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IX. EXAME FÍSICO DO CARDIOVASCULAR:

SEMIOLOGIA MÉDICA: SISTEMA CARDIOVASCULAR o

SISTEMA

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1. Região Precordial (Precórdio):

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Região Precordial (Precórdio): Representa a região na face anterior da parede torácica correspondente à projeção da silhueta cardíaca. Trata-se de uma região quadrangular determinada por quatro pontos: o Ponto A: Borda superior da 3ª cartilagem costal direita entre 1 e 1,5 cm lateral ao esterno; o Ponto B: Borda inferior da 2ª cartilagem costal esquerda entre 1 e 1,5 cm lateral ao esterno; o Ponto C: Borda inferior da 6ª cartilagem costal direita entre 1 e 1,5 cm lateral ao esterno, na altura da sincondrose xifoesternal; o Ponto D: 5º espaço intercostal esquerdo na LMC. Conhecido como Ictus cordis. Ictus cordis: Corresponde ao ápice do coração, representado pelo ventrículo esquerdo. Localiza-se no 5º espaço intercostal na LMC. Durante a sístole, o coração faz um movimento de torção e sua ponta causa uma impressão na parede anterior do tórax. É palpável no indivíduo longilíneo, e não ultraa duas polpas digitais de medida. Se ultraar, indica uma possível hipertrofia de câmara cardíaca. Limites da Silhueta Cardíaca:

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Contorno Cardíaco Superior (AB): Contorna a borda superior dos átrios (AD – 1/3 / AE – 2/3); Contorno Cardíaco Direito (AC): Corresponde ao átrio direito e à VCS entrando nele; Contorno Cardíaco Inferior (CD): Encontro da face esternocostal com a face diafragmática (VD – 2/3 / VE – 1/3); Contorno Cardíaco Esquerdo (BD): Formado por tronco pulmonar, átrio esquerdo e ventrículo esquerdo (que ocupa maior parte).

Diâmetro Geral do Coração (BC): Projeção grosseira do sulco atrioventricular (sulco coronário). Delimita dois triângulos, um mais superior à direita, que corresponde aos átrios, e uma mais inferior à esquerda, que corresponde aos ventrículos. Diâmetro Longitudinal do Coração (AD): Liga a entrada da VCS ao ictus cordis. Alterações Respiratórias do Contorno Cardíaco: Devido à forte fixação do tecido conjuntivo do pericárdio com o diafragma, o coração acompanha os movimentos respiratórios. o Inspiração: Alongamento do coração com silhueta cardíaca mais verticalizada. O coração acompanha o abaixamento do diafragma. o Expiração: O coração é elevado junto com o diafragma, o que causa elevação do ápice, colocando-o em posição mais horizontalizada.

B A

C

D

Figura 71 – Região Precordial

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2. Exame do Precórdio:  Inspeção e Palpação do Precórdio: Os exames de inspeção e palpação do precórdio são comumente realizados concomitantemente, devido ao seu caráter complementar. Na inspeção e palpação da região precordial devemos observar: o Abaulamentos ou Retrações Precordiais; o Ictus cordis; o Pulsações Anormais; o Frêmito Cardiovascular; o Choques Valvares Palpáveis; o Cliques Palpáveis; o Atritos Palpáveis. Principais Causas de Abaulamentos Precordiais: o Aneurisma de Aorta: Abaulamento acima da 3ª costela à direita ou esquerda; o Derrame Pericárdico: Abaulamento na região entre a 3ª e 6ª costelas; o Dilatação e/ou Hipertrofia do VD: Abaulamento na região paraesternal esquerda inferior; o Outros: Alterações da parede torácica, raquitismo, cifoescoliose, tumores de mediastino, derrame pleural esquerdo e pneumotórax esquerdo (abaulamentos não s à região precordial); Obs.: Abaulamentos por alterações osteomusculares X Abaulamentos por crescimento de VD: Este apresenta impulsão do precórdio, aquele não.

SEMIOTÉCNICA: Inspeção e Palpação do Ictus cordis: Paciente em decúbito dorsal com o tronco um pouco elevado. Na inspeção, examinador observa o precórdio em incidência lateral e frontal, buscando identificar visualmente o ictus. Na palpação, examinador aplica inicialmente a palma direita sobre a região ânteroinferior esquerda do tórax. A seguir, identificado o ictus, examinador busca palpar o ictus com uma ou duas polpas digitais, avaliando então suas características. Obs.: Pessoas obesas, musculosas ou com aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax (pneumopatas – enfisema): o Palpação do ictus com paciente sentado: aproxima o coração da parede torácica e não modifica muito sua posição e características; o Palpação do ictus em decúbito lateral esquerdo (DLE): também facilita sua palpação, mas pode alterar posição, deslocando o ictus para a esquerda.

Figura 72 – Palpação do Ictus – Geral e Localizada

Ictus cordis: Localiza-se no 5º EIC esquerdo na LMC, podendo variar sua posição (4º-6º EIC), normalmente. É o impulso cardíaco apical causado pela contração do VE. Constituído de dois movimentos sistólicos: movimento de aproximação da parede torácica (mais palpável), durante o período de contração isovolumétrica do VE, quando ocorre movimento rotacional anti-horário do ápice; e movimento de retração (mais visível), que o afasta da parede. O ictus cordis é mais palpável em decúbito lateral esquerdo e em apnéia pós-expiratória, condições em que há maior relação deste com a parede anterior do tórax. Avaliase no ictus: o Localização; o Extensão; o Intensidade (Amplitude); o Duração; o Mobilidade; o Forma de Impulsão; o Ritmo e Frequência: Melhor analisados na ausculta, embora seja possível distinguir o “ritmo de galope”.

- Localização: o Normolíneos: 5º EIC na LMC; o Brevilíneos: 2 cm para fora e para cima, comumente no 4º EIC (mais horizontalizado); o Longilíneos: 2 cm para dentro e para baixo, comumente no 6º EIC (mais verticalizado); o Impalpável: Obesidade; musculatura muito desenvolvida; mulheres com mamas grandes. Condições Patológicas: o Derrame pleural ou grande pneumotórax: Deslocado mais para o lado oposto ao acometido; o Dilatação e/ou hipertrofia do VE (estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral, HAS, miocardiopatias, cardiopatias congênitas, ICC); aneurisma de aorta torácica; tumores de mediastino; enfisema pulmonar e retrações pulmonares: Deslocamento lateral do ictus; o Dextrocardia: Ictus localizado no hemitórax direito.

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- Extensão: Determina-se a extensão do ictus, procurando-se determinar quantas polpas digitais são necessárias para cobri-lo. o Normal: Uma ou duas polpas digitais (aproximadamente 3 cm); o Dilatação Ventricular Esquerda: 3 ou + polpas digitais (> 3 cm), podendo abarcar toda a palma. - Intensidade (Amplitude): Avalia-se a intensidade pela palpação. o Normal: Pequena amplitude em decúbito dorsal, podendo estar aumentado fisiologicamente em pessoas magras, após o exercício, em situações de ansiedade e emoção, e em decúbito lateral esquerdo. Pode estar diminuído em pessoas obesas ou musculosas; o Patologicamente Aumentado: Síndromes Hipercinéticas (hipertireoidismo, anemia intensa); Hipertrofia ventricular esquerda (insuficiência aórtica, estenose aórtica, insuficiência mitral); o Patologicamente Diminuído: Insuficiência Cardíaca; derrame pericárdico; pericardite constritiva; derrame pleural volumoso à esquerda; enfisema pulmonar. Obs.: As hipertrofias ventriculares impulsionam as polpas digitais com mais vigor que as dilatações. Mas cabe lembrar que, na maioria das cardiopatias, a hipertrofia e a dilatação estão combinadas. - Duração: Período sistólico de duração em que o ictus é sentido. É medido como uma fração do tempo sistólico. o Normal: Corresponde a 1/3 da sístole em decúbito dorsal. Mais prolongado em decúbito lateral esquerdo, mas nunca durante toda a sístole; o Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE): Duração > 1/3 da sístole. - Mobilidade: Comparação da posição do ictus em decúbito dorsal, com suas posições em decúbitos laterais direito e esquerdo. o Normal: 1 a 2 cm de deslocamento para direita (em decúbito lateral direito) e para a esquerda (em decúbito lateral esquerdo); o Pericardite Constritiva: Aderência pericárdica causa o não deslocamento do ictus. - Forma de Impulsão: Quanto a forma de impulsão, o ictus pode ser caracterizado em dois tipos, que congregam, também, características próprias de localização, extensão, intensidade e duração: o Ictus Globoso (Difuso): Ictus de extensão aumentada, correspondendo a três ou mais polpas digitais. Não apresenta contração

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vigorosa. É desviado para fora e para baixo (6º a 8º EIC, podendo alcançar a LAA). Ocorre na dilatação ventricular esquerda, quando há sobrecarga de volume (ex.: insuficiência aórtica, hipervolemia). Ictus Propulsivo: Ictus de contração vigorosa, em que a mão (ou polpas digitais) é levantada a cada contração. Não apresenta extensão aumentada (geralmente duas polpas digitais). É pouco desviado para fora e para baixo (raramente a do 6º EIC). É prolongado, de duração maior que 1/3 da sístole. Indica hipertrofia ventricular esquerda por sobrecarga pressórica (ex.: HAS, estenose aórtica).

