonas (que a menudo se asocian a úlceras corneales progresivas). Cuando intervienen estafilococos puede ser eficaz el ácido fusídico. La utilización prolongada de antibióticos en ausencia de infección real puede provocar la aparición de resistencias o el sobrecrecimiento de microorganismos contra los que no sea activo el fármaco.

Enfermedades conjuntivales caninas por hipersensibilidad y de origen inmunitario La conjuntivitis plasmacítica (infiltración del tercer párpado por células plasmáticas, plasmoma) es una enfermedad inflamatoria crónica, de probable origen inmunitario, en las áreas expuestas de la conjuntiva del tercer párpado. Puede acompañarse de secreción seromucosa. Es más frecuente en el pastor alemán y puede asociarse a pannus (v. págs. 88-89 y 144). La enfermedad suele mejorar o incluso desaparecer con ciclosporina o corticoides tópicos, aunque puede recurrir al interrumpir el tratamiento. En los perros afectados por enfermedades del grupo del pénfigo se observan lesiones en el borde palpebral asociadas a conjuntivitis mucopurulenta. Los perros con atopia pueden presentar epífora y signos leves de inflamación conjuntival. La atopia es una reacción de hipersensibilidad de tipo I y se desencadena por la inhalación de pólenes, polvo doméstico y otros alérgenos. La conjuntivitis folicular, caracterizada por la presencia de folículos linfoides hipertróficos diseminados por la superficie de la membrana nictitante y los fornices conjuntivales, se produce por estimulación antigénica crónica o incluso en algunos casos por irritación mecánica crónica, y se asocia a secreción seromucosa20. Suele afectar a perros jóvenes y es más frecuente en ciertas razas como el weimaraner. La presencia de múltiples folículos parece causar irritación leve y secreción incluso una vez desaparecido el estímulo inicial. El tratamiento consiste en controlar cualquier factor predisponente y istrar corticoides tópicos. Si no se alivia la irritación, puede ser necesario desbridar los folículos. Se raspan los folículos de la superficie conjuntival barriéndola con una hoja de bisturí y se aplica luego una pomada de corticoides y antibióticos de amplio espectro, consiguiéndose así la curación en la mayoría de los casos.

Neoplasias y proliferaciones conjuntivales caninas El carcinoma epidermoide puede afectar primariamente a la conjuntiva o extenderse desde los párpados. Son más raros otros tumores como el fibrosarcoma, el papiloma, el lipoma, el adenoma, el histiocitoma, el hemangioma, el hemangiosarcoma o el mastocitoma21. En ocasiones se pueden desarrollar masas inflamatorias en la conjuntiva perilímbica, siendo la más frecuente la episcleroqueratitis nodular22.

Enfermedad conjuntival en gatos Conjuntivitis infecciosa felina Infección por herpesvirus felino El herpesvirus felino tipo 1 (HVF-1) es una causa común de infecciones de las vías respiratorias altas y la superficie ocular, sobre todo en gatos jóvenes. Las fases iniciales se caracterizan por estornudos acompañados de secreción nasal y ocular de tipo seromucoso o mucopurulento (fig. 7.20). La conjuntivitis es bilateral y se acompaña de quemosis y, en los casos más graves, puede haber ulceración del epitelio conjuntival con formación de sim-

Fig. 7.20 Gatito con conjuntivitis unilateral causada por HVF-1 que presenta hiperemia, quemosis y secreción seromucosa.

bléfaron23 (v. fig. 7.14) y afectación corneal, sobre todo en gatitos jóvenes. El cuadro puede complicarse por infección bacteriana secundaria. Hay portadores crónicos que sufren recrudescencias, sobre todo en períodos de estrés. El diagnóstico de infección por HVF-1 puede sospecharse por los signos clínicos (la presencia de una ulceración dendrítica en la córnea es muy sugestiva de infección herpética), y se confirma mediante aislamiento del virus, inmunofluorescencia o prueba de reacción en cadena de la polimerasa. El tratamiento dependerá de la gravedad de la infección. En gatitos con infecciones leves basta con cuidados generales y la aplicación de un antibiótico de amplio espectro. En los casos más graves se utilizan preparados antivíricos tópicos. Los estudios in vitro sugieren que la trifluridina es el fármaco tópico más eficaz, seguido por idoxuridina, vidarabina, bromovinildesoxiuridina y, por último, aciclovir24. Sin embargo, en un estudio clínico reciente no sobresalió ningún tratamiento antivírico específico por encima de los demás, y los resultados fueron en general malos25. Otros tratamientos para la infección por herpesvirus son el interferon o la L-lisina oral. Chlamydia psittaci es otro patógeno común en gatos que causa conjuntivitis sin infección respiratoria. La enfermedad a menudo afecta primero a un ojo y al cabo de unos pocos días al otro26. Existe quemosis (fig. 7.21) y una abundante secreción serosa que puede volverse mucopurulenta al cronificarse. También pueden aparecer folículos linfoides conjuntivales (fig. 7.22). En los gatos, las infecciones por clamidia es mejor tratarlas con doxiciclina o azitromicina sistémicas. Estos fármacos pueden usarse para erradicar las clamidias del ojo así como de las vías respiratorias y urogenitales, que pueden ser sitios de infección latente. El empleo aislado de tetraciclina tópica sólo tratará al

Fig. 7.21 Gato con quemosis intensa por infección clamidial. Existe abundante secreción mucopurulenta.

Fig. 7.22 psittaci.

Gato con conjuntivitis folicular debida a infección crónica por Chlamydia

ojo, por lo que en algunos casos son de esperar recidivas. Para erradicar la clamidia en gatos se ha recomendado la istración de doxiciclina a dosis de 5 mg/kg (el doble de la dosis normal) dos veces al día (en vez de una dosis diaria) durante 21 días. En la experiencia de uno de los autores, es eficaz la azitromicina a dosis de 5 mg/kg cada 2-3 días. Es importante tratar a todos los gatos en el ambiente del paciente porque puede haber portadores de infección latente.

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La neumonitis felina causada por Mycoplasma felis y Mycoplasma gatae puede producir epífora, proliferación de folículos conjuntivales, quemosís y seudomembranas.

Enfermedades conjuntivales felinas por hípersensibilidad y de origen inmunitario La queratoconjuntivitis eosinofílica (v. págs. 89-90) es una enfermedad propia de los gatos con una probable base inmunitaria. Se caracteriza por una lesión proliferativa que afecta a la conjuntiva o a la córnea asociada a secreción blanquecina, adherente y en flóculos27. En los frotis de estas lesiones se hallan de forma característica eosinófilos.

Masas y neoplasias conjuntivales felinas Entre las neoplasias que pueden afectar a la conjuntiva felina se encuentran el carcinoma epidermoide, el linfoma y el melanoma.

Dacriocistitis con secreción inflamatoria La dacriocistitis se caracteriza por una profusa secreción ocular mucosa o mucopurulenta que puede ser maloliente (fig. 7.23). Suele ser unilateral y afecta al sistema excretor nasolagrimal y a los tejidos contiguos2*. La mayoría de los casos se asocian a material vegetal. El tratamiento consiste en la eliminación de los cuerpo^ extraños y la irrigación del sistema. Normalmente se introduce una cánula por el punto superior y se irriga con suavidad suero salino estéril; de esta forma puede refluir algo de material purulento que sirve para cultivos y antibiogramas (fig. 7.24). Hay que tener cuidado de no empujar ningún cuerpo extraño a partes menos accesibles del conducto nasolagrimal. El agranda-

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Fig. 7.23 Dacriocistitis en un springer spaniel inglés. La expresión del conducto nasolagrimaí apretando con el dedo sobre el canto medial hace salir una secreción mucopurulenta.

