Signos De Alarma En El Recien Nacido. 432643
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SIGNOS DE ALARMA EN EL RECIEN NACIDO
DAVIDSON APAZA SALAZAR MEDICO PEDIATRA
SIGNOS DE ALARMA DEL RECIEN NACIDO Recién Nacido es todo producto que tiene de cero a 28 días de nacido, se le conoce también con el término de neonato. Signos de Alarma.-Son manifestaciones o evidencias clínicas médico quirúrgicas que se van a presentar en el recién nacido y que de ser detectada y tratada a tiempo puede evitar complicaciones mayores (morbimortalidad) Importante los datos obstétricos maternos y el Examen Físico de el neonato.
Vómitos , residuos gástricos alimentarios o distensión PATOLOGIAbilioso, PROBABLE FACTORES DE abdominal RIESGO
Gastritis Estenosis pilorica Atresia duodenal Sepsis
Liquido amniótico meconial Deglución de madre materna polihidramnios
Distensión Abdominal Es el aumento del tamaño de el abdomen Causas: -Tapón de meconio. - Megacolon congénito Por falta de inervación de los plexos de Meissner y de Auerbach, Signo tardío 20 a 30 días. - Ano imperforado. Se recomienda Radiografía a las 18 horas de vida, para ver hasta donde llega la distribución de gas en el intestino. El tratamiento es quirúrgico, útil colocar sonda orogástrica para descomprimir - Ileo meconial - Atresia duodenal - Sepsis - Enterocolitis Necrotizante : Prematuridad, Asfixia, Exanguineotransfusión.
Salivación Excesiva Se le conoce también como síalorrea Signo de una atresia esofágica, si se acompaña de burbujas de aire y dificultad para respirar (SDR) puede indicar que se acompaña de fístula traqueo esofágica.
Vómitos Es la expulsión con esfuerzo de el contenido gástrico. Va precedida de salivación y nauseas Hay que diferenciarlo de la regurgitación que es un proceso pasivo esto es la salida de contenido lácteo digerido o sin digerir y de los cambios bruscos post alimentación Para su diferenciación es útil la presencia de bilis: Vómito Bilioso.-Generalmente indica obstrucción. Causas: Mal rotación con vólvulo o sin el Atresias: Duodenal, yeyunal, ileal, colónica Páncreas anular. Enfermedad de Hirschprug Adherencias peritoneales: Conducto ónfalo mesentérico persistente. Tratamiento: Quirúrgico No descartar sepsis
Vómitos Vomito no Bilioso - Hiperalimentación (volumen excesivo de la alimentación) - Intolerancia a la leche o formula - Sepsis - Lesión del SNC - Lesión por encima de la ampolla de vater Estenosis Pilórica Páncreas anular (raro) Tratamiento Conservador o Quirúrgico según el caso
Vómito El vómito se produce por irritación de la mucosa gástrica, entonces es útil una buena técnica en la atención inmediata del R.N. limpiarle la cara, aspirar las secreciones o tejidos maternos en boca del R.N. el meconio si no los va deglutir y en consecuencia va a producirse vómito
Vómito Sepsis.-Sobre todo si se acompaña de otras manifestaciones: diarrea , fiebre etc. Hipertrofia del Píloro.-Si el vómito se produce a partir de la segunda semana de vida, antes el píloro no completo su desarrollo.
Diarrea Aumento en el número, cantidad y consistencia de las deposiciones del RN Causas. - Funcionales (hiperalimentación) - Sepsis - Intolerancia a la leche Útil anotar sus características Tratamiento: Análisis, Líquidos Antibióticos.
MASAS ABDOMINALES Presencia de tumoraciones en el abdomen durante el examen físico 1- Anomalías Genitourinarias: Hidronefrosis, Riñón multiquístico, Trombosis de la vena renal, Tumor de Wilms. 2- Tumores: Quiste de ovario, quiste de mesenterio, Teratomas.
TEMPERATURA Temperatura normal del R.N.36.5ºC a 37ºC 1.-Hipertermia.-Mayor de 37ºC (Piel) o de 37.5ºC (rectal) Causas.- Falta de líquidos Deshidratación - Infección - Yatrogénica 2.-Hipotermia.- Menor de 36ºC Causas.- Prematuridad - Infección - Hemorragia sobretodo si es central - Medio Ambiente, ambientes frios
HEMORRAGIA Causas: Deficiencia de los factores de coagulación Problemas plaquetarios Problemas vasculares Ruptura de órganos sòlidos Hemorragia del R.N.
FRACASO EN LA DIURESIS Después de 24 horas de vida Causas: 1.-Incapacidad para formar orina: Hipovolemia, poco aporte, Agenesia renal bilateral, Trombosis de la vena renal bilateral. 2.-Obstrucción al flujo urinario: Válvulas uretrales posteriores, Problemas de el tubo neural: mielo o meningocele, se forma una vejiga neurógena, estrechez uretral. tumores
FRACASO EN LA EMISION DE MECONIO Después de 24 48 horas de vida Causas: Niños hipotónicos, Prematuros Ano imperforado Obstrucción intestinal funcional Es importante anotar que si el recién nacido tiene fracaso en el desarrollo de las deposiciones de transición tras la emisión de meconio se debe pensar en Vólvulo o Malrotación intestinal
CONVULSIONES Habitualmente los recién nacidos presentan movimientos tipo temblor de brazos y piernas estando despiertos y sobresaltos si están dormidos. Las convulsiones son movimientos anormales del cuerpo que se presentan de un modo muy variado Características: No cesan a pesar de la estimulación Mirada fija Desviación de los ojos hacia arriba El cuerpo puede estar hipo o hipertónico o con movimientos de contracción rítmica de superiores o inferiores Puede comprometer todo o una parte del cuerpo generalmente el hemicuerpo Finaliza espontaneaménte en la mayoría de los casos y el niño queda como cansado o adormitado durante 2 ó 3 horas (sopor post critico)
CONVULSIONES : DEFINICION
Es una alteración paroxística de la función neuronal , se produce por despolarización excesiva de neuronas en el SNC. Es una Emergencia en el RN. FISIOPATOLOGIA: - Falla de Bomba Na-K, por disminución de ATP: Hipoxemia, hipoglicemia, isquemia. - Exceso de neurotransmisores excitatorios (glutamato): hipoxemia, isquemia. - Déficit de neurotransmisores inhibitorios(GABA): dependencia de piridoxina. - Alteraciones de la membrana con aumento de permeabilidad al Na : Hipocalcemia, hipomagnesemia.
CONVULSIONES NEONATALES •
INCIDENCIA: 1.5 a 3 por 1000 nacimientos . RNT : 0.2 % a 0.5 % RNPT:1.1 % en menores de 33 semanas. 3.9 % en menores de 30 semanas.
CONVULSIONES NEONATALES :ETIOLOGIA - Asfixia Perinatal : 50 a 60% del total de convulsiones. Se da entre las 12 a 48 Hrs. de vida. -Hemorragia Intracerebral: RNT: Complicación de asfixia y traumatismo. RNT: Subaracnoidea, subdural. RNPT: Intraventricular. Se presenta : 2 a 7 días de vida. -Transtornos metabólicos.
CONVULSIONES NEONATALES: ETIOLOGIA -Infecciones del Sistema Nervioso:bacterianas, virales (CMV),parasitarias (Toxoplasmosis), micóticas. -Malformaciones del SNC. -Trastornos del Metabolismo de Aminoácidos. -Otras: policitemia, uso de drogas en la madre, deficiencia de piridoxina. -Etiología desconocida :10 a 25 % de casos.
CONVULSIONES NEONATALES :CLINICA * SUTILES : más frecuente (65%).Hay EEG alterado. - Paroxismos oculares, con desviación horizontal de ojos ,después de mirada fija con ojos abiertos, parpadeo. - Movimientos orales (bucales, linguales). - Movimientos de extremidades(pedaleo, braceo). - Fenoménos autonómicos. - Apneas, más en RNT.
CONVULSIONES NEONATALES:CLINICA * SUTILES : Más en RNPT con EHI y malformaciones congénitas. * TONICAS: Extensión tónica de todos los , con frecuencia con apnea y cianosis. RNPT: Hemorragia intraventricular. En su mayoría no actividad EEG. * CLONICAS MULTIFOCALES: Movimientos clónicos de una u otra extremidad, se den trasladar a otras partes desordenadamente. Más en RNT.
CONVULSIONES NEONATALES: CLINICA * CLONICAS FOCALIZADAS: Afectan cara,extremidades, cuello y tronco. Sacudidas clónicas sin desconexión del medio. Se observa en TEC focalizados,infartos cerebrales, EHI, errores innatos del metabolismo. Se da más en RNT. Tienen representación EEG. * MIOCLONICAS: Raras en el periódo neonatal. Unicas ó múltiples sacudidas de flexión de extremidades.Tienen alteración EEG. Diferenciar de mioclonías benignas del sueño del RN.
CONVULSIONES NEONATALES:DIAGNOSTICO Historia prenatal y natal completa. • Examen físico cuidadoso (neurológico). • Laboratorio : Según orientación clínica. Glicemia, calcemia, magnesemia, electrolitos, AGA, hemograma, examen de orina, estudio de LCR, estudio metabólico de aminoácidos. . Ecografía transfontanelar, TAC. . EEG: Valioso para detectar convulsiones subclínicas, útil para definir estado interictal y pronóstico. Se recomienda alrededor de los 7 días. •
CONVULSIONES NEONATALES. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. -Mioclonías del sueño. -Actividad del sueño en la fase REM. -Temblores: cesan ante la inmovilización de extremidades. No se acompañan de movimientos oculares.
CONVULSIONES NEONATALES:TRATAMIENTO 1.-Medidas generales: .Ventilación y perfusión adecuadas. .Establecer vía endovenosa. .Dosar glicemia (Hemoglucotrend ). 2.-Establecer la etiología en lo posible,para establecer el tratamiento. 3.-Drogas anticonvulsivantes:uso inmediato. .Fenobarbital:droga de elección. Dosis de carga:20mg/Kg. EV lento,10 a 15 Min. con vigilancia respiratoria.
CONVULSIONES NEONATALES:TRATAMIENTO . Fenobarbital: si continúa la crisis después de 10 minutos,istrar:5 a 10 mg./Kg. EV.cada 10 a 20 minutos,hasta máximo 40 mg/Kg. Después de 48 Hrs: dosis de mantenimiento: 3 a 5 mg/Kg./ día. Rango sanguíneo terapeútico:20 a 40 ug/ml. . Difenilhidantoína: segunda droga de elección. Dosis de carga: 20mg./Kg. EV,se puede dar en dos dosis separadas por 20 Min.Dosis máxima 40mg./Kg.
CONVULSIONES NEONATALES:TRATAMIENTO . Difenilhidantoína: dosis de mantenimiento: 3 a 4 mg./Kg./día c/12Hrs. No más de 3 días(probable compromiso cerebelar en RN.) . En casos que no respondan las terapias anteriores:-Lorazepan: 0.05 a 0.1 mg./Kg. EV. -Midazolam:dosis de carga:0.02 a 0.1mg./Kg. EV y seguir con 0.06 a 0.4mg/Kg./hora. . Convulsiones refractarias:Prueba terapeútica: Piridoxina:50-100mgEV
CONVULSIONES NEONATALES DURACION DE TERAPIA ANTICONVULSIVANTE : -Individualizar el caso, etiología de las convulsiones. EEG. Exámen neurológico del RN. al alta. -Seguimiento en Consultorio de Alto Riesgo Neonatal y Neurólogo pediatra. PRONOSTICO: -Según la etiología,al tratamiento precoz y monitoreo.
