Pae Epoc 32p2c

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA PLATA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA UNIVERSITARIA DE RECURSOS HUMANOS DEL EQUIPO DE SALUD LICENCIATURA EN ENFERMERIA

CATEDRA: “PROCESO DE ATENCIÓN AL PACIENTE CRÍTICO”

TITULO: “PROCESO DE ATENCION AL PACIENTE CON DIAGNOSTICO DE EPOC” DOCENTE TITULAR: Lic. Jorge Roberto Bravo DOCENTES AYUDANTES: Lic. Rodas, Víctor

2DO Año, Comisión “A” AUTORES: Gomez, María del Carmen

DNI 24.502.537

Leguizamón Chavez, Viviana

DNI 16.584.165

Sciola, Pablo Martin

DNI 24.541.524

FECHA DE PRESENTACION: 24 DE SEPTIEMBRE DE 2010

PROLOGO

El ejercicio profesional de la enfermería ha alcanzado una filosofía de responsabilidad y comportamiento ético para el cuidado de la vida humana, sustento que le da significado a su práctica misma que contribuye para que el hombre obtenga bienestar en todos los aspectos durante su ciclo de vida. La práctica de enfermería está dirigida a proporcionar cuidados al de acuerdo a sus necesidades humanas, en cualquier ámbito donde se encuentre tomando en cuenta los aspectos biológico, psicológico, social y espiritual. Además, forma parte importante del equipo de salud, al actuar en colaboración con otras disciplinas. Su esencia es el cuidado del hombre de forma holística, en todas sus dimensiones, por lo que se requiere aplicar un método sistemático que permita valorar, diagnosticar, planear, ejecutar y evaluar sus intervenciones en los s con el fin de conservar y recuperar la salud. Los profesionales de enfermería requieren de fundamentos científicos propios, cristalizados en el proceso de enfermería, que guíe en forma planeada, sistematizada y organizada sus acciones. En particular, el proceso de enfermería se ha realizado en un paciente con ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA pretende identificar los problemas de salud reales y potenciales que permitan la toma de decisiones con base en el conocimiento y evidencia existente del cuidado de enfermería para ser aplicado en forma sistemática y organizada.

INDICE

Tema

Pagina

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Carátula………………………………………………………….. 01

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Prologo…………………………………………………………… 02

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Índice……………………………………………………………... 03

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Introducción……………………………………………………….04

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Presentación y valoración del pte….………………………….. 05

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Investigación Bibliográfica……………………………………….06 a 14

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Indicaciones medicas…………………………………………….14

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Farmacología……………………………………………………...14 a 21

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Glosario…………………………………………………………….22

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Cuadro de confrontación de datos………………………………23

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Cuadro de taxonomías...………………………………………….24 a 33

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Bibliografía………………………………………………………….34

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Anexo………………………………………………………………..35

INTRODUCCIÒN

¿Qué es un proceso de atención de enfermería?, se preguntara usted, al leer el siguiente trabajo, trataremos de explicárselo sintéticamente: ➢ Un proceso tiene etapas, en este caso de tipos dinámicas, continuas pero integradas a diferentes fases, ordenadas lógicamente que tienen por objetivo la adecuada planificación y ejecución de los cuidados del paciente con un enfoque holístico( requerimientos físicos, biológicos, psicológicos, culturales, sociales y espirituales). La enfermería utiliza un modelo aceptado que corresponde al método científico, que nos permite estructurar de manera eficaz las intervenciones desde el primer o con el paciente hasta la finalización de las actividades encuadradas dentro de su ámbito de responsabilidades (se dividen en 5 fases: valoración – diagnostico de enfermería – planificación de cuidados – ejecución y evaluación. Esperamos que ahora comprenda mejor el siguiente trabajo, ya que desarrollaremos un P.A.E a un paciente con un EPOC reagudizado y evaluaremos las deficiencias y posibles alteraciones a la cual está expuesto. Esto es de suma importancia para que se interiorice en el rol que desempeña enfermería día a día.

PRESENTACION DEL PACIENTE Paciente J.P. argentino de sexo masculino 65 años casado jubilado obra social PAMI, ingresa procedente de la guardia a la unidad de cuidados intensivos. La información se ha recogido del

personal, de la historia clínica del paciente y de la familia. Al ingreso a la unidad se procede a la intubación orotraqueal colocándolo en asistencia ventilatoria mecánica. MOTIVO DE CONSULTA El paciente consultó por dificultad para respirar la cual ha venido aumentando progresivamente hasta presentar disnea de reposo, que le impedía realizar las actividades de autocuidado. Según refiere la familia tenía fiebre, expectoración amarilla, tos poco productiva, ansiedad, cefalea y confusión mental. DIAGNOSTICO MEDICO: EPOC REAGUDIZADO ANTECEDENTES PERSONALES Tabaquista de 40 cigarrillos diarios desde los 20 años hasta la actualidad. Obeso, hipertenso, bronquitis crónica diagnosticada. VALORACION DEL PACIENTE EXPLORACION FISICA Control de Signos Vitales: TA 190/100 mmhg, TAM: 130 mmhg, FC: 124, lat x’ FR: 16 x’ (ARM) Tº axilar 38º,5 Cº Sat: 84% Piel y Mucosas: Cianosis generalizadas, mucosas hipocoloreadas, semihidratada. Aparato Respiratorio: Mala entrada de aire bilateral, murmullo vesicular disminuido, se auscultan roncus, sibilancias, crepitantes en ambos campos pulmonares. Mala mecánica ventilatoria. Presenta tórax en tonel. Aparato cardiovascular: se ascultan ruidos cardiacos en los 4 focos, pulsos periféricos positivos. Abdomen: globoso, distendido, sin reacción peritoneal. Sistema Nervioso central: deterioro del sensorio. Paciente con sonda nasogástrica, tubo endotraqueal, conectado AVM, doble vía periférica, sonda vesical. DATOS DE LABORATORIO Hematocrito: 37% Glóbulos Blancos: 18.100 mm3 Plaquetas: 210.000 mm3 Sodio: 135 meq/l Potasio: 4,5 meq/l Glucemia: 140 mg/dl Gasometría arterial pH: 7,30 pCo2:64 pO2: 70 HcO3: 32 Sat: 84 TRATAMIENTO MEDICO Intubación endotraqueal AVM (asistencia ventilatoria mecánica) NBZ c/ solución fisiológica + 20 de gotas de salbutamol + 40 gotas de Ipratropio c/ 3 hs ECG: diario

PHP Da 5% + 15 meq de CKL por frasco a 21 got x’ // de Da 5% 250 mL + 6 amp de Fentanilo a 11 ml/ hora // de Da 5% 150 mL + 8 amp de Midazolam a 11 ml/ hora Medicación Endovenosa Claritromicina 500 mg cada 12 hs Ampicilina Sulbactam 1,5 g cada 6 horas Ranitidina 50 mg cada 6 horas Hidrocortisona 100 mg cada 6 horas Dipirona si la temperatura es mayor o igual a 38 Cº Medicación Subcutánea Heparina 5000 ui cada 12 hs Alimentación Enteral K108: Lotrial 10 mg cada 12 hs Amlodipina 5 mg cada 12 hs Teosona 100 mg cada 8 hs Alimentación enteral 1000ml = 1000 calorías día HGT cada 8 hs

INVESTIGACION BIBLIOGRAFICA La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica es definida como una condición caracterizada por anormalidades en los flujos espiratorios. Esta entidad comprende fases evolutivas de tres enfermedades en cuyo transcurso puede desarrollarse obstrucción crónica al flujo aéreo: Enfisema Pulmonar, Bronquitis Crónica y Asma Crónica Persistente.

Enfisema Pulmonar: se define cuando patológicamente por los cambios destructivos de las paredes alveolares y por el agrandamiento de espacios aéreos dístales a los bronquios terminales no respiratorios. Bronquitis Crónica: se define sintomatológicamente como la hipersecreción de moco y tos productiva crónica o recurrente durante un mínimo de tres meses al año y al menos dos años consecutivos en los pacientes que se ha descartado otras causas. Asma Crónica Persistente: solo a los pacientes con episodio de asma bronquial de larga data no fumadores, cuya evolución a lo largo de los años conduce a una severa obstrucción fija al flujo aéreo con exacerbaciones ocasionales, es incluida dentro de dicha entidad. El factor de riesgo más importante en la etiología de la EPOC es el hábito tabáquico. Son importantes la edad de inicio, los paquetes/año y el hábito actual. Hay que tener en cuenta que sólo el 15% de los fumadores desarrollarán limitación al flujo aéreo, pero no se dispone de instrumentos para detectar precozmente a estos fumadores «susceptibles». Al analizar los factores de riesgo relacionados con la EPOC también hay que considerar: Es especialmente importante proteger a los niños de los ambientes con humo de tabaco. No se conoce con precisión el papel de la polución en la etiología de la EPOC pero seguramente desempeña un papel en las reagudizaciones. No queda claro el papel de la hiperactividad bronquial inespecífica en el desarrollo de la EPOC en fumadores. Hay una elevada prevalencia de hombres con EPOC. La morbilidad y la mortalidad son inversamente proporcionales al estado socioeconómico. La interacción entre los factores ocupacionales y el tabaco aumentan la proporción de EPOC. Es la única alteración genética conocida que puede producir EPOC. EPIDEMIOLOGIA La mayoría de los datos actuales sobre prevalencia, morbilidad y mortalidad provienen de los países desarrollados, de todas maneras, los datos no siempre son confiables y precisos porque tener estas cifras es complicado y caro. Los datos disponibles de prevalencia y morbilidad subestiman la magnitud del problema, dado que la enfermedad se diagnostica cuando es relativamente evidente y es un estadio relativamente avanzado. Los datos sobre mortalidad también subestiman la real incidencia de la EPOC como causa de muerte. Actualmente, la EPOC es la cuarta causa más común de enfermedad y es la única dentro de las diez primeras que sigue en aumento, ya que las cardiovasculares y las neoplasias están en descenso. Su incidencia ha aumentado notablemente en Europa y Japón; en España, su prevalencia es del 9% en adultos entre 40 y 70 años de edad, aunque sólo el 22% están diagnosticados. La OMS ha predicho que la enfermedad se convertirá para el año 2020 en la quinta causa de morbilidad (actualmente es la duodécima) y la tercera gran causa de mortalidad (actualmente la cuarta). Alrededor de 16 millones de personas la padecerían en los Estados Unidos y es la cuarta causa de muerte entre los 65 y 84 años de edad, ha aumentado un 33% entre 1979 y 1992 Y causado 112.000 muertes en 1998. El impacto económico de la enfermedad es alto, de aproximadamente 30 billones de dólares (20 billones para los costos directos y 10 billones para los costos indirectos) en los Estados Unidos. Como se sabe, la enfermedad no se diagnostica hasta que el paciente refiere disnea o presenta una exacerbación, en consecuencia, la EPOC es sub diagnosticada y probablemente muchas de estas cifras estén subestimadas. Es necesario mejorar el diagnóstico y la terapéutica para enfrentar esta devastadora enfermedad. Además de las cifras internacionales presentadas, se muestra la tasa de mortalidad en nuestro país por EPOC y su crecimiento significativo a partir de 1980. Es interesante señalar también que la mortalidad por asma disminuyó gracias a la eficacia del tratamiento disponible en la actualidad para su control.