Fig. 7.24 La irrigación hace salir más secreción por el punto inferior del perro de la figura 7.23. Hay una cánula metálica nasolagrimal en el punto superior.

miento de la abertura puntal cortando la pared conjuntival del canalículo (se introduce la rama de una tijera de iris en el punto y se corta la pared del canalículo) puede facilitar la salida de material extraño del saco lagrimal. La irrigación repetida del sistema nasolagrimal con una solución del antibiótico adecuado puede ayudar a controlar la infección; en casos que no respondan puede emplearse la cateterización nasolagrimal, que tiene la ventaja añadida de mantener la permeabilidad del sistema. La cateterización se lleva a cabo pasando un nailon monofilament (de 1/0 ó 2/0), cuyo extremo se ha enrollado en forma de bolita, desde el punto superior al ostium nasal. A veces hay que manipular el hilo para conseguir que el nailon encuentre su camino hasta el ostium. Luego se pasa un tubo de polietileno (PE 50 o PE 90) de la longitud apropiada por el nailon monofilamento y con dos hemostetas se clampa el nailon a cada extremo. Se ejerce una tracción suave sobre el hemostato distal y se arrastra el tubo a través del sistema. Una vez cateterizado el sistema nasolagrimal, se retira el nailon y los extremos del tubo se suturan a la piel adyacente del canto medial y la narina. El tubo se quita aproximadamente a las 3 semanas. En algunos casos que no responden, puede ser necesario realizar radiografías con contraste del conducto nasolagrimal. Así, puede localizarse alguna obstrucción que sea subsidiaria de corrección quirúrgica abriendo el conducto nasolagrimal por vía cutánea.

Enfermedades de los senos y la órbita que causan secreción inflamatoria Los abscesos retrobulbares y la celulitis orbitaria causan a menudo una intensa hiperemia conjuntival, con quemosis y secreción mucupurulenta. El mucocele de la glándula salivar cigomática en ocasiones origina tumefacción y secreción por exposición de la conjuntiva. La ecografía es muy útil para

diagnosticar y localizar las inflamaciones orbitarias y sirve de guía para biopsiar el tejido afectado (v. págs. 68-71). La extensión de una infección o de neoplasias de los senos puede presentarse de forma similar al absceso retrobulbar. Los mucoceles de retención del seno frontal pueden erosionar el hueso frontal, provocando drenaje recurrente de las secreciones acumuladas a través del saco conjuntival. Además de la ecografía, las técnicas de radiografía, tomografía computarizada y resonancia magnética puede aportar información útil. En todos estos casos conviene tomar muestras para cultivo y antibiograma, así como citologías y biopsias. El tratamiento dependerá de la etiología.

Otros problemas que causan secreción inflamatoria La queratitis, sea ulcerativa, proliferativa o infecciosa, es una causa común de secreción ocular. Los problemas que originan blefaritis también pueden afectar a la conjuntiva. Las enfermedades de origen inmunitario en el perro, como las del grupo del pénfigo y el síndrome uveodermatológico, pueden provocar secreción ocular mucosa o mucopurulenta. También puede haber secreción ocular en ciertas enfermedades intraoculares.

Producción de lágrima disminuida o alterada Esta sección trata de la queratoconjuntivitis seca (QCS), enfermedad debida a la deficiencia de lágrimas acuosas que ocurre con frecuencia en perros y raramente en gatos. Otras enfermedades de la superficie ocular también pueden alterar la película lagrimal pero son mucho menos frecuentes y a menudo pasan desapercibidas. Se mencionarán al final del capítulo

Producción disminuida de lagrima acuosa (queratoconjuntivitis seca) Signos clínicos La QCS en el perro suele ser una enfermedad crónica progresiva, unilateral o bilateral. Los perros con una reducción moderada en la producción de lágrima pueden presentar conjuntivitis crónica o recidivante con mínima afectación corneal. El diagnóstico no siempre es evidente en esta fase, por lo que debe realizarse una prueba lagrimal de Schirmer a todos los perros con signos compatibles. Al disminuir más la producción lagrimal y avanzar la enfermedad, se produce la acumulación de una secreción pegajosa mucosa o mucopurulenta (figs. 7.25 y 7.26). Estas légañas cuelgan de los fondos de saco conjuntivales y de la superficie corneal y pueden pegar los párpados. La conjuntiva se vuelve hiperémica, se engrosa y a menudo se pigmenta. Se produce pérdida del brillo corneal acompañada de un grado variable de vascularización superficial, pigmentación y cicatrización (fig. 7.26). Algunos animales pueden presentar sequedad de la narina del lado afectado. El animal sufre molestias o dolor de intensidad variable, aunque es normal cierto grado de blefarospasmo. Algunos

Fig. 7.25 QCS grave en un West Highland white terrier. La superficie corneal está muy seca y hay secreción mucopurulenta adherida.

Fig. 7.26 QCS grave en un West Highland white terrier. La córnea muestra pigmentación intensa y hay secreción ocular adherida.

casos desarrollan ulceración corneal, sobre todo aquellos de comienzo agudo. La ulceración puede progresar hasta la formación de un descemetocele o la perforación (fig. 7.27). La infección bacteriana secundaria exacerba el problema. Existe una marcada influencia de la raza en la incidencia de QCS; entre las razas predispuestas están el West Highland white terrier, el cocker spaniel, el shih tzu, el lhasa apso, el cavalier King Charles spaniel, el bull terrier, el bulldog, el schnauzer enano, el dachshund, el chihuahua y el pequinés. La fre-

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Fig. 7.27 QCS grave en un West Highland white terrier. Se ha desarrollado una úlcera corneal profunda y existe queratitis extensa y secreción ocular adherente.

cuencia de QCS en cada raza parece que varía según los países. Existe una correlación positiva entre la edad, sexo y la aparición de QCS. Los perros viejos muestran mayor predisposición que los jóvenes y los animales esterilizados más que los machos y las hembras intactas. La incidencia de QCS es más alta en perros con niveles reducidos de andrógenos. La queratoconjuntivitis seca también se da en el gato, aunque es mucho menos frecuente. A diferencia del perro, la secreción ocular es mínima y las alteraciones corneales tardan mucho más en desarrollarse.

Patogenia de la QCS •

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QCS presente desde la apertura palpebral. Puede deberse a hipoplasia congenita de la glándula lagrimal o a un retraso en el desarrollo funcional de las glándulas productoras de lágrima. En este último caso, la producción de lágrima puede normalizarse con el tiempo. • Adenitis autoinmunitaria del tejido glandular10. La mayoría de los casos de QCS canina se incluyen probablemente en esta categoría. El estudio histopatológico de la glándula lagrimal revela ruptura de la estructura glandular con dilatación ductal y pérdida de células epiteliales, infiltración por células mononucleares y fibrosis. • Traumatismos. La QCS puede ser secundaria a traumatismos como la proptosis y puede deberse a lesión de la inervación parasimpática de las glándulas lagrimales. En algunos casos la secreción lagrimal puede recuperarse al cabo de 1 ó 2 meses. • QCS neurogénica. Se produce por denervación de las glándulas productoras de lágrima. Entre sus causas están los traumatismos, las infecciones, las neoplasias y las intervenciones quirúrgicas. La narina homolateral también puede estar seca. Las lesiones que afectan además a la rama motora del nervio facial (VII par) ocasionan parálisis facial, con imposibilidad de parpadear.