Pulsações Anormais (Palpáveis e/ou visíveis): o Pulsações da Aorta: Pulsações sistólicas na borda esternal direita (2º e 3º EICs) e na fúrcula esternal. Causas: Insuficiência aórtica; aneurisma de aorta; HAS; síndromes hipercinéticas (hipertireoidismo, anemia). o Pulsações da Artéria Pulmonar: Pulsações sistólicas na borda esternal esquerda (2º e 3 º EICs). Causas: Aneurisma de artéria pulmonar; hipertensão pulmonar; retração do pulmão esquerdo (artéria pulmonar fica mais descoberta). o Pulsações da Aurícula Esquerda: Pulsações no 2º EIC esquerdo. Causas: Dilatação do átrio esquerdo (insuficiência mitral). o Pulsações Epigástricas: Podem estar fisiologicamente presentes em indivíduos magros, em exercícios intensos e em situações de ansiedade e emoção. Causas: Hipertrofia ventricular direita (HVD); aneurisma de aorta abdominal; síndromes hipercinéticas (hipertireoidismo, anemia); tumores superpostos à aorta abdominal (tumor gástrico, pancreático e hepático); deslocamento inferior do coração (enfisema, grande derrame pleural esquerdo). o Pulso Hepático: Pulso na região epigástrica que se propaga da valva tricúspide (sede do fenômeno) para o epigástrio via veia cava inferior. Causas: Estenose tricúspide (pré-sistólica); insuficiência tricúspide (sistólica). Sinais de Hipertrofia Ventricular Direita (HVD): o Abaulamento Precordial; o Pulsações Epigástricas (Ictus de VD) (discutido acima);

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Levantamento em massa do precórdio: Impulso sistólico que movimenta uma área relativamente grande da parede torácica próxima ao esterno. Ocorre na hipertrofia ventricular direita (HVD); Retração Sistólica Apical: Retração do ápice cardíaco na sístole, devido à hipertrofia ventricular direita, que afasta o ápice da parede anterior do tórax ao contrair-se.

Sinais de Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE): o Causa: Sobrecarga pressórica (ex.: HAS, estenose aórtica); o Localização: É pouco desviado para fora e para baixo (raramente a do 6º EIC); o Extensão: Normal (duas polpas digitais); o Intensidade: Aumentada (contração vigorosa); o Duração: Prolongada (> 1/3 da sístole); o Forma de Impulsão: Ictus Propulsivo. Obs.: Pode apresentar certo grau de dilatação. Sinais de Dilatação Ventricular Esquerda: o Causa: Sobrecarga volumétrica (ex.: insuficiência aórtica, hipervolemia); o Localização: É bastante desviado para fora e para baixo (do 6º ao 8º EIC, podendo alcançar a LAA); o Extensão: Aumentada (três ou mais polpas digitais); o Intensidade: Normal (baixa amplitude); o Duração: Normal; o Forma de Impulsão: Ictus Globoso. Obs.: Pode apresentar certo grau de hipertrofia. Frêmito Cardiovascular (Catário): Sensação tátil determinada por vibrações produzidas no coração ou nos grandes vasos. Corresponde à palpação de um sopro, apresentando mesmo significado semiológico. Geralmente, sopros palpáveis são de intensidade alta e potencialmente graves (4+/6+). Deve-se avaliar o frêmito quanto a: o Localização (Sede): A localização dos frêmitos corresponde aos focos de ausculta de seus respectivos sopros; o Situação no Ciclo Cardíaco: Classificação em frêmitos sistólicos, diastólicos ou sistodiastólicos. Diferencia-se pela coincidência com o ictus cordis ou com o batimento do pulso carotídeo; o Intensidade: Medida em uma escala de uma a quatro cruzes. SEMIOTÉCNICA: Palpação dos Frêmitos Cardiovasculares: Examinador repousa palma sobre toda a extensão do precórdio. Pressiona-se a face palmar correspondente às

articulações metacarpofalangianas e região hipotenar, que sentem melhor o frêmito. Choques Valvares: Correspondem à palpação de bulhas cardíacas. Geralmente percebidas quando hiperfonéticas ou quando o diâmetro ântero-posterior do tórax e sua espessura estão diminuídos. Mais facilmente palpável em crianças, jovens e pessoas magras. o M1 Palpável: Localização: Região apical (foco mitral); Semiotécnica: Polpa digital de um dos dedos aplicada com firmeza. Melhor palpada em decúbito lateral esquerdo e apnéia pósexpiratória; Causas: Estenose mitral; anemia; hipertireoidismo. o T1 Palpável: Localização: Região paraesternal inferior esquerda (foco tricúspide); Causas: Hipertensão pulmonar. Obs.: Geralmente acompanhada de P2 palpável. o A2 Palpável: Localização: 2º EIC direito na LPE (foco aórtico), ocasionalmente ápice; Causas: Hipertensão arterial sistêmica; dilatação da aorta de natureza arterioesclerótica. o P2 Palpável: Localização: 2º EIC esquerdo na LPE (foco pilmonar); Semiotécnica: Polpa digital com discreta pressão sobre o local. Melhor palpada em decúbito dorsal pouco elevado e apnéia pós-expiratória. Causas: Hipertensão pulmonar. Cliques Palpáveis: Cliques de alta intensidade podem ser palpados em seus focos. Atritos Palpáveis: Os atritos pericárdicos e pleurais podem ser palpados quando de intensidade aumentada. Localizam-se na base à esquerda do esterno, mas também na ponta do coração ou em toda a região precordial. Intensificam-se na posição sentada com tórax semifletido para diante. Não apresentam sincronismo com o ciclo cardíaco. O atrito pleural diferencia-se do atrito pericárdico por desaparecer quando o paciente retém movimentos respiratórios, enquanto neste persiste.  Ciclo Cardíaco: Antes de entendermos a ausculta, faz-se necessário compreender o ciclo cardíaco. O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, chamado diástole, durante o qual o

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coração se enche de sangue, seguido pelo período de contração, chamado sístole.

semilunares (B2), a partir de um pequeno refluxo de sangue.

Sístole Ventricular (0,3 s): o Contração Isovolumétrica: Primeira fase da sístole ventricular. Ocorre entre o fechamento das valvas atrioventriculares (B1) e a abertura das valvas semilunares. A contração isovolumétrica provoca aumento da pressão intraventricular, como evidenciado na fig. 73, até que a pressão intraventricular excede a pressão aórtica (e pulmonar), provocando a abertura das valvas semilunares. o Período de Ejeção: Com a abertura das valvas semilunares, o sangue é lançado nas artérias, sendo que 70% do sangue é lançado no primeiro terço do período de ejeção, período de ejeção rápida, e os 30% restantes são lançados nos dois terços restantes, período de ejeção lenta. Essa fase termina com o fechamento das valvas

Diástole Ventricular (0,5 s): o Relaxamento Isovolumétrico: O relaxamento isovolumétrico ocorre entre o fechamento das valvas semilunares (B2) e a abertura das valvas atrioventriculares. Esse relaxamento provoca a diminuição na pressão intraventricular, como evidenciada na fig. 73, até que a pressão intraventricular torna-se menor que a pressão atrial, provocando a abertura das valvas atrioventriculares. o Período de Enchimento: Iniciado pela abertura das valvas atrioventriculares. Durante o primeiro terço, ocorre enchimento rápido e ivo do ventrículo. Durante o segundo terço, o sangue continua a fluir diretamente para os ventrículos, mas num fluxo menor. Durante o último terço, ocorre a sístole atrial, que ejeta os 20% de sangue restantes.

Figura 73 –Ciclo Cardíaco – Variações Pressóricas e Relação Eletro e Fonocardiográfica

Curva da Pressão Atrial: Observe as curvas de variação da pressão atrial na fig. 73:

Onda a: Ocorre durante a sístole atrial. Aumento da pressão atrial direita de 4 a 6 mmHg / Aumento da pressão atrial esquerda de 7 a 8 mmHg.