CONVULSIONES NEONATALES PRONOSTICO: -Los RNPT. Menores de 33 semanas,20 a 30% tieriesgo de desarrollar epilepsia en el futuro. - Según EEG interictal: EEG Normal Alteraciones : moderadas severas
SECUELAS NEUROLOGICAS 8 a 10% 50% 90%
CONVULSIONES NEONATALES PRONOSTICO: - La EHI grados II y III, dejan el 50% de secuelas neurológicas,al igual que los transtornos metabólicos y meningitis bacteriana. La HIV,grado IV :90% de secuelas a diferencia de la hemorragia subaracnoidea : 10%. La terapia de rehabilitación integral,oportuna, mejora el pronóstico. MORTALIDAD: Alrededor del 15%.
APARATO RESPIRATORIO
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO La respiración del neonato es habitualmente periódica es decir no es regular por momentos parece respirar a ritmo rápido y luego se en lentece incluso hace pausas de 5 segundos de duración Frecuencia 60 por minuto Si aumenta durante 2 a 3 horas SDR Se da en un 47.9%
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO Causas: Atresia de coanas Síndrome de aspiración de líquido meconial Prematuridad Membrana Hialina Macroglosia Down Hipotiroidismo Pulmón Húmedo (TTRN) se da en madres sometidas a cesárea sin trabajo de parto Neumonía que puede ser congénita Hernia diafragmática Atresia esofágica con fístula Hipertensión pulmonar complicación de Sind. de líquido meconial Hipertermia
TAQUIPNEA TRANSITORIA
NEUMOTORAX
Cesárea sin labor de parto
FACTORES DE RIESGO
Ventilación asistida
Prematuridad NO RESPIRATORIAS
Membrana hialina
Anemia
Hemorragia intrac
Policitemia
Sepsis
Hipoglicemia
Meningoencefalitis
Cardiopatia cong.
otras
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO TRATAMIENTO
Debido a que la TTRN es autolimitada de 48 a 72 horas, el único tratamiento a emplear es la asistencia respiratoria adecuada para mantener un intercambio gaseoso suficiente durante el tiempo que dure el trastorno.
APNEA
Definición: pausa respiratoria >20 segundos, o <20 seg. asociado bradicardia y cambios en la Sat de O2 – desaturación de oxigeno de <=85% por más de 5 segundos (NICHD 2007).
PIEL
CIANOSIS Coloración violácea o morada de la piel Aumento de la hemoglobina reducida 3g% Puede ser 1.- Periférica.- No compromete la mucosa bucal Acrocianosis frío 2.- Central.- Compromete mucosa bucal Causas: Pulmonares - Membrana hialina, Neumotorax, Neumonía Cardiacas - Cardiopatías cianóticas Digestivas - Hernia diafragmática Neurologícas - Hemorragias
TEST DE HIPEROXIA
Medición de PaO2 con aire ambiental y O2 100% (10 – 20 minutos). PaO2 < 150 mmHg Cardiopatía congénita cianótica. PaO2 < 20 mmHg Hipertensión pulmonar persistente del RN.
CIANOSIS PATOLOGIA PROBABLE
Snd. Aspiración meconial Membrana hialina Neumonía Neumotorax Cardiopatía congenita
FACTORES DE RIESGO
Liquido meconial Post madurez Prematuridad Fiebre materna corioamnionitis
TRATAMIENTO
Soporte hidroelectrolítico / nutricional y balance hídrico. Oxígenoterapia (oxihood, AP, ventilación mecánica, en relación a resultado de gases arteriales y oximetría de pulso). Toracotomía de drenaje en caso de neumotórax a tensión Terapia coadyuvante: Nebulizaciones con suero fisiológico. Fisioterapia respiratoria. Antibiótico relación directa con agente etiológico tipo E. coli secundario a neumonitis química Uso de Surfactante: 6 ml/Kg/peso hasta por dos dosis en SAM severo
ICTERICIA NEONATAL
DAVIDSON APAZA SALAZAR MEDICO PEDIATRA
ICTERICIA NEONATAL DEFINICION: Coloración amarillenta de piel y mucosas por aumento de Bilirrubina En el R.N. Cuando el valor de Bilirrubina es mayor de 5 mg%.
DEFINICION
ICTERICIA: color, mas del 50 % de neonatos HIPERBILIRRUBINEMIA: Bilirrubina mayor de 12,9mg/dl. ICTERICIA FISIOLOGICA: Aproximadamente al 3 er dia de vida 5-6 mg/dl, hasta 97 % no supera las 12,9 mg/dl. ICTERICIA FISIOLOGICA EXAGERADA: RNT sano, LM exclusiva, Varon, Oriental, perdida importante de peso en la primera semana, madre diabetica, uso de oxitocina, alcanza hasta 17 mg/dl
FISIOPATOLOGIA
Capacidad incrementada de producir bilirrubina: Aumento de la volemia, Aum. de eritropoyesis inefectiva, aum. de proteina no hem. Capacidad disminuida de eliminar bilirrubina: Aum. de circulacion enterohepatica. Disminucion de la vida media del hematie. 1 gr. De hemoglobina= 34 mg de bilirrubina 75% por hemolisis de hematies 25% eritropoyesis inefectiva, mioglobina, catalasa, citocromo, peroxidasa.
ICTERICIA DEL RN
Casi 60% de todos los recién nacidos tienen ictericia visible durante los primeros días de vida. (1) Todos los recién nacidos tienen bilirrubina plasmática superior a la de adultos. Los niveles de bilirrubina alcanza un pico y disminuye en una semana.
BILIRRUBINA
Pigmento amarillo–naranja, producto de degradación de la hemoglobina liberada por las células rojas de la sangre, realizadas en las células del sistema reticuloendotelial. La oxidación del hierro hemo y de su salida (hemoxigenasa). (libera CO y Fe) Reducción de biliverdina a bilirrubina (biliverdina reductasa).
En los adultos, el 1% de la hemoglobina existentes se degrada diariamente. En RN de producción es de 2 veces superior.
CAUSAS DE ICTERICIASegún el mecanismo de producción
Aumento en la producción de bilirrubina Déficit de transporte Déficit de captación Déficit de conjugación Déficit de transporte intracelular y excreción Colestasis Aumento en la circulación enterohepática
CAUSAS DE ICTERICIAAUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
Hemólisis = Isoinmunización Rh = Isoinmunización ABO = Déficits enzimáticos eritrocitarios: G6PD = Anomalías eritrocitarias: Esferocitosis, Eliptocitosis = Hemoglobinopatías: Drepanocitosis. Talasemia = Sepsis/Infección intruterina
Reabsorción de sangre extravasada = Cefalohematoma = Hemorragias
Poliglobulia
CAUSAS DE ICTERICIADÉFICIT DE TRANSPORTE
Prematuridad Hipoalbuminemia Aniones exógenos (salicilatos, sulfamidas, oxacilina, cefalotina, gentamicina) Aniones endógenos (hematina, ácidos biliares, ácidos grasos no esterificados) DEFICIT DE CAPTACIÓN Enfermedad de Gilbert
CAUSAS DE ICTERICIADÉFICIT DE CONJUGACIÓN Fisiológica Trastornos endocrino/metabólicos = Hipotiroidismo = Hipopituitarismo
Inhibición enzimática = Síndrome de Lucey-Driscoll (suero) = Síndrome de Newman- Gross (leche)
= Fármacos: CAF, vitamina K, salicilatos Déficit de glucosa necesaria para la formación de la UDPG = hipoglicemia = Galactosemia = Ayuno prolongado = Pretémino Trastornos hereditarios de la conjugación = Crigler-Najjar tipo I = Crigler-Najjar tipo II (Síndrome de Arias) = Enfermedad de Gilbert
CAUSAS DE ICTERICIADEFICIT DE TRANSPORTE INTRACELULAR Y EXCRECIÓN
Enfermedad de Dubin – Johnson Enfermedad de Rotor
AUMENTO DE LA CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA Estenosis hipertrófica del píloro Atresia o estenosis intestinal Enfermedad de Hirsprung Ileo meconial Ileo paralítico Sangre deglutida Lactancia materna Ayuno prolongado
CAUSAS DE ICTERICIACOLESTASIS
Colestasis Extrahepática Atresia de vías biliares Quiste de colédoco Páncreas anular Colestasis intrahepática Déficit de a-1 antitripsina Galactosemia, tirosinosis, hipermetionemia, hipopitiurismo idiopático Fármacos(ampicilina, clorpromazina, bromosuftaleína) Sepsis, hepatitis infecciones intrahepáticas Fibrosis quística Sd de bilis espesa
BILIRRUBINA
Otras fuentes que originan bilirrubina: 1. Destrucción de eritrocitos inmaduros recién-formados. 2. Degradación intracorpuscular de la hemoglobina en la medula ósea. 3. Degradación del heme libre en el Hígado. 4. Destrucción de otras proteínas que contienen el grupo prostético heme (mioglobina, catalasa y peroxidasas).
TRANSPORTE DE LA BILIRRUBINA
Liberada en la forma liposoluble, desconjugada (bilirrubina indirecta). Se liga principalmente a la albúmina. Factores que interfieren con el complejo:
pH Grado de ionización Sustancias presentes en el suero (cefalosporinas, furosemida, ácidos grasos, sulfas)
Desligada de la albúmina = fracción libre (1% de la BI). Toxicidad.
CAPTACIÓN -CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA
Se desliga de la albúmina. Captada por las ligandinas citoplasmáticas Y y Z hasta el retículo endoplasmático para la conjugación. Se combina con el ácido glucurónico (glucuroniltransferasa) Pigmento hidrosoluble y polar ( bilirrubina directa).
EXCRECIÓN DE LA BILIRRUBINA
Reducida a estercobilina/urobilina en el intestino. Pequeña cantidad es hidrolizada a BI (Bglucoronidasa ) y reabsorbida por la circulación entero-hepática. En el RN está disminuida la flora bacteriana y aumentada la Bglucoronidasa.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Catabolismo de GR Eritropoyesis inefectiva-med Ó Hem tisular Higado Proteinas hem
biliverdina
Circulación Enterohepatica de la bilirrubina
bilirrubina
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METABOLISMO FETAL y CARACTERÍSTICAS RN
Metabolismo fetal A principios de la vida fetal la BI se transporta unido a la alfa-fetoproteína (poca albúmina). BI es excretado por la placenta.
En el RN (3, 4) Disminución de la captación hepática de la bilirrubina. Disminución de la capacidad de conjugación (glucuroniltransferasa). Vida media más corta de los hematíes. Mayores índices hematimétricos. Exacerbación de la circulación entero-hepática
FACTORES ASOCIADOS AL AUMENTO DE BILIRRUBINA
Inferencia genética (Orientales, Indígenas NorteAmericanos y Griegos). Factores maternos (diabetes, deficiencia de Zn y Mg; uso de ocitocina; diazepam; bupivacaína; y betametasona). Factores perinatales: Hipoxia, clampaje tardío del cordón; colecciones sanguíneas; ayuno; deprivación calórica; estasis meconial.
Patogénesis
Ictericia Neonatal:
Aumento en la producción de bilirrubina Disminución de clearance de bilirrubina Aumento de la circulación enterohepatica
Aumento de la producción de bilirrubina
Hemolisis por isoinmunización. Defectos de membrana de GR Defectos enzimáticos de GR Sepsis Otros: Policitemia, cefalohematoma, hijos de madre diabética.
Disminución de Clearance de bilirrubina
Síndrome de Crigler Najar Síndrome de Gilbert Polimorfismo en proteína transportadora de anión orgánico Otras: Diabetes materna, hipotiroidismo congénito, galactosemia.