• Causas yatmgénicas como lesión glandular por istración de sulfamidas (p. ej., sulfadiacina, sulfasalacina y trimetoprimasulfametoxazol)'2. Aunque parece que sólo ciertos perros tienen riesgo de ojo seco con la istración de sulfamidas, debe repetirse periódicamente la prueba lagrimal de Schirmer a todos los animales con tratamientos prolongados con sulfamidas. La atropina y las sustancias atropínicas reducen sustancialrnente la producción de lágrima33 y la anestesia local y general disminuyen el volumen lagrimal34. Por eso puede aparecer QCS aguda tras una intervención quirúrgica en la que se haya istrado atropina y anestesia general. La extirpación quirúrgica de la glándula lagrimal ria del tercer párpado, como en la excisión del ojo en cereza, puede provocar una QCS35. • QCS secundaria a conjuntivitis crónica con obstrucción de los conductos secretores. Un ejemplo común es el entropión/triquiasis del párpado superior con queratoconjuntivitis crónica de los cocker spaniel viejos. La corrección de la anomalía palpebral y el tratamiento de la QCS suelen conseguir que se normalice la función lagrimal. En los gatos puede haber QCS tras infección por herpesvirus felino. • QCS asociada a moquillo*6. El moquillo puede causar dacrioadenitis con destrucción del tejido glandular.

Diagnóstico El diagnóstico se basa en los signos clínicos y en el resultado de la prueba lagrimal de Schirmer (PLS) (v. fig. 7.5). La producción normal de lágrima en el perro depara lecturas de la PLS mayores de 15 mm/min37, mientras que en el gato superan los 10 mm/min38. Los valores por debajo de 10 mm/min en perros y de 5 mm/min en gatos indican déficit de producción lagrimal con probable QCS.

Tratamiento de la QCS Tratamiento médico La mayoría de los casos de QCS pueden tratarse médicamente, por lo que la transposición del conducto parotídeo se realiza cada vez menos en la actualidad. El valor inicial de la PLS tiene cierto valor pronóstico: por lo general, cuanto más bajo sea el valor y más antigua la enfermedad, más difícil resulta que el tratamiento aumente apreciablemente la producción de lágrima, aunque algunos casos de perros con lecturas iniciales de la PLS de 0 mm/min muestran incrementos espectaculares de la producción lagrimal. La producción de lágrima puede estimularse en muchos casos con el uso de pomada oftálmica de ciclosporina (Optimmune, Schering-Plough Animal Health Corp.)39. Si no se dispone del preparado comercial o se considera que la pomada no es el vehículo apropiado, puede emplearse una solución al 1-2% de ciclosporina para istración oral (Sandimmuner®, Sandoz Pharmaceuticals) en un aceite vegetal, como aceite de maíz. La ciclosporina no sólo estimula la producción de lágrima y modula la reacción inflamatoria del tejido lagrimal, sino que incluso puede revertir lentamente algunas alteraciones cor-

neales. Entre las aplicaciones de ciclosporina, puede instilarse algún preparado de lágrima artificial, a una frecuencia dependiente del grado de sequedad. También debe enseñarse a los propietarios cómo limpiar cuidadosamente las secreciones acumuladas en los ojos. El tratamiento adicional consiste en la aplicación de pomada lubricante antes de dormir o si se ha perdido alguna de las dosis regulares. Algunos oftalmólogos son partidarios de aplicar pomada con corticoides, que sirven para reducir la inflamación, aunque deben evitarse en presencia de ulceración corneal. El uso de pilocarpina oral -1 a 4 gotas de solución oftálmica al 1% dos veces al día mezcladas con la comida- puede estimular la producción de lágrima, sobre todo en animales con QCS neurogénica y la consiguiente hipersensibilidad por denervación. Es frecuente la colonización bacteriana secundaria del saco conjuntival en perros con QCS, que debe tratarse apropiadamente, aunque la mejoría en la producción de lágrima normalmente conseguirá reducir el número de bacterias presentes. Si se desarrolla ulceración corneal en presencia de crecimiento excesivo de bacterias, algunas altamente patógenas, la úlcera puede complicarse y hacerse más profunda. Se debe realizar una PLS cada mes para valorar cualquier mejoría. Pueden pasar hasta 6 semanas antes de que mejoren los resultados de la PLS tras empezar el tratamiento con ciclosporina. Sin embargo, incluso aunque los niveles de la PLS sigan bajos, suelen aliviarse las molestias y mejorar los signos clínicos con este régimen terapéutico. La mayoría de los perros con QCS precisarán tratamientos prolongados, por lo que debe advertirse a los dueños. Estos tratamientos médicos requieren tiempo y no todos los propietarios pueden istrarlos. En los casos en que el tratamiento no puede aplicarse con regularidad, los resultados suelen ser malos, por lo que puede considerarse la opción quirúrgica.

Procedimientos quirúrgicos empleados en el tratamiento de la QCS Los perros braquicefálicos pueden beneficiarse de una tarsorrafia medial o lateral para acortar la hendidura palpebral y reducir así la superficie de evaporación de la comea39. Los animales que desarrollen ulceración corneal requieren tratamiento específico que incluya antibióticos tópicos y, en caso de úlceras profundas, la realización de colgajos conjuntivales para impedir la perforación. La transposición de la papila del conducto de la glándula parótida hasta el fondo del saco conjuntival aporta lubricación salival al ojo, aunque se restringe a aquellos casos que no pueden controlarse médicamente40. La saliva parotídea es fisiológicamente similar a las lágrimas y puede comportarse como sustituto lagrimal de forma satisfactoria, aunque tras el procedimiento suele producirse un cambio en la flora bacteriana que a menudo puede proliferar en exceso4, aunque esto no suele traducirse en signos de infección corneal o conjuntival. Desde la introducción de la ciclosporina en el tratamiento de la QCS se realizan menos transposiciones del conducto parotídeo (T). En general, en los animales con QCS neurogénica no se afecta la secreción parotídea de saliva porque la parótida está inervada por el nervio glosofaríngeo (IX par),

mientras que la inervación de la glándula lagrimal proviene del nervio facial (VII par). La T no está exenta de posibles complicaciones. Entre éstas se encuentran el exceso de saliva en el ojo y la cara y el depósito de sales salivales sobre el borde palpebral y la superficie de la córnea (figs. 7.28 y 7.29). El flujo excesivo de saliva puede provocar blefaritis, mientras que los precipitados pueden irritar el ojo. Los emolientes y las soluciones quelantes de EDTA rara vez mejoran la irritación. A veces hay que recurrir a la cirugía reductora del flujo salival para aliviar la situación. Se ha propuesto el estrechamiento de la luz del

Fig. 7.28 Perro con QCS sometido a transposición del conducto parotídeo. Hay depósitos salivales cubriendo la región periocular.

Fig. 7.29 Blefaritis por exceso de saliva en un perro sometido a transposición del conducto parotídeo.

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conducto con ligaduras o provocar la atrofia de la glándula ligando completamente el conducto durante unas semanas y volviéndolo a unir luego al saco conjuntival. Si las complicaciones postoperatorias son graves y no pueden controlarse, la única alternativa suele ser volver a colocar el conducto en la boca y recurrir al tratamiento médico. La T también puede hacerse en gatos, aunque rara vez es necesaria.