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Onda c: Ocorre no início da sístole ventricular. Aumento pequeno na pressão atrial, provocado pelo ligeiro refluxo de sangue e pelo fechamento das valvas atrioventriculares. Onda v: Ocorre no final da sístole ventricular. Aumento lento da pressão atrial pelo enchimento dos átrios a partir das veias, enquanto as valvas atrioventriculares permanecem fechadas. Ao final da sístole ventricular, as valvas abrem-se e a pressão atrial diminui. Curva da Pressão Aórtica: Na diástole, a pressão aórtica é descendente, devido ao fluxo de sangue para os vasos periféricos, e, normalmente, atinge um mínimo de 80 mmHg. A abertura da valva aórtica, pelo aumento da pressão intraventricular, causa o rápido fluxo sangüíneo pela aorta, o que aumenta a pressão aórtica para, aproximadamente, 120 mmHg. Repare que a pressão aórtica segue o comportamento da pressão intraventricular, fig.73, durante a sístole. Com o fim da sístole, ocorre um pequeno fluxo retrógrado, que fecha a valva aórtica. Esse refluxo é marcado na curva de pressão aórtica como uma pequena incisura (incisura dicrótica).  Ausculta Cardíaca Normal:

SEMIOTÉCNICA: Normas Básicas de Ausculta: o Ambiente silencioso; o Posição habitual do paciente: Paciente em decúbito dorsal, com cabeça apoiada em pequeno travesseiro e tórax totalmente descoberto. Examinador ao lado direito, de pé ou sentado. o Outras posições do paciente: - Paciente sentado com tórax levemente inclinado para frente (intensifica fenômenos esteto-acústicos da base do coração); - Paciente em decúbito lateral esquerdo com mão esquerda na cabeça (intensifica fenômenos do foco mitral); - Paciente em pé debruçando-se sobre a mesa de exame ou sobre o próprio leito (intensifica bulhas e outros sons). o Escolha correta do receptor: Diafragma para ruídos de alta freqüência; Campânula para ruídos de baixa freqüência (B3 e B4, ruflar da estenose mitral). o Aplicação correta do receptor: Aplica-se o receptor diretamente sobre a pele, apoiando-o levemente, procurando a melhor adaptação das bordas à pele. OBS.: NUNCA SE DEVE REALIZAR A AUSCULTA ATRAVÉS DE QUALQUER TIPO DE ROUPA.

Figura 74 – Focos de Ausculta

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Focos e Áreas de Ausculta: o Foco Mitral: 5º (ou 4º) espaço intercostal esquerdo na LMC (ictus cordis); o Foco Tricúspide: 5º espaço intercostal esquerdo na LPE (base do apêndice xifóide, ligeiramente para esquerda); o Foco Aórtico: 2º EIC direito na LPE; o Foco Pulmonar: 2º EIC esquerdo na LPE; o Foco Aórtico ório (Foco de Erb): 3º EIC esquerdo na LPE; o Borda Esternal Esquerda: Região entre o Foco Pulmonar e o Foco Tricúspide, na LPE esquerda; o Borda Esternal Direita: Região entre Foco Aórtico e 5º EID, na LPE direita; o Endoápex ou Mesocárdio: Área situada entre o Foco Tricúspide e o Mitral. Áreas Adjacentes: o Regiões infra e supraclaviculares direita e esquerda; o Regiões laterais do pescoço; o Regiões interescapulovertebrais. Bulhas Cardíacas: 1ª Bulha (B1) (TUM): o Som de timbre mais grave e duração um pouco maior do que a 2ª bulha; o Tem intensidade maior no foco mitral, onde costuma ser mais forte que B2; o Origina-se do fechamento das valvas atrioventriculares, marco inicial da sístole; o Apresenta um componente mitral (M1) e um componente tricúspide (T1), que podem estar desdobrados; o Coincide com o ictus cordis e com o batimento do pulso carotídeo; o Em 50 % das pessoas, observa-se desdobramento não relacionado com a respiração e não patológico. 2ª Bulha (B2) (TÁ ou TLÁ): o Vem depois do pequeno silêncio. Som de timbre mais agudo e soa de maneira mais seca; o Nas crianças, tem maior intensidade no foco pulmonar (P2 > A2). Nos adultos e idosos, tem maior intensidade no foco aórtico (A2 > P2); o É constituída por quatro grupos de vibrações, sendo audíveis apenas as originadas pelo fechamento das valvas semilunares, marco inicial da diástole; o Componente aórtico (A2) é auscultado em todo precórdio. Componente pulmonar (P2) auscultado apenas no foco pulmonar e na borda esternal esquerda;

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Desdobramento Inspiratório de B2: Varia de indivíduo pra indivíduo. Muito comum em crianças.

3ª Bulha (B3) (TU): o Ruído protodiastólico de baixa freqüência (usar campânula); o Melhor auscultada no foco mitral, em decúbito lateral esquerdo; o Origina-se das vibrações da parede ventricular subitamente distendida durante o enchimento ventricular rápido; o Observada habitualmente em crianças e adolescentes, raramente em adultos. 4ª Bulha (B4) (TU): o Ruído débil, de baixa frequência (usar campânula), que ocorre no fim da diástole (telediastólico ou pré-sistólico); o Origina-se pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo, mobilizado pela contração atrial, de encontro à massa sanguínea existente no interior dos ventrículos, no final da diástole; o Auscultada, em condições normais, nas crianças e adultos jovens. Fora

Figura 75 – Áreas de Ausculta dos Fenômenos Valvares

Desdobramento Fisiológico de B1: A sístole ventricular ocorre primeiro na esquerda do que na direita, devido à inervação mais abundante do ventrículo esquerdo pelo Sistema His-Purkinje, havendo despolarização mais rapidamente. Logo, a valva mitral fecha antes da pulmonar, e, portanto, é possível distinguir (em 50% dos casos) os componentes mitral (M1) e tricúspide (T1), embora não haja intervalo considerável entre eles.

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Embora a sístole ventricular seja precoce no VE (marcada pelo fechamento das valvas AV), o período de contração isovolumétrica no VE é mais longo, pois para a abertura da valva aórtica a pressão intraventricular tem que exceder a alta pressão intraaórtica. Assim, o VD, embora inicie sua sístole mais tardiamente, começa seu esvaziamento antes de VE. Desdobramento Fisiológico de B2: Pelo mesmo motivo que o VE começa a esvaziarse mais tardiamente do que o VD (alta pressão aórtica a ser vencida pela pressão intraventricular), o VE é o primeiro a completar a ejeção, visto que a maior pressão intra-aórtica determina o fechamento da valva aórtica antes do fechamento da valva pulmonar. Assim, o componente aórtico (A2) de B2 é auscultado antes do componente pulmonar (P2), pois o fechamento da valva aórtica é mais precoce. Logo, B2 pode ser desdobrada em um componente aórtico (A2) e pulmonar (P2). Durante a inspiração, o desdobramento se intensifica, podendo haver um intervalo entre os componentes, o que substitui o ruído de TÁ por TLÁ. Influência da Respiração sobre B2: o INSPIRAÇÃO:  Pressão Intra-abdominal /  Pressão Intratorácica  Retorno Venoso p/ Átrio Direito  Retardo da Sístole Direita  Componentes A2-P2 mais distantes  Desdobramento fisiológico de B2; o EXPIRAÇÃO:  Pressão Intrapulmonar   Retorno Venoso p/ Átrio Esquerdo  Retardo da Sístole Esquerda  Componentes A2-P2 próximos  Ruído único (B2).

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Frequência Cardíaca: Contar batimentos durante um minuto. Em adultos, o normal é de 60 a 100 bpm. Verificar “déficit” de pulso; Obs.: Alterações do ritmo devem ser confirmadas por eletrocardiograma.

 Ausculta de Bulhas Patológicas: SEMIOTÉCNICA: Sistematização da Ausculta: o Procede-se à ausculta “em X”, a partir do foco mitral, seguindo a sequência: foco mitral (FoM), foco aórtico (FoAo), foco pulmonar (FoM) e foco tricúspide (FoT); o Todo o precórdio e adjacências devem ser auscultados, não apenas os focos tradicionais; o Reconhecer o ritmo e a frequência cardíaca, identificando possíveis arritmias; o Se existir uma 3ª e/ou 4ª bulhas, distinguir o ritmo de galope; o Analisar as características das bulhas cardíacas, buscando anormalidades (desdobramento patológico, hiperfonese ou hipofonese); o Identificar estalidos, sopros e atritos; o Relacionar os achados da ausculta com afecções cardíacas. Desdobramento Patológico de B1: o Por Atraso Elétrico: Causando um assincronismo anormal dos ventrículos. Causas: Bloqueios de ramo; bloqueios AV com ritmo idioventricular; marca-o com eletrodo em VE; extra-sístoles ventriculares. o Por Atraso Mecânico: Atraso no fechamento das valvas mitral ou tricúspide. Causas: Estenose Mitral; Estenose Tricúspide. Hiperfonese de B1: o Aceleração do fechamento valvar: Taquicardia; hipertireoidismo; hipertensão arterial sistêmica; o Maior tempo de excursão do fechamento das valvas AV: Hiperfluxos através da valva mitral ou tricúspide (comunicação interventricular, comunicação interatrial, persistência do canal arterial); o Alteração anatômica das valvas: Estenose mitral.