Aumento de la circulación entero hepática
Ictericia por leche materna: Empieza entre el 3er y 5to día. Pico a las dos semanas. Declina entre 3 y 12 semanas Hiperbilirrubinemia moderada no requiere de intervención Beta glucuronidasa Inhibidores de glucuronidasa: Caseína o acido L aspartico hidrolizado enzimáticamente (no se sugiere)
Aumento de la circulación entero hepática
Ictericia por deficiente amamantamiento: Ocurre durante la primera semana de vida Perdida de peso y líquidos. Principal causa: educación Otros factores: RNPT Estudios: BT>13mg/dl LME 8.9% (TV: 3 días) BT>13mg/dl FM 2.2%
Aumento de la circulación entero hepática
Obstrucción intestinal
Ictericia neonatal
Aparece a partir de niveles de 5mg/dl (zona I) 9 mg/dl: Zona II 12 mg/dl: Zona III 15 mg/dl: Zona IV A partir de 20mg/dl: Zona V Progresión céfalo–caudal
Zonas de Kramer Zona cutânea
RN termino Bilirrubina (mg/100ml)
Límites 4,3 – 7,8 5,4 – 12,2 8,1 – 16,5 11,1 – 18,3 15
1 2 3 4 5
Media 5,9 (0,3) 8,9 (1,7) 11,8 (1,8) 15,0 (1,7) -
RN Bajo peso Bilirrubina (mg/100ml)
Límites 4,1 – 7,5 5,6 – 12,1 7,1 – 14,8 9,3 – 18,4 10,5
Media 9,4 (1,9) 11,4 (2,3) 13,3 (2,1) -
Zonas dérmicas de progresión céfalo–caudal de la ictericia.
1 2 3 4 5
Cabeza y cuello Tronco hasta ombligo Hipogástrico y muslos Brazos y piernas Manos y pies incluyendo palma y planta de los pies
Adaptado de: Kramer, L.: Advancement of dermal icterus in the jaundiced newborn, Am. J. Dis. Child. , 118:454-458,1969
MANIFESTACIONES CLINICAS La ictericia es de progresión cefalo caudal . La bilirrubina indirecta tiene una coloración amarilla o anaranjada. La bilirrubina directa tiene un tono verdoso o amarillo parduzco
ICTERICIA CONJUGADA
ICTERICIA NO CONJUGADA
Screening
Factores de Riesgo (AAP 2004)
BT o BTC al momento del alta en zona de alto riesgo (p95). Ictericia antes de las 24 horas Enfermedad hemolítica isoinmune por incompatibilidad de grupo o defectos enzimáticos o de membrana de GR Edad gestacional 35-36 semanas Hermano previo que recibió fototerapia Cefalohematoma LME especialmente si es deficiente o hay perdida de peso Raza (asiáticos)
Riesgos menores
BT en intermedio alto (p75-p95) Ictericia observada antes del alta medica Macrosomia o hijo de madre diabética Policitemia Sexo masculino Edad materna mayor de 25 años
FORMAS ESPECIALES
Ictericia fisiológica En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiológica del recién nacido son: Aumento de la producción de la bilirrubina Limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina Aumento de la reabsorción intestinal de la BNC
ICTERICIA FISIOLOGICA EVOLUCION
FASE I : Aumento rápido de bilirrubinas alcanzando el pico mas alto entre el 3°-5° día de vida.
FASE II : Retorno a niveles normales (< 2 mg%) en una semana.
ICTERICIA FISIOLOGICA En RN pretermino: Fase I : Hasta 15 mg% , 5°día, generalmente de 6-12 mg/dL Fase II: Persiste después de la 2° semana. RN con Lactancia Materna Exclusiva: Alcanza hasta 15 mg% se puede prolongar hasta después de la 4° semana.
Neonatal care, 2003 Cloherty Avery.
ICTERICIA y LECHE MATERNA
Ictericia “asociada” a la lactancia materna PRECOZ: Aparece en los primeros 3-4 días de vida Causa: menor ingesta que provoca el incremento en la circulación enterohepática
Ictericia por lactancia materna (NewmanGross) TARDÍA: A partir de los 4 días, sigue aumentando y llega a un máximo a las 2 semanas. Puede persistir hasta las 12 semanas Causa: Factores presentes en la leche que alteran el metabolismo de la bilirrubina Contiene ß-glucuronidasa Inhibe UDP-glucoronil transferasa Alta [ ] de ácidos grasos libres
ICTERICIA NEONATAL CRITERIOS QUE DESCARTAN ICTERICIA FISIOLOGICA
Inicio de ictericia en las 1° 24 horas de vida Bilirrubina mayor de 15 mg/dl. En RNT Bilirrubina conjugada mayor de 2 mg/dl. Elevación mayor de 0,5 mg/dL/hora Ictericia que persiste mas de 1 semana en RNT, y mayor de 14 días en pretérmino
Cloherty, Neonatal Care, 2003
ICTERICIA PATOLOGICA
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CAUSAS Enfermedad hemolítica por incompatibilidad sanguínea: Grupo A. Grupo B. Factor RH Otros sub-grupos. Infecciones: Infecciones agudas :bacterias Gram (-). Infecciones crónicas:toxoplasmosis, citomegalovirus, lúes congénita, herpes, y rubeóla). Hemorragias internas: Hemorragias superficiales (petequias, equimosis, hematomas). Hemorragias profundas (hemorragia intracraneana) Transfusiones:materno-fetales. Causas metabólicas: Transitorias (istración de drogas como el cloranfenicol Permanentes (galactosemia, hipotiroidismo, S.Crigler najjar). Causas obstructivas: Hepatitis neonatal. Atresia de vías biliares
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Se debe sospechar de ictericia patológica cuando La ictericia aparece antes de las 24 horas de vida Si la bilirrubinemia aumenta a un ritmo superior a 5 mg/dL por 24 horas Si la bilirrubinemia es superior a 12 mg/dL en a tèrmino y de 10 a 14 mg /dL en prematuros La ictericia persiste más de 10 a 14 días La bilirrubinemia directa sea mayor a 2 mg/dL
TENER EN CUENTA LAS DIFERENCIAS ETNICAS
EFECTOS NOCIVOS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
La bilirrubina indirecta puede ser tóxica. Kernicterus: Impregnación de BI en el cerebro, asociada a niveles superiores a 20 mg/dl. Encefalopatía bilirrubínica: Cuadro clínico neurológico relacionado a impregnación de bilirrubina.
ENCEFALOPATIA POR BILIRRUBINA FACTORES DE RIESGO
Antecedente de Asfixia
Albúmina Serica < 2.5 gr/dl.
Insuficiencia Respiratoria
Peso < 1500 gr.
Acidosis : pH < 7.15
Prematuridad
PaO2 < 40 x 2 hrs.
Hemólisis
Hipotermia > 4 hrs.
Sepsis
Proteínas Totales < 4 gr/dl.
Sustancias que compiten con la Albúmina.
FACTORES COADJUVANTES EN LA ENCEFALOPATIA
Inmadurez. Hiper–hemolisis de cualquier etiología. Hipoxia neonatal. Acidosis. Hipoalbuminemia. Infecciones graves. Presencia de ciertas drogas o sustancias en el plasma.
TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
Sustancia lipofílica, insoluble en agua. Necesita ser vehiculizada por la Albúmina. Descopla la fosforilación oxidativa en las mitocondrias cerebrales.
NEUROTOXICIDAD
“KERNICTERUS”
KERNICTERUS CARACTERÍSTICAS DE LA ENCEFALOPATÍA ETAPA AGUDA Fase 1: (1–2 días)Hipotonía, letargia, succión pobre, llanto agudo. Fase 2: Hipertonía, con tendencia a espasticidad (opistótonos), convulsión y fiebre. Fase 3: (Después de 1ra. semana) Mejora aparente (espasticidad disminuye). ETAPA CRÓNICA Fase 4: (1er año) Retraso psicomotor, hipotonía con reflejos profundos aumentados, sordera total o parcial, signos extrapiramidales, Atetosis y más raramente disminución del QI.
ENCEFALOPATIA POR BILIRRUBINA CARACTERISTICAS CLINICAS
Manifestaciones neurológicas
Encefalopatía hiperbilirrubinemica aguda: Fase temprana: subclinico, somnoliento o excitable con leve a moderada hipotonía y llanto agudo. Fase intermedia: fiebre, letargia, pobre succión, llanto estridente, difícil de consolar, leve a moderada hipertonía; arqueamiento de cuello y dorso Fase avanzada: apnea, incapacidad para lactar, fiebre, convulsiones y estado semicomatoso; hipertonicidad, movimientos y espasmos de extremidades, llanto es inconsolable o puede ser débil o ausente. Muerte por falla respiratoria o convulsiones intratables
Manifestaciones Neurológicas
Kernicterus Parálisis cerebral coreoatetosica (corea, balismo, tremor y distonia) Perdida auditiva neurosensorial por neuropatía auditiva Anormalidades de mirada Displasia de esmalte dental
Secuelas de la encefalopatía bilirrubínica o forma crónica (kernicterus) En el primer año: hipotonía Luego del primer año: anomalias extrapiramidales (coreoatetosis), Hipoacusia neurosensorial
KERNICTERUS Depósito de bilirrubina en los ganglios basales, núcleos cerebelosos y nucleos de los pares craneales. La bilirrubina interfiere con la utilización del oxígeno por el tejido cerebral (lesión de la membrana celular). La hipoxia previa predispone al daño neuronal.
EVALUACIÓN INICIAL DEL RECIÉN NACIDO ICTÉRICO ANAMNESIS Antecedentes familiares
•
Evolución del embarazo
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Datos del parto
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Datos del RN
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EXAMEN FÍSICO Ictericia
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Palidez
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Hepatoesplenomegalia
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TRATAMIENTO
Fototerapia: Metabolismo alternativo de la bilirrubina.
Exanguineotransfusión: Remoción de la bilirrubina intravascular.
Otros Tratamientos farmacológicos.
FOTOTERAPIA
Es el tratamiento más utilizado. Torna la BI más hidrosoluble, eliminada sin conjugación. 3 tipos reacciones fotoquímicas Foto-isomerización (4Z, 15Z → 4Z, 15 E) bilis Isomerización estructural (lumirrubina) bilis y orina Foto-oxidación (metabolitos polares) orina Indicaciones: Tomar en cuenta las causas, la edad postnatal y la concentración de la bilirrubina sérica.
FOTOTERAPIA La fototerapia convierte la bilirrubina en fotoisómeros y productos de oxidación que son menos lipofílicas y no requieren de la conjugación hepática para su excreción. Los Fotoisómeros se excretan
Fototerapia
Dosis: Irradiancia: microW/cm2/nm Dosis típica: 6-12 microW/cm2/nm FT Intensiva: 30 microW/cm2/nm Luz azul: 460 nm Fluorescente de luz azul Luz halógena blanca Almohadillas de fibra óptica Blue LEDS
Fototerapia
Fototerapia ambulatoria Exposición a luz solar 425-475 nm (no recomendada)
Se debe tener en cuenta:
Aumento de PI (hasta 3 veces en prematu..) Hipertermia. Daño retiniano (cubrir con antifaz). Aumento de transito intestinal (dep. mas liquidas y verdosas). Aparicion de rash cutaneo. Hipocalcemia y aumento de rivoflavina. Sindrome del Niño Bronceado. Cuidar aseo de ojos para prevenir conjuntivitis.
Selección de fuente de luz (AAP)
Luz en el rango de azul – verde (460 – 490 nm) Irradiancia de al menos 30 microW/cm2/nm Capacidad de iluminar la superficie corporal máxima. Demostrar descenso de BT durante las primeras 4 a 6 horas de exposición.
PH
B PHOTOTHERAPY UNIT
FOTOTERAPIA
A mediados de la década de 1950, la hermana Jean en el Hospital General de Rochford en Inglaterra, observó que los RNs expuestos a la luz del sol tenían menos ictericia en las áreas de la piel descubierta que las no expuestos. Cremer y cols. [1958], descubrieron que la luz fluorescente azul disminuía la ictericia y los niveles de bilirrubina sérica en los recién nacidos.
FOTOTERAPIA
Cubrir los ojos Monitorear temperatura e hidratación Momento de inicio depende edad gestacional y causa de la ictericia Se puede suspender cuando los niveles de bilirrubina disminuyen de 4-5 mg/dl.