Enfermedad de la superficie ocular por maia distribución de la película lagrimal El parpadeo insuficiente o el cierre palpebral incompleto pueden causar rotura de la película lagrimal sobre la córnea central con formación de puntos secos y desarrollo de una queratopatía por exposición. Esto puede ocurrir por las características anatómicas del animal, exoftalmos, deformidad del párpado congenita o adquirida o por disminución del parpadeo debido a alteraciones sensoriales o motoras. • Una hendidura palpebral ancha y un párpado inferior laxo impiden el cierre palpebral completo, de forma que se altera la extensión de la película lagrimal y la limpieza de la córnea. • Las razas braquicefálicas a menudo presentan hendiduras palpebrales largas, globos prominentes y limitación del movimiento del tercer párpado, lo que las predispone a patología corneal por alteración de la película lagrimal. • El exoftalmos provocado por lesiones orbitarias ocupantes de espacio puede impedir el cierre de los párpados y causar patología corneal. > Los colobomas congénitos y los defectos adquiridos del párpado también pueden impedir que los párpados cubran completamente la córnea. La contracción cicatricial de las heridas palpebrales puede originar queratitis en un área definida. La disfunción yatrogénica del párpado suele deberse a la hipercorrección del entropion, aunque normalmente se resuelve con una reintervención. 1 La falta de parpadeo por lesión del nervio facial (VII par) puede ser de origen central o periférico. Las lesiones del nervio facial proximales a la rodilla del canal facial también pueden afectar a la inervación parasimpática de la glándula lagrimal, uniéndose la QCS a una distribución defectuosa de la lágrima por falta de movimiento de los párpados41. El mantenimiento de una córnea sana en presencia de parálisis facial con producción normal de lágrima depende de la eficacia con la que el tercer párpado limpie la córnea y extienda la película lagrimal. Cuando la membrana nictitante presenta un movimiento restringido (perros braquicefálicos, exoftalmos, disminución de la función o la inervación del músculo retractor del ojo) aparecen secreción, opacificación corneal e incluso ulceración grave. La hipoestesia corneal por lesiones de la división oftálmica del nervio trigémino (V par) origina típicamente ulceraciones en la porción de la córnea expuesta en la hendidura palpebral. Esto se debe en parte a la reducción del parpadeo con el consiguiente déficit en la extensión de la película lagrimal.

Enfermedad cualitativa de la película lagrimal Además del déficit de producción de lágrima acuosa y de la maia distribución de las lágrimas, las alteraciones en la fase mucosa o lipídica de la película lagrimal también pueden causar enfermedad de la superficie ocular. Estos trastomos se diagnostican pocas veces. La disminución del número de células caliciformes origina inestabilidad de la película lagrimal42, produciéndose una queratitis superficial a pesar de la presencia de suficiente lágrima acuosa. También hay una notable falta de moco en la secreción ocular. El tiempo de rotura lagrimal (BUT: break-up time) informará sobre la mucina de la película lagrimal5-43. El BUT con fluoresceína se mide manteniendo los párpados abiertos tras instilar fluoresceína en la lágrima y observando el ojo con una luz azul cobalto hasta que se forme el primer punto negro, señal de rotura de la película lagrimal. El BUT normal es aproximadamente de 20 segundos. En la deficiencia de mucina, el BUT está por debajo de 5 segundos4243. La biopsia conjuntival demostrará una reducción acusada del número de células caliciformes; debe tomarse del fondo de saco, ya que esta región es la que normalmente posee mayor número de células caliciformes por células epiteliales. La enfermedad palpebral crónica y la inflamación de las glándulas meibomianas pueden reducir la producción de la fase lipídica de la película lagrimal, causando inestabilidad lagrimal y alteración de la superficie ocular. El estudio de la capa lipídica requiere un equipamiento especializado del que se dispone en pocos centros, aunque puede hacerse un diagnóstico de sospecha en presencia de enfermedad del borde palpebral o de adenitis meibomiana con obstrucción de los acinos por una secreción blanca oleosa.

Bibliografía Lemp, M.A. and Wolfley, D.E. (1992) The lacrimal apparatus. In: Hart, W.M. (ed) Adler's Physiology of the Eye, 9th edn. St Louis: Mosby-Year Book pp. 18-28. Gaskin, J.M. (1980) Microbiology of the canine and feline eye. Vet. Clin. North. Am. (Small Anim. Pratt.) 10: 303-316. Samuelson, D.A. Andresen, T.L. and Gwin, R.M. (1984) Conjunctival fungal flora in horses, cattle, dogs and cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 184: 1240-1242. Petersen-Jones, S.M. (1997) Quantification of the conjunctival sac bacteria in normal dogs and those suffering from keratoconjunctivitis sicca. Vet. Comp. Ophthalmol. 7: 29-35. Moore, CR, Wilsman, N.J., Nordheim, E.V., Majors, L.J. and Collier, L.L. (1987) Density and distribution of

canine conjunctival goblet cells. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci 28: 1925-1932. Habin, D. (1993) The nasolacrimal system. In: Petersen-Jones, S.M. and Crispin, S.M. (eds) Manual of Small Animal Ophthalmology. Cheltenham: British Small Animal Veterinary Association, pp. 91-102. Wheeler, C.A. and Severin, G.A. (1984) Cryosurgical epilation for the treatment of distichiasis in the dog and cat. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 20: 877-884. Halliwell, W.H. (1967) Surgical management of canine distichia. /. Am. Vet. Med Assoc. 150: 892-897. Bedford, RG.C. (1973) Distichiasis and its treatment by method of partial tarsal plate excision. J. Small Anim. Pract. 14: 1-7. 10. Barnett, K.C. (1978) Imperforate and micro-lachrymal puncta in the dog. J. Small Anim. Pract. 19: 481-490.

251

11. Gelatt, K.N. (1991) Canine lacrimal and nasolacrimal systems. In: Gelatt, K.N. (ed) Veterinary Ophthalmology, 2nd edn. Philadelphia: Lea and Febiger, pp.276-289. 12. Peiffer, RX, Gelatt, K.N. and Gwin, R.M. (1978) Correction of inferior medial entropion as a cause of epiphora. Canine Pract. 5: 27-31. 13. Long, R. (1975) Relief of epiphora by conjunctivorhinostomy. /. Small Anim. Pract. 16:381-386. 14. Covitz, D., Hunziker, J. and Koch, S.A. (1977) Conjunctivorhinostomy: A surgical method for the control of epiphora in the dog and cat. J. Am. Vet. Med. Assoc. 171: 251-255. 15. Lavach, J.D. (1993) The lacrimal system. In: Slatter, D. (ed) Textbook of Small Animal Surgery, 2nd edn. Philadelphia: W.B. Saunders, pp. 1184-1194. 16. Murphy, J.M. (1988) Exfoliative cytologic examination as an aid in diagnosing ocular diseases in the dog and cat. Séhiin. Vet. Med. Surg. (Small Anim.) 3: 10-14. 17. Valencia, M. (1987) Contribution to the study of canine distemper. 1. Direct immunofluorescence and detection of inclusion bodies in live animal smears. Medicina Veterinaria 4: 211-218. 18. Nasisse, M.P., Guy, J.S., Stevens, J.B., English, R.V. and Davidson, M.G. (1993) Clinical and laboratory findings in chronic conjunctivitis in cats: 91 cases (1983-1991). J. Am. Vet. Med. Assoc. 203: 834-837. 19. Peng, C.G. and Jiang, J.S. (1983) Treatment of ocular thelaziasis in dogs. Chin. J. Vet. Med. 9: 18-19. 20. Glaze, M.B. (1991) Ocular allergy. Semin. Vet. Med. Surg. (Small Anim.) 6: 296-302. 21. Brooks, D.E. (1990) Canine conjunctiva and nictitating membrane. In: Gelatt, K.N. (ed) Veterinary Ophthalmology, 2nd edn. Philadephia: Lea and Febiger, pp. 290-306. 22. Paulsen, M.E., Lavach, J.D., Snyder, S.P., Severn, G.A. and Eichenbaum, J.D. Nodular granulomatous episclerokeratitis in dogs: 19 cases