Figura 76 - Influência da Respiração sobre B2

Ritmo e Freqüência do Coração o Ritmo: Havendo duas bulhas, ritmo binário (“em dois tempos”). Havendo três bulhas, ritmo tríplice (“ritmo de galope”);

Hipofonese de B1: o Dificuldade de transmissão de som: Derrame pericárdico; derrame pleural esquerdo; obesidade; enfisema pulmonar; o Retardo no fechamento da valva mitral: Por fluxo lento no final da diástole, na insuficiência ventricular esquerda (IVE);

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Menor tempo de excursão das valvas AV: Estenose aórtica; insuficiência aórtica; insuficiência cardíaca (maior pressão diastólica final do ventrículo); Lesão Valvar: Insuficiência mitral ou tricúspide; Calcificação Valvar.

Desdobramento Patológico de B2: “Desdobramento fixo”, independendo dos movimentos inspiratório e expiratório; o Por aumento de pressão no VD, o que leva a um atraso no fechamento da valva pulmonar: Insuficiência ventricular direita; comunicação interatrial; estenose pulmonar; o Por atraso na contração do VD: Bloqueio de ramo direito. Desdobramento Paradoxal de B2: Desdobramento invertido de B2, com P2 antes de A2, por atraso no fechamento aórtico. o Inspiração: Desfaz ou atenua o desdobramento; o Expiração: Acentua o desdobramento; o Causas: Atraso elétrico (bloqueio de ramo esquerdo; marca-o com eletrodo no VD); atraso mecânico (estenose aórtica, por acumular sangue no VE provocando um retardo no fechamento da valva aórtica; isquemia ou doença miocárdica, por atraso no esvaziamento do VE). Hiperfonese de B2: A intensidade de B2 depende basicamente da tensão diastólica pulmonar e sistêmica, ou seja, a causa basicamente é hipertensão. o Hiperfonese de A2: Hipertensão arterial sistêmica; o Hiperfonese de P2: Hipertensão pulmonar primária ou secundária (por doença valvar mitral, CIV, embolia pulmonar). Nessas condições, P2 é mais intenso que A2 (normalmente A2 > P2). Hipofonese de B2: o Hipofonese de A2: Insuficiência aórtica; estenose aórtica; o Hipofonese de P2: Estenose pulmonar; tetralogia de Fallot; atresia pulmonar. Hipofonese de B1-B2: Uma hipofonese generalizada de bulhas é encontrada em síndromes de baixo débito e em condições que diminuam a transmissão sonora para a parede torácica. o Causas: Síndromes de baixo débito (choque, taquicardia, pericardite constritiva, insuficiência cardíaca congestiva); obesidade; grande derrame pleural esquerdo; grande derrame pericárdico; enfisema pulmonar; obesidade.

Ritmo de Galope: Ritmo tríplice decorrente do aparecimento de uma 3ª ou 4ª bulha. Melhor auscultado com o receptor de campânula do estetoscópio, nos focos mitral e tricúspide, em decúbito lateral esquerdo. o Ritmo de Galope Ventricular (TUM-TA-TU): Ritmo tríplice com bulha protodiastólica (B3), originada da distensão do ventrículo pelo enchimento rápido. Causas: Insuficiência ventricular esquerda; insuficiência mitral; síndromes hipercinéticas. o Ritmo de Galope Atrial (TU-TUM-TA): Ritmo tríplice com bulha pré-sistólica (B4), associada a um aumento da pressão diastólica final do VE, ou seja, quando a distensão ventricular está diminuída, e, como mecanismo compensatório, há uma forte contração atrial, gerando B4. Causas: Hipertensão pulmonar (Cor pulmonale); insuficiência cardíaca; cardiopatia hipertensiva; estenose aórtica; miocardiopatias; isquemia miocárdica. o Ritmo de Galope de Soma: Ritmo de galope com sobreposição da contração atrial com o período do enchimento rápido ventricular (encurtamento do período diastólico em condições de alta frequência cardíaca), coincidindo B3 e B4. Causas: Taquicardia; bloqueios AV; extra-sístoles atriais; flutter atrial. Obs.: 3ª bulha fisiológica não é ritmo de galope, e está comumente presente em crianças e jovens. É patológica quando presente em adultos maiores de 40 anos.  Ausculta de Arritmias Cardíacas: As arritmias cardíacas apresentam a potencialidade de causar distúrbios hemodinâmicos que alteram o débito cardíaco, sendo, principalmente por isso, perigosas. O débito cardíaco (DC) é o produto do volume sistólico pela frequência cardíaca. Assim, a alteração na frequência cardíaca não implica, obrigatoriamente, em alteração no débito cardíaco, visto que esta pode ser acompanhada por uma alteração compensatória no volume sistólico (determinado pela força de contração do ventrículo). Logo, nem sempre a bradicardia diminui o débito cardíaco e a taquicardia o aumenta. Em geral, frequências cardíacas entre 40 e 160 tendem a ser compensadas por um maior ou menor volume sistólico, respectivamente, mantendo constante o débito cardíaco. Quando a frequência cardíaca está abaixo de 40 ou acima de 160 bpm, rompem-se os mecanismos de compensação para manutenção do débito, com redução do fluxo

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sanguíneo para os diferentes órgãos (isquemia miocárdica e cerebral, por exemplo). Tanto as arritmias taquicardizantes quanto as bradicardizantes podem determinar diminuição do débito cardíaco, como demonstrado nos gráficos a seguir. A intensidade da sintomatologia é diretamente relacionada à frequência cardíaca, ao tempo de duração da arritmia e ao estado do miocárdio.

tônus parassimpático e/ou redução do tônus simpático. o Causas Fisiológicas: Sono; treinamento físico intenso; o Causas Patológicas: Hipotireoidismo; hipertensão intracraniana; drogas (digitálicos, reserpina, amiodarona, β-bloqueadores); disfunção do nó sinusal.

Fisiopatologia da Taquiarritmia:

Arritmia Sinusal: Caracteriza-se por variações na frequência cardíaca, geralmente relacionada à respiração (inspiração aumenta a FC, e a expiração diminui). À ausculta, pode-se perceber irregularidade na sequência de bulhas. É fisiológica em crianças. o Causas: Hipertensão intracraniana; cardiopatia aterosclerótica.

Taquiarritmia

Encurtamento da Diástole

Síndrome de Restrição Diastólica

 Volume Sistólico  Débito Cardíaco Síndromes de Insuficiência Circulatória Cerebral, Coronariana e Periférica

Fisiopatologia da Bradiarritmia: Parada Ventricular

Síndrome de Insuficência Circulatória Cerebral

Taquicardia Paroxística: Taquicardia que pode alcançar frequências entre 150 e 250 bpm, provocada por foco ectópico ativo de despolarização, de localização ventricular ou supraventricular, que determina frequência cardíaca maior que a intrínseca (determinada pelo nó SA). As crises têm início e término súbitos, podendo durar desde alguns segundos até horas e, inclusive, dias. O intervalo entre as crises é geralmente de semanas, meses e até anos

Taquiarritmia Ventricular

Bradiarritmia

Diástole Alongada

Síndrome de Baixo Débito

Extra-sístoles: Sístoles extras resultantes de estímulos provenientes de focos ectópicos. À ausculta do coração, as extra-sístoles supraventriculares (de origem atrial ou na junção AV) são percebidas como batimentos extras, superajuntados ao ritmo de base, acompanhados de B1 hiperfonética e onda de pulso presente (pulso bigeminado). Já as extra-sístoles ventriculares (de origem ventricular), por despolarizarem precocemente os ventrículos ( Volume Diastólico Final), não são acompanhadas de ondas de pulso, e apenas B1 é auscultada.

Suficiente em Repouso / Insuficiente aos Esforços

Frequência Diminuída

Taquicardia Sinusal: Caracteriza-se por frequência cardíaca acima de 100 bpm. Deve-se à exacerbação do tônus simpático e/ou redução do tônus parassimpático. Pode estar acompanhada de hiperfonese de B1. o Causas Fisiológicas: Esforço físico; emoção; o Causas Patológicas: Síndromes hipercinéticas (febre, hipertireoidismo, anemia); insuficiência aórtica; insuficiência cardíaca; insuficiência cardíaca. Bradicardia Sinusal: Caracteriza-se por frequência cardíaca abaixo de 60 bpm. Deve-se à exacerbação do

Fibrilação Atrial: A atividade do Nó SA é substituída por estímulos nascidos na musculatura atrial numa frequência de 400 a 600 por minuto, não havendo contração atrial efetiva, apenas movimentos irregulares das fibras musculares, prejudicando o enchimento ventricular. Estabelece-se uma barreira protetora ao nível da junção AV, que não permite a agem de todos os estímulos para os ventrículos. O ritmo cardíaco, consequentemente, é irregular, a frequência cardíaca é alta (em torno de 150 a 250 bpm) e a intensidade de B1 é variável. Pode ser percebido o déficit de pulso. As manifestações clínicas dependem da frequência ventricular e são típicas de uma síndrome de baixo débito. Predispõe o aparecimento de tromboembolismo pulmonar ou periférico.