FOTOTERAPIA
rción de la bilirrubina unida a la albúmina sérica (línea blanca) se muestra superpuesta sobre el espectro de luz visible. luz azul es la más eficaz para la fototerapia, pero debido a que la transmisión de la piel aumenta con el aumento de la or onda para utilizar esta en el rango de 460 a 490 nm. Los RN a término y los cercanos a término debe ser tratados en dora, para permitir que la fuente de luz para ser llevados a un plazo de 10 a 15 cm del niño (excepto cuando se utilicen geno o de tungsteno), la irradiación y la eficacia cada vez mayor. En la fototerapia intensiva, una fuente de luz auxiliar tica, colchón de diodo emisor de luz [LED], o tubos fluorescentes especiales azules) se pueden colocar debajo del bebé está en una incubadora, los rayos de luz debe ser perpendicular a la superficie de la incubadora con el fin de minimizar la pérdida de eficacia debido a la reflexión..
Guidelines for phototherapy in hospitalized infants of 35 or more weeks' gestation
Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316
Copyright ©2004 American Academy of Pediatrics
Eficacia de la fototerapia
Reduce la probabilidad que BT llegue a niveles de ET o con riesgo de Kernicterus. FT intensiva reduce al menos 2 a 3 mg/dl dentro de 4 a 6 horas. En mayores de 35 semanas 24 horas de tratamiento puede resultar en disminución de 30 a 40% de BT iniciales, con FT condicional entre 6-20% en 18 – 24 horas.
Monitoreo
Irradiancia o dosis de fototerapia Temperatura Estado de hidratación Tiempo de exposición BT: si se encuentra en zona de alto riesgo (2-3 horas luego de iniciada la fototerapia)
Exanguineo transfusion
Criterios de cordon: Hemoglobina menor a 12mg% Bilirrubina total mayor a 24mg/dl Coombs (+), aumento de bilirrubinas importante.
Exanguineo transfusion
Velocidad de Incremento de BI: + 0.5mg/dl/h y Hemoglobina en Descenso. + 1 mg/dl/h y Hemoglobina Estable.
Exaguineotransfucion Tardia (despues de 24hs) A.-RNT: Con factores de riesgo: BI > 20mg/dl. Sin factores de Riesgo: BI > 25mg/dl. B.-RNPT: Peso < 2000gr : BI > 1% de peso corporal. Peso >2000gr : BI >20 mg/dl.
EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
Remoción parcial de hematíes hemolizados; anticuerpos ligados o no a los hematíes; bilirrubina plasmática. Disminuye rápidamente los niveles séricos de bilirrubina. Indicación precoz en los casos en que ocurre aumento de la hemólisis.
Exanguineotransfusion
Doble de volumen sanguíneo es necesario para reemplazar 85% de GR de la circulación de neonato. Se realiza en alícuotas que sean el 10% o menos del volumen sanguíneo. Disminuye aproximadamente el 50% de BT.
EXANGUINEOTRANSFUSIÓN Indicaciones
BI> 4,5 o Hb < 11mg/dl en presencia de Coombs directo positivo (Sangre de cordón umbilical). Velocidad de aumento de la BI superior a 0,5mg/dl/h y si Hb entre 11 y 13 o superior a 1mg/dl/h. Elevación importante de la BI. Refractario a la fototerapia intensiva por 12h. Signos de compromiso neurológico. Indicaciones relativas
Reticulocitosis Hemoglobina = 13g/dl y disminuyendo en 24h RNPT o con co-morbilidades neonatales (asfixia perinatal, hipotermia, hemólisis, hipoalbuminemia,, infecciones, hipoglicemia)
Guidelines for exchange transfusion in infants 35 or more weeks' gestation
Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316 Copyright ©2004 American Academy of Pediatrics
EXANGUINEOTRANSFUSIÓN Complicaciones: Trombocitopenia Trombosis de la vena porta Enterocolitis necrotizante Alteraciones electrolíticas Infección
MONITOREO 1.- Valoracion Clinica y del Laboratorio del Factor Causal. 2.-Evitar factores de riesgo para encefalopatia. 3.-Controles de Laboratorio: _ Billirrubinas: cada 6 a 8 horas en las primeras 24 horas, hasta alcanzar velocidad de 0,5mg/dl/h, luego según valoracion clinica no mayor de 24 horas hasta obtener descenso de Bl. _ Hemoglobina o Hematocrito: en cada control de BL. _ Glicemia (hemoglucotest): cada 8-12 horas si hay exaguineotransfusion
EXAGUINEO-TRANSFUSION 1.-Fundamentos:Re mocion de bilisrrubinas y anticuerposcon reposicion de GR no sensibilizados. 2.-Volumen de Recambio: 160 cc/kg(max 500cc). 3.-Caracteristicas de la Sangre: Fresca: menos de 72 horas. Hematocrito de 40 a 60%. Tipo de Sangre: .....
OTRAS 1.
2.
3.
4.
5.
TERAPIAS: Farmacoterapia
Fenobarbital: ↑la conjugación y la excreción de bilirrubina, no es efectivo inmediatamente (madres cuyos bebés están en riesgo de hiperbilirrubinemia – 1 gr diario las ultimas semanas del embarazo). Clofibrato: Estimula glucuronil transferasa, aumenta conjugación a nivel hepático al igual que Fenobarbital. DOSIS: 50mg/kg. Metaloporfirinas: (protoporfirina de Sn/Zn), inhibe hemoxigenasa (Incompatibilidad ABO y Déficit G6PD) Agar gel oral, carbón activado, colesteramina: ↓ circulación enterohepática (BI > 15 mg/dl). La Ig IV 500 mg/kg reduce la necesidad de ETT en RN c⁄enf. hemolítica isoinmune.
Ictericia neonatal Dx Diferencial
CASOS CLÍNICOS
CASO I
RNT 37 semanas AEG, de sexo masculino, líquido amniótico claro, Apgar de 7/9, no necesito de maniobras de reanimación. Al examen físico en sala de parto presentaba, bolsa serosanguínea en parietales, sin malformaciones evidentes. Fue amamantado en las primeras 2 horas después del parto y después fue llevado al Alojamiento Conjunto. Madre G2 P1 A1, N (7 consultas), pero sin cartilla de control. Test rápido realizado en sala de parto: no reagínica. Se tomo muestra de sangre de RN para Tipo sangre, Coombs directo y TORCHS.
Caso I (Cont.)
En aloj. conjunto, RN evoluciona con buena succión de LME, eliminación de meconio y diuresis presente. A las 18 horas de vida presenta ictericia zona III de Kramer. Hemograma completo y bioquímica sérica: Hemoglobina de 11 g/dl, HT: 38%, Reticulocitos: 9%, leucocitos de 15.000, Plaquetas: 250.000. BI: 17 mg%; BD: 0,5mg %.
Estratificación de riesgo en RN con > 35 semanas (8)
Zona de alto riesgo
c
FOTOTERAPIA
c AAP. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. Subcommittee on Hyperbilirubinemia. PEDIATRICS Vol. 114 No. 1 July 2004, pp. 297-316
EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
c AAP. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. Subcommittee on Hyperbilirubinemia. PEDIATRICS Vol. 114 No. 1 July 2004, pp. 297-316
Caso I (Cont.)
Fue colocado bajo fototerapia azul y se realizo exanguineotransfusión. Exámenes tomados al nacimiento: Madre: O +, Coombs Indirecto positivo (1/64) RN: O Negativo, Coombs Directo positivo. Exámenes serológicos: no reagínicos. Incompatibilidad por determinantes antigénicos menores (Subgrupos)
ICTERICIA PRECOZ
Antes de 24h de vida SIEMPRE patológica Más frecuentemente relacionada con enfermedad hemolítica. Investigación : Coombs directo; Hemograma con recuento de reticulocitos; alteración en la forma de los hematíes; TSRN; y bilirrubinemia.
ICTERICIA PRECOZ
Hemólisis
Hemoglobinopatías Deficiencia de G6PD (glucosa-6-fosfatodesidrogenasa) Infecciones congénitas
Incompatibilidad ABO, RH o por determinantes antigénicos menores (subgrupos C. E, Kelly, Duffy etc).
CMV, rubéola, toxoplasmosis ...
Sepsis neonatal Hematomas, equimosis ...
Caso II
RNPT de 36 semanas, AEG, de sexo masculino, con lactancia materna exclusiva, desarrolla ictericia en el segundo día de vida que se intensifica al día siguiente, zona II de Kramer. Exámenes de laboratorio muestra BI de 12mg/dl, BT de 11,7 mg/dl, Hb de 16 g/dl y reticulocitos de 5%. Madre “A” positivo y RN “O” positivo, Coombs directo e indirecto negativos. Ictericia fisiológica
Estratificación de riesgo en RN con > 35 semanas (8)
Zona de riesgo intermedio
c
FOTOTERAPIA
c AAP. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. Subcommittee on Hyperbilirubinemia. PEDIATRICS Vol. 114 No. 1 July 2004, pp. 297-316
EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
c AAP. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. Subcommittee on Hyperbilirubinemia. PEDIATRICS Vol. 114 No. 1 July 2004, pp. 297-316
ICTERICIA TARDÍA
Después de las 24h Ictericia fisiológica
Se inicia después de las primeras 24 horas de vida, presenta un pico y regresión espontánea. Es más visible cuando hay mayor tejido celular subcutáneo. Niveles de no más de 12mg/dl para el RNT y de 15mg/dl en el RNPT, con duración de 1 semana y 2 semanas respectivamente. Velocidad de aumento de la bilirrubina inferior a 5mg/dl en 24h.
ICTERICIA TARDÍA Formas más prolongadas
Ictericia por lactancia materna Reabsorción intestinal de bilirrubina aumentada. Ictericia por leche materna Después de segunda semana (más tardía y exacerbada) Presencia de inhibidores de la conjugación en la leche materna (Pregnandiol y Ac. Grasos libres). Hipotiroidismo
Caso III
Lactante de 30 días de vida, nacido de parto normal, a termino, sin intercurrencias pre o perinatales es llevado a consulta de rutina; se observa al examen físico ictericia discreta. Madre relata que el lactante presenta orina oscura que mancha los pañales. Exámenes de laboratorio: BT: 9mg/dl, BI: 1mg/dl y BD: 8 mgdl
Ictericia tardía Colestásica
Después de la segunda semana de vida Inicio insidioso > 20% de la BT compuesta por BD o BD > 2mg/dl Principales causas:
Hepatitis neonatal Atresia de vías biliares extra-hepáticas
En la atresia de vías biliares establecer diagnóstico antes de 8 semanas para intervención Quirúrgica (Kasai) oportuna, previniendo la evolución irreversible para cirrosis biliar.
Algoritmo para el manejo de la ictericia
Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316 Copyright ©2004 American Academy of Pediatrics
OBRIGADA!!! Muchas Gracias
PREGUNTAS 1.
Signo de alarma en ictericia neonatal es: ( ( ( ( (
) ) ) ) )
Aparición al tercer día de vida Ictericia en cara y tórax Presencia de ictericia al 6to.día de vida Aparición a 20 horas de vida Conjuntivas ictéricas
2.- Si hay alta precoz del recién nacido, para verificar la posibilidad de ictericia severa, es recomendable el control:
( ( ( ( (
) ) ) ) )
a las 96 horas a los 7 dias a los 15 dias a las 48 o 72 horas al mes de edad
3. Dos de las secuelas más comunes de la encefalopatía bilirrubínica son: ( ) La ambioplia y la sordera ( ) Retardo mental y coreoatetosis ( ) La sordera y el retardo mental ( ) La coreoatetosis y la ambioplia ( ) La sordera y la coreoatetosis
4. Un recién nacido de género masculino, de 16 días de edad, con un peso al nacer de 3 400 g , a término, con lactancia materna exclusiva, acude a consultorio refiriendo ictericia desde los 3 días de vida con aumento progresivo del color amarillento. No refiere otras molestias y está pesando actualmente 3 900 g y lacta con avidez. Al examen se nota ictericia hasta muslos y el resto del examen físico es normal. La impresión diagnóstica inicial es:
( ( ( ( (
) ) ) ) )
Ictericia fisiológica Ictericia por probable sepsis Ictericia por lactancia materna Ictericia por probable infección urinaria Ictericia por déficit de aporte calórico
RUBICUNDEZ PATOLOGIA PROBABLE
FACTORES DE RIESGO
POLICITEMIA
PEG GEG Hijo de madre DM Embarazo multiple Ligadura tardia del cordon
POLICITEMIA NEONATAL
DAVIDSON APAZA SALAZAR MEDICO PEDIATRA
POLICITEMIA NEONATAL Definición:
Se define por un hematocrito superior al 65% y/o una hemoglobina superior a 22 g/dL en una muestra de sangre venosa, obtenida al menos 2 horas tras el parto.