Fisiopatología En estadios iniciales de la enfermedad, los síntomas pueden estar ausentes o ser mínimos, aunque su diagnóstico siempre debe considerarse en toda persona mayor de 40 años que fuma (o ha sido fumador) o tiene historia de exposición a otros factores de riesgo y que tiene alguno de los siguientes síntomas:  Tos crónica: En general, productiva e inicialmente por las mañanas pero posteriormente se presenta durante todo el día. No tiene relación con el grado de obstrucción al flujo aéreo.  Expectoración: El volumen diario de la expectoración es, normalmente, menor de 60 ml/día y de característica mucoide. Un incremento en su volumen o purulencia puede indicar exacerbación. Un volumen excesivo sugiere la presencia de bronquiectasias. La expectoración hemoptoica obliga a descartar otros diagnósticos, principalmente carcinoma broncopulmonar.  Disnea: Se desarrolla de forma progresiva a lo largo de la evolución de la enfermedad hasta limitar las actividades de la vida diaria. Como instrumento de medida se recomienda la escala modificada :  Grado 0: Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.  Grado 1: Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.  Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso.  Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos cien metros o a los pocos minutos de andar en llano.  Grado 4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse. Los pacientes con EPOC presentan aumento de la capacidad pulmonar total y del volumen residual, con capacidad vital normal o disminuida. Los síntomas producidos a nivel del sistema nervioso central, consisten en alteraciones del sensorio caracterizadas por somnolencia, desorientación, confusión, excitación y, a veces coma. Es muy importante considerar la posible presencia de insuficiencia respiratoria cuando aparecen estos síntomas, ya que en tal caso el paciente puede no presentar síntomas respiratorios. El desarrollo de cefaleas y aun de edemas de papila puede ocurrir en forma secundaria a la vasodilatación vascular cerebral por hipercapnia. La presencia de signos referidos a alteraciones de los músculos respiratorios indica una gravedad extrema del cuadro y la posibilidad de un paro respiratorio inminente. La manifestación más común, pero también menos específica, es la respiración rápida y superficial. La respiración paradójica se diagnostica al observar depresión abdominal cuando el tórax se distiende en la inspiración, en comparación con la situación normal en la cual ambas

cavidades, la torácica y la abdominal, se expanden cuando desciende el diafragma. La alternancia respiratoria más infrecuente, consiste en periodos de actividad muscular inspiratoria totalmente realizada por los músculos de la pared torácica

que alterna

con

periodos de actividad diafragmática exclusiva. Una vez sospechada la insuficiencia respiratoria por los signos o los síntomas se debe confirmar con la gasometría arterial .Para diagnosticar la insuficiencia respiratoria aguda debe haber una reducción significativa en la PO2 basal del paciente y/o una elevación del PCO2 con acidosis respiratoria. Es importante definir la insuficiencia respiratoria

aguda como una

alteración funcional de los mecanismos fisiológicos más que establecer un nivel determinado de PO2 o PCO2, ya que los pacientes con EPOC tienen valores basales diferentes y casi siempre anormales. Suelen requerir cifras de PO2 ≥60 mmhg respirando aire y/o una PCO2 de 50 mmhg o mayor acompañadas por una situación de deterioro clínico rápido. En algunos casos las alteraciones son notables y es posible que se observen cifras de PO2 ≥30 mmhg respirando aire y una PCO2 ≤80 mmhg. La repercusión clínica suele variar según el grado de adaptación del paciente a cifras habitualmente anormales y a la rapidez con que se produjeron las alteraciones más recientes.

Pruebas complementarias para determinar el cuadro clínico •

Radiografía de tórax postero-anterior y lateral: Se recomienda realizarla en la valoración inicial para excluir otras alternativas diagnósticas y establecer la presencia de comorbilidad, como la insuficiencia cardiaca. Tiene una baja sensibilidad para la detección de EPOC. Puede ser normal o mostrar hiperinsuflación pulmonar, aplanamiento hemidiafragmático, bullas o signos de hipertensión arterial pulmonar.

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TAC Tomografía computarizada de alta resolución: No está indicada de forma rutinaria. Se recomienda su uso en el estudio pre quirúrgico de la cirugía de la EPOC y

para el diagnóstico de procesos concomitantes como bronquiectasias o neoplasias. Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la radiografía de tórax para la detección de enfisema, pero no para bronquitis crónica o asma. •

Electrocardiograma: Es útil para detectar comorbilidad cardiaca. Valora el crecimiento de cavidades derechas, pero es poco sensible para valorar la presencia o severidad de la hipertensión pulmonar.

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Ecocardiograma: Indicado si se sospecha hipertensión pulmonar significativa y para el estudio de comorbilidad cardiaca.

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Hematología: Es útil para detectar anemia, policitemia (indicativa de hipoxia crónica) o eosinofilia (asma). Un hematocrito bajo indica mal pronóstico en los pacientes que reciben tratamiento con oxigenoterapia.

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Gasometría arterial: Es aconsejable realizarla si con pulsioximetría obtenemos una SaO2 <92%, el FEV1 <50% del valor de referencia, existen datos clínicos de insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardiaca derecha y para la prescripción de oxigenoterapia domiciliaria.

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Pulsioximetría: Indicada si hay cianosis, cor pulmonale o FEV <50% y para valorar la necesidad de oxigenoterapia.

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Alfa1 anti tripsina: Su determinación es aconsejable en pacientes con historia familiar de EPOC o en aquellos diagnosticados a edad temprana (4ª-5ª década).

Algoritmo de sospecha clínica de Epoc

Clasificación Exploración física: La exploración física raramente es diagnóstica en la EPOC. Los signos físicos de limitación al flujo aéreo no están presentes hasta fases avanzadas de la enfermedad y su detección tiene relativamente baja sensibilidad y especificidad. Es importante pesar y medir al paciente para calcular el índice de masa corporal.

Espirometría forzada con test de broncodilatación: Es imprescindible en la valoración inicial para establecer el diagnóstico, la gravedad, estimar el pronóstico y en el seguimiento de los pacientes para ver la evolución de la función pulmonar y la respuesta al tratamiento. No debería ser usada para demostrar obstrucción en pacientes asintomáticos. Se considera que existe obstrucción al flujo aéreo si el cociente entre el volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada y la capacidad vital forzada (FEV1/FVC) post broncodilatación es inferior a 0,7. La gravedad de la obstrucción se establece en función del valor del FEV1. Este valor debe ser menor del 80% del establecido como valor de referencia en función de la edad, altura, sexo y raza. En función del resultado de la espirometría, la EPOC se clasifica en: •

EPOC leve: FEV1 ≥80%

•

EPOC moderada: FEV1 ≥50% y <80%.

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EPOC grave: FEV1 ≥30% y <50%.

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EPOC muy grave: FEV1 <30% o <50% con insuficiencia respiratoria crónica (PO2 <60 mmHg con o sin hipercapnia a nivel del mar). Es el método que mejor permite demostrar la obstrucción del flujo aéreo.

Sistema broncopulmonar normal Pulmón Conductos y caja aéreos torácica

Flujo aéreo, restauración elástica, resistencia aérea de los conductos.

Sistema broncopulmonar con bronquitis

Conductos Pulmón y caja aéreos torácica estrechos

Flujo aéreo disminuido, restauración elástica, resistencia aérea de los conductos aumentada

Sistema broncopulmonar con enfisema Conductos Pulmón aéreos y caja torácica con movimientos reducidos

Flujo aéreo disminuido, restauración elástica disminuida, resistencia aérea de los conductos

Tratamiento Se utilizarán medidas farmacológicas, no farmacológicas y, en último término, tratamiento quirúrgico y de cuidados paliativos. La elección más adecuada deberá realizarse de forma individualizada en función de la espirometría, clínica, frecuencia y severidad de las exacerbaciones, presencia de complicaciones y situaciones comórbidas y necesidades del paciente. Educación Sanitaria: Debe realizarse a todo paciente con EPOC y su familia, independientemente del estadío de la enfermedad en que se encuentre, adaptando los contenidos a cada situación y por parte de cualquier profesional sanitario: ➢ Control de la respiración ➢ Relajación ➢ Beneficio del ejercicio ➢ Importancia del cese del hábito tabáquico ➢ Conocimiento adecuado de la técnica inhalatoria

➢ Reconocimiento y manejo inmediato de las reagudizaciones ➢ Información sobre las complicaciones ➢ Tratamiento con oxigeno ➢ Apoyos sociales existentes

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Cese del hábito tabáquico: Es la intervención más eficaz. Es la única que reduce el riesgo de desarrollo y progresión de la enfermedad, lo que la convierte en objetivo de salud. Valoración del estado nutricional: En todo paciente con EPOC debe ser calculado el IMC. Hasta un 25% de pacientes con EPOC en estadios moderado – muy grave presentan bajo peso, lo que constituye un factor de riesgo independiente para mortalidad. Los profesionales sanitarios deberán valorar la presencia de situaciones comórbidas que puedan estar influyendo en ello. Use todo el apoyo posible para poder abandonar el hábito (ayuda psicológica, terapia de reemplazos de nicotina, etc.)

➢ Tome todos los medicamentos que le prescribe su médico ➢ Evite todos los irritantes respiratorios (humo de tabaco, contaminación del aire, determinados gases) ➢ Evitar resfríos ➢ Realice ejercicios físicos y lleve una dieta sana. Adaptado al estadío de la enfermedad y a las necesidades y recursos disponibles. Incluirían ejercicios a resistencia y fuerza de superiores e inferiores y entrenamiento de músculos respiratorios. Valoración estado nutricional: No existe evidencia de que los suplementos nutricionales solos sean suficientes para mejorar el estado nutricional, a no ser que vayan acompañados de programas de ejercicio físico. En todo paciente con EPOC debe ser calculado el IMC. Hasta un 25% de pacientes con EPOC en estadíos moderado – muy grave presentan bajo peso, lo que constituye un factor de riesgo independiente para mortalidad. Los profesionales sanitarios deberán valorar la presencia de situaciones comórbidas que puedan estar influyendo en ello. Manejo ambiental: Debe reducirse la exposición a contaminación intra y extra domiciliaria. Los pacientes deben evitar el uso de combustible intra domiciliarios muy contaminantes, como leña o parafina. Idealmente deben usar calefacción eléctrica. Algunos purificadores ambientales con filtro disminuyen eficazmente el número de partículas en el ambiente del paciente. Valoración del estado mental: Patologías con una elevada prevalencia en este grupo de pacientes. Deben tenerse en cuenta especialmente en aquellos con SaO2 inferior al 92%, disnea severa o que hayan precisado ingreso hospitalario. El tratamiento será el convencional, valorando siempre la depresión respiratoria como efecto secundario del mismo. Vacunaciones:

➢ Antigripal: Todos los pacientes con EPOC deben vacunarse anualmente. Es más efectiva en pacientes ancianos. Reduce la morbimortalidad en un 50% y la incidencia de hospitalizaciones en un 39%.

➢ Antineumocócica: Todos los pacientes con EPOC de más de 65 años o aquellos con menos de 65 años y FEV1 < al 40% (EPOC grave) deben vacunarse con la vacuna antineumocócica. Reduce la posibilidad de bacteriemia y de neumonías, principalmente en el grupo de edad de menos de 65 años, aunque no parece que tenga impacto sobre la morbimortalidad.

Tratamiento farmacológico: Ninguno de los fármacos utilizados modifican la progresión de la enfermedad. Su introducción deberá realizarse de forma progresiva e individualizada a medida que esta avanza: Fármacos broncodilatadores (agonistas B2, anti colinérgicos y metilxantinas) Constituyen la base del tratamiento farmacológico. Aportan mejoría clínica a largo plazo, de la capacidad para el ejercicio y de la limitación al flujo aéreo, aunque no exista correlación con cambios espirométricos. La vía de istración de elección es la inhalatoria, ya que permite obtener los mayores beneficios sobre la vía aérea con los menores riesgos. El mecanismo seleccionado para ello dependerá de la disponibilidad, destreza y habilidad del paciente, sin que existan trabajos que aporten mayor respuesta en la formulación presurizada o en polvo seco, aunque ésta última posiblemente aporte mayor depósito de fármaco en la vía aérea y elimina la necesidad de sincronización para la inhalación. La formulación presurizada es preferible acompañarla del uso de espaciadores que incrementan el depósito del fármaco en el árbol bronquial, requiere de menor capacidad de inspiración y coordinación. La limpieza de éstos no debe realizarse más de una vez por mes y deben cambiarse cada 6-12 meses. La istración en forma nebulizada solo se recomienda cuando la técnica inhalatoria no sea posible y exista una capacidad vital inferior a 7 mL/Kg., ya que es más cara e ineficaz que la vía inhalatoria y precisa mantenimiento. Debería prescribirse después de la valoración por el especialista y mantenerla si existe reducción de los síntomas, incrementa la capacidad para el ejercicio y para las actividades de la vida diaria y mejora la función pulmonar. Las dosis de fármacos a utilizar son más altas que para la vía inhalatoria y los anticolinérgicos solo pueden manejarse con mascarilla. Los fármacos pueden prescribirse a demanda o pautados regularmente.