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Causas: Estenose mitral; cardiopatia chagásica; cardiopatia isquêmica; hipertireoidismo.

Flutter Atrial: Patologia de etiologia semelhante à fibrilação atrial, só que com frequência menor e regular (300 a 400 por minuto), havendo sístole atrial (ao contrário do que ocorre na fibrilação), porém não significativa para o enchimento ventricular. Estabelecese uma barreira protetora ao nível da junção AV, que permite, de maneira regular, a agem de parte dos estímulos. O ritmo cardíaco geralmente é regular e a frequência depende do grau de bloqueio na junção AV. Fibrilação e Flutter Ventriculares: Nessas arritmias o estímulo ectópico tem origem ventricular e apresenta frequência muito elevada. A fibrilação corresponde a uma parada cardíaca, pois não apresenta contração ventricular efetiva, enquanto no flutter ventricular existe contração, porém de pequena intensidade, sendo ineficaz. São gravíssimas e levam o paciente à morte em poucos minutos. O diagnóstico é eletrocardiográfico, mas é possível perceber ausência de bulhas cardíacas à ausculta. Causas: Cardiopatias (principalmente isquêmica). Bloqueio Atrioventricular: Normalmente, a condução elétrica dos átrios para os ventrículos é feita exclusivamente pelo feixe atrioventricular, feixe de His. Logo, o bloqueio total ou parcial dessa condução interfere na despolarização ventricular. Os bloqueios atrioventriculares são classificados em três tipos com gravidade crescente. Causas: Cardiopatia chagásica; cardiopatia isquêmica; miocardiopatias; digitálicos em excesso; congênita. o Bloqueio Atrioventricular de 1º Grau: Todos os estímulos am para os ventrículos, mas a condução é feita de maneira lenta. - ECG: Intervalos P-R prolongados (> 0,2 s); - Exame Físico: Frequência cardíaca normal; B1 hipofonética.

Figura 77 – BAV 1º Grau

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Bloqueio Atrioventricular de 2º Grau: Nem todos os estímulos alcançam os ventrículos, sendo alguns bloqueados ao nível da junção AV ou do sistema His-Purkinje. - ECG: Ausência de complexo QRS-T após algumas ondas P (seta); - Exame Físico: Em graus avançados, pode apresentar bradiarritmia.

Figura 78 – BAV 2º Grau

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Bloqueio Atrioventricular de 3º Grau (Total): Nenhum estímulo a dos átrios para os ventrículos. Logo, existem dois centros de estimulogênese: nó SA, que ativa os átrios; e nó AV (ou porções mais baixas do sistema), que ativa os ventrículos. A frequência atrial permanece normal, mas a frequência ventricular é pequena, e será tanto menor quanto mais baixa for a origem do estímulo, apresentando bradicardia. - ECG: Dissociação das ondas P dos complexos QRS-T. Observa-se uma frequência de batimentos dos átrios diferente (ondas P) e maior que a frequência de batimentos dos ventrículos (QRS-T). Isso é possível porque os átrios continuam a responder aos estímulos do nó sinoatrial, enquanto os ventrículos respondem a um marca-o ectópico. - Exame Físico: Bradicardia, sístole em eco, ruído de canhão, ondas “a” gigantes no pulso venoso e elevação da pressão arterial sistólica.

Figura 79 – BAV 3º grau

Bloqueios de Ramo: Caracterizam-se pela ocorrência de retardo ou impossibilidade de condução do estímulo ao nível dos ramos direito ou esquerdo do feixe de His. Quando ocorre apenas retardo, o bloqueio é chamado incompleto, e quando há impossibilidade é chamado de completo. Nesse último caso a ativação ventricular é garantida pelo outro ramo. O diagnóstico depende do ECG, mas observa-se desdobramento patológico de bulhas à ausculta. Os bloqueios de ramo não alteram a frequência cardíaca, logo não geram sintomas. Causas: Cardiopatia chagásica; cardiopatia isquêmica; miocardiopatias. o Bloqueio de Ramo Direito: Desdobramento Patológico de B2 (“Desdobramento fixo” retardo de P2); o Bloqueio de Ramo Esquerdo: Desdobramento Paradoxal de B2 (retardo de A2).  Ausculta de Estalidos (Cliques):

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Os estalidos são ruídos agudos (característica que os diferenciam das bulhas) e de curta duração. São classificados, quanto à situação no ciclo cardíaco, em: sistólicos (protossístólicos, mesossistólicos e telessistólicos); diastólicos. Estalidos Diastólicos: São os estalidos de abertura mitral e tricúspide. o Mecanismo de Formação: Abertura iva da valva deformada (estenose mitral, estenose tricúspide ou, mais raramente, insuficiência mitral), pela diferença de pressão atrioventricular ao fim do relaxamento isovolumétrico. o Causas: - Abertura Mitral: Estenose mitral; insuficiência mitral (raramente); - Abertura Tricúspide: Estenose tricúspide; comunicação interatrial (raramente). o Localização: - Abertura Mitral - Foco Mitral e BEE (em alguns pode ser auscultado em todo o precórdio); - Abertura Tricúspide – Foco Tricúspide, BEE e, ocasionalmente, BED. o Situação no Ciclo Cardíaco: Protodiástole. o Características Estetoacústicas: Alta frequência (agudo), curta duração, seco e de forte intensidade. o Variação: - Abertura Mitral: Melhor audível em decúbito lateral esquerdo, na expiração; intensifica-se com o exercício físico e diminui com a inspiração e a fase de pressão da manobra de Valsalva; - Abertura Tricúspide: Aumenta de intensidade com a inspiração ( Retorno Venoso). o Diferenciação: - Entre Mitral e Tricúspide: Muito difícil de diferenciar. Em geral, o mitral é mais forte na expiração e o tricúspide na inspiração; - Com B2 desdobrada: B2 desdobrada só é audível no foco pulmonar, e é mais grave que um estalido; - Com B3: B3 é mais grave que o estalido, e é auscultada quase que exclusivamente no foco mitral, nunca na BEE. Estalidos Protossistólicos: São os ruídos de ejeção aórtica e pulmonar. o Mecanismo de Formação: Ruídos de ejeção produzidos pelas vibrações das paredes dos vasos distendidos subitamente pela ejeção rápida de sangue. o Causas: - Ejeção Aórtica: Estenose e/ou insuficiência aórtica; coarctação da aorta; aneurisma de aorta ascendente;

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- Ejeção Pulmonar: Estenose pulmonar; dilatação idiopática de artéria pulmonar; comunicação interatrial; hipertireoidismo; hipertensão pulmonar grave. Localização: - Ejeção Aórtica: Focos aórtico e mitral; - Ejeção Pulmonar: Foco pulmonar e BEE. Situação no Ciclo Cardíaco: Protossístole. Características Estetoacústicas: Ruídos de alta frequência (agudos), intensos e de curta duração. Variação: - Ejeção Aórtica: Não sofre influências de manobras respiratórias; - Ejeção Pulmonar: Diminui ou desaparece na inspiração.

Estalidos Mesossistólicos e Telessistólicos: São os estalidos típicos do prolapso mitral e tricúspide. São ruídos de alta frequência (agudos), secos e de intensidade variável. São auscultados em seus respectivos focos (mitral e tricúspide), e sua intensidade aumenta com a inspiração e o decúbito lateral esquerdo. Podem estar presentes mesmo na ausência de sopro correlacionado.  Ausculta dos Sopros Cardiovasculares: Os sopros cardíacos são produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguíneo, que perde seu caráter laminar e torna-se turbulento. São causas do surgimento de sopros: o Aumento da velocidade do fluxo sanguíneo por aumento do metabolismo basal ou por hipóxia crônica. Exemplos: Síndromes hipercinéticas (febre, hipertireoidismo, anemia); exercício físico. o Diminuição da viscosidade sanguínea. Exemplos: Anemia. o Aumento abrupto do volume de um vaso. Exemplos: Aneurisma; rumor venoso (junção jugulosubclávia). o Estreitamentos vasculares ou valvares. Exemplos: Estenoses; coarctações. o Regurgitações valvares. Exemplos: Insuficiências valvares. o Comunicações anormais. Exemplos: Comunicação interventricular; comunicação interatrial; persistência do canal arterial. Características dos Sopros: o Situação no Ciclo Cardíaco; o Localização (Epicentro); o Irradiação; o Intensidade; o Características Estetoacústicas;

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Variação (Modificações do Sopro com a fase da respiração, com a posição, e com atividade física).