Hiperviscosidad
Es la causa de los síntomas clínicos en neonatos con Policitemia:
Hipoxia tisular Acidosis Hipoglucemia Formación de microtrombos
POLICITEMI A
Aumento el Hto. la viscosidad. Aumento O2. Flujo sanguíneo alterado
Alteración de oxigenación de órganos Policitemia del recién nacido – Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualización: 26 de octubre 2009
POLICITEMIA Aumento el Hto. Hiperviscocidad. Volumen de glóbulos rojos. Disminución de la deformidad de Hematíes fetales. Proteínas del plasma. Las plaquetas. Glóbulos blancos. Factores endoteliales.
Policitemia del recién nacido – Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualización: 26 de octubre 2009
Policitemia e hiperviscosidad depende de:
Hematocrito. Viscosidad del plasma. (fibrinógeno, albúmina) Agregación de los GR. Deformabilidad de los GR Diámetro de los vasos Presión sobre los GR
Policitemia neonatal Incidencia.- 2% a 4% de RN
En general se acepta una ocurrencia entre 1 y 2% de los nacidos sanos. (Wirth y Cols. 1979 ) 4% Stevens K.1
Grandes para su edad gestacional (GEG) entre 3 y 6% Pequeños para su edad gestacional (PEG) a 8 y 15%.
POLICITEMI A FRECUENCIA RNT AEG PEG 15% GEG
2% a 4% 10% a 6% a 8.
La policitemia es rara en los recién nacidos prematuros menores a 34 semanas de edad gestacional.
Policitemia del recién nacido – Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualización: 26 de octubre 2009
Policitemia neonatal Distribución según edad gestacional y Peso/EG
Incidencia de poliglobulia de Recién nacidos según peso/EG Peso/EG AEG GEG PEG Total
n 1427 187 219 1833
% poliglobúlicos 1,33 2,13 7,30 2,12
Factores de riesgo para desarrollar Policitemia Neonatal
Patogénesis
Estruje del cordón. Posición inferior del neonato respecto de la madre. Otras causas: Síndrome de Down y otras trisomías. Hiperplasia adrenal congénita. Tirotoxicosis neonatal.
Frecuencia de poliglobulia en genopatías
Diagnóstico Trisomía 21 34,7 Otras genopatías Total
n
Poliglobulia
23
8
16 39
3 11
%
18,7 28,2
Fisiopatología
El principal efecto mecánico del aumento de las partículas circulantes es un incremento de la viscosidad de la sangre.
El incremento de la viscosidad produce un aumento de la resistencia al paso de la sangre con un consecuente enlentecimiento del flujo.
Esta situación puede llevar a la hipoxia
Por otra parte, el aumento de las partículas y el enlentecimiento del flujo puede llevar a la coagulación intravascular.
Fisiopatologia Incremento de la viscosidad de la sangre.
Disminución del flujo
Disminución de perfusión tisular
Aumento de la resistencia al paso de la sangre
hipoxia
coagulación intravascular.
Fisiopatología
En el pulmón, la mayor viscosidad puede disminuir la distensibilidad pulmonar obliga a una ventilación distinta que se expresa por una leve taquipnea.
Sólo en condiciones extremas (raras), podría el hematocrito subir a niveles tales que se produzcan trombosis e hipoxia de algunas vísceras como el sistema renal o cardíaco.
Lo que si es frecuente es el compromiso intestinal y probablemente del sistema nervioso central, pues los síntomas neurológicos en la poliglobulia extrema son muy semejantes a los que se ven en la hipoxia leve o estados post hipóxicos pasajeros.
Cuadro clínico
La mayor parte son Asintomáticos Manifestaciones clínicas más frecuentes son:
SNC: letargia y disminución de la actividad, hiperirritabilidad, hipotonía de músculos proximales, temblor fino de extremidades, falla en la succión, reflejos apagados, vómitos. Cardio-Pulmonar: dificultad respiratoria, taquicardia, ICC con cardiomegalia, hipertensión pulmonar Digestivo: intolerancia alimentaria, NEC UG: oliguria, IRA, trombosis de vena renal, priapismo Metabólicos: hipoglicemia, hipocalcemia o hipomagnesemia Hemáticos: hiperbilirrubinemia, trombocitopenia o reticulocitosis.
Complicaciones:
Hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar, insuficiencia renal, NEC, trombocitopenia, infartos o hemorragias cerebrales.
Manifestaciones clínica de la Policitemia Neonatal
Consecuencias a largo plazo Efectos negativos sobre el rendimiento escolar y coeficiente intelectual de los niños a los 7 años de edad.
Diversos estudios han tratado de relacionar el posible daño que se derivaría de una poliglobulia sintomática (Black V. y Cols.1989)
Tratamiento
Eritroféresis: Recambio parcial de sangre total del recién nacido restituyéndola con otra solución. (Plasma fresco, solución de albúmina al 5%, suero fisiológico)
Eritroféresis… ¿cuándo?
Hematocrito central es mayor de 65% y el recién nacido es sintomático y Cuando excede a 70%, aunque sea asintomático.
Otras consideraciones de tratamiento
No hay evidencia que la exanguinotransfusión en policitemia asintomático tenga algún beneficio.
No hay suficiente evidencia para una guía practica que recomiende exanguinotransfusión en la forma sintomática asociado a policitemia severa. 1. RN sintomático y hematocrito > 70% o 2. Hematocrito > 75%.
TRATAMIENT O ASINTOMÁ TICO Con niveles de 65 – 75%, realizar seguimiento de las funciones vitales y el control del Hto y los niveles de glucosa cada 6-12h, observar los síntomas del paciente. Continuar el seguimiento 24h o hasta que disminuyan los niveles de Hto.
Niveles de >75% en mediciones repetidas, considerar la posibilidad PET
Policitemia del recién nacido – Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualización: 26 de octubre 2009
TRATAMIENTO SINTOMÁTIC O Niveles entre 60-65%, considerar otras causas que pudieran explicar. Niveles Hto >65% con síntomas atribuibles a la hiperviscosidad, considerar PET u observación con fluidos intravenosos para la hidratación proceder a la PET si los síntomas empeoran
Policitemia del recién nacido – Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualización: 26 de octubre 2009
Solución a usar
La recomendación más frecuente, es emplear plasma fresco. Inicialmente se usó la hemodilución recambiando sangre por plasma adulto usando para ello la vía umbilical. (Wood J 1959)
Solución a usar:
Los datos preliminares no muestran diferencias significativas en la disminución de viscosidad y hematocrito entre coloides y cristaloides. Esto nos hace recomendar el suero fisiológico por su menor costo, sin riesgo de infecciones e igual efectividad.
El volumen a recambiar
El recambio se realiza usando la formula de Oski y Naiman (Oski y Cols 1982) en donde: volumen sanguíneo x (Hcto. observ. - 55*)
Volumen a extraer = Hcto. observado
*
Equivale a hematocrito de 55%, que es al cual lo intentamos llevar (algunos autores recomiendan llevar a 60%).
TRATAMIENT O Exanguineo transfusión parcial (PET) Realizar la PET a través de un catéter venoso umbilical, para disminuir los niveles de Hto central a 50-55% Volumen de sangre se determina por: Vol. de sangre*(Hto. Pcte.-Hto esperado)/Hto Pcte. Vol. De sangre = Peso pcte * 90ml/Kg La solución salina normal es el líquido de sustitución de elección para las transfusiones de cambio porque es eficaz y barato. Alternativas: plasma fresco congelado, albumina 5% Policitemia del recién nacido – Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualización: 26 de octubre 2009
Pronóstico
El pronostico y la respuesta a la ETP a largo plazo de los neonatos con policitemia dependen de:
Relación causal entre la ETP y la incidencia de trastornos del tracto gastrointestinal y NEC. Estudios prospectivos indican que la ETP puede reducir pero no eliminar por completo el riesgo de secuelas neurológicas. Otros estudios sugieren que la ETP no se asocia con efecto beneficioso acumulativo. Los neonatos con policitemia “asintomática” corren > riesgo de secuelas neurológicas.
PALIDEZ PATOLOGIA PROBABLE Anemia Asfixia Shock ( llenado Capilar <2”)
FACTORES DE RIESGO Anemia de la madre Ligadura inadecuada del cordon o ruptura Hemorragia del IIIº T Trauma obstetrico Deficiencia de vit K Tecnica inadecuada d atencion al RN (parto domiciliario.) Embarazo gemelar transfusion feto fetal
PALIDEZ Coloración blanquesina de piel y mucosas Anemia- Perdida de sangre Causas - Ruptura de cordón umbilical - Hemorragia materna de el tercer trimestre - Traumas obstétricos: Laceración de órganos sólidos bazo hígado suprarrenales - Prematuridad: Hemorragia interventricular - Hemolisis
Heces con sangre PATOLOGIA PROBABLE Enterocolitis Necrotizante
FACTORES DE RIESGO
Diarrea bacteriana
Prematuridad Asfixia neonatal Uso de biberón Deglución de sangre materna
POBRE SUCCION HIPOACTIVIDAD HIPOTERMIA PATOLOGIA PROBABLE Hipoglicemia y/o hipocalcemia Snd. Hipóxico isquémico Hemorragia intracerebral Meningoencefalitis Tétanos
FACTORES DE RIESGO
Depresión neonatal Trauma obstétrico RPM, fiebre, ITU materna, corioamnionitis Parto domiciliario
AL FIN TERMINÓ SU EXPO
DAVIDSON APAZA SALAZAR MEDICO PEDIATRA
SIGNOS DE ALARMA DEL RECIEN NACIDO Recién Nacido es todo producto que tiene de cero a 28 días de nacido, se le conoce también con el término de neonato. Signos de Alarma.-Son manifestaciones o evidencias clínicas médico quirúrgicas que se van a presentar en el recién nacido y que de ser detectada y tratada a tiempo puede evitar complicaciones mayores (morbimortalidad) Importante los datos obstétricos maternos y el Examen Físico de el neonato.
Vómitos , residuos gástricos alimentarios o distensión PATOLOGIAbilioso, PROBABLE FACTORES DE abdominal RIESGO
Gastritis Estenosis pilorica Atresia duodenal Sepsis
Liquido amniótico meconial Deglución de madre materna polihidramnios
Distensión Abdominal Es el aumento del tamaño de el abdomen Causas: -Tapón de meconio. - Megacolon congénito Por falta de inervación de los plexos de Meissner y de Auerbach, Signo tardío 20 a 30 días. - Ano imperforado. Se recomienda Radiografía a las 18 horas de vida, para ver hasta donde llega la distribución de gas en el intestino. El tratamiento es quirúrgico, útil colocar sonda orogástrica para descomprimir - Ileo meconial - Atresia duodenal - Sepsis - Enterocolitis Necrotizante : Prematuridad, Asfixia, Exanguineotransfusión.
Salivación Excesiva Se le conoce también como síalorrea Signo de una atresia esofágica, si se acompaña de burbujas de aire y dificultad para respirar (SDR) puede indicar que se acompaña de fístula traqueo esofágica.