➢ Broncodilatadores de acción corta (Beta2: Salbutamol y Terbutalina; Anticolinérgicos: Bromuro de Ipratropio): Utilizados a demanda, son los fármacos recomendados en estadios leves de la EPOC con manifestaciones clínicas.

➢ Broncodilatadores de acción prolongada (Beta2: Salmeterol, Formoterol; Anticolinérgicos: Tiotropio): Pautados regularmente, son los fármacos recomendados para su uso en estadío grave a muy grave de la enfermedad. No hay suficiente evidencia para potenciar el uso de unos sobre otros, aunque la presentación del anticolinérgicos en esta formulación puede mejorar la cumplimentación terapéutica y una reciente revisión sistemática apoya su uso frente a los beta 2. Metilxantinas (Teofilina): Aunque ha demostrado su efecto broncodilatador, es potencialmente más tóxica que los demás, por lo que debe considerarse fármaco de segunda línea. Las formulaciones retardadas son las que han demostrado su eficacia en la EPOC y su uso por la noche puede reducir el descenso nocturno de la función respiratoria y mejorar los síntomas respiratorios matutinos. Su uso puede valorarse en pacientes en estadío leve con síntomas si no disponemos de broncodilatadores inhalados, o en pacientes en estadío moderado muy grave en quienes la terapia broncodilatadora de acción prolongada no consigue controlar los síntomas y se precisa un control adicional de los mismos. Corticoides: Sus indicaciones y eficacia en el paciente con EPOC estable, está mucho más limitada que en los pacientes con asma.

➢ Corticoides inhalados en monoterapia: No han demostrado efecto sobre la función pulmonar, síntomas, frecuencia y severidad de las exacerbaciones y calidad de vida en comparación con la terapia combinada de broncodilatadores, por lo que su uso no está indicado en esta presentación.

➢ Corticoides inhalados en terapia de combinación con B2 (Fluticasona + Salmeterol; Budesonida + Formoterol): Reducen el número de exacerbaciones, mejora la función pulmonar y la calidad de vida de los pacientes, pero no tiene efecto sobre la mortalidad e incrementa la probabilidad de neumonía. Su uso está indicado en pacientes en estadío grave - muy grave que hayan tenido más de una exacerbación anual y su retirada se acompañe de un deterioro clínico.

➢ Corticoides inhalados en terapia de combinación con anticolinérgicos: No existen ensayos a este respecto.

➢ Triple terapia inhalada: corticoides + B2 + anticolinérgicos: Produce beneficios sobre la función pulmonar, calidad de vida y hospitalizaciones, aunque no sobre las exacerbaciones. El uso de corticoides inhalados en pacientes con EPOC estable se ha relacionado con un riesgo significativo de neumonía que aumenta cuando se emplean dosis altas durante periodos cortos.

➢ Corticoides orales: La respuesta adecuada a una pauta corta de corticoides orales durante las exacerbaciones agudas, son un mal predictor de respuesta a los corticoides inhalados y solo un 10% de pacientes con EPOC obtienen un 20% de mejoría en la función respiratoria con su uso, por lo que teniendo en cuenta sus múltiples efectos secundarios, el uso de forma prolongada de dosis bajas de corticoides orales no está recomendado en pacientes con EPOC. Agentes mucolíticos/ antioxidantes (N-acetilcisteína, Ambroxol, Carbocisteina, Yodopropilidenglicerol) Su uso se asocia a una discreta disminución en la frecuencia de exacerbaciones, por lo que puede considerarse en pacientes con tos productiva crónica, secreciones muy espesas, exacerbaciones frecuentes o ingresos hospitalarios por esta razón. En pacientes con EPOC moderada y grave, puede valorarse su uso durante los periodos de invierno si no están utilizando corticoides inhalados. Terapia antitusiva: Su uso de forma regular no está indicado en pacientes con EPOC. Antibioterapia profiláctica: El uso profiláctico y continuo de antibióticos no ha demostrado que tenga efecto sobre la disminución de la frecuencia de exacerbaciones, por lo que no está indicado su uso. Oxigenoterapia domiciliaria: La istración a largo plazo está indicada en pacientes con EPOC muy grave que tienen: ➢ Pao2 ≤55 mmHg o SaO2 ≤88% con o sin hipercapnia ➢ Pao2 entre 55 y 60 mmHg o SaO2 del 88% si existe hipertensión pulmonar, edemas en inferiores sugestivos de insuficiencia cardiaca derecha o policitemia (hematocrito superior al 55%) en quienes ha demostrado mejorar la supervivencia. Dicha indicación se realizará con el paciente en situación clínica estable (pasados 3 meses desde la última reagudización, si es que la hubo) y, a poder ser, tras la realización de dos gasometrías arteriales separadas entre sí al menos 3 semanas. Si se realizase después de un proceso agudo de exacerbación, se necesita una reevaluación a los 3 meses para mantener la indicación definitiva.

La pulsioximetría es válida para realizar el seguimiento y realizar los ajustes necesarios en el flujo de O2. La fuente de oxigeno a utilizar dependerá de las necesidades del paciente, pero es deseable que para domicilio se le proporcionen concentradores. En caso de que el paciente presente desaturación de oxígeno con el ejercicio, puede evaluarse el uso de sistemas portátiles para utilizar en estos momentos. La hipercapnia con pH compensado no es una contraindicación para su indicación, siendo frecuente que en el transcurso de este tratamiento, el paciente mantenga PCO2 >55 mmHg con pH neutro. Tratamiento quirúrgico: En situaciones muy específicas puede plantearse el tratamiento quirúrgico del paciente con EPOC. Trasplante pulmonar: Puede ser uni o bipulmonar. Cirugía de reducción de volumen pulmonar: Únicamente indicada en pacientes con enfisema heterogéneo de predominio en lóbulo superior y con baja capacidad para el ejercicio. Bullectomía: Puede valorarse en pacientes que presentan bullas que impiden la expansión de un área pulmonar y provocan hemoptisis, infecciones y dolor torácico.

Esquema general de tratamiento según gravedad de la EPOC EPOC

Leve

General

Estadio evolutivo inicial

síntomas de Broncodilatadores

Supresión

Broncodilatador

tabaco

acción corta a demanda

de

acción corta pautados regularmente (solos o

Vacunación antigripal

Persistencia de

en combinación)

y

antineumocócic a

Moderada

Educación Sanitaria

Grave

Broncodilatadores asociación

en Valorar

asociar

pautados corticoides inhalados

regularmente Broncodilatadores

en Asociar metilxantinas de

asociación

pautados acción prolongada

regularmente

+ Rehabilitación pulmonar

corticoides inhalados Asociar metilxantinas de Ciclos

Muy grave

acción prolongada Uso

de

inhalados

de

corticoides

orales

corticoides Valorar

tratamiento

Rehabilitación quirúrgico

pulmonar Oxigenoterapia domiciliaria

Asistencia ventilatoria mecánica El objetivo fundamental de la asistencia ventiladora mecánica (AVM) en los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda es mantener en intercambio gaseoso y aliviar el trabajo de los músculos respiratorios hasta que la situación revierta, evitando la lesión pulmonar iatrogénica u otras complicaciones.

➢ Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva (VNI): Se refiere a la técnica que aumenta la ventilación alveolar sin invadir la vía aérea con un tubo orotraqueal.

➢ Asistencia ventilatoria mecánica invasiva (VI): Estaría reservada para los pacientes con disnea moderada a severa, incluye colocación de tubo orotraqueal. Esta técnica da respuesta fisiológica rápida (disminución de la PCO2, aumento del pH y mejoría en la oxigenación). Cuando la insuficiencia respiratoria es muy grave el paciente presenta contra indicaciones para la VNI o esta ha fracasado es necesario recurrir a la intubación orotraqueal y la AVM convencional. No existe evidencia de que algún modo de VM sea superior a otro en la fase inicial del tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC. Puede utilizarse cualquiera de los modos habituales de sostén respiratorio total o parcial: Ventilación controlada, asistida /controlada, ventilación mandatoria intermitente o ventilación con presión de soporte. La elección debe depender del juicio clínico, de la experiencia, de la disponibilidad de la tecnología de los ventiladores en cada servicio, aunque es importante tener en cuenta que los músculos respiratorios deben realizar al principio el menor trabajo posible a fin de recuperarse de la sobre carga previa.

Las estrategia para utilizar en un paciente ventilado en forma invasiva, si bien depende de cada enfermo y de su evolución, incluye: poner en reposo los músculos respiratorios, revertir la hipoxemia, evitar el atrapamiento aéreo y sus complicaciones e intentar la separación del paciente del ventilador tan pronto como las condiciones que lo llevaron a requerir VM haya mejorado o desaparecido.

Aspectos radiológicos

Las radiografías de tórax suelen ser normales en los primeros estadios de la EPOC. Radiografía de tórax postero-anterior y lateral: Se recomienda realizarla en la valoración inicial para excluir otras alternativas diagnósticas y establecer la presencia de comorbilidad, como la insuficiencia cardiaca. Tiene una baja sensibilidad para la detección de EPOC. Puede ser normal o mostrar hiperinsuflación pulmonar, aplanamiento hemidiafragmático, bullas o signos de hipertensión arterial pulmonar. La evolución natural de la EPOC es la de larga duración. Los pacientes afectados son casi siempre fumadores. En los pacientes con enfisema el examen radiológico suele revelar signos de hiperinsuflación pulmonar caracterizada por hiperlúcidez, descenso diagramático, aumento de los espacios intercostales, aumento del espacio retro esternal y horizontalización o incluso concavidad del diafragma. La disminución

de las marcas vasculares

periféricas es el signo que mejor evidencia la destrucción alveolar. En los pacientes con bronquitis crónica y sin enfisema importante hay prominencia de las marcas vasculares y engrosamiento de las bronquiales, y es frecuente observar alteraciones de la silueta cardiaca con prominencia de los arcos pulmonar y aumento del diámetro cardiaco a expensas de las cavidades derechas.

ENFISEMA PULMONAR

BRONQUITIS CRÓNICA

1. Hiperinsuflación (retroceso elástico y 1. Hiperinsuflación y oligohemia (en obstrucción de pequeñas vías aéreas): ausencia de enfisema pulmonar por -

Póstero

-anterior:

Altura

pulmón vasoconstricción refleja en respuesta a

derecho de 30 cm o más.

la obstrucción bronquial).

- Lateral: Espacio retroesternal mayor de 2,5 cm hasta el borde anterior de la aorta, Atrapamiento de aire en espiración. medido 3 cm por debajo de la unión manubrio-esternal. - PA y lateral: Aplanamiento diafragmático: superior a 1,5 cm de diferencia entre la cúpula y los

ángulos

costofrénicos

o

costovertebrales. 2. Oligohemia (vasoconstricción refleja 2.

Engrosamiento

de

paredes

con un patrón hipovascular irregular o bronquiales. distorsionado: “signo del vaso recto de Simon”. 3. HTA pulmonar (lesiones orgánicas 3. Pequeñas opacidades redondeadas en el lecho capilar): dilatación de por arterias

pulmonares

cardiomegalia

acinos

rellenos

de

moco,

centrales, atelectasia lobular o fibrosis.

derecha

y

ensanchamiento del pedículo vascular mediastínico por insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale). 4. Bullas.

4. Arterias pulmonares tortuosas: - Borramiento de los márgenes de los vasos. - Segmentación aparente de los vasos. - Dificultad para seguir su curso desde el centro del pulmón a la periferia.