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

(1973-1985). J. Am. Vet. Med. Assoc. 190: 1581-1587. Nasisse, M.P. (1982) Manifestations, diagnosis and treatment of ocular herpesvirus infection in the cat. Comp. Com. Educ. Pract. Vet. 4: 962-970. Nasisse, MR, Guy, J.S., Davidson, M.G. and English, R.V. (1989) In vitro susceptibility of feline herpesvirus-1 to vidarabine, idoxuridine, trifluridine, acyclovir, or bromovinyldeox y uridine. Am. J. Vet. Res. 50: 158-160. Stiles, J. (1995) Treatment of cats with ocular disease attributable to herpesvirus infection: 17 cases (1983-1993). J. Am. Vet. Med. Assoc. 207: 599-603. Nasisse, M.P. (1990) Feline ophthalmology. In: Gelatt, K.N. (ed) Veterinary Ophthalmology, 2nd edn. Philadephia: Lea and Febiger, pp. 529-575. Pentlarge, V.W. (1991) Eosinophilic conjunctivitis in five cats. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 27:21-28. Lavach, J.D., Severin, G.A. and Roberts, S.M. (1984) Dacryocystitis in dogs: A review of twenty two cases. ./. Am. Anim. Hosp. Assoc. 20: 463-467. Kaswan, R.L., Salisbury, M.A. and Lothrop, CD. (1991) Interaction of age and gender on occurrence of canine keratoconjunctivitis sicca. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol. 1; 93-97. Kaswan, R.L., Martin, CL. and Dawe, D.L. (1985) Keratoconjunctivitis sicca: Immunological evaluation of 62 canine cases. Am. J. Vet. Res. 46: 376-383. Slatter, D.H. and Blogg, J.R. (1978) Keratoconjunctivitis sicca in dogs associated with sulphonamide istration. Aust. Vet. J. 54' 444 446 Morgan, R.V and Bachrach, A. (1982) Keratoconjunctivitis sicca associated with sulphonamide therapy in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 180: 432^34. Ludders, J.W. and Heavner, J.E. (1979) Effect of atropine on tear formation in anesthetized dogs. /. Am. Vet. Med. Assoc. 175: 585-586. Vestre, W.A., Brightman, A.H., Helper, L.C. and Lowery, J.C. (1979) Decreased tear production associated

35.

36.

37.

38.

39.

with general anesthesia in the dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 174: 1006-1007. Morgan, R.V. (1993) To excise or not to excise. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol. 3: 109-110. Martin, CL. and Kaswan, R. (1985) Distemper-associated keratoconjunctivitis sicca. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 21:355-359. Rubin, L.F., Lynch, R.K. and Stockman, W.S. (1965) Clinical estimation of lacrimal function in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 147: 946-947. Veith, L.A., Cure, T.H. and Gelatt, K.N. (1970) The Schirmer tear test in cats. Mod. Vet. Pract. 51: 4 8 ^ 9 . Kaswan, R.L. (1990) A new perspective on canine keratoconjunctivitis sicca.

40.

41.

42.

43.

Vet. Clin. North Am. (Small Anim. Pract.) 20:583-613. Severin, G.A. (1973) Keratoconjunctivitis sicca. Vet. Clin. North Am. (Small Anim. Pract.) 3: 407^22. Scagliotti, R.H. (1998) Neuroophthalmology. In: Gelatt, K.N. (ed) Veterinary Ophthalmology, 3rd edn. Baltimore: Lippincott, Williams and Wilkins, pp. 1307-1400. Moore, CR and Collier, L.L. (1990) Ocular surface disease associated with loss of conjunctival goblet cells in dogs. /. Am. Anim. Hosp. Assoc. 26: 458-466. Moore, CR (1990) Qualitative tear film disease. Vet. Clin. North Am. (Small Anim. Pract.) 20: 565-581.

253

Apéndice: Formulario oftalmológico B. H. Grahn y J. Wolfer

Tabla 1

Antibióticos oftálmicos tópicos y su formulación

Antibiótico

Formulación

Ácido fusídico

Solución de liberación retardada de ácido fusídico 10 mg/ml

Bacitracina, neomicina

Pomada de bacitracina 500 Ul y neomicina 5 mg/g

Bacitracina, neomicina, polimixina

Pomada de bacitracina zinc 400 Ul, sulfato de neomicina 3,5 mg y polimixina B 5.000 Ul/g Pomada de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Ut y bacitracina zinc 400 Ul/g Pomada de sulfato de polimixina B 10.000 Ul, sulfato de neomicina 5 mg y bacitracina zinc 400 Ul/g

Bacitracina, polimixina B

Pomada de bacitracina 500 Ul y polimixina B 10.000 Ul/g

Ciprofloxacino

Solución de clorhidrato de ciprofloxacino 3,5 mg/ml

Cloranfenicol

Pomada de cloranfenicol 10 mg/g Solución de cloranfenicol 4 mg/ml Solución de cloranfenicol 5 mg/ml o 25 mg/ml

Clorhidrato de clortetracidina

Pomada de clorhidrato de clortetraciclina 10 mg/g

Eritromicina

Pomada de eritromicina 5 mg/g

Framicetina

Solución de sulfato de framicetina 5 mg/ml Pomada de sulfato de framicetina 15 mg/g

Gentamicina

Solución de sulfato de gentamicina 3 mg/ml Pomada de gentamicina 3 mg/g

255

Tabla 1

Antibióticos oftálmicos tópicos y su formulación (cont.)

Antibiótico

Formulación

Neomicina, polimixina B

Solución de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Ul/ml

Neomicina, polimixina B, gramicidina

Solución de neomicina 75 mg, polimixina B 10.000 Ul y gramicidina 0,025 mg/ml Solución de sulfato de polimixina B 10.000 Ul, gramicidina 0,025 mg y sulfato de neomicina 2,5 mg/ml

Nítrofurazona

Polvo de nitrofurazona 2 mg/g

Norfloxacino

Solución de norfloxacino 3 mg/ml

Ofloxacin o

Solución de ofloxacino 3 mg/ml

Oxitetraciclina, polimixina B

Pomada de oxitetraciclina 5 mg y polimixina B 10.000 Ul/g

Sulfacetamida

Solución de sulfacetamida sódica 10 mg/ml Pomada de sulfacetamida sódica 100 mg/g

Tetraciclina Tobramicina

Pomada de tetraciclina 10 mg/g Pomada de tobramicina 3 mg/g Solución de tobramicina 3 mg/ml

Tabla 2 Antivírico

Formulación

Aciclovir

Pomada de aciclovir 30 mg

Idoxuridina

Solución de idoxuridina 1 mg/ml

Trifluridina

Solución de trifluridine 10 mg/ml

Vidarabina

Pomada de vidarabina 30 mg/g

Tabla 3

——

Medicaciones antivíricas oftálmicas tópicas y su formulación

Corticoides oftálmicos tópicos y su formulación

Dexametasona

Pomada de fosfato sódico de dexametasona 0,5 mg/g o 1 mg/g Solución de fosfato sódico de dexametasona 1 mg/ml Suspensión de fosfato sódico de dexametasona 1 mg/ml

Fluorometolona

Solución de acetato de fluorometolona 1 mg/ml Solución de fluorometolona 1 mg/ml o 2,5 mg/ml Pomada de acetato de fluorometolona 1 mg/g

Medrisona

Solución de medrisona 10 mg/ml

Prednisolona

Solución de 1 mg/ml o 1,25 mg/ml o suspensión de 10 mg/ml de acetato de prednisolona

Rimexolona

Solución de rimexolona 10 mg/ml

Tabla 4

Antibióticos/corticoides tópicos y su formulación

Antibiótico/corticoide

Formulación

Bacitracina, neomicina, polimixina acetato de hidrocortisona

Pomada de bacitracina zinc 400 Ul, sulfato de neomicina 5 mg, polimixina B 5.000 Ul y acetato de hidrocortisona 10 mg/g Pomada de sulfato de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Uí, bacitracina zinc 400 Ul y acetato de hidrocortisona 10 mg/g