Vómitos Es la expulsión con esfuerzo de el contenido gástrico. Va precedida de salivación y nauseas Hay que diferenciarlo de la regurgitación que es un proceso pasivo esto es la salida de contenido lácteo digerido o sin digerir y de los cambios bruscos post alimentación Para su diferenciación es útil la presencia de bilis: Vómito Bilioso.-Generalmente indica obstrucción. Causas: Mal rotación con vólvulo o sin el Atresias: Duodenal, yeyunal, ileal, colónica Páncreas anular. Enfermedad de Hirschprug Adherencias peritoneales: Conducto ónfalo mesentérico persistente. Tratamiento: Quirúrgico No descartar sepsis
Vómitos Vomito no Bilioso - Hiperalimentación (volumen excesivo de la alimentación) - Intolerancia a la leche o formula - Sepsis - Lesión del SNC - Lesión por encima de la ampolla de vater Estenosis Pilórica Páncreas anular (raro) Tratamiento Conservador o Quirúrgico según el caso
Vómito El vómito se produce por irritación de la mucosa gástrica, entonces es útil una buena técnica en la atención inmediata del R.N. limpiarle la cara, aspirar las secreciones o tejidos maternos en boca del R.N. el meconio si no los va deglutir y en consecuencia va a producirse vómito
Vómito Sepsis.-Sobre todo si se acompaña de otras manifestaciones: diarrea , fiebre etc. Hipertrofia del Píloro.-Si el vómito se produce a partir de la segunda semana de vida, antes el píloro no completo su desarrollo.
Diarrea Aumento en el número, cantidad y consistencia de las deposiciones del RN Causas. - Funcionales (hiperalimentación) - Sepsis - Intolerancia a la leche Útil anotar sus características Tratamiento: Análisis, Líquidos Antibióticos.
MASAS ABDOMINALES Presencia de tumoraciones en el abdomen durante el examen físico 1- Anomalías Genitourinarias: Hidronefrosis, Riñón multiquístico, Trombosis de la vena renal, Tumor de Wilms. 2- Tumores: Quiste de ovario, quiste de mesenterio, Teratomas.
TEMPERATURA Temperatura normal del R.N.36.5ºC a 37ºC 1.-Hipertermia.-Mayor de 37ºC (Piel) o de 37.5ºC (rectal) Causas.- Falta de líquidos Deshidratación - Infección - Yatrogénica 2.-Hipotermia.- Menor de 36ºC Causas.- Prematuridad - Infección - Hemorragia sobretodo si es central - Medio Ambiente, ambientes frios
HEMORRAGIA Causas: Deficiencia de los factores de coagulación Problemas plaquetarios Problemas vasculares Ruptura de órganos sòlidos Hemorragia del R.N.
FRACASO EN LA DIURESIS Después de 24 horas de vida Causas: 1.-Incapacidad para formar orina: Hipovolemia, poco aporte, Agenesia renal bilateral, Trombosis de la vena renal bilateral. 2.-Obstrucción al flujo urinario: Válvulas uretrales posteriores, Problemas de el tubo neural: mielo o meningocele, se forma una vejiga neurógena, estrechez uretral. tumores
FRACASO EN LA EMISION DE MECONIO Después de 24 48 horas de vida Causas: Niños hipotónicos, Prematuros Ano imperforado Obstrucción intestinal funcional Es importante anotar que si el recién nacido tiene fracaso en el desarrollo de las deposiciones de transición tras la emisión de meconio se debe pensar en Vólvulo o Malrotación intestinal
CONVULSIONES Habitualmente los recién nacidos presentan movimientos tipo temblor de brazos y piernas estando despiertos y sobresaltos si están dormidos. Las convulsiones son movimientos anormales del cuerpo que se presentan de un modo muy variado Características: No cesan a pesar de la estimulación Mirada fija Desviación de los ojos hacia arriba El cuerpo puede estar hipo o hipertónico o con movimientos de contracción rítmica de superiores o inferiores Puede comprometer todo o una parte del cuerpo generalmente el hemicuerpo Finaliza espontaneaménte en la mayoría de los casos y el niño queda como cansado o adormitado durante 2 ó 3 horas (sopor post critico)
CONVULSIONES : DEFINICION
Es una alteración paroxística de la función neuronal , se produce por despolarización excesiva de neuronas en el SNC. Es una Emergencia en el RN. FISIOPATOLOGIA: - Falla de Bomba Na-K, por disminución de ATP: Hipoxemia, hipoglicemia, isquemia. - Exceso de neurotransmisores excitatorios (glutamato): hipoxemia, isquemia. - Déficit de neurotransmisores inhibitorios(GABA): dependencia de piridoxina. - Alteraciones de la membrana con aumento de permeabilidad al Na : Hipocalcemia, hipomagnesemia.
CONVULSIONES NEONATALES •
INCIDENCIA: 1.5 a 3 por 1000 nacimientos . RNT : 0.2 % a 0.5 % RNPT:1.1 % en menores de 33 semanas. 3.9 % en menores de 30 semanas.
CONVULSIONES NEONATALES :ETIOLOGIA - Asfixia Perinatal : 50 a 60% del total de convulsiones. Se da entre las 12 a 48 Hrs. de vida. -Hemorragia Intracerebral: RNT: Complicación de asfixia y traumatismo. RNT: Subaracnoidea, subdural. RNPT: Intraventricular. Se presenta : 2 a 7 días de vida. -Transtornos metabólicos.
CONVULSIONES NEONATALES: ETIOLOGIA -Infecciones del Sistema Nervioso:bacterianas, virales (CMV),parasitarias (Toxoplasmosis), micóticas. -Malformaciones del SNC. -Trastornos del Metabolismo de Aminoácidos. -Otras: policitemia, uso de drogas en la madre, deficiencia de piridoxina. -Etiología desconocida :10 a 25 % de casos.
CONVULSIONES NEONATALES :CLINICA * SUTILES : más frecuente (65%).Hay EEG alterado. - Paroxismos oculares, con desviación horizontal de ojos ,después de mirada fija con ojos abiertos, parpadeo. - Movimientos orales (bucales, linguales). - Movimientos de extremidades(pedaleo, braceo). - Fenoménos autonómicos. - Apneas, más en RNT.
CONVULSIONES NEONATALES:CLINICA * SUTILES : Más en RNPT con EHI y malformaciones congénitas. * TONICAS: Extensión tónica de todos los , con frecuencia con apnea y cianosis. RNPT: Hemorragia intraventricular. En su mayoría no actividad EEG. * CLONICAS MULTIFOCALES: Movimientos clónicos de una u otra extremidad, se den trasladar a otras partes desordenadamente. Más en RNT.
CONVULSIONES NEONATALES: CLINICA * CLONICAS FOCALIZADAS: Afectan cara,extremidades, cuello y tronco. Sacudidas clónicas sin desconexión del medio. Se observa en TEC focalizados,infartos cerebrales, EHI, errores innatos del metabolismo. Se da más en RNT. Tienen representación EEG. * MIOCLONICAS: Raras en el periódo neonatal. Unicas ó múltiples sacudidas de flexión de extremidades.Tienen alteración EEG. Diferenciar de mioclonías benignas del sueño del RN.
CONVULSIONES NEONATALES:DIAGNOSTICO Historia prenatal y natal completa. • Examen físico cuidadoso (neurológico). • Laboratorio : Según orientación clínica. Glicemia, calcemia, magnesemia, electrolitos, AGA, hemograma, examen de orina, estudio de LCR, estudio metabólico de aminoácidos. . Ecografía transfontanelar, TAC. . EEG: Valioso para detectar convulsiones subclínicas, útil para definir estado interictal y pronóstico. Se recomienda alrededor de los 7 días. •
CONVULSIONES NEONATALES. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. -Mioclonías del sueño. -Actividad del sueño en la fase REM. -Temblores: cesan ante la inmovilización de extremidades. No se acompañan de movimientos oculares.
CONVULSIONES NEONATALES:TRATAMIENTO 1.-Medidas generales: .Ventilación y perfusión adecuadas. .Establecer vía endovenosa. .Dosar glicemia (Hemoglucotrend ). 2.-Establecer la etiología en lo posible,para establecer el tratamiento. 3.-Drogas anticonvulsivantes:uso inmediato. .Fenobarbital:droga de elección. Dosis de carga:20mg/Kg. EV lento,10 a 15 Min. con vigilancia respiratoria.
CONVULSIONES NEONATALES:TRATAMIENTO . Fenobarbital: si continúa la crisis después de 10 minutos,istrar:5 a 10 mg./Kg. EV.cada 10 a 20 minutos,hasta máximo 40 mg/Kg. Después de 48 Hrs: dosis de mantenimiento: 3 a 5 mg/Kg./ día. Rango sanguíneo terapeútico:20 a 40 ug/ml. . Difenilhidantoína: segunda droga de elección. Dosis de carga: 20mg./Kg. EV,se puede dar en dos dosis separadas por 20 Min.Dosis máxima 40mg./Kg.
CONVULSIONES NEONATALES:TRATAMIENTO . Difenilhidantoína: dosis de mantenimiento: 3 a 4 mg./Kg./día c/12Hrs. No más de 3 días(probable compromiso cerebelar en RN.) . En casos que no respondan las terapias anteriores:-Lorazepan: 0.05 a 0.1 mg./Kg. EV. -Midazolam:dosis de carga:0.02 a 0.1mg./Kg. EV y seguir con 0.06 a 0.4mg/Kg./hora. . Convulsiones refractarias:Prueba terapeútica: Piridoxina:50-100mgEV
CONVULSIONES NEONATALES DURACION DE TERAPIA ANTICONVULSIVANTE : -Individualizar el caso, etiología de las convulsiones. EEG. Exámen neurológico del RN. al alta. -Seguimiento en Consultorio de Alto Riesgo Neonatal y Neurólogo pediatra. PRONOSTICO: -Según la etiología,al tratamiento precoz y monitoreo.
CONVULSIONES NEONATALES PRONOSTICO: -Los RNPT. Menores de 33 semanas,20 a 30% tieriesgo de desarrollar epilepsia en el futuro. - Según EEG interictal: EEG Normal Alteraciones : moderadas severas
SECUELAS NEUROLOGICAS 8 a 10% 50% 90%
CONVULSIONES NEONATALES PRONOSTICO: - La EHI grados II y III, dejan el 50% de secuelas neurológicas,al igual que los transtornos metabólicos y meningitis bacteriana. La HIV,grado IV :90% de secuelas a diferencia de la hemorragia subaracnoidea : 10%. La terapia de rehabilitación integral,oportuna, mejora el pronóstico. MORTALIDAD: Alrededor del 15%.
APARATO RESPIRATORIO
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO La respiración del neonato es habitualmente periódica es decir no es regular por momentos parece respirar a ritmo rápido y luego se en lentece incluso hace pausas de 5 segundos de duración Frecuencia 60 por minuto Si aumenta durante 2 a 3 horas SDR Se da en un 47.9%
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO Causas: Atresia de coanas Síndrome de aspiración de líquido meconial Prematuridad Membrana Hialina Macroglosia Down Hipotiroidismo Pulmón Húmedo (TTRN) se da en madres sometidas a cesárea sin trabajo de parto Neumonía que puede ser congénita Hernia diafragmática Atresia esofágica con fístula Hipertensión pulmonar complicación de Sind. de líquido meconial Hipertermia
TAQUIPNEA TRANSITORIA
NEUMOTORAX
Cesárea sin labor de parto
FACTORES DE RIESGO
Ventilación asistida
Prematuridad NO RESPIRATORIAS
Membrana hialina
Anemia
Hemorragia intrac
Policitemia
Sepsis
Hipoglicemia
Meningoencefalitis
Cardiopatia cong.
otras
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO TRATAMIENTO
Debido a que la TTRN es autolimitada de 48 a 72 horas, el único tratamiento a emplear es la asistencia respiratoria adecuada para mantener un intercambio gaseoso suficiente durante el tiempo que dure el trastorno.
APNEA
Definición: pausa respiratoria >20 segundos, o <20 seg. asociado bradicardia y cambios en la Sat de O2 – desaturación de oxigeno de <=85% por más de 5 segundos (NICHD 2007).