5. Atrapamiento de aire en espiración.

5. Aumento de trama broncovascular

en bases. 6. Tráquea en vaina de sable, con 6. Cardiomegalia. índice traqueal (coronal/sagital) inferior a 0,67 medido 1 cm por encima del arco aórtico.

MEDICACIÒN SALBUTAMOL Sinónimos. Albuterol. Acción terapéutica. Broncodilatador. Tocolítico de acción selectiva. Propiedades. Agonista selectivo 2-adrenérgico. En dosis terapéuticas actúa en el nivel de los receptores 2adrenérgicos de la musculatura bronquial y uterina, con escasa o ninguna acción en los receptores 1-adrenérgicos de la musculatura cardíaca. Indicaciones. Broncoespasmo en asma bronquial de todos los tipos, bronquitis crónica y enfisema. Síntomas del parto prematuro durante el tercer trimestre del embarazo no complicado por condiciones como placenta previa, hemorragia preparto o toxemia gravídica. Dosificación. Adultos: jarabe y comprimidos: la dosis efectiva es de 4mg de salbutamol tres o cuatro veces al día. De no obtener una adecuada broncodilatación cada dosis puede aumentarse en forma

gradual hasta 8mg. En pacientes ancianos, iniciar el tratamiento con 2mg, tres o cuatro veces al día. Niños de 2 a 6 años: 1 a 2mg 3 o 4 veces al día; de 6 a 12 años: 2mg, 3 o 4 veces al día; mayores de 12 años: 2 a 4mg, 3 o 4 veces al día. Ampollas: vía subcutánea IM o IV, en broncoespasmos severos: 8g/kg repitiendo cada 4 horas según necesidad. Cápsulas rotacaps: sólo para uso por inhalación. Broncoespasmos agudos, prevención del asma inducida por ejercicio: adultos: 200 a 400g; niños: 200g. Terapéutica de mantenimiento o profiláctica: adultos: 400g, 3 o 4 veces al día. La dosis sólo debe ser aumentada por indicación médica ya que pueden presentarse efectos adversos asociados con una dosificación excesiva. Solución para nebulizar: 2,5mg a 5mg de salbutamol diluido en un volumen final de 2ml a 2,5ml de suero fisiológico como diluyente, o sin diluir para istración intermitente, colocando 10mg en el nebulizador e inhalar hasta producir la broncodilatación. Niños menores de 12 años: 2,5mg de salbutamol en igual procedimiento que para adultos. Aerosol: en el broncoespasmo agudo: 100 a 200g; niños: 100g. Dosis de mantenimiento o profiláctica: 200g, 3 o 4 veces al día; niños: 100g, 3 o 4 veces al día. Reacciones adversas. Muy raramente reacciones de hipersensibilidad incluyendo angioedema, urticaria, hipotensión y shock, puede producir hipopotasemia severa. En la terapéutica inhalatoria puede producir broncoespasmo paradójico debiendo suspenderse de inmediato el tratamiento e instituir terapéutica alternativa. En casos aislados, calambres musculares transitorios. Precauciones y advertencias. Puede producir hipopotasemia severa, por lo que en pacientes con asma aguda severa este efecto puede potenciarse por el uso de derivados xantínicos, esteroides, diuréticos. No se recomienda su uso durante el período de lactancia y si bien se reconoce su utilidad en el control del parto prematuro, no se ha establecido total inocuidad en el primer trimestre del embarazo. Puede aumentar los niveles de glucosa en la sangre, por lo que en el diabético puede presentarse un cuadro de cetoacidosis. El tratamiento del parto prematuro con salbutamol aumenta la frecuencia cardíaca materna de 20 a 50 latidos por minuto.

Interacciones. No está contraindicado en pacientes en tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). No debe prescribirse juntamente con otras drogas betabloqueantes no selectivas, como el propanolol. Contraindicaciones. Está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al principio activo. No debe ser usado en amenaza de aborto, durante el primero o segundo trimestre del embarazo. IPRATROPIO Sinónimos. N-isopropilnoratropina bromometilato. Acción terapéutica. Broncodilatador. Propiedades. Es un derivado amonio cuaternario de la atropina. La broncodilatación se produce más como un efecto local y limitado al lugar de acción que como un efecto sistémico. Actúa por inhibición competitiva de los receptores colinérgicos del músculo liso bronquial. Este efecto antagoniza la acción de la acetilcolina en su receptor de membrana y bloquea la acción broncorrestrictora de los impulsos vagales eferentes. También puede inhibir la liberación de mediadores químicos potenciada por acetilcolina, mediante el bloqueo de los receptores colinérgicos de la superficie de los mastocitos. La absorción sistémica es mínima, no atraviesa la barrera hematoencefálica. La

pequeña cantidad de droga que puede absorberse se metaboliza en el hígado. El comienzo de la acción se evidencia en 5 a 15 minutos y dura alrededor de 3 a 4 horas. Se elimina por vía fecal 90% en forma inalterada. Indicaciones. Broncoespasmo asociado con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, incluyendo bronquitis crónica y enfisema pulmonar. Coadyuvante en el tratamiento del asma bronquial. Dosificación. Puede usarse simultáneamente con agonistas beta: teofilina, cromoglicato disódico. Dosis por inhalación: adultos: 18g a 40g, o 1 a 2 inhalaciones tres o cuatro veces por día dejando transcurrir, al menos, 4 horas entre una y otra inhalación; en pacientes geriátricos la dosis puede ser menor. Dosis máxima: 12 inhalaciones por día. Niños menores de 12 años: no se ha establecido la dosificación. Reacciones adversas. Por lo general, con dosis terapéuticas no aparecen efectos adversos debido a las bajas concentraciones sanguíneas. Pueden aparecer tos o sequedad de garganta, cefaleas, mareos, nerviosismo, náuseas, visión borrosa, congestión nasal, temblor, cansancio o debilidad no habituales, rash cutáneo o urticaria y estomatitis. Precauciones y advertencias. No utilizar aerosoles para inhalación de agonistas beta y de Ipratropio en secuencia rápida, como así tampoco de corticoides o cromoglicato disódico. No se han descripto problemas relacionados con pacientes ancianos. Interacciones. El uso secuencial con Ipratropio de aerosoles con corticoides, cromoglicato disódico o simpaticomiméticos aumenta el riesgo de toxicidad por fluorocarbono. El uso simultáneo con otros antimuscarínicos puede dar lugar a efectos aditivos. Contraindicaciones. Se deberá evaluar la relación riesgo-beneficio en presencia de obstrucción del cuello vesical, hipertrofia prostática, glaucoma de ángulo cerrado y retención urinaria. FENTANILO Acción terapéutica. Analgésico. Propiedades. Es un analgésico narcótico del grupo de hipnoanalgésicos opiáceos; este efecto se considera 80 veces más potente que la morfina. Mecanismo de acción: agonista de receptores opioides del subtipo . Se puede usar por vía intratecal, epidural y transdérmica. Indicaciones. Analgesia en anestesias de corta duración. Neuroleptanalgesia (asociado con un neuroléptico). Dosificación. Adultos: fase inicial: 50 a 200g. Mantenimiento: 50g. Niños: fase inicial: 3 a 5g/kg. Mantenimiento: 1g/kg. En procedimientos quirúrgicos la analgesia comienza a los 10 a 20 minutos. En ancianos se deben reducir las dosis. Reacciones adversas. Hipotensión transitoria. Depresión respiratoria. Bradicardia. Rigidez muscular. Tolerancia. Dependencia. Náuseas, vómitos. La sobredosis puede ser tratada con antagonistas de los opiáceos, por ejemplo, naloxona.

Precauciones y advertencias. Miastenia gravis. En pacientes ancianos, hipotiroidismo y enfermedad hepática crónica debe reducirse la dosis. La istración durante el parto puede provocar depresión respiratoria en el feto. Al igual que con los opiáceos potentes, la analgesia profunda se asocia con depresión respiratoria marcada, que puede persistir en los primeros períodos postquirúrgicos. Debe cuidarse la istración de grandes dosis o de infusiones de fentanilo para asegurar que el paciente obtenga al salir de la sala de operaciones una adecuada respiración espontánea. La hiperventilación durante la anestesia puede alterar la respuesta del paciente al CO2, lo que afecta la respiración luego de la operación. El uso de premedicación con opiáceos puede aumentar o prolongar la depresión respiratoria del fentanilo. Cuando el alta ocurre tempranamente, los pacientes no deben manejar en el tránsito ni operar máquinas. Interacciones. Los inhibidores de la MAO pueden potenciar los efectos del fentanilo. Contraindicaciones. Depresión respiratoria. Enfermedad pulmonar obstructiva. Embarazo. MIDAZOLAM Acción terapéutica. Hipnosedante. Propiedades. Derivado de la 1,4 benzodiazepina, de acción relativamente corta, depresora del SNC. Sus efectos dependen de la dosis istrada, de la vía de istración y de que se use simultáneamente con otros fármacos. Su acción está mediada por el neurotransmisor inhibitorio ácido gamma aminobutírico (GABA), con aumento de su actividad. El efecto hipnótico del midazolam parece estar relacionado con la acumulación del GABA y la ocupación del receptor de las benzodiazepinas. El midazolam tiene una afinidad relativamente alta (dos veces la del diazepam) por el receptor de benzodiazepinas. Se piensa que hay receptores diferentes para las benzodiazepinas y para el GABA acoplados a un canal ionóforo común; la ocupación de ambos receptores produce hiperpolarización de la membrana e inhibición neuronal. El midazolam interfiere la recaptación de GABA, por lo que produce acumulación de éste. La biodisponibilidad absoluta media después de la istración IM es mayor de 90%. Se distribuye en el organismo, incluso el LCR y el cerebro. Su unión a las proteínas es muy elevada (97%). Se metaboliza con rapidez a 1-hidroximetil midazolam y 4'-hidroximidazolam, metabolitos que pueden tener cierta actividad farmacológica. La corta duración de acción se debe a su rápido metabolismo y velocidad de eliminación. Se excreta por vía renal. Indicaciones. Sedación prequirúrgica o previa a procedimientos diagnósticos cortos (broncoscopia, gastroscopia, cistoscopia, cateterismo cardíaco), coadyuvante de la anestesia general. Dosificación. Dosis adultos: sedación preoperatoria y amnesia: IM 70g a 80g/kg 30 a 60 minutos antes de la cirugía; sedación consciente: 2mg a 2,5mg/kg istrada en forma lenta en un período de 2 a 3 minutos, inmediatamente antes del estudio; pacientes de edad avanzada sin premedicación, enfermos crónicos o debilitados: IV 1mg a 1,5mg; coadyuvante de la anestesia: pacientes menores de 60 años y sin premedicación: IV 200g a 400g/kg durante 5 a 30 segundos y dejar pasar 2 minutos para que haga efecto; pacientes con premedicación: IV 150g a 250g/kg durante 20 a 30 segundos. En pacientes mayores de 60 años reducir la dosificación. Reacciones adversas.