Bacitracina, neomicina, polimixina hidrocortisona

Pomada de bacitracina zinc 400IU, sulfato de neomicina 3,5 mg, polimixina B 5.000 Ul e hidrocortisona 10 mg/g Pomada de bacitracina zinc 400 Ul, sulfato de neomicina 5 mg, polimixina B 5.000 Ul e hidrocortisona 10 mg/g Pomada de bacitracina zinc 400 Ul, neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Ul e hidrocortisona 10 mg/g

Cloranfenicol, prednisolone

Pomada de cloranfenicot 10 mg y acetato de prednisolona 2,5 μg/g

Cloranfenicol, sulfato de polimixina acetato de hidrocortisona

Pomada de cloranfenicol 10 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Ui y acetato de hidrocortisona 5 mg/g

Clorhidrato de oxitetraciclina, acetato de hidrocortisona

Suspensión de clorhidrato de oxitetraciclina 5 mg/ml y acetato de hidrocortisona 1 5 mg/ml

Framicetina, gramicidina, dexametasona

Pomada de sulfato de framicetina 5 tng, gramicidina 50 μg y dexametasona 500 μg/g

Gentamicina, betametasona

Solución de gentamicina 3 mg y betametasona 1 mg/ml

Gentamicina, prednisolona

Suspensión de gentamicina 3 mg/ml y acetato de prednisolona 6 mg/ml Pomada de gentamicina 3 mg/ml y acetato de prednisolona 10 mg/ml

Neomicina, isoflupredona

Pomada de neomicina 5 mg e isoflupredona 1 mg/g

Neomicina, polimixina B, bacitracina, hidrocortisona

Pomada de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Ul, bacitracina 400 Ul e hidrocortisona 10 mg/g

Neomicina, sulfato de polimixina B, hidrocortisona

Pomada de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Ul e hidrocortisona 10 mg/g

Tabla 4

Antibióticos/corticoides tópicos y su formulación (cont.)

Antibiótico/corticoides

Formulación

Neomicina, polimixina B, bacitracina, acetato de hidrocortisona

Pomada de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Ul, bacitracina 400 Ul y acetato de hidrocortisona 10 mg/g

Neomicina, dexametasona

Pomada de neomicina 3,5 mg y dexametasona 0,5 mg/g Solución de neomicina 3,5 mg y dexametasona 1 mg/ml

Neomicina, polimixina B, dexametasona

Solución de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 6.000 Ul y dexametasona 1 mg/ml Pomada de neomicina 3,5 mg, polimixina B 10.000 Ul y dexametasona 1 mg/g Pomada de sulfato de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 6.000 Ul y dexametasona 1 mg/g Solución de sulfato de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Ul y dexametasona 1 mg/ml

Neomicina, polimixina B, prednisolone

Solución de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Ul y acetato de prednisolona 5 mg/ml

Neomicina, sulfato de polimixina flumetasona

Solución de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Ul y flumetasona 0,1 mg/ml

Sulfacetamida, prednisolona

Solución de sulfacetamida sódica 10 mg/ml y acetato de prednisolona 2 mg/ml Solución de sulfacetamida sódica 10 mg/ml y acetato de prednisolona 5 mg/ml Solución de sulfacetamida sódica 10 mg/mí y acetato de prednisolona 2,5 mg/ml

Sulfacetamida sódica, fluorometolona

Solución de sulfacetamida sódica 10 mg/ml y fluorometolona 1 mg/ml

Tobramicina, dexametasona

Pomada de tobramicina 3 mg y dexametasona 1 mg/g Solución de tobramicina 3 mg y dexametasona 1 mg/ml Suspensión de tobramicina 3 mg y dexametasona 1 mg/ml

Tabla 5

Medicaciones oftálmicas no esteroideas tópicas y su formulación

Medicación

Formulación

Dictofenaco

Solución de diclofenaco sódico 1 mg/ml

Flurbiprofeno

Solución de flurbiprofeno 0,3 mg/ml

Keto rol acó

Solución de ketorolaco trometamina 5 mg/ml

Tabla 6

Medicaciones oftálmicas antiglaucomatosas tópicas y su formulación

Medicación

Formulación

Adrenalina

Solución de adrenalina 5 mg/ml, 10 mg/ml o 20 mg/ml

Apraclonidina

Solución de clorhidrato de apraclonidina 5 mg/ml o 10 mg/ml

Betaxolol

Solución de clorhidrato de betaxolol 2,8 mg/ml o 5 mg/ml Suspensión de clorhidrato de betaxolol 2,5 mg/ml

Brimonidina

Solución de tartrato de brimonidina 2 mg/ml

Brinzolamida

Solución de brinzolamida 10 mg/ml

Bromuro de demecario

Solución de bromuro de demecario 1,25 mg/ml o 2,5 mg/ml

Dipivefhna

Solución de clorhidrato de dipivefrina 1 mg/m¡

Dorzolamida

Solución de clorhidrato de dorzolamida 20 mg/ml

Epinefril

Solución de borato de epinefril 5 mg/ml o 10 mg/ml

Fisostigmina

Pomada de sulfato de fisostigmina 0,25%

Isoflurofato

Solución de ¡soflurofato 0,25 mg/ml

Latanoprost

Solución de latanoprost 50 μg/ml

Levobunolol

Solución de clorhidrato de levobunolol 2,5 mg/ml o 5 mg/ml

Pilocarpina

Solución de clorhidrato de pilocarpina 2,5 mg/ml, 5 mg/ml, 10 mg/ml, 20 mg/ml, 30 mg/ml, 40 mg/ml, 50 mg/ml, 60 mg/ml, 80 mg/ml o 100 mg/ml Gel de clorhidrato de pilocarpina 40 mg/ml

Pilocarpina, adrenalina

Solución de pilocarpina 10 mg/ml, 20 mg/ml, 30 mg/ml, 40 mg/ml o 60 mg/ml y adrenalina 5 mg/ml.

Timolol

Solución de maleato de timolol 2,5 mg/ml o 5 mg/ml

Timolol, pilocarpina

Solución de maleato de timolol 5 mg/ml y clorhidrato de pilocarpina 20 mg/ml o 40 mg/ml

Yoduro de ecotiofato

Solución de yoduro de ecotiofato 0,3 mg/ml, 0,6 mg/ml, 1,25 mg/ml o 2,5 mg/ml

Tabla 7 Otras medicaciones tópicas incluyendo estimulantes lagrimales, midriáticos, mióticos, anestésicos y estabilizadores del mastocito con su formulación Medicación

Formulación

Atropina

Solución de sulfato de atropina 5 mg/ml o 10 mg/ml Pomada de sulfato de atropina 10 mg/g

Carbacol Cidopentolato

Solución de carbacol 0,1 mg/ml o 15 mg/ml Solución de clorhidrato de ciclopentolato 5 mg/ml, 10 mg/ml o 20 mg/ml Solución de clorhidrato de ciclopentolato 2 mg/ml y clorhidrato de fenilefrina 10 mg/ml

Ciclosporina A

Pomada de ciclosporina A 2 mg/g

Cloruro sódico

Solución de cloruro sódico 50 mg/ml

Fenilefrina

Solución de clorhidrato de fenilefrina 25 mg/ml Solución de clorhidrato de fenilefrina 1,2 mg/ml o 25 mg/ml Solución de clorhidrato de fenilefrina 50 mg y tropicamida 8 mg/ml

Homatropina

Solución de bromuro de homatropina 20 mg/ml o 50 mg/rnl Solución de homatropina 20 mg/ml o 50 mg/ml