Situação no Ciclo Cardíaco: o Sopros Sistólicos: - Sopro Sistólico de Ejeção (Estenose aórtica; estenose pulmonar); - Sopro Sistólico de Regurgitação (Insuficiência mitral; insuficiência tricúspide; comunicação interventricular); o Sopros Diastólicos: - Sopro Diastólico de Enchimento Ventricular (Estenose mitral; estenose tricúspide); - Sopro Diastólico de Regurgitação (Insuficiência aórtica; insuficiência pulmonar); o Sopros Contínuos (Sistodiastólicos). DICA: Palpe o pulso carotídeo, durante a ausculta cardíaca, para determinar o que é sistólico e o que é diastólico, lembrando que a sístole é, normalmente, concomitante ao batimento do pulso carotídeo. Localização (Epicentro): Área de melhor ausculta do sopro. Utilizam-se como pontos de referência para a localização os focos de ausculta. Irradiação: Região em que é possível auscultar o sopro. Depende da direção da corrente sanguínea e, principalmente, da intensidade do sopro (quanto mais intenso maior é a área de ausculta). Exemplos: Sopro holossistólico da insuficiência mitral (localizado no foco mitral, e irradiando-se para a axila, devido ao posicionamento posterior do AE) / Sopro sistólico da estenose aórtica (localizado nos focos aórtico e aórtico ório, e irradiando-se para os vasos da base, principalmente artéria carótida direita). Intensidade: Depende da amplitude das vibrações, que, por sua vez, é determinada pela velocidade do fluxo sanguíneo e pelo volume de sangue. Podemos utilizar uma escala tradicional de quatro cruzes, ou a escala de Levine, que gradua os sopros em intensidades crescentes de uma a seis cruzes. o Grau I (1+/6): Muito baixo, não auscultado de primeira e apenas por profissionais experientes; o Grau II (2+/6): Baixo, mas facilmente perceptível; o Grau III (3+/6): Moderado, mas sem frêmito associado; o Grau IV (4+/6): Alto, acompanhado de frêmito palpável; o Grau V (5+/6): Muito alto, acompanhado de frêmito facilmente palpável; o Grau VI (6+/6): Extraordinariamente alto, facilmente palpável, e auscultado mesmo com o receptor afastado da parede torácica.

Obs.: A intensidade do sopro não é diretamente proprocional ao grau de lesão vascular ou valvar. Lembre-se que uma pequena comunicação pode determinar uma grande velocidade de fluxo, havendo um sopro intenso, enquanto uma grande comunicação com menor velocidade de fluxo provoca sopro menos intenso. Características Estetoacústicas: Compreendem o timbre, a tonalidade e a frequência. Algumas denominações comparativas comumente utilizadas são: suave, rude, musical, ruflar, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante, áspero. Quanto a frequência, o sopro pode ser de alta frequência (agudo) ou de baixa frequência (grave), esta depende intimamente da velocidade do fluxo. Os sons de alta frequência (agudos) se devem à grande velocidade do fluxo sanguíneo ando por pequeno orifício. Já os de baixa frequência (graves) devem-se a menor velocidade do fluxo sanguíneo ao ar por orifícios maiores. Variação: o Relação com a fase respiratória: - Sopros no coração direito aumentam de intensidade com a inspiração; - Sopros no coração esquerdo diminuem ou não se alteram com a inspiração; - Sopros de lesões aórticas intensificam-se com a expiração; - Manobra de Rivero-Carvalho (vide quadro a seguir). o Relação com a posição do paciente: - Decúbito lateral esquerdo: Aumenta a relação do ápice com a parede torácica, observando-se intensificação dos sopros de etiologia mitral (estenose e insuficiência mitrais); - Posição sentada com tórax semifletido: Aumenta a relação da base cardíaca com a parede torácica, intensificando os sopros da base, principalmente insuficiência aórtica. o Relação com o exercício: O exercício físico, ao aumentar a velocidade do fluxo, determina quase sempre intensificação dos sopros. Manobra de Rivero-Carvalho: Manobra de diferenciação dos sopros de origem mitral e tricúspide. SEMIOTÉCNICA: Com o paciente em decúbito dorsal, ausculta-se o foco tricúspide, atentando-se para a intensidade do sopro. Em seguida, solicita-se ao paciente que inspire profundamente. Durante a manobra inspiratória, o examinador procura detectar modificações na intensidade do sopro. Se não houver alteração ou se o sopro diminuir de intensidade, diz-se que o resultado é negativo, sendo um sopro de insuficiência mitral propagado para o foco tricúspide.

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Se, ao contrário, o sopro aumentar de intensidade, o resultado é positivo e indicativo de insuficiência tricúspide. FISIOPATOLOGIA: Na inspiração profunda, a pressão negativa torácica aumenta o retorno venoso para o átrio direito, aumentando o enchimento ventricular e, consequentemente, intensificando a regurgitação pela insuficiência tricúspide durante a sístole. O mesmo não acontece do lado esquerdo, em que o enchimento ventricular não é alterado, ou até diminuído. Características dos Sopros Valvares: - Sopro Sistólico de Ejeção: Começa alguns centésimos de segundo após B1 (intervalo que corresponde à fase de contração isovolumétrica) com a abertura das valvas semilunares (aórtica e pulmonar). É caracteristicamente descrito com um sopro “em crescente-decrescente”, pois a ejeção começa lenta, se intensifica, sendo máxima na mesossístole, e decresce na telessístole, terminando antes de B2.

Figura 80 – Ausculta na Estenose Aórtica

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B1: Normal ou diminuída (nos casos de calcificação valvar); Estalido de Ejeção Aórtica: Ruído agudo protossistólico que desaparece quando a valva se calcifica; Sopro: Sopro em crescente-decrescente, que se inicia após o estalido de abertura, quando este está presente; B2: Em geral, diminuída ou ausente. Pode apresentar desdobramento paradoxal; B4: Pode estar presente nos casos moderados e graves. Obs.: Estenoses aórticas não são apenas valvares. Existem também estenose subvalvar (ou pré-valvar) e estenose supravalvar (ou pós-valvar). Esta apresenta A2 aumentada por acúmulo de sangue entre a valva e a estenose, o que a diferencia das demais, e aquela apresenta A2 diminuída com sopro que se intensifica em pé (devido à diminuição no retorno venoso, que aumenta o grau de estenose) e diminui de intensidade deitado (devido ao aumento no retorno venoso, que diminui o grau de estenose).

Figura 81 – Ausculta na Estenose Pulmonar

Estenose Aórtica: - Localização: Focos aórtico e aórtico ório; - Irradiação: Vasos da base, principalmente artéria carótida interna; - Ausculta (Vide fig. 80):

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Estenose Pulmonar: - Localização: Foco pulmonar; - Irradiação: Para cima e para a esquerda, até a base do pescoço; - Ausculta (Vide fig. 81): ECM

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B1: Normal; Estalido de Ejeção Pulmonar: Ruído agudo protossistólico (melhor auscultado nos 2º e 3º EICS esquerdos); Sopro: Sopro em crescente-decrescente, que se inicia após o estalido de abertura, quando este está presente. Nos casos graves, pode atingir e mascarar B2; B2: Em geral, desdobrada, ou com ausência do componente pulmonar nos casos mais graves; B3: Pode estar presente nos casos graves; B4 (não mostrado): Pode estar presente nos casos associados a CIA ou CIV. - Sopro Sistólico de Regurgitação: Começa desde o início da sístole, junto com B1, recobrindo-a e mascarando-a, e termina imediatamente antes ou junto de B2, sendo holossistólico. É um sopro constante que não varia de intensidade. o Insuficiência Mitral: - Localização: Foco mitral; - Irradiação: Axila e escápula esquerda; - Ausculta (Vide fig. 82): B1: Em geral, está normal ou diminuída. Quando aumentada é sinal de estenose associada; Sopro: Sopro holossistólico contínuo de intensidade constante; B2: Pode haver desdobramento patológico de B2 (por encurtamento da sístole esquerda); Estalido de Abertura Mitral (seta): Estalido agudo protodiastólico; B3: Pode estar presente (devido à dilatação ventricular esquerda); Ruflar (não mostrado): Nos casos moderados e graves, é comum o achado de um ruflar diastólico, que se inicia com B3, pequeno e curto; B4 (não mostrado): Pode apresentar B4 (átrio dilatado).

Figura 82 – Ausculta na Insuficiência Mitral

Sopro Circular de Miguel Couto: Na insuficiência mitral crônica, o sopro propaga-se em faixa a partir do foco mitral, atingindo região axilar e dorso. o

Insuficiência Tricúspide: - Localização: Foco tricúspide;

- Irradiação: Não se irradia; - Ausculta (Vide fig. 83): B1: Normal; Sopro: Sopro holossistólico contínuo de intensidade constante que cobre parcialmente o componente aórtico de B2, e diferencia-se do sopro mitral por aumentar de intensidade na inspiração (Manobra de Rivero-Carvalho); B2: O componente aórtico pode estar encoberto pelo sopro; Estalido de Abertura Tricúspide: Ausente; B3 (não mostrado): Pouco frequente.