Las nociones más frecuentes incluyen una disminución del volumen corriente o de la frecuencia respiratoria y apnea. Además, se pueden producir variaciones de la presión arterial y bradicardia. Pueden producirse alteraciones psicomotoras después de la sedación o anestesia con midazolam, las que pueden persistir durante períodos variables. Requieren atención médica: temblor muscular, movimientos incontrolados del cuerpo, excitación, irritabilidad, hipotensión, somnolencia prolongada, vómitos, alucinaciones, confusión. Precauciones y advertencias. No se recomienda para inducir anestesia previo a una cesárea, porque puede producir efectos secundarios depresores sobre el SNC del neonato. En pacientes geriátricos no premedicados la dosificación IV debe ser reducida 25% a 30%. Tener precaución al conducir o realizar tareas que requieran coordinación y atención. Evitar la ingestión de alcohol o el uso de otros depresores del SNC en el plazo de 24h después de recibir el midazolam. Interacciones. Los anestésicos de acción local por vía parenteral pueden dar lugar a efectos depresores aditivos. El uso simultáneo de medicamentos que producen depresión del SNC puede incrementar la depresión respiratoria y los efectos hipotensores de éstos y del midazolam. Los inhibidores de la MAO, disulfiram e isoniazida, pueden disminuir el metabolismo y la eliminación del midazolam en el hígado. Se potencian los efectos hipotensores de los fármacos que producen hipotensión. Contraindicaciones. La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de intoxicación etílica aguda, coma, shock, glaucoma de ángulo cerrado y agudo; insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica, disfunción hepática, miastenia gravis y en embarazo. CLARITROMICINA Acción terapéutica. Antibiótico. Propiedades. Es un antibiótico macrólido obtenido por la sustitución del grupo hidroxilo en posición 6 por un grupo CH3O en el anillo lactónico de la eritromicina. Específicamente, la claritromicina es una 6-0 metil eritromicina A. Ejerce su acción antibacteriana mediante la unión de las subunidades ribosomales 50S de las bacterias susceptibles y la inhibición de la síntesis proteica. La claritromicina ha demostrado una actividad excelente in vitro contra cepas estándares de bacterias y de aislados clínicos y actúa contra una gran variedad de organismos aeróbicos y anaeróbicos gran positivos y gran negativos. Las concentraciones inhibitorias mínimas (CIMs) de la claritromicina son generalmente una dilución log 2 más potente que las CIMs de la eritromicina. Los datos in vitro indican también que la claritromicina ejerce una excelente acción sobre la Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae y Helicobacter (Campylobacter) pylori. El espectro antibacteriano de la claritromicina in vitro es: bacterias usualmente sensibles: Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Neisseria gonorrhoeae, Listeria monocytogenes, Legionella pneumophila, Pasteurella multocida, Mycoplasma pneumoniae, Helicobacter (Campylobacter) pylori, Campylobacter jejuni, Chlamydia pneumoniae (TWAR), Chlamydia trachomatis, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Bordetella pertussis, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Peptococcus niger, Propionibacterium acnes, Bacteroides melaninogenicus, Mycobacterium leprae, Mycobacterium kansasii, Mycobacterium chelonae, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium avium complex (MAC), consistente de: Mycobacterium avium, Mycobacterium intracellulare. Bacterias no sensibles: Enterobacteriaceae, Pseudomonas especies. Su principal metabolito es el 14-OHclaritromicina, que es microbiológicamente activo. Este metabolito es una o casi dos veces menos activo que la sustancia madre para muchos organismos, excepto para H. influenzae contra el cual

es dos veces más activo. La sustancia intacta y el 14-OH-metabolito ejercen un efecto aditivo o sinérgico sobre H. influenzae in vitro e in vivo, dependiendo de las cepas bacterianas. Claritromicina es rápidamente absorbida del tracto gastrointestinal y su biodisponibilidad absoluta es de aproximadamente el 50%. La absorción y la formación del metabolito 14-OH-claritromicina son ligeramente retardadas por el alimento, pero la extensión de la biodisponibilidad no es afectada por la istración del compuesto en el estado de no ayuno. Su farmacocinética no es lineal y depende de la dosis; dosis elevadas pueden producir aumentos desproporcionados de la concentración máxima del fármaco debido a la saturación de las vías metabólicas. Estudios in vitro demostraron que la unión a las proteínas del plasma es alrededor de un 70%. La eliminación de la sustancia intacta y sus metabolitos se realiza principalmente por vía renal. Su concentración en pacientes con insuficiencia hepática no difiere de aquellas de sujetos normales. Los pacientes con falla renal presentan un aumento de los niveles de plasma, vida media, Cmáx y Cmín de la claritromicina y su metabolito 14-OH. Indicaciones. Infecciones producidas por organismos susceptibles en infecciones del tracto respiratorio superior (ej. faringitis estreptocócica), infecciones del tracto respiratorio inferior (ej. bronquitis, neumonía), otitis media aguda, infecciones de la piel y tejidos blandos (ej. impétigo, foliculitis, celulitis, abscesos), infecciones producidas por Mycobacterium avium, intracellulare, chelonae fortuitum o kansasii. Dosificación. Dosis usual en niños: vía oral, 7.5mg/kg por día durante 5 a 10 días. El tratamiento de faringitis estreptocócica debe ser de por lo menos 10 días. Dosis usual en adultos: vía oral, 250mg dos veces al día. La dosis puede incrementarse a 500mg dos veces al día. La dosis intravenosa habitual es de 500mg dos veces al día, istrada como infusión intravenosa durante 60 minutos. Dosis en pacientes con deterioro renal: depuración de creatinina <30ml/min, la dosis de claritromicina debe ser reducida a la mitad, ej. hasta 250mg una vez al día, o 250mg dos veces al día en infecciones más severas. La dosificación no debe ser continuada más de 14 días en estos pacientes. Dosis en pacientes con infecciones de micobacterias diseminadas o localizadas: (M. avium, M. intracellulare, M. chelonae, M. fortuitum, M. kansasii) la dosis recomendada es de 15 a 30mg/kg de claritromicina al día en dos dosis divididas. Reacciones adversas. Las principales reacciones adversas incluyen náusea, dispepsia, dolor abdominal, vómitos, diarrea, cefalea, alteración del gusto y elevación transitoria de las enzimas hepáticas. Menos frecuentemente se ha observado insuficiencia hepática, con aumento de las enzimas y/o hepatitis colestásica, con o sin ictericia; que usualmente es reversible. La istración intravenosa puede causar flebitis y dolor en el lugar de la inyección. En pacientes pediátricos inmunocomprometidos, se reportaron tinnitus, sordera, vómitos, náusea, dolor abdominal, pancreatitis y aumento de la amilasa. Precauciones y advertencias. Se recomienda istrar con precaución en pacientes con función hepática y/o renal deteriorada. Puede haber resistencia cruzada con otros macrólidos, así como con lincomicina y clindamicina. Se aconseja realizar controles periódicos del estado del paciente por probable aparición de colitis pseudomembranosa. No se recomienda la istración con citrato de ranitidina bismuto en pacientes con clearance de creatinina <25ml/min. Esta asociación no está recomendada en pacientes con historia de porfiria aguda. No istrar durante el embarazo y la lactancia. Interacciones. Hubo un incremento significativo en los niveles de teofilina o carbamazepina cuando se istra cualquiera de éstas concomitantemente con claritromicina. El uso concomitante con sustancias metabolizadas por el sistema citocromo P450 (warfarina, ergot, alcaloides, triazolam, midazolam,

lovastatín, disopiramida, fenitoína, ciclosporina y rifabutina) puede estar asociado con elevaciones en los niveles séricos de estas sustancias. Rabdomiólisis coincidente con la coistración de claritromicina y estatinas (lovastatín y simvastatín) ha sido raramente reportada. Se han informado niveles elevados de cisapride en pacientes que reciben claritromicina en forma concomitante. Esto puede provocar arritmias cardíacas y prolongación del intervalo QT incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y torsades des pointes. Efectos similares se han observado en pacientes que reciben claritromicina y pimozida concomitantemente. Puesto que se han reportado concentraciones elevadas de digoxina en pacientes que reciben claritromicina concomitante, se recomienda el monitoreo de los niveles séricos del digitálico. La claritromicina altera el metabolismo de la terfenadina provocando niveles elevados de esta última, lo cual ha estado asociado ocasionalmente con arritmias cardíacas, tales como prolongación de QT, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y torsades des pointes. La istración simultánea con zidovudina o dideoxinosina puede disminuir las concentraciones de estas sustancias. Ritonavir parece inhibir el metabolismo de la claritromicina. Debido a la gran ventana terapéutica de la claritromicina, no es necesaria ninguna reducción de dosis en pacientes con función renal normal. Sin embargo, para pacientes con insuficiencia renal, se deben considerar los siguientes ajustes de dosis: para pacientes con aclaración de creatinina de 30 a 60ml/min la dosis de claritromicina debe ser reducida al 50%; para pacientes con aclaración de creatinina <30ml/min la dosis de claritromicina debe ser disminuida a 75%. Dosis de claritromicina mayores que 1g/día no deben ser coistradas con ritonavir.

Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los antibióticos macrólidos y con istración concomitante de astemizol, cisapride, pimozida y terfenadina. Sobredosificación. La ingestión de grandes cantidades de claritromicina puede ocasionar síntomas gastrointestinales y reacciones alérgicas que deberán tratarse mediante la inmediata eliminación de la sustancia no absorbida y medidas de soporte. Como con otros macrólidos, los niveles séricos no se ven apreciablemente afectados por la hemodiálisis o la diálisis peritoneal. AMPICILINA SULBACTAM Acción terapéutica. Antibiótico. Inhibidor de betalactamasas. Propiedades. El sulbactam es un derivado del núcleo básico de penicilina (G-APA) y químicamente es la sulfona del penicilinato sódico. El sulbactam ha demostrado ser un inhibidor irreversible de varias betalactamasas importantes presentes en microorganismos resistentes a la penicilina. Si bien el sulbactam en forma aislada posee muy poca actividad antibacteriana, excepto contra Neisseriaceae, extiende el espectro de ampicilina y amoxicilina a cepas productoras de betalactamasa. El potencial del sulbactam para impedir la destrucción de penicilinas y cefalosporinas por microorganismos resistentes fue confirmado en estudios con organismos completos, usando cepas resistentes, en que sulbactam sódico muestra efectos sinérgicos notables cuando se istra juntamente con penicilinas y cefalosporinas. El componente bactericida de la combinación es la ampicilina que, como la bencil penicilina, actúa frente a microorganismos sensibles durante la etapa de multiplicación activa, por inhibición de la biosíntesis de mucopéptidos de la pared celular. Esta asociación de drogas, istradas por vía intramuscular o endovenosa, es eficaz contra una amplia gama de bacterias gran positivas y gran negativas, inclusive: Staphylococcus aureus y epidermidis (inclusive cepas resistentes a la penicilina); Streptococcus pneumoniae, Streptococcus faecalis y otras especies de estreptococos; Haemophilus influenzae y parainfluenzae (cepas betalactamasa positivas y negativas); Branhamella catarrhalis; patógenos anaerobios, inclusive Bacteroides fragilis y especies

relacionadas; Escherichia coli, especies de Klebsiella, especies de Proteus (indol positivas y negativas), Morganella morganii, especies de Enterobacter, Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae. La combinación de sulbactam/ampicilina difunde rápidamente en la mayoría de los tejidos y líquidos corporales, siendo la penetración en el tejido encefálico y líquido cefalorraquídeo reducida, excepto cuando las meninges están inflamadas. Después de la istración intravenosa o intramuscular se obtienen concentraciones elevadas de sulbactam y ampicilina en la sangre, y ambos componentes tienen una vida media de aproximadamente una hora. La mayor parte de la combinación sulbactam/ampicilina se excreta inalterada en la orina. Indicaciones. Infecciones causadas por microorganismos sensibles: infecciones de las vías respiratorias superiores e inferiores, inclusive sinusitis, otitis media y epiglotitis; neumonías bacterianas; infecciones de las vías urinarias y pielonefritis; infecciones intraabdominales, inclusive peritonitis, colecistitis, endometritis y celulitis pelviana; septicemia bacteriana; infecciones de piel, tejidos blandos, huesos y articulaciones. Perioperatorio para reducir la incidencia de infecciones posoperatorias de heridas en pacientes sometidos a cirugía abdominal o pelviana, en las que puede ocurrir contaminación peritoneal. Profilaxis para reducir la sepsis posoperatoria en caso de cesárea.