Lodoxamida Olaptadina Proparacaína Tropicamida Tropicamida, hidroxianfetamina

Solución de lodoxamida 1 mg/ml Solución de nitrato de olaptadina 1 mg/ml Solución de clorhidrato de proparacaína 5 mg/ml Solución de tropicamida 5 mg/ml o 10 mg/ml Solución de tropicamida 2,5 mg/ml y bromhidrato de hidroxianfetamina 10 mg/ml

índice

acetazolamida 53 aciclovir 49, 200 adenovirus canino I 84, 104 adherencias (infraoculares) 149 adrenalina 52,54 afaquia 115,159 alcohol polivinílico 55 ametropia 27 anatomía (ocular) 3-11 angiografía (fluoresceínica) 32 ángulo iridocorneal 64 anisocoria 97, 110 anoftalmía 113 anomalía del ojo de collie (AOC) 119, 124-125 anquilobléfaron 76 antihistamínicos (tópicos) 50 antiinflamatorios 49-51 antiinflamatorios no esteroideos (AINES) sistémicos 215 tópicos 50,215 antimicrobianos 47-49 aplanamiento, tonometría de 24-25 apracíonidina, clorhidrato de 52 arco lipídico 91, 145 astigmatismo 28 atrofia retiniana progresiva (ARP) 104, 125-127 central (ARPC) 162 generalizada 159-162 atropina 54

biomicroscopio 24,' blefaritis 78, 184

brimonidina 52 brinzolamida 53 buftalmos 68,73, 151

cámara anterior aspecto anormal 93-97 aspecto normal 64-65 cuerpos extraños 95 masas en 95-97 sangre en 95 catarata 98, 116, 152-159 congenita 153, 154 diabetes mellitus 158 «falsa» 67 heredada 154 hereditaria 154 hipermadura 153 incipiente 153 inmadura 153 madura 153 morgagniana 153 pulverulenta 153 secundaria 149,158 senil 153 tóxica 158 traumática 155 ceguera (v. también visión, deterioro) causas neurológicas 170-171 central 139-146 diurna 127, 160 nocturna 126-127, 160, 164, 165 chalación 78 Chlamydia psittaci 240 ciclocrioterapia 73

261

ciclopléjicos 54-55,215 ciclosporina 55, 81, 247 cidofovir 53,73 cilios anomalías 184-188 ectópicos 186-187 citología 16-18 cocaína 55 coloboma 113, 115 de iris 93 de segmento posterior 123, 125 embriología 1 palpebral 76 conducto nasolagrimal canulación e irrigación 226-228 prueba de fluoresceína 15 congenita catarata 153, 154 distrofia retiniana 127 conjuntiva anatomía 5 aspecto anormal 83-84 aspecto normal 63 biopsia 235 citología 16-17 colgajo 195 extensiones 234-235 hipersensibilidad y enfermedades de origen inmunitario 242 investigación 234 muestras 234 neoplasia 239,242 pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) 234 tejido linfoide asociado (CALT) 220 conjuntivitis 83, 233-242 infección canina 236-238 infección felina 239-242 leñosa 84 membranosa 84 plasmacítica 81, 144, 239 conos-bastones degeneración 104, 160 displasia 120, 125-126, 159 coriorretinitis 150, 163, 166, 168-169 coristoma (v. dermoide) córnea absceso 93 alteraciones de la forma 93 anatomía 7 aspecto anormal 84-93 aspecto normal 63-64 citología 16-17 cuerpos extraños 198 denervación 90

depósitos de calcio 90-91 depósitos de lípidos 90-91, 145-146 depósitos endoteliales 92, 146-147 edema 84, 146-147 embriología 3 enfermedades 142-147 heridas 198 laceración 93 medicación 43-51 pigmentación 87 secuestro 87 tomografía computarizada 28 ulceración 188-197 vascularización 88 coroides embriología 3 hypoplasia 124 corticoídes sistémicos 51, 215 subconjuntivales 50,88 tópicos 49-50,215 cristalino anatomía 8 aspecto anormal 98-100 aspecto normal 66-67 embriología 1-2 extracción 158-159 luxación 95, 99, 149, 207-209 trastornos congénitos 115-116 uveitis inducida por 155 cuerpo ciliar anatomía 8,64 embriología 1 cumplimiento del propietario 43-44

dacriocistitis 242-243 dacriocistorrinografía 20, 29, 228 defectos de refracción 111 degeneración retiniana adquirida súbita (DRAS) 105, 133-135 degeneración retiniana central felina 165 degeneración retiniana precoz 126-127 degeneración retiniana progresiva generalizada 159-162 demecario, bromuro de 52, 206 dermoide conjuntival 84 epibulbar 76, 78 Descemet, membrana de anatomía 7,64 embriología 3 glaucoma 73 ulceración corneal 191

descemetocele 7,93 fluoresceína 15 deterioro visual adquirido de comienzo agudo 129-141 de comienzo crónico 141-172 diabetes mellitus (catarata) 158 diagnóstico 13-41 diclorfenamida 53 dipivefrina 52 discoria 113 distiquiasis 184-185,229 distrofia del epitelio pigmentario de la retina 162-163 dolor (ocuJar) 105, 177-216 dorzolamida, clorhidrato de 53

ecografía 29 ecotiofato, yoduro de 52 ectropion 77 uveal 66 EDTA, solución de 195, 249 electrooculograma (EOG) 31 electrorretinografía (ERG) 30-32, 111-112 embriología 1 -3 emetropía 27 encefalitis 140-141 encefalopatía hepática 170-171 endotropía (congenita) 74 enfermedades de almacenamiento lisosómico 171 enoftalmos 75, 113 entropion 77, 181-184 atónico 183 epibulbar, dermoide 76, 78 epífora aumento en la producción de lágrima 228-231 canulación e irrigación nasolagrimal 226-228 drenaje lagrimal alterado 231-232 exploración 224-228 prueba de paso de fluoresceína 225-226 episcleritis 83 nodular 83, 84 esciascopia 25, 111 esclerótica aspecto anormal 83-84 aspecto normal 63 embriología 3 esclerosis nuclear 67, 98 esferofaquia 115 estabilizadores del mastocito 50

estafiloma 88 estrabismo 74 exoftalmos 60, 68, 178 exploración neurológica 105-106 exposición, queratopatía por 250 extraocular, polimiositis 71-72

D-H

facoemulsificación 99, 159 fenilefrina 54,75 fisiología (ocular) 3-11 fisostigmina, salicilato 52 fluoresceína 15,56 angiografía 32 epífora 225-226 tiempo de rotura lagrimal 251 úlceras corneales 190-191 fondo aspecto normal 67 extratapetal 67 fotocoagulación 73,96 fotorreceptores displasia 127 distrofias 125-127 fúngicas, infecciones 48

gentamicina inyección intravítrea 53-54, 73, 152 glándula de Meibomio (adenoma sebáceo) 78 glándula nictitante (prolapso) 80-81 glaucoma 73, 200 agudo 129-131,202 crónico 151-152,203-204 dolor ocular 200-202 inyecciones antiglaucoma (intravítreas) 53-54,73, 152 procedimientos de drenaje 207 secundario 149 tratamiento 204-207 globo agrandamiento 73 anormalmente pequeño 76 aspecto normal 60-61 prominencia 68-72 proptosis 72 recesión 75-76 traumatismos 76 gonioscopia 25 glaucoma 130