Figura 83 – Ausculta na Insuficiência Tricúspide

- Sopro Diastólico de Enchimento Ventricular: Ocupa a mesodiástole (período de enchimento rápido dos ventrículos), podendo se estender e se intensificar na telediástole (pré-sístole), devido à contração atrial (reforço pré-sistólico – em pacientes com ritmo sinusal). Sopro caracterizado como um ruflar (“bater de asas de um pássaro”), apresentando baixa frequência e tonalidade grave. Obs.: O hiato protodiastólico observado entre B2 e o início do sopro deve-se ao enchimento lentificado do ventrículo, que determina pouca vibração. o Estenose Mitral: - Localização: Foco mitral; - Irradiação: Axila; - Ausculta (Vide fig. 84): B1: Em geral, hiperfonética. Desaparece nos casos de calcificação valvar; B2: Componente pulmonar mais intenso que o componente aórtico (P2 > A2), devido à hipertensão pulmonar; Estalido de Abertura Mitral (seta): Estalido agudo protodiastólico. Melhor auscultado em decúbito lateral esquerdo, na expiração forçada e após exercício físico; Sopro: Geralmente, inicia-se com o estalido de abertura, apresenta um ruflar constante na mesodiástole e intensifica-se na telediástole (reforço pré-sistólico), estendendo-se até B1 em pacientes com ritmo sinusal. Pode apresentar-se sem o reforço pré-sistólico e sem o estalido de abertura (fibrilação atrial), ou apenas como um estalido de abertura.

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B3 e B4: O sangue turbilhona pela estenose, não havendo B3 ou B4.

Figura 84 – Ausculta na Estenose Mitral

Sopro de Carey-Coombs-Grant: Sopro mesodiastólico típico da fase aguda da febre reumática, que desaparece com o tratamento. Caracteriza-se por um ruflar mesodiastólico ocasionado por uma estenose funcional da valva mitral, decorrente de edema da valva pela inflamação reumática. o

Estenose Tricúspide: - Localização: Foco tricúspide; - Irradiação: Não se irradia; - Ausculta (Vide fig. 85): B1: Hiperfonética; B2: Normal; Estalido de Abertura Tricúspide: Estalido agudo protodiastólico. Melhor auscultado no foco tricúspide, em inspiração; Sopro: Geralmente, inicia-se com o estalido de abertura, apresenta um ruflar baixo na mesodiástole e intensifica-se na telediástole (reforço pré-sistólico), estendendo-se até B1 em pacientes com ritmo sinusal. Pode apresentar-se sem o reforço pré-sistólico e sem o estalido de abertura (fibrilação atrial). Diferencia-se do sopro mitral por aumentar de intensidade na inspiração (Manobra de Rivero-Carvalho).

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Insuficiência Aórtica: - Localização: Foco aórtico e aórtico ório; - Irradiação: Foco mitral; - Ausculta (Vide fig. 86): B1: Normal; Estalido de Ejeção Aórtica (não mostrado): Protossistólico e pouco intenso; B2: Normal ou hiperfonética; B3 (não mostrado): Quando presente é sinal de insuficiência cardíaca associada; Sopro: Sopro aspirativo, de alta frequência, decrescente, e melhor auscultado com paciente sentado com o tórax semifletido. B4 (não mostrado): Pode apresentar B4 (volume residual do VE aumentado). Obs.: Comumente, insuficiência e estenose aórticas estão associadas em graus variáveis.

Figura 86 – Ausculta na Insuficiência Aórtica

Sopro de Austin Flint: Ruflar mesodiastólico de baixa frequência devido a uma estenose mitral relativa secundária a uma insuficiência aórtica grave. O sangue que regurgita pela valva aórtica impede a abertura total do folheto anterior da valva mitral (estenose mitral relativa). Auscultado no foco mitral nos casos de insuficiência aórtica grave.

Figura 87 – Ausculta na Insuficiência Pulmonar

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Figura 85 – Ausculta na Estenose Tricúspide

- Sopro Diastólico de Regurgitação: Inicia-se imediatamente após B2, pode ficar à protodiástole, ou estender-se a mesodiástole ou telediástole. São sopros aspirativos de alta frequência (agudos) decrescentes em intensidade. Página 85

Insuficiência Pulmonar: - Localização: Foco pulmonar; - Irradiação: Não se irradia; - Ausculta (Vide fig. 87): B1: Normal; B2: Componente pulmonar aumentado (P2 > A2); Estalido de Ejeção Pulmonar (não mostrado): Ausente ou presente (devido à hipertensão pulmonar grave); ECM

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Sopro: Sopro diastólico que se inicia logo após P2, que se encontra, em geral, aumentado. É um sopro quase sempre de origem funcional (grande hipertensão pulmonar) também conhecido como “Sopro de Graham Steel”.

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 Outros Sinais da Ausculta Cardiovascular: o Sopros Inocentes Aórtico e Pulmonar: São sempre mesossistólicos e de média intensidade. Auscultados em seus respectivos focos. o Sopro Vibratório de Still: Sopro inocente curto, de média frequência, devido à vibração dos folhetos valvares pulmonares ao nível de sua inserção. Sopros Contínuos (Sistodiastólicos): São ouvidos durante toda a sístole e a diástole, sem interrupção, recobrindo e mascarando B1 e B2. São caracterizados como sopros “em maquinaria” (lembram o ruído de máquina a vapor), apresentando intensidade maior na sístole. o Causas: Persistência do canal arterial (PCA); fístulas arteriovenosas; rumor venoso; anomalias dos septos aortopulmonares. o Diferenciação - Sopro de PCA X Rumor Venoso: O rumor venoso é um ruído contínuo auscultado na base do pescoço e fossa supraclavicular direita, sendo originado do turbilhonamento do sangue na junção jugulosubclávia direita. O rumor venoso é mais intenso na diástole, de caráter inocente e desaparece com a compressão da veia jugular interna e em decúbito. Deve ser diferenciado do sopro de persistência do canal arterial, que é um sopro patológico que se origina no foco pulmonar e irradia para o pescoço. Ruído da Pericardite Constritiva: Ruído seco e de alta frequência (agudo), protodiastólico, provocado pela distensão do pericárdio endurecido a partir do enchimento ventricular. Auscultado nos focos mitral e tricúspide, e na área entre eles (mesocárdio ou endoápex) Atrito Pericárdico: o Mecanismo de Formação: Provocado pelo roçar dos folhetos pericárdicos que perderam suas propriedades de deslizamento por estarem espessos e rugosos. o Causas: Pericardite fibrinosa. o Localização: Mais frequentemente entre o foco mitral e a borda esternal esquerda (não se propaga, sendo bem localizado).

Situação no Ciclo Cardíaco: Pode ser auscultado a qualquer momento tanto na sístole quanto na diástole. Características Estetoacústicas: Muito variável, pode até mesmo assemelhar-se a um sopro. Comumente comparado ao som de fricção de um couro novo. Variação: Pode variar em qualidade e intensidade em um curto período de tempo, sem causa aparente.

3. Exame do Sistema Vascular Periférico: O exame do sistema vascular periférico corresponde ao exame das artérias e das veias. O exame das artérias consiste em: o Inspeção, palpação e ausculta: Frequência; ritmo; amplitude; tensão; estado da parede arterial; tipo de onda de pulso; isocronicidade bilateral; simetria bilateral (Vide Sinais Vitais – pg. 13); o Exame da pressão arterial (Vide Sinais Vitais – pg. 11); o Provas funcionais de perfusão periférica. SEMIOTÉCNICA: Provas Funcionais de Perfusão Periférica: o Prova da Marcha: Usada para avaliar o grau de isquemia em pacientes com claudicação intermitente. Solicita-se ao paciente que ande cadenciadamente, medindo-se a distância e o tempo necessário para que apareça dor nos membros inferiores e incapacidade funcional. Deve-se avaliar, portanto, o tempo necessário para o aparecimento da dor e o tempo necessário para que o paciente seja obrigado a parar devido à dor. Esta prova permite a análise da evolução da doença isquêmica e a reavaliação da terapêutica. o Prova de Isquemia Plantar Provocada: Com o paciente em decúbito dorsal, elevam-se suas pernas estiradas a 90º (uma variante desse exame seria a elevação a 45º, com flexão do pé mantida por 1 minuto). Mantendo a perna elevada por 1 minuto, observa-se a mudança de cor da planta em relação ao repouso. Normalmente, estarão coradas. Haverá palidez nas oclusões arteriais, cujo grau variará de acordo com a gravidade da isquemia. A seguir, coloca-se a perna de volta a sua posição horizontal, e observa-se o tempo necessário para o retorno da coloração normal, que é, normalmente de 5 a 12 segundos. Em casos de isquemia esse tempo é aumentado, e a palidez é seguida de hiperemia reativa, com coloração intensa da planta (uma variante desse exame