PIEL
CIANOSIS Coloración violácea o morada de la piel Aumento de la hemoglobina reducida 3g% Puede ser 1.- Periférica.- No compromete la mucosa bucal Acrocianosis frío 2.- Central.- Compromete mucosa bucal Causas: Pulmonares - Membrana hialina, Neumotorax, Neumonía Cardiacas - Cardiopatías cianóticas Digestivas - Hernia diafragmática Neurologícas - Hemorragias
TEST DE HIPEROXIA
Medición de PaO2 con aire ambiental y O2 100% (10 – 20 minutos). PaO2 < 150 mmHg Cardiopatía congénita cianótica. PaO2 < 20 mmHg Hipertensión pulmonar persistente del RN.
CIANOSIS PATOLOGIA PROBABLE
Snd. Aspiración meconial Membrana hialina Neumonía Neumotorax Cardiopatía congenita
FACTORES DE RIESGO
Liquido meconial Post madurez Prematuridad Fiebre materna corioamnionitis
TRATAMIENTO
Soporte hidroelectrolítico / nutricional y balance hídrico. Oxígenoterapia (oxihood, AP, ventilación mecánica, en relación a resultado de gases arteriales y oximetría de pulso). Toracotomía de drenaje en caso de neumotórax a tensión Terapia coadyuvante: Nebulizaciones con suero fisiológico. Fisioterapia respiratoria. Antibiótico relación directa con agente etiológico tipo E. coli secundario a neumonitis química Uso de Surfactante: 6 ml/Kg/peso hasta por dos dosis en SAM severo
ICTERICIA NEONATAL
DAVIDSON APAZA SALAZAR MEDICO PEDIATRA
ICTERICIA NEONATAL DEFINICION: Coloración amarillenta de piel y mucosas por aumento de Bilirrubina En el R.N. Cuando el valor de Bilirrubina es mayor de 5 mg%.
DEFINICION
ICTERICIA: color, mas del 50 % de neonatos HIPERBILIRRUBINEMIA: Bilirrubina mayor de 12,9mg/dl. ICTERICIA FISIOLOGICA: Aproximadamente al 3 er dia de vida 5-6 mg/dl, hasta 97 % no supera las 12,9 mg/dl. ICTERICIA FISIOLOGICA EXAGERADA: RNT sano, LM exclusiva, Varon, Oriental, perdida importante de peso en la primera semana, madre diabetica, uso de oxitocina, alcanza hasta 17 mg/dl
FISIOPATOLOGIA
Capacidad incrementada de producir bilirrubina: Aumento de la volemia, Aum. de eritropoyesis inefectiva, aum. de proteina no hem. Capacidad disminuida de eliminar bilirrubina: Aum. de circulacion enterohepatica. Disminucion de la vida media del hematie. 1 gr. De hemoglobina= 34 mg de bilirrubina 75% por hemolisis de hematies 25% eritropoyesis inefectiva, mioglobina, catalasa, citocromo, peroxidasa.
ICTERICIA DEL RN
Casi 60% de todos los recién nacidos tienen ictericia visible durante los primeros días de vida. (1) Todos los recién nacidos tienen bilirrubina plasmática superior a la de adultos. Los niveles de bilirrubina alcanza un pico y disminuye en una semana.
BILIRRUBINA
Pigmento amarillo–naranja, producto de degradación de la hemoglobina liberada por las células rojas de la sangre, realizadas en las células del sistema reticuloendotelial. La oxidación del hierro hemo y de su salida (hemoxigenasa). (libera CO y Fe) Reducción de biliverdina a bilirrubina (biliverdina reductasa).
En los adultos, el 1% de la hemoglobina existentes se degrada diariamente. En RN de producción es de 2 veces superior.
CAUSAS DE ICTERICIASegún el mecanismo de producción
Aumento en la producción de bilirrubina Déficit de transporte Déficit de captación Déficit de conjugación Déficit de transporte intracelular y excreción Colestasis Aumento en la circulación enterohepática
CAUSAS DE ICTERICIAAUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
Hemólisis = Isoinmunización Rh = Isoinmunización ABO = Déficits enzimáticos eritrocitarios: G6PD = Anomalías eritrocitarias: Esferocitosis, Eliptocitosis = Hemoglobinopatías: Drepanocitosis. Talasemia = Sepsis/Infección intruterina
Reabsorción de sangre extravasada = Cefalohematoma = Hemorragias
Poliglobulia
CAUSAS DE ICTERICIADÉFICIT DE TRANSPORTE
Prematuridad Hipoalbuminemia Aniones exógenos (salicilatos, sulfamidas, oxacilina, cefalotina, gentamicina) Aniones endógenos (hematina, ácidos biliares, ácidos grasos no esterificados) DEFICIT DE CAPTACIÓN Enfermedad de Gilbert
CAUSAS DE ICTERICIADÉFICIT DE CONJUGACIÓN Fisiológica Trastornos endocrino/metabólicos = Hipotiroidismo = Hipopituitarismo
Inhibición enzimática = Síndrome de Lucey-Driscoll (suero) = Síndrome de Newman- Gross (leche)
= Fármacos: CAF, vitamina K, salicilatos Déficit de glucosa necesaria para la formación de la UDPG = hipoglicemia = Galactosemia = Ayuno prolongado = Pretémino Trastornos hereditarios de la conjugación = Crigler-Najjar tipo I = Crigler-Najjar tipo II (Síndrome de Arias) = Enfermedad de Gilbert
CAUSAS DE ICTERICIADEFICIT DE TRANSPORTE INTRACELULAR Y EXCRECIÓN
Enfermedad de Dubin – Johnson Enfermedad de Rotor
AUMENTO DE LA CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA Estenosis hipertrófica del píloro Atresia o estenosis intestinal Enfermedad de Hirsprung Ileo meconial Ileo paralítico Sangre deglutida Lactancia materna Ayuno prolongado
CAUSAS DE ICTERICIACOLESTASIS
Colestasis Extrahepática Atresia de vías biliares Quiste de colédoco Páncreas anular Colestasis intrahepática Déficit de a-1 antitripsina Galactosemia, tirosinosis, hipermetionemia, hipopitiurismo idiopático Fármacos(ampicilina, clorpromazina, bromosuftaleína) Sepsis, hepatitis infecciones intrahepáticas Fibrosis quística Sd de bilis espesa
BILIRRUBINA
Otras fuentes que originan bilirrubina: 1. Destrucción de eritrocitos inmaduros recién-formados. 2. Degradación intracorpuscular de la hemoglobina en la medula ósea. 3. Degradación del heme libre en el Hígado. 4. Destrucción de otras proteínas que contienen el grupo prostético heme (mioglobina, catalasa y peroxidasas).
TRANSPORTE DE LA BILIRRUBINA
Liberada en la forma liposoluble, desconjugada (bilirrubina indirecta). Se liga principalmente a la albúmina. Factores que interfieren con el complejo:
pH Grado de ionización Sustancias presentes en el suero (cefalosporinas, furosemida, ácidos grasos, sulfas)
Desligada de la albúmina = fracción libre (1% de la BI). Toxicidad.
CAPTACIÓN -CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA
Se desliga de la albúmina. Captada por las ligandinas citoplasmáticas Y y Z hasta el retículo endoplasmático para la conjugación. Se combina con el ácido glucurónico (glucuroniltransferasa) Pigmento hidrosoluble y polar ( bilirrubina directa).
EXCRECIÓN DE LA BILIRRUBINA
Reducida a estercobilina/urobilina en el intestino. Pequeña cantidad es hidrolizada a BI (Bglucoronidasa ) y reabsorbida por la circulación entero-hepática. En el RN está disminuida la flora bacteriana y aumentada la Bglucoronidasa.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Catabolismo de GR Eritropoyesis inefectiva-med Ó Hem tisular Higado Proteinas hem
biliverdina
Circulación Enterohepatica de la bilirrubina
bilirrubina
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METABOLISMO FETAL y CARACTERÍSTICAS RN
Metabolismo fetal A principios de la vida fetal la BI se transporta unido a la alfa-fetoproteína (poca albúmina). BI es excretado por la placenta.
En el RN (3, 4) Disminución de la captación hepática de la bilirrubina. Disminución de la capacidad de conjugación (glucuroniltransferasa). Vida media más corta de los hematíes. Mayores índices hematimétricos. Exacerbación de la circulación entero-hepática
FACTORES ASOCIADOS AL AUMENTO DE BILIRRUBINA
Inferencia genética (Orientales, Indígenas NorteAmericanos y Griegos). Factores maternos (diabetes, deficiencia de Zn y Mg; uso de ocitocina; diazepam; bupivacaína; y betametasona). Factores perinatales: Hipoxia, clampaje tardío del cordón; colecciones sanguíneas; ayuno; deprivación calórica; estasis meconial.
Patogénesis
Ictericia Neonatal:
Aumento en la producción de bilirrubina Disminución de clearance de bilirrubina Aumento de la circulación enterohepatica
Aumento de la producción de bilirrubina
Hemolisis por isoinmunización. Defectos de membrana de GR Defectos enzimáticos de GR Sepsis Otros: Policitemia, cefalohematoma, hijos de madre diabética.
Disminución de Clearance de bilirrubina
Síndrome de Crigler Najar Síndrome de Gilbert Polimorfismo en proteína transportadora de anión orgánico Otras: Diabetes materna, hipotiroidismo congénito, galactosemia.
Aumento de la circulación entero hepática
Ictericia por leche materna: Empieza entre el 3er y 5to día. Pico a las dos semanas. Declina entre 3 y 12 semanas Hiperbilirrubinemia moderada no requiere de intervención Beta glucuronidasa Inhibidores de glucuronidasa: Caseína o acido L aspartico hidrolizado enzimáticamente (no se sugiere)
Aumento de la circulación entero hepática
Ictericia por deficiente amamantamiento: Ocurre durante la primera semana de vida Perdida de peso y líquidos. Principal causa: educación Otros factores: RNPT Estudios: BT>13mg/dl LME 8.9% (TV: 3 días) BT>13mg/dl FM 2.2%
Aumento de la circulación entero hepática
Obstrucción intestinal
Ictericia neonatal
Aparece a partir de niveles de 5mg/dl (zona I) 9 mg/dl: Zona II 12 mg/dl: Zona III 15 mg/dl: Zona IV A partir de 20mg/dl: Zona V Progresión céfalo–caudal
Zonas de Kramer Zona cutânea
RN termino Bilirrubina (mg/100ml)
Límites 4,3 – 7,8 5,4 – 12,2 8,1 – 16,5 11,1 – 18,3 15
1 2 3 4 5
Media 5,9 (0,3) 8,9 (1,7) 11,8 (1,8) 15,0 (1,7) -
RN Bajo peso Bilirrubina (mg/100ml)
Límites 4,1 – 7,5 5,6 – 12,1 7,1 – 14,8 9,3 – 18,4 10,5
Media 9,4 (1,9) 11,4 (2,3) 13,3 (2,1) -
Zonas dérmicas de progresión céfalo–caudal de la ictericia.
1 2 3 4 5
Cabeza y cuello Tronco hasta ombligo Hipogástrico y muslos Brazos y piernas Manos y pies incluyendo palma y planta de los pies
Adaptado de: Kramer, L.: Advancement of dermal icterus in the jaundiced newborn, Am. J. Dis. Child. , 118:454-458,1969
MANIFESTACIONES CLINICAS La ictericia es de progresión cefalo caudal . La bilirrubina indirecta tiene una coloración amarilla o anaranjada. La bilirrubina directa tiene un tono verdoso o amarillo parduzco
ICTERICIA CONJUGADA
ICTERICIA NO CONJUGADA
Screening
Factores de Riesgo (AAP 2004)
BT o BTC al momento del alta en zona de alto riesgo (p95). Ictericia antes de las 24 horas Enfermedad hemolítica isoinmune por incompatibilidad de grupo o defectos enzimáticos o de membrana de GR Edad gestacional 35-36 semanas Hermano previo que recibió fototerapia Cefalohematoma LME especialmente si es deficiente o hay perdida de peso Raza (asiáticos)
Riesgos menores
BT en intermedio alto (p75-p95) Ictericia observada antes del alta medica Macrosomia o hijo de madre diabética Policitemia Sexo masculino Edad materna mayor de 25 años
FORMAS ESPECIALES
Ictericia fisiológica En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiológica del recién nacido son: Aumento de la producción de la bilirrubina Limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina Aumento de la reabsorción intestinal de la BNC
ICTERICIA FISIOLOGICA EVOLUCION
FASE I : Aumento rápido de bilirrubinas alcanzando el pico mas alto entre el 3°-5° día de vida.