Haab, estrías de 73, 151, 203 «Haws», síndrome 80

263

hemeralopia 127-128 hemorragia (intraocular) 131-133 hendidura ciliar 64 herpesvirus 84, 103, 199-200, 239-240 felino 239-240 prueba de rosa de bengala 16 tratamiento 48 heterocromía de iris 65, 114 hialurónico, soluciones de ácido 55 hidrocefalia 128-129 hidroxianfetamina 55 hidroximetilcelulosa 55 hipema 95, 119, 131-133,213 hipermetropía 28, 111, 159 hipertensiva, retinopatía 100, 137-138 hipopión 212 hipotensores, fármacos sistémicos 53 tópicos 51-53 hipotiroidismo 145 Horner, síndrome de 11, 54-55, 75, 80, 97 Hotz-Celsus, procedimiento de 182 humor acuoso 8, 51-54 aspecto normal 64-65 aspiración 17 hílmor vitreo (aspiración) 17

indentación, tonometría de 21-24 inhibidores de la colinesterasa 52 intoxicaciones 141 intravítrea, medicación 53-54, 73, 152 iridodonesis 65 iris anatomía 7-8 aspecto normal 65 atrofia senil 65 bombé 94, 149,214 coloboma 93 coloración y alteraciones 65, 93, 148 despigmentación 94 embriología 1, 3 quiste 93 isoflurofato 52

lacrimomiméticos, fármacos 55 lagoftalmos 60, 143 lagrimal, sistema drenaje 222-223, 231-232 enfermedades cualitativas 251 función 222 película 5,219-224 producción 220, 228-231 reducción 244-250

sustitutos 55 tiempo de rotura (BUT) 15, 251 lágrimas artificiales 55 lámpara de hendidura 24 latanoprost 53, 205 lenticono/Ientiglobo 116 leucocoria 100 ligamento pectinado 64 limbo 63 melanoma 88 linfoma manifestaciones oculares 97 lipofuscinosis ceroide neuronal 163-164 lupa (de aumento) 13

manitol 53,205 masa/absceso retrobulbar 71, 178-180 medicación sistémica 46-47 subconjuntival 45-46 tópica 44-45 membrana nictitante 61-62 membranas ciclíticas 149 membranas pupilares persistentes 93-94, 113, U4-115 meridiano 28 metazolamida 53 microfaquia 115 microftalmos 76, 113 embriología 1 microscopía especular 29 midriáticos 54-55, 215-216 miopía 27, 111 miositis del músculo masticatorio 180 mióticos 206 Mittendorf, mancha de 117 moquillo 247 morganiana, catarata 153 mucocele 71 salival 71 mucopolisacaridosis 146

nanoftalmía 113 neoplasias 171-172 nervio óptico anatomía 9-10 aplasia 122-123 enfermedad 169 exploración Í07 hipoplasia 122-123 neuritis óptica 138-139 nictalopía 126 nistagmo 74, 113

oftalmía neonatal 76-77, 78, 103 oftalmoscopia de barrido con láser 32 directa 20-21 indirecta 21,24 ojo anatomía 3-11 aspecto normal 60-67 diagnóstico 13-41 dolor 105, 177-216 «en diamante» 61, 77 exploración 39 fisiología 3-11 manifestaciones de linfoma 97 medicación 44-47 melanosis 84 patología 11-12 «rojo» 83,202 sarcoma 142 secreción 219-251 terapéutica 43-58 órbita anatomía 3 celulitis 178-180 enfermedad 243-244 traumatismos 180-181 tumores 71 orzuelo 78

pannus 88, 144 papila óptica 9 papiledema 139, 169 parálisis facial 79 parasimpaticolíticos 54 parasimpaticomiméticos 51 -52 parpadeo (inadecuado) 250 párpados absceso 184 anatomía 4 aspecto anormal 68-101, 181-188 aspecto normal 61 enfermedades congénitas/neonatales 76-77 fusión 76 laceraciones 77 lesiones adquiridas 77 tumores 78 patología (ocular) 11-12 pilocarpina 51, 55, 206, 248 polimiositis (extraocular) 71-72 precipitados queráticos (PQ) 92, 94, 213 presión intraocular (PIÓ) 21, 25, 64 glaucoma 129 proparacaína 55

proptosis 72 prostaglandinas 53 proteína de unión de retinol interfotorreceptores (IRBP) prueba de obstáculos 106 Pseudomonas aeruginosa /95 pupila aspecto anormal 97 aspecto normal 65-66

O-R 160

quemosis 83 queratitis crónica 87 eosinofílica 89 inespecífica 90 pigmentaria 143-144 pigmentosa 87, 144 por herpesvirus felino 199-200 punteada superficial 144-145 superficial crónica 55, 81, 88, 144 queratoconjuntivitis seca (QCS) 14-15, 55,143 cirugía 248-249 diagnóstico 247 patogenia 246-247 signos 244-246 sulfamidas 247-250 tratamiento 247 queratoglobo 93 queratopatía bullosa 147 queratoscopia 28 quiste (de iris) 93

radiología 29 reacción de amenaza 39, 107-108 reacciones de localización visual 108 reflejo de deslumbramiento 108 reflejo oculocefálico 74 reflejo pupilar a la luz (RPL) 10, 14, 39, 66, 108-110 resonancia magnética (RM) 30 respuestas evocadas visuales 30, 111-112 retina anatomía 9 degeneración 126, 150, 159-162, 164166 desprendimiento 100, 125, 135-137, 150 displasia 100, 119, 121-122 embriología 1-2 malformaciones congénitas 120-121, 127 retinoscopia 25, 111

265

rosa de bengala, tinción 15, 56 úlceras corneales 192 rubeosis del iris 66, 94

sarcoma (ocular) 142 Schiotz, tonómetro de 21 Schirmer, prueba lagrimal de (PLS) 14, 224,247 seclusion pupilar 149 secreción (ocular) 219-251 segmento posterior aspecto anormal 100-101 aspecto normal 67 coloboma 123, 125 enfermedad inflamatoria 166-170 senos, enfermedades de los 243-244 simbléfaron 84, 90, 232, 240 simpaticomiméticos 54-55 sinequia 214 anterior periférica 149 posterior 94, 149 sistema lagrimal anatomía 5 drenaje 19-20,222-232 siStémicos anti inflamatorios 51 antimicrobianos 48 fármacos hipotensores 53 medicamentos 46-47 subconjuntivales antiinflamatorios 50 antimicrobianos 48 inyecciones 45-46

tapetum anatomía 9 fondo 67 reflejo 67, 101 taurina, retinopatía por deficiencia de 105, 165-166 Tenon,cápsula de 5 terapéutica 43-58 tercer párpado 6-7 aspecto normal 61-62 conjuntivitis plasmacítica 81, 144,239 enrollamiento 80 hiperplasia folicular linfoide 81 prominencia 80 tetracaína 55 tiempo de rotura lagrimal (BUT: break up time) 15,251 timolol, maleato de 52, 206

tisis del globo 76, 114, 141-142, 150 tomografía computarizada (TC) 29, 178 tonometría de aplanamiento 24-25 de indentación 21-24 glaucoma 130 tópicos antihistamínicos 50 antiinflamatorios 49-50 antimicrobianos 47-48 fármacos hipotensores 51-53 medicamentos 44-45 toxoplasmosis 168 transiluminador 14 transposición del conducto parotídeo 248-249 triquiasis 143, 183-184, 188, 229-231 tropicamida 54 túnica vascular del cristalino 1, 114 hiperpláska persistente 116, 117-118 hiperplásica persistente/vitreo primario hiperplásico persistente (TVLHP/VPHP) 116, 117-118, 119, 131

uvea anatomía 7 aspecto anormal 93-97 uveitis anterior aguda 94-95, 209-216 crónica 147-151 facoclástica 198 inducida por el cristalino 155 uveitis anterior 94-95, 209-216 diagnóstico 214 signos 212-214 tratamiento 215 uveodermatológico, síndrome 94-96, 244

verde lisamina, tinción con 15 visión deterioro 103-172 escotópica 106 fotópica 106 valoración 103-112 vitamina A, deficiencia 165 E, deficiencia 164 vitiligo 95 vitreo primario hiperplásico persistente (VPHP) 1, 100