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seria colocar os membros inferiores do paciente pendentes com ele sentado e observar a hiperemia reativa, que, normalmente, dura cerca de 10 segundos). Prova de Adson: Utilizada para o diagnóstico de síndrome do desfiladeiro cérvico-axilar, com compressão da artéria subclávia (por costela cervical, músculo escaleno, processo transverso da 7ª vértebra cervical). Paciente sentado com os membros superiores apoiados sobre os joelhos. O examinador palpa o pulso radial e ausculta a região supraclavicular, enquanto o paciente faz uma inspiração profunda e hiperestende a cabeça rodando-a para o lado examinado. Em casos de compressão da artéria subclávia, o pulso radial diminui de intensidade ou desaparece e ausculta-se um sopro momentâneo na região supraclavicular, que desaparece com o cessar do pulso. O paciente pode queixar-se de parestesia ou dor no membro superior, e pode ser observada palidez palmar. Prova de Allen: Palpação e compressão dos pulsos radial e ulnar na altura do punho, fazendo com que o paciente abra e feche a mão rápida e sucessivamente até o aparecimento de palidez na palma. Em seguida, o paciente abre a mão em hiperextensão forçada dos dedos, e a radial e ulnar são descomprimidas em tempos diferentes. Normalmente, retorna o rubor natural da região palmar. No caso de lesão de uma das artérias, quando esta for descomprimida não haverá modificação da palidez. Prova de Rotação do Pescoço: O paciente em pé com a cabeça em extensão fará movimentos de rotação do pescoço. O médico estará palpando ambas as artérias radiais. Na síndrome do desfiladeiro cérvico-axilar, um dos pulsos terá sua amplitude diminuída ou abolida. Em geral, isto é devido à compressão da artéria subclávia. Prova de Hiperabdução: Com o paciente sentado, examinador hiperabduz seu braço, palpando concomitantemente a artéria radial. Em casos de compressão da artéria subclávia, especialmente pelo tendão do músculo peitoral menor, observa-se diminuição ou desaparecimento do pulso radial. À ausculta da região axilar, no momento de compressão, percebe-se um sopro.

ITB (Índice Tornozelo-Braço): Avalia a diferença de pressão entre os membros superior e inferior, avaliando a presença de doença vascular periférica. Calcula-se o ITB, como:

ITB = Pressão no tornozelo / Pressão no braço Como a pressão nos membros inferiore, normalmente, é maior que nos membros superiores (devido à gravidade), espera-se que o ITB seja maior que 1. Assim, ITB menor que 1 é indicativo de doença arterial periférica de membros inferiores.

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O exame das veias consiste em: Inspeção, palpação e ausculta: Identificar circulação colateral e sentido de fluxo, identificar veias varicosas, ausculta do rumor venoso; Exame da Veia Jugular; Provas Funcionais.

SEMIOTÉCNICA: Provas Funcionais de Drenagem Venosa: o Prova dos Quatro Laços: Com o paciente em pé, aplicamos quatro garrotes: ao nível dos tornozelos, acima e abaixo dos joelhos, e terço superior da coxa. O paciente deita-se em seguida, seus membros inferiores são elevados a 45º. O simples esvaziamento espontâneo das veias superficiais mostra que não há impedimento ao fluxo venoso. O doente é novamente colocado em pé e verificamos se entre os garrotes surge alguma veia varicosa, o que apontará a existência de comunicantes insuficientes. A seguir, soltam-se os garrotes um a um observando-se o aparecimento de novas veias varicosas ou o aumento daquelas já evidenciadas, o que poderá permitir a localização anatômica das incompetências valvulares venosas.  Exame da Veia Jugular: SEMIOTÉCNICA: Turgência Jugular: Paciente deve estar entre 30-45º de inclinação da cabeça, com esta parcialmente rodada para o lado oposto ao lado de exame. Uma régua é perpendicularmente apoiada ao ângulo de Louis (ângulo esternal), e outra régua é colocada perpendicularmente a esta (plano horizontal, paralelo ao chão) para estimar a pressão venosa. A borda inferior da 2ª régua deve repousar sobre o nível superior da pulsação da veia jugular. A 1ª régua marcará a distância vertical a que se encontra o pulso jugular de um plano paralelo ao chão que a pelo ângulo de Louis. Normal: < 4-4,5 cm acima do ângulo esternal. Durante a inspiração, a altura da coluna venosa pulsátil, normalmente, diminui ( retorno venoso), mas o pulso fica mais evidente.

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Figura 88 – Avaliação da Pressão Venosa Jugular

Inspeção: Avaliar a pressão venosa jugular, pelo nível de visualização do pulso venoso jugular (quadro anterior): o Paciente em 0º (Decúbito): Nível não é visualizado, pois o átrio direito e a veia jugular interna estão no mesmo plano. Assim, o nível está acima do ângulo da mandíbula. o Paciente em 90º (Em pé ou sentado): Nível não é visualizado quando a pressão venosa não está elevada, pois está abaixo da clavícula. Se visualizado, trata-se de um caso grave de turgência jugular. Obs.: A inspeção da pressão e pulso venoso jugular é melhor à direita, pois a veia jugular interna e braquiocefálica direitas são contínuas quase em linha reta com a veia cava superior, mostrando com mais fidelidade variações de pressão no átrio direito. Além da veia braquiocefálica esquerda ser mais sujeita a compressões por artérias tortuosas, devido à arteriosclerose, ou por aneurismas de aorta. Sinal de Kussmaul: Elevação dos níveis de pulsações da VJI com a inspiração. Ocorre pelo aumento do retorno venoso com a inspiração. Como as câmaras cardíacas direitas estão pouco complacentes ou funcionalmente incapazes, não ocorre aumento compensatório no débito direito, havendo acúmulo de sangue e intensificando a turgência jugular. o Causas: Pericardite constritiva; tamponamento cardíaco; insuficiência cardíaca grave. Reflexo Hepatojugular: Aumento da turgência jugular em resposta à compressão do fígado, indicando estase venosa no fígado. o Causas: Insuficiência cardíaca. Causas de Turgência Jugular: o Unilateral: Compressão ou obstrução da veia jugular ou tronco braquiocefálico (mais comum à esquerda), devido a aneurisma de aorta, tumor de mediastino ou cervical;

Bilateral: Obstrução ou compressão de veia cava superior; hipervolemia; estenose ou insuficiência tricúspide; insuficiência cardíaca; pericardite constritiva; tamponamento cardíaco.

Palpação: Avaliar a amplitude e a cronologia do pulso venoso jugular, que reflete a situação da pressão venosa central (átrio direito). Vide fig. 89: o Onda “a”: Formada pela contração atrial. Ocorre imediatamente antes de B1 (pré-sistólica) e do pulso carotídeo; o Onda “c”: Formada pelo fechamento da valva tricúspide (pequena regurgitação). Pequena onda protossistólica; o Colapso “x”: Formada pelo relaxamento atrial. Queda pressórica sistólica; o Onda “v”: Formada pelo enchimento atrial. Coincide com B2 (protodiastólica); o Colapso “y”: Formada pelo enchimento ventricular rápido. Aparece no meio da diástole (mesodiastólica).

Figura 89 – Pulso Venoso Jugular

Anomalias no Pulso Venoso Jugular: o Onda “a” aumentada: Indica resistência ao enchimento do ventrículo direito pela contração atrial, ou ventrículo direito menos complacente. Causas: Estenose tricúspide, estenose pulmonar, hipertensão pulmonar, hipertrofia de ventrículo direito. o Onda “a” em canhão: Indica uma contração atrial durante período em que a valva tricúspide encontra-se fechada. Causas: Dissociação atrioventricular. o Onda “a” ausente: Indica ausência de contração atrial. Causas: Fibrilação atrial. o Colapso “x” ausente: Indica falha no relaxamento atrial. Causas: Fibrilação atrial.

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Onda “v” aumentada: Indica enchimento precoce e aumentado do átrio, por regurgitação a partir do ventrículo. Causas: Insuficiência tricúspide. Colapso “y” lento: Indica resistência ao enchimento ventricular rápido. Causas: Estenose tricúspide.

IMPORTANTE: Pulso Venoso Jugular Dificilmente palpáveis Qualidade suave, rápida, em duas elevações e duas depressões palpáveis por batimento cardíaco Pulsação eliminada por compressão leve logo acima da extremidade esternal da clavícula Nível muda com posição e cai quando o paciente se levanta Nível diminui com a inspiração

Pulso Carotídeo Palpáveis Pulso mais vigoroso, com um componente único de propulsão Pulsação não eliminada por compressão

Nível não muda com a posição Nível não é afetado pela inspiração

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