Dosificación. Adultos y niños de peso corporal mayor de 40kg: vía intramuscular/endovenosa: 3 a 12g por día en dosis divididas cada 6 u 8 horas. Niños mayores de 1 año cuyo peso corporal es menor o igual a 40kg: 300mg/kg por día, istrados por infusión intravenosa en dosis iguales cada 6 horas (dosis que corresponde a 200mg de ampicilina/100mg de sulbactam por kilogramo por día). Dosis máxima: 4g por día. Duración aproximada del tratamiento: 5-14 días. Reacciones adversas. Las reacciones adversas incluyen dolor en el sitio de inyección intramuscular o endovenosa, diarrea, rash, picazón, náuseas, vómitos, candidiasis, fatiga, malestar, dolor de cabeza, dolor de pecho, flatulencia, distensión abdominal, glositis, retención urinaria, disuria, edema, hinchazón facial, eritema, escalofríos, tirantez en garganta, dolor subesternal, epistaxis, sangrado de mucosas, gastritis, estomatitis, enterocolitis, colitis seudomembranosa, urticaria, eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, agranulocitosis y en algunos pacientes pediátricos se ha observado linfocitosis atípica. Precauciones y advertencias. Se aconseja mantener una observación constante de los pacientes para descubrir cualquier signo de crecimiento excesivo de microorganismos no sensibles, inclusive hongos. No istrar a pacientes con mononucleosis ya que la ampicilina desarrolla rash cutáneo más frecuentemente en estos pacientes. En caso de producirse reacción alérgica por el uso de ampicilina/sulbactam, se aconseja suspender la istración de la droga e instituir tratamiento apropiado. Las reacciones anafilactoides graves exigen tratamiento inmediato de urgencia con adrenalina, oxígeno, esteroides intravenosos y medidas para mantener permeable la vía respiratoria, inclusive debe efectuarse la intubación si está indicado. Puesto que no se realizaron estudios controlados en mujeres embarazadas ni durante el período de lactancia, se recomienda no istrar ampicilina/sulbactam excepto que los potenciales beneficios para la madre superen los posibles riesgos para el feto. Interacciones. La istración concomitante de alopurinol y ampicilina aumenta sustancialmente la incidencia de rash en pacientes que reciben ambas drogas en comparación con pacientes que reciben sólo ampicilina. No se sabe si la potenciación de los rashes de ampicilina se debe al alopurinol o a la hiperuricemia presente en estos pacientes.

Contraindicaciones. Antecedentes de hipersensibilidad a los derivados betalactámicos. Sobredosificación. En caso de sobredosis, los principales síntomas observados son reacciones neurológicas adversas, incluyendo convulsiones, con la obtención de altos niveles de betalactámicos en el líquido cefalorraquídeo. La ampicilina puede eliminarse de la circulación por hemodiálisis. RANITIDINA Acción terapéutica. Antiulceroso. Antagonista de los receptores H2 de histamina. Propiedades. Antagoniza la acción de la histamina por bloqueo competitivo y selectivo de los receptores H2. Atraviesa la barrera placentaria y es excretada en la leche materna. Se absorbe bien y rápido (50% aproximadamente de una dosis oral) en el tracto gastrointestinal. Su unión a las proteínas es baja y se metaboliza en el hígado. La duración de la acción basal y estimulada es de hasta 4 horas y nocturna hasta 12 horas. Se elimina por vía renal (30% de una dosis oral y 70% de una dosis parenteral se eliminan inalteradas en 24 h). Indicaciones. Ulcera duodenal. Ulcera gástrica. Síndrome de Zollinger-Ellison. Tratamiento de hemorragias esofágicas y gástricas con hipersecreción y profilaxis de la hemorragia recurrente en pacientes con úlcera sangrante. Esofagitis péptica. En el preoperatorio de pacientes con riesgo de aspiración ácida (síndrome de Mendelson). Dosificación. En adultos la dosis usual es de 150mg por vía oral, 2 veces al día, o una dosis única de 300mg por la noche. Esta dosis se mantendrá durante 4 a 6 semanas, pero puede suspenderse antes si el tratamiento ha sido efectivo. En el síndrome de Zollinger-Ellison la dosis inicial es de 150mg, 3 veces al día; si fuere necesario se aumenta la dosis hasta un máximo de 900mg/día. En la prevención del síndrome de Mendelson istrar una dosis oral de 150mg, 2 horas antes de la anestesia general. Vía intravenosa: en forma lenta (más de 1 minuto) 50mg, o bien en infusión a razón de 15mg/hora, durante 2 horas, que puede repetirse en casos graves cada 6 a 8 horas. Reacciones adversas. Son raras y de escasa importancia. Cefaleas o erupción cutánea transitoria, vértigo, constipación, náuseas. En algunos casos se observaron reacciones de tipo anafiláctico (edema angioneurótico, broncospasmo). Precauciones y advertencias. Ranitidina no debe ser utilizada para corregir dispepsias, gastritis ni molestias menores. Se debe tener precaución en pacientes con enfermedad hepática preexistente. En general la suspensión del tratamiento, en úlcera duodenal recurrente, reactiva el proceso ulceroso. Para evitar estas recidivas se recomienda tras el tratamiento inicial instaurar una terapéutica de mantenimiento de 150mg/día al acostarse hasta que la posibilidad de recaída sea nula. La dosificación debe reducirse en pacientes con disfunción renal avanzada: 150mg por la noche durante 4 a 8 semanas. Interacciones. La ranitidina puede aumentar el pH gastrointestinal, por ello su istración simultánea con ketoconazol puede producir una marcada reducción de la absorción del ketoconazol. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la droga. Trátese de evitar su prescripción durante el embarazo y el período de lactancia. La relación riesgo-beneficio deberá evaluarse en la disfunción hepática o renal.

HIDROCORTISONA Sinónimos. Cortisol. Cortisona. Hormona antiinflamatoria. 17-hidroxicorticosterona. Acción terapéutica. Corticosteroide. Antiinflamatorio esteroide. Inmunosupresor. Propiedades. Difunde a través de las membranas celulares y forma complejos con receptores citoplasmáticos específicos; estos complejos penetran en el núcleo de la célula, se unen al DNA (cromatina) y estimulan la transcripción del mRNA y la posterior síntesis de varias enzimas, que son las responsables en última instancia de los efectos de los corticosteroides sistémicos. Sin embargo, estos agentes pueden suprimir la transcripción del mRNA en algunas células (por ejemplo, linfocitos). Disminuye o previene las respuestas del tejido a los procesos inflamatorios, lo que reduce los síntomas de la inflamación sin tratar la causa subyacente. Inhibe la acumulación de células inflamatorias, incluso los macrófagos y los leucocitos, en las zonas de inflamación. También inhibe la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosómicas, y la síntesis y liberación de diversos mediadores químicos de la inflamación. Los mecanismos de la acción inmunosupresora no se conocen por completo, pero pueden incluir la supresión o prevención de las reacciones inmunes mediadas por células (hipersensibilidad retardada) así como acciones más específicas que afecten la respuesta inmune. Por vía oral se absorbe en forma rápida y casi por completo, y por vía parenteral (IV-IM) el comienzo de la acción es rápido, con obtención del efecto máximo en una hora. Su unión a las proteínas es muy alta. La mayor parte del fármaco se metaboliza principalmente en el hígado a metabolitos inactivos. Se elimina por metabolismo y ulterior excreción renal de los metabolitos activos. Indicaciones. Insuficiencia adrenocortical aguda o primaria crónica, síndrome adrenogenital, enfermedades alérgicas, enfermedades del colágeno, anemia hemolítica adquirida, anemia hipoplásica congénita, trombocitopenia secundaria en adultos, enfermedades reumáticas, enfermedades oftálmicas, tratamiento del shock. Enfermedades respiratorias, neoplásicas (manejo paliativo de leucemias y linfomas en adultos, y de leucemia aguda en la niñez), estados edematosos, enfermedades gastrointestinales (para ayudar al paciente a superar períodos críticos en colitis ulcerativa y enteritis regional), triquinosis con compromiso miocárdico. Dosificación. Adultos: comprimidos/suspensión oral: 20 a 240mg/día en una dosis única o fraccionada en varias tomas. Dosis pediátricas: insuficiencia adrenocortical: 0,56mg/kg/día o 15 a 20mg/m2/día. La dosificación en niños se determina más en función de la severidad del estado y la respuesta del paciente que por la edad o el peso corporal. Forma parenteral: IM en adultos: 15 a 240mg/día. Dosis pediátricas: insuficiencia adrenocortical: IM, 0,56mg/kg/día. Otras indicaciones: IM, 0,66 a 4mg/kg cada 12 a 24 horas. Adultos: inyección intraarticular, 5 a 75mg cada 2 a 3 semanas. Reacciones adversas. El riesgo de que se produzcan reacciones adversas con dosis farmacológicas aumenta con la duración del tratamiento o con la frecuencia de istración, y en menor grado con la dosificación. La istración local reduce, pero no elimina, el riesgo de efectos sistémicos. Requieren atención médica si se producen durante el uso en el largo plazo: úlcera péptica, pancreatitis, acné o problemas cutáneos, síndrome de Cushing, arritmias, alteraciones del ciclo menstrual, debilidad muscular, náuseas o vómitos, estrías rojizas, hematomas no habituales, heridas que no cicatrizan. Son de incidencia menos frecuente: visión borrosa o reducida, disminución del crecimiento en niños y adolescentes, aumento de la sed, escozor, adormecimiento, dolor u hormigueo cerca del lugar de la inyección, alucinaciones, depresiones u otros cambios de estado anímico, hipotensión, urticaria, sensación de falta de aire, sofoco en cara o mejillas.

Precauciones y advertencias. No se recomienda la istración de vacunas de virus vivos a pacientes que reciben dosis farmacológicas de corticoides, ya que puede potenciarse la replicación de los virus de la vacuna. Puede ser necesario aumentar la ingestión de proteínas durante el tratamiento en el largo plazo. Se recomienda mantener en reposo la articulación después de la inyección intraarticular. Durante el tratamiento aumenta el riesgo de infección y, en pacientes pediátricos o geriátricos, el de efectos adversos. Se recomienda la istración de la dosis mínima eficaz durante el tratamiento más corto posible. No inyectar en una articulación donde haya habido o esté en curso una infección. Es muy probable que los pacientes de edad avanzada en tratamiento con corticoides desarrollen hipertensión. Además, los ancianos, sobre todo las mujeres, son más propensos a presentar osteoporosis inducida por corticoides.

Interacciones. El uso simultáneo con paracetamol incrementa la formación de un metabolito hepatotóxico de éste, por lo tanto aumenta el riesgo de hepatotoxicidad. El uso con analgésicos no esteroides (AINE) puede aumentar el riesgo de úlcera o hemorragia gastrointestinal. La amfotericina B con corticoides puede provocar hipopotasemia severa. El riesgo de edema puede aumentar con el uso simultáneo de andrógenos o esteroides anabólicos. Disminuye los efectos de los anticoagulantes derivados de la cumarina, heparina, estreptoquinasa o uroquinasa. Los antidepresivos tricíclicos no alivian y pueden exacerbar las perturbaciones mentales inducidas por los corticoides. Puede aumentar la concentración de glucosa en sangre, por lo que será necesario adecuar la dosis de insulina o de hipoglucemiantes orales. Los cambios en el estado tiroideo del paciente o en las dosis de hormona tiroidea (si está en tratamiento con ésta) pueden hacer necesario un ajuste en la dosificación de corticosteroides, ya que en el hipotiroidismo el metabolismo de los corticoides está disminuido y en el hipertiroidismo está aumentado. Los anticonceptivos orales o estrógenos incrementan la vida media de los corticoides y con ello sus efectos tóxicos. Los glucósidos digitálicos aumentan el riesgo de arritmias. El uso de otros inmunosupresores con dosis inmunosupresoras de corticoides puede aumentar el riesgo de infección y la posibilidad de desarrollo de linfomas u otros trastornos linfoproliferativos. Pueden acelerar el metabolismo de la mexiletina con disminución de su concentración en plasma. Contraindicaciones. Para inyección intraarticular: anterior a la artroplastia articular, trastornos de la coagulación sanguínea, fractura intraarticular, articulación inestable. Infección fúngica sistémica. Hipersensibilidad a los componentes. Para todas las indicaciones, se debe evaluar la relación riesgo-beneficio en presencia de sida, cardiopatía, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, diabetes mellitus, glaucoma de ángulo abierto, disfunción hepática, miastenia gravis, hipertiroidismo, osteoporosis, lupus eritematoso, TBC activa, disfunción renal severa. DIPIRONA Sinónimos. Terapirol. Analgina. Metilmelubrina. Metamizol. Novaminsulfonato sódico. Noramidopiridina. Metanosulfonato sódico. Metampirona. Acción terapéutica. Analgésico. Antipirético. Espasmolítico. Propiedades. Derivado pirazolónico; es el sulfonato de sodio de la amidopirina. Su vida media en el organismo es de 7 horas y se excreta por vía urinaria como 4-metilaminoantipirina, 4-aminoantipirina y 4acetilaminoantipirina. Actúa también como inhibidor selectivo de las prostaglandinas F2 . Indicaciones.

Algias por afecciones reumáticas, cefaleas u odontalgias. Dolores ulteriores a intervenciones quirúrgicas, espasmos del aparato gastrointestinal, conductos biliares, riñones y vías urinarias. Estados febriles. Dosificación. Por vía oral, 300mg a 600mg/día; la dosis máxima diaria es de 4g. Ampollas: 0,5g a 1g por vía SC, IM o IV. Reacciones adversas. Al ser un derivado pirazolónico, las reacciones más comunes son las de hipersensibilidad, que pueden llegar a producir trastornos hemáticos por mecanismos inmunes, tales como la agranulocitosis. Pueden aparecer bruscamente, con fiebre, angina y ulceraciones bucales; en estos casos debe suspenderse de inmediato el medicamento y realizarse un control hematológico. La agranulocitosis, la leucopenia y la trombocitopenia son poco frecuentes, tienen suficiente gravedad como para ser tenidas en cuenta. Otra reacción esencial de hipersensibilidad es el shock, manifestándose con prurito, sudor frío, obnubilación, náuseas, decoloración de la piel y disnea. Además, pueden aparecer reacciones de hipersensibilidad cutánea, en las mucosas oculares y en la región nasofaríngea. Precauciones y advertencias. Con la istración de esta droga los pacientes que padecen asma bronquial o infecciones crónicas de las vías respiratorias y los afectados por reacciones de hipersensibilidad, están expuestos a posibles reacciones anafilactoideas a dipirona. Durante el primer trimestre del embarazo y en sus últimas semanas, así como en lactantes, niños pequeños y en pacientes con trastornos hematopoyéticos sólo se deberá istrar con la prescripción del médico. Puede producir agranulocitosis a veces fatal; por ello se deben efectuar controles hematológicos periódicos. En su presentación inyectable es imprescindible tener especial cuidado en pacientes cuya tensión arterial fuere inferior a 100mmHg, los que se encuentren en situación de inestabilidad circulatoria o que sufran alteraciones previas del sistema hematopoyético (por ejemplo, tratamiento con citostáticos). Interacciones. Puede reducir la acción de la ciclosporina, y se potencian los efectos con la ingestión simultánea de alcohol. Contraindicaciones. Pacientes con hipersensibilidad a las pirazolonas y en presencia de determinadas enfermedades metabólicas (porfiria hepática, déficit congénito de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa). HEPARINA Sinónimos. Heparínico ácido. Acción terapéutica. Anticoagulante. Propiedades. La heparina sódica se obtiene de mucosa intestinal porcina o de pulmón bovino, en concentraciones de 1.000UI a 40.000UI/ml. La heparina cálcica se obtiene de mucosa intestinal porcina en concentraciones de 25.000UI/ml y produce una menor incidencia de hematomas locales. Las heparinas de bajo peso molecular (menor que 7.000 daltons), producen un efecto mínimo sobre las pruebas de coagulación in vitro y se prescriben en unidades de actividad antifactor Xa; difieren de las anteriores heparinas en su farmacocinética y mecanismo de acción. La acción anticoagulante de la heparina se basa fundamentalmente en su efecto inhibidor sobre la trombina y el factor X activado. La antitrombina, sintetizada en hígado, inhibe los factores de la coagulación activados: trombina, IXa, Xa, XIa, XIIa y calicreína. La antitrombina III inhibe la trombina sólo en presencia de la heparina, ya que ésta al fijarse a la antitrombina le induce un

cambio conformacional que hace más accesible el sitio reactivo a la trombina. Los preparados de heparina de bajo peso molecular, que no presentan la longitud suficiente para catalizar la inhibición de la trombina, producen el efecto anticoagulante principalmente por inhibición del factor Xa por la antitrombina. La heparina sólo puede istrarse por vía parenteral (infusión intravenosa continua, intermitente o subcutánea). Cuando se istra por vía intravenosa la acción comienza de inmediato; en cambio, existe una gran variación de la biodisponibilidad si se istra por vía subcutánea (la acción comienza entre 20 y 60 minutos). La actividad anticoagulante desaparece de la sangre con una cinética de primer orden. La heparina no atraviesa la barrera placentaria. Las de bajo peso molecular presentan una vida media biológica más prolongada. El tratamiento con heparina en general se controla con KPTT, llevándolo de 1,5 a 2 veces el valor medio. La terapéutica con dosis bajas (5.000UI c/8 a 12h) no requiere control de laboratorio ya que no se prolonga el KPTT. La heparina de bajo peso molecular no causa menos sangrado que la estándar, pero tiene la ventaja de que debe ser istrada por vía subcutánea sólo una vez por día. Indicaciones. Prevención y tratamiento de la embolia pulmonar. Prevención y tratamiento de trombosis venosa profunda. Fibrilación auricular con embolización. Coagulación intravascular diseminada. Prevención de oclusión de dispositivos extracorpóreos: cánulas extravasculares, máquinas de hemodiálisis y máquinas de by cardiopulmonar. Trombosis venosas posoperatorias y profilaxis del tromboembolismo posquirúrgico (régimen de bajas dosis de heparina). Pacientes en que están contraindicados los anticoagulantes orales (por ej. embarazadas). Dosificación. Las dosis de heparina deben ser ajustadas de acuerdo con las pruebas de coagulación del paciente. Cuando se istra por infusión IV continua, el tiempo de coagulación o el KPTT se debe determinar cada 4h, en el primer período del tratamiento. La terapéutica puede iniciarse con la istración en bolo de 5.000UI, seguidas de 700 a 2.000UI cada hora. Luego de alcanzar la dosificación estable, es suficiente un control diario del KPTT (1,5 a 2 veces el valor normal). Pacientes en que están contraindicados los anticoagulantes orales, heparina, vía subcutánea profunda, 7.500UI a 15.000UI cada 12h hasta alcanzar un KPTT igual a 1,5 veces el valor control. Prevención del tromboembolismo: heparina SC 5.000UI cada 8 a 12h o heparinas de bajo peso molecular 7.500UI cada 24h. En niños, las dosis de inicio en general son de 2.500UI/10kg. Reacciones adversas. El principal efecto adverso es la hemorragia (1% a 33% de los pacientes), y es menor la incidencia en pacientes que reciben heparina por fleboclisis (ciertas hemorragias, suprarrenal, ovárica o retroperitoneal, suelen ser de difícil detección). Se han descripto 2 formas de trombocitopenia aguda inducida por heparina: a) trombocitopenia leve, 5% de los pacientes; después de 2 a 5 días de iniciada la terapéutica completa el tratamiento puede ser continuado sin riesgo de hemorragia, y b) trombocitopenia pronunciada (reacción alérgica), se presenta con menor frecuencia, a los 7 o 14 días de iniciado el tratamiento y es reversible al suspenderlo. De manera paradójica, la forma grave de trombocitopenia está asociada con complicaciones trombóticas (coágulos blancos) que pueden provocar infarto, accidente cerebrovascular o llevar a la amputación de una extremidad. La trombocitopenia es menos frecuente con la heparina porcina que con la bovina. La heparina no está asociada a malformaciones fetales, pero istrada durante el embarazo se ha observado mortalidad fetal o parto prematuro en un tercio de las pacientes. Alteración de las pruebas funcionales hepáticas: aumento de transaminasas. Osteoporosis y fracturas vertebrales espontáneas: dosis de heparina mayores a 20.000UI/día durante 3 a 6 meses. En ocasiones: hiperpotasemia (inhibición de la síntesis de aldosterona de la glándula suprarrenal). Sobredosificación: se neutralizará el efecto de la heparina con sulfato de protamina a 1%. Cada mg de sulfato de protamina neutraliza 100UI de heparina, aproximadamente. Precauciones y advertencias.

En general debe cuidarse el uso en el síndrome del coágulo blanco. Un incremento de la resistencia a la heparina (más de 50.000UI/día) se suele encontrar en trombosis, tromboflebitis, infecciones, fiebre, infarto de miocardio, cáncer y pacientes postquirúrgicos. El riesgo aumenta en pacientes mayores de 60 años. Embarazo: debe usarse sólo si está realmente justificado su uso. Interacciones. Los anticoagulantes orales, inhibidores plaquetarios, penicilinas, cefalosporinas, AINE, dextrano, medios de contraste iónicos y no iónicos. Los pacientes con nitroglicerina IV requieren altas dosis de heparina. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la heparina. istración por vía IM, riesgo de hematoma importante. Estados hemorragíparos, endocarditis bacteriana, hipertensión severa; durante e inmediatamente después de la neurocirugía, en especial de cerebro, médula o cirugía oftálmica. Hemofilia, trombocitopenia, púrpura, lesiones ulcerativas gastrointestinales, menstruación y enfermedades hepáticas asociadas con dificultades en la hemostasia. ENALAPRIL Acción terapéutica. Antihipertensivo. Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). Propiedades. Es un derivado de los aminoácidos L-alanina y L-prolina. Se absorbe en forma rápida y luego se hidroliza a enalaprilato, inhibidor de la enzima de conversión de angiotensina de acción prolongada. Indicaciones. En todos los grados de hipertensión esencial y en la hipertensión vasculorrenal. Puede emplearse como indicación inicial o asociado con otros agentes antihipertensivos, sobre todo diuréticos. Dosificación. Sólo debe istrarse por vía oral. La dosis usual diaria varía de 10 a 40mg en todas las indicaciones. Se puede istrar 1 o 2 veces al día. La dosis máxima es de 80mg/día. Cuando existiere insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca congestiva o el paciente estuviere recibiendo tratamiento con diuréticos se deberá empezar con una dosis inicial más baja. Hipertensión arterial esencial: dosis inicial: 5mg/día. La dosis de mantenimiento es de 20mg una vez al día, ajustándola según las necesidades de cada paciente. En mayores de 65 años, dosis inicial: 2,5mg. Hipertensión vasculorrenal: dosis inicial de 2,5 a 5mg, para realizar un ajuste posterior según el cuadro clínico del paciente. Quienes estén en tratamiento con diuréticos deben suspenderlo 2 o 3 días antes de comenzar con enalapril; de no ser posible, la dosis inicial debe ser baja (2,5 a 5mg) para determinar el efecto sobre la tensión arterial. Insuficiencia cardíaca congestiva: dosis inicial de 2,5 a 5mg y bajo estricto control médico. Dosis usual de mantenimiento: 10 a 20mg diarios en dosis única o divididas. Durante el tratamiento debe controlarse la presión arterial y la tensión renal. Reacciones adversas. En general son leves y transitorias. Las más comunes son sensación de inestabilidad y cefaleas. En raras ocasiones fatiga y astenia, hipotensión ortostática, síncope, náuseas, calambres musculares y erupción cutánea. Pueden incrementarse los valores séricos de urea y creatinina, en general cuando se istra con diuréticos. En algunos pacientes se describió ligera disminución de la hemoglobina, hematócrito, plaquetas y leucocitos, y aumento de las enzimas hepáticas. Precauciones y advertencias. Hipotensión sintomática tras la dosis inicial o en el curso del tratamiento, sobre todo en pacientes con insuficiencia cardíaca y en tratamiento con diuréticos. En estos casos reducir la dosis o suspender el tratamiento con enalapril en forma transitoria. Pacientes con función renal alterada:

se ha observado el aumento de creatina y urea séricos, reversibles con la supresión de tratamiento. Puede aparecer edema angioneurótico en cara, extremidades, glotis, lengua o laringe. En estos casos se debe suspender el tratamiento hasta que desaparezca la tumefacción. Sólo se empleará durante el embarazo si el beneficio justifica el riesgo potencial para el feto, ya que puede producir hipotensión fetal, bajo peso al nacer y descenso de la perfusión renal, por lo que deben controlarse el flujo de orina y la tensión arterial del neonato en el momento del nacimiento. Interacciones. Se potencia su efecto al istrarse junto con otros antihipertensivos. La prescripción junto con propanolol reduce las concentraciones séricas de enalaprilato. No se recomienda su utilización junto con suplementos de potasio o diuréticos ahorradores de potasio, como espironolactona, triamtereno o amilorida, ya que puede producir aumento del potasio sérico. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la droga. Estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal. Embarazo. AMLODIPINA Acción terapéutica. Antihipertensivo. Antianginoso. Propiedades. La amlodipina es un antagonista de los canales lentos del calcio de desarrollo reciente, derivado del grupo de las 1,4-dihidropiridinas. Se comporta como un vasodilatador arterial periférico que actúa directamente sobre el músculo liso vascular para causar una reducción de la resistencia vascular periférica y una disminución de la presión arterial. En pacientes con angina de esfuerzo, la amlodipina reduce la resistencia periférica total (poscarga), contra la cual el corazón trabaja y reduce la presión así como la demanda de oxígeno miocárdico en cualquier nivel de ejercicio. En la angina vasospástica bloquea la constricción y restablece el flujo en las arterias y arteriolas coronarias, como se ha verificado oportunamente en experiencias en animales. Después de su istración oral tiene una absorción lenta y casi completa. La biodisponibilidad absoluta de la droga fluctúa entre 64 y 90%. Su pico de concentración plasmática aparece entre 6 y 12 horas y tiene un amplio volumen de distribución (Vd=21L/kg). Su ligadura a las proteínas plasmáticas es de 95%. En cuanto a su eliminación, la amlodipina se metaboliza ampliamente pero en forma lenta en el hígado, con 60% de excreción renal y 20 a 25% por las heces. La eliminación del plasma es bifásica con una vida media terminal de eliminación de 30 a 50 horas. La istración oral crónica de 1 toma diaria mantiene el efecto antihipertensivo durante las 24 horas; los niveles de estabilidad plasmática se alcanzan al cabo de 7 u 8 días de tomas diarias consecutivas. Indicaciones. Hipertensión arterial (sola o en combinación con otros antihipertensivos). Angina crónica estable (sola o en combinación con otros agentes antianginosos). Angina vasospástica, de Prinzmetal o variante (sola o en combinación con otros agentes antianginosos). Dosificación. Al comenzar el tratamiento, 5mg una vez al día. De ser necesario esta dosis puede incrementarse hasta un máximo de 10mg diarios. Reacciones adversas. En ocasiones se ha observado cefalea, fatiga, náuseas, rubor, vértigo o edema, todos de leve intensidad y reversibles tras la suspensión de la medicación. Precauciones y advertencias. istrar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática (teniendo en consideración que la amlodipina es metabolizada ampliamente en el hígado y que en los pacientes con deterioro hepático la vida media plasmática de eliminación es de 56 horas), insuficiencia cardíaca o edad avanzada. La seguridad durante el embarazo y la lactancia no fue establecida.

Interacciones. En los estudios clínicos, la amlodipina fue suministrada sin inconvenientes junto con diuréticos tiazídicos, betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora, nitritos de acción prolongada, nitroglicerina sublingual, digoxina, warfarina, antiinflamatorios no esteroides, antibióticos e hipoglucemiantes orales. Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida a las dihidropiridinas. TEOSONA Sinónimos. 1,3-dimetilxantina. Acción terapéutica. Broncodilatador. Propiedades. La teofilina relaja directamente el músculo liso de los bronquios y de los vasos sanguíneos pulmonares. Los mecanismos de acción propuestos son: a) aumento del AMP cíclico producido por la acción inhibitoria de la droga sobre la fosfodiesterasa, enzima que lo degrada, y b) bloqueo de los receptores para adenosina. Se istra por vía oral y rectal. La absorción por vía oral depende de la forma farmacéutica utilizada. Los líquidos orales y comprimidos no recubiertos se absorben con rapidez y por completo en el intestino, y alcanzan niveles séricos adecuados a 30 a 60 minutos. Los comprimidos con cubierta entérica y los de liberación prolongada tienen una absorción más lenta. La istración rectal también es más lenta e irregular y menos aconsejable, salvo en aquellos casos en que las preparaciones orales no se toleren. La teofilina absorbida se une reversiblemente a las proteínas plasmáticas en 53% a 65%; esta unión es menor en lactantes prematuros y adultos con cirrosis hepática. Su metabolismo es hepático y se metaboliza a cafeína en todos los grupos etarios. Alrededor de 10% se excreta sin modificar por orina. En concentraciones inferiores a 20g/ml la cinética de eliminación es de primer orden; en concentraciones superiores, la cinética se hace dependiente de la dosis. La vida media es muy variable, se encuentra alargada en prematuros, obesos y pacientes con enfermedades hepáticas e insuficiencia cardíaca, y está acortada en niños y en fumadores (después de dejar de fumar, la normalización de la farmacocinética de la teofilina puede no producirse hasta un período de 3 meses a 2 años). La concentración sérica terapéutica es entre 10g y 20g/ml. Atraviesa la placenta y se excreta en la leche materna. La aminofilina es el derivado etilendiamínico de la teofilina. Se istra por vía oral, rectal o intravenosa. Su biodisponibilidad es aproximadamente 80% de la biodisponibilidad de la teofilina anhidra. Se metaboliza a teofilina anhidra y la ventaja principal es su seguridad cuando se istra por vía intravenosa. Indicaciones. Profilaxis y tratamiento del asma bronquial; tratamiento del enfisema pulmonar u otra enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Dosificación. La dosis se debe calcular en términos de teofilina anhidra. a) Dosis oral: debido a la gran variabilidad de un individuo a otro, la dosis y frecuencia de istración debe calcularse para cada sujeto según la mejoría sintomática, la aparición de efectos colaterales y la necesidad de mantener los niveles séricos de teofilina entre 10mg y 20mg/ml. Adultos: la dosis inicial habitual es de 50mg a 200mg cada 6 horas y la de mantenimiento de 100mg a 400mg cada 6 horas. Niños: es preferible comenzar con 16mg/kg/día en dosis divididas cada 6 horas, pero con frecuencia se necesitan dosis superiores a 24mg/kg/día. b) Dosis rectal: adultos, 250mg a 500mg cada 8 a 12 horas; niños: 7mg/kg cada 12 horas. c) Dosis intravenosa: es objetivo principal conseguir rápidamente una concentración plasmática constante de teofilina de 10g a 20g/ml. Si el paciente no ha recibido previamente dosis alguna de teofilina la dosis de carga promedio es de

5mg/kg (6mg/kg de aminofilina); la dosis de mantenimiento para las segundas 12h es de 0,85mg/kg/hora (1mg/kg/hora de aminofilina) para niños y de 0,5mg/kg/hora (0,6mg/kg/hora de aminofilina) para adultos, y para el mantenimiento después de las primeras 12h, 0,8mg/kg/hora (0,9mg/kg/hora de aminofilina) en niños y 0,4mg/kg/hora en adultos. Reacciones adversas. Náuseas, vómitos, diarrea, diuresis aumentada, cefalea y nerviosismo. Cuando la concentración sérica está entre 25g y 35g/ml pueden aparecer taquicardia sinusal y extrasístoles ventriculares aisladas; cuando la dosis supera 35g/ml hay riesgo de extrasístole ventricular frecuente, taquicardia ventricular, hemorragia gastrointestinal y crisis convulsivas tipo gran mal. Precauciones y advertencias. Esta droga debe ser utilizada con cuidado en pacientes con arritmias preexistentes (la situación puede exacerbarse), en casos de insuficiencia cardíaca (las xantinas son potencialmente cardiotóxicas); en gastritis activa o úlcera péptica activa, en lesión miocárdica aguda, de hipertrofia prostática (puede aparecer retención urinaria); en enfermedad hepática y en presencia de hipertiroidismo (puede aumentar el aclaramiento plasmático). Se recomienda controlar las concentraciones séricas de teofilina en especial con el uso prolongado, o en dosis mayores que las habituales, debido a las variaciones entre los pacientes en la dosificación requerida para conseguir una concentración sérica terapéutica. Interacciones. En istración simultánea con betabloqueantes puede originar una mutua inhibición de los efectos terapéuticos; la istración junto con cimetidina, eritromicina, clindamicina, lincomicina y troleandomicina puede aumentar el nivel sérico de teofilina; el uso simultáneo con carbonato de litio aumenta la excreción renal del litio. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la teofilina.

CUADRO DE CONFRONTACION DE DATOS Información de la Bibliografía EPOC Factores de riesgo: Sexo más frecuente en

Datos Recolectados en el Paciente

hombres que en mujeres

Hombre

Edad más frecuente en mayores de 40 años

65 años

Fumadores activos y/o pasivos

Activo 40 cigarrillos diarios

Signos y síntomas tos crónica

Si

Expectoración Disnea

Si amarilla

Deterioro del sensorio

De reposo

Cefalea Estudios de diagnósticos Radiografías

Si Si

Gasometría sat. Menor a 92 Disminución de la pO2 Elevación de pCo2 Acidosis respiratoria Tratamiento

Si 84

Oxigenoterapia a bajo flujo

Si

Nebulización con salbutamol e Ipratropio

Si

Corticoides

Si

Antibioticoterapia Vacunas AVM FiO2 40 Complicaciones Neumonía

Si

Disrritmia cardiaca

Si

Atelectasia

Si

Barotrauma

No

Obstrucción de la vía aérea Artificial Traqueomalasia Lesión de otros órganos Cor pulmonale

No No No No No

No No No

CONCLUSION

Este proceso tuvo como fin plasmar las necesidades alteradas y optimizar el nivel de calidad de vida del paciente evaluado. Es inevitable destacar la incorporación de recursos que nos suministro el nivel universitario ampliando así los conocimientos científicos teniendo como resultado una ampliación de criterios. Sin olvidar que nuestra profesión requiere una actitud de especial sensibilidad, respeto, profesionalidad, principios éticos, morales. Pero sobre todo, amor frente a la vida y empatía hacia el ser humano. Desde ya agradecemos a las personas que han estimulado la incorporación de nuevos conceptos (profesores) y seguir apostando a la capacitación de Enfermería para que algún día nuestra utopía y así se reconozca nuestro ROL y no se vea tan lejana. GRACIAS!!!

BIBLIOGRAFIA ➢ Jonson. M- Mass. M- Morread. S, ¨ Diagnostico enfermeros-Definiciones y clasificaciones¨, Elsevier, Madrid, MMV edición en español, 2005-2006. ➢ Dr. ChijiokeOsinach, ¨ Farmacología para la enfermería¨, Akadia, Buenos Aires, 2da edición, no especifica el año. ➢ L.J. Carpenito, Diagnósticos de enfermería¨, Mc GrawHill Interamericana, España, 5ta edición, 1995. ➢ Ellen BailyRaffensperger- Jean D. Neeson- Lynn Claire Marchesseault- Mary Lloyd Zusy, ¨ Enciclopedia de la enfermería¨, Grupo Océano/centrum, Barcelona, 2da edición, 1997. ➢ Brunner y Suddarth, ¨ Enfermería Medicoquirúrgica, McGraw-Hill interamericana, México, 10ª edición, 2004.

➢ B.W. DU GAS, ¨ Tratado de enfermería practica¨, Interamericana, México, 1ra edición, 1986. ➢ Apuntes de la cátedra de ¨ Cuidados críticos de Enfermería¨. Profesores: Licenciado Roberto Bravo ➢ Taxonomía enfermera http://www.taxonomiaenfermera.com/pag/practica_diagnostico.html