FASE II : Retorno a niveles normales (< 2 mg%) en una semana.
ICTERICIA FISIOLOGICA En RN pretermino: Fase I : Hasta 15 mg% , 5°día, generalmente de 6-12 mg/dL Fase II: Persiste después de la 2° semana. RN con Lactancia Materna Exclusiva: Alcanza hasta 15 mg% se puede prolongar hasta después de la 4° semana.
Neonatal care, 2003 Cloherty Avery.
ICTERICIA y LECHE MATERNA
Ictericia “asociada” a la lactancia materna PRECOZ: Aparece en los primeros 3-4 días de vida Causa: menor ingesta que provoca el incremento en la circulación enterohepática
Ictericia por lactancia materna (NewmanGross) TARDÍA: A partir de los 4 días, sigue aumentando y llega a un máximo a las 2 semanas. Puede persistir hasta las 12 semanas Causa: Factores presentes en la leche que alteran el metabolismo de la bilirrubina Contiene ß-glucuronidasa Inhibe UDP-glucoronil transferasa Alta [ ] de ácidos grasos libres
ICTERICIA NEONATAL CRITERIOS QUE DESCARTAN ICTERICIA FISIOLOGICA
Inicio de ictericia en las 1° 24 horas de vida Bilirrubina mayor de 15 mg/dl. En RNT Bilirrubina conjugada mayor de 2 mg/dl. Elevación mayor de 0,5 mg/dL/hora Ictericia que persiste mas de 1 semana en RNT, y mayor de 14 días en pretérmino
Cloherty, Neonatal Care, 2003
ICTERICIA PATOLOGICA
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CAUSAS Enfermedad hemolítica por incompatibilidad sanguínea: Grupo A. Grupo B. Factor RH Otros sub-grupos. Infecciones: Infecciones agudas :bacterias Gram (-). Infecciones crónicas:toxoplasmosis, citomegalovirus, lúes congénita, herpes, y rubeóla). Hemorragias internas: Hemorragias superficiales (petequias, equimosis, hematomas). Hemorragias profundas (hemorragia intracraneana) Transfusiones:materno-fetales. Causas metabólicas: Transitorias (istración de drogas como el cloranfenicol Permanentes (galactosemia, hipotiroidismo, S.Crigler najjar). Causas obstructivas: Hepatitis neonatal. Atresia de vías biliares
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Se debe sospechar de ictericia patológica cuando La ictericia aparece antes de las 24 horas de vida Si la bilirrubinemia aumenta a un ritmo superior a 5 mg/dL por 24 horas Si la bilirrubinemia es superior a 12 mg/dL en a tèrmino y de 10 a 14 mg /dL en prematuros La ictericia persiste más de 10 a 14 días La bilirrubinemia directa sea mayor a 2 mg/dL
TENER EN CUENTA LAS DIFERENCIAS ETNICAS
EFECTOS NOCIVOS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
La bilirrubina indirecta puede ser tóxica. Kernicterus: Impregnación de BI en el cerebro, asociada a niveles superiores a 20 mg/dl. Encefalopatía bilirrubínica: Cuadro clínico neurológico relacionado a impregnación de bilirrubina.
ENCEFALOPATIA POR BILIRRUBINA FACTORES DE RIESGO
Antecedente de Asfixia
Albúmina Serica < 2.5 gr/dl.
Insuficiencia Respiratoria
Peso < 1500 gr.
Acidosis : pH < 7.15
Prematuridad
PaO2 < 40 x 2 hrs.
Hemólisis
Hipotermia > 4 hrs.
Sepsis
Proteínas Totales < 4 gr/dl.
Sustancias que compiten con la Albúmina.
FACTORES COADJUVANTES EN LA ENCEFALOPATIA
Inmadurez. Hiper–hemolisis de cualquier etiología. Hipoxia neonatal. Acidosis. Hipoalbuminemia. Infecciones graves. Presencia de ciertas drogas o sustancias en el plasma.
TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
Sustancia lipofílica, insoluble en agua. Necesita ser vehiculizada por la Albúmina. Descopla la fosforilación oxidativa en las mitocondrias cerebrales.
NEUROTOXICIDAD
“KERNICTERUS”
KERNICTERUS CARACTERÍSTICAS DE LA ENCEFALOPATÍA ETAPA AGUDA Fase 1: (1–2 días)Hipotonía, letargia, succión pobre, llanto agudo. Fase 2: Hipertonía, con tendencia a espasticidad (opistótonos), convulsión y fiebre. Fase 3: (Después de 1ra. semana) Mejora aparente (espasticidad disminuye). ETAPA CRÓNICA Fase 4: (1er año) Retraso psicomotor, hipotonía con reflejos profundos aumentados, sordera total o parcial, signos extrapiramidales, Atetosis y más raramente disminución del QI.
ENCEFALOPATIA POR BILIRRUBINA CARACTERISTICAS CLINICAS
Manifestaciones neurológicas
Encefalopatía hiperbilirrubinemica aguda: Fase temprana: subclinico, somnoliento o excitable con leve a moderada hipotonía y llanto agudo. Fase intermedia: fiebre, letargia, pobre succión, llanto estridente, difícil de consolar, leve a moderada hipertonía; arqueamiento de cuello y dorso Fase avanzada: apnea, incapacidad para lactar, fiebre, convulsiones y estado semicomatoso; hipertonicidad, movimientos y espasmos de extremidades, llanto es inconsolable o puede ser débil o ausente. Muerte por falla respiratoria o convulsiones intratables
Manifestaciones Neurológicas
Kernicterus Parálisis cerebral coreoatetosica (corea, balismo, tremor y distonia) Perdida auditiva neurosensorial por neuropatía auditiva Anormalidades de mirada Displasia de esmalte dental
Secuelas de la encefalopatía bilirrubínica o forma crónica (kernicterus) En el primer año: hipotonía Luego del primer año: anomalias extrapiramidales (coreoatetosis), Hipoacusia neurosensorial
KERNICTERUS Depósito de bilirrubina en los ganglios basales, núcleos cerebelosos y nucleos de los pares craneales. La bilirrubina interfiere con la utilización del oxígeno por el tejido cerebral (lesión de la membrana celular). La hipoxia previa predispone al daño neuronal.
EVALUACIÓN INICIAL DEL RECIÉN NACIDO ICTÉRICO ANAMNESIS Antecedentes familiares
•
Evolución del embarazo
•
Datos del parto
•
Datos del RN
•
EXAMEN FÍSICO Ictericia
•
Palidez
•
Hepatoesplenomegalia
•
TRATAMIENTO
Fototerapia: Metabolismo alternativo de la bilirrubina.
Exanguineotransfusión: Remoción de la bilirrubina intravascular.
Otros Tratamientos farmacológicos.
FOTOTERAPIA
Es el tratamiento más utilizado. Torna la BI más hidrosoluble, eliminada sin conjugación. 3 tipos reacciones fotoquímicas Foto-isomerización (4Z, 15Z → 4Z, 15 E) bilis Isomerización estructural (lumirrubina) bilis y orina Foto-oxidación (metabolitos polares) orina Indicaciones: Tomar en cuenta las causas, la edad postnatal y la concentración de la bilirrubina sérica.
FOTOTERAPIA La fototerapia convierte la bilirrubina en fotoisómeros y productos de oxidación que son menos lipofílicas y no requieren de la conjugación hepática para su excreción. Los Fotoisómeros se excretan
Fototerapia
Dosis: Irradiancia: microW/cm2/nm Dosis típica: 6-12 microW/cm2/nm FT Intensiva: 30 microW/cm2/nm Luz azul: 460 nm Fluorescente de luz azul Luz halógena blanca Almohadillas de fibra óptica Blue LEDS
Fototerapia
Fototerapia ambulatoria Exposición a luz solar 425-475 nm (no recomendada)
Se debe tener en cuenta:
Aumento de PI (hasta 3 veces en prematu..) Hipertermia. Daño retiniano (cubrir con antifaz). Aumento de transito intestinal (dep. mas liquidas y verdosas). Aparicion de rash cutaneo. Hipocalcemia y aumento de rivoflavina. Sindrome del Niño Bronceado. Cuidar aseo de ojos para prevenir conjuntivitis.
Selección de fuente de luz (AAP)
Luz en el rango de azul – verde (460 – 490 nm) Irradiancia de al menos 30 microW/cm2/nm Capacidad de iluminar la superficie corporal máxima. Demostrar descenso de BT durante las primeras 4 a 6 horas de exposición.
PH
B PHOTOTHERAPY UNIT
FOTOTERAPIA
A mediados de la década de 1950, la hermana Jean en el Hospital General de Rochford en Inglaterra, observó que los RNs expuestos a la luz del sol tenían menos ictericia en las áreas de la piel descubierta que las no expuestos. Cremer y cols. [1958], descubrieron que la luz fluorescente azul disminuía la ictericia y los niveles de bilirrubina sérica en los recién nacidos.
FOTOTERAPIA
Cubrir los ojos Monitorear temperatura e hidratación Momento de inicio depende edad gestacional y causa de la ictericia Se puede suspender cuando los niveles de bilirrubina disminuyen de 4-5 mg/dl.
FOTOTERAPIA
rción de la bilirrubina unida a la albúmina sérica (línea blanca) se muestra superpuesta sobre el espectro de luz visible. luz azul es la más eficaz para la fototerapia, pero debido a que la transmisión de la piel aumenta con el aumento de la or onda para utilizar esta en el rango de 460 a 490 nm. Los RN a término y los cercanos a término debe ser tratados en dora, para permitir que la fuente de luz para ser llevados a un plazo de 10 a 15 cm del niño (excepto cuando se utilicen geno o de tungsteno), la irradiación y la eficacia cada vez mayor. En la fototerapia intensiva, una fuente de luz auxiliar tica, colchón de diodo emisor de luz [LED], o tubos fluorescentes especiales azules) se pueden colocar debajo del bebé está en una incubadora, los rayos de luz debe ser perpendicular a la superficie de la incubadora con el fin de minimizar la pérdida de eficacia debido a la reflexión..
Guidelines for phototherapy in hospitalized infants of 35 or more weeks' gestation
Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316
Copyright ©2004 American Academy of Pediatrics
Eficacia de la fototerapia
Reduce la probabilidad que BT llegue a niveles de ET o con riesgo de Kernicterus. FT intensiva reduce al menos 2 a 3 mg/dl dentro de 4 a 6 horas. En mayores de 35 semanas 24 horas de tratamiento puede resultar en disminución de 30 a 40% de BT iniciales, con FT condicional entre 6-20% en 18 – 24 horas.
Monitoreo
Irradiancia o dosis de fototerapia Temperatura Estado de hidratación Tiempo de exposición BT: si se encuentra en zona de alto riesgo (2-3 horas luego de iniciada la fototerapia)
Exanguineo transfusion
Criterios de cordon: Hemoglobina menor a 12mg% Bilirrubina total mayor a 24mg/dl Coombs (+), aumento de bilirrubinas importante.
Exanguineo transfusion
Velocidad de Incremento de BI: + 0.5mg/dl/h y Hemoglobina en Descenso. + 1 mg/dl/h y Hemoglobina Estable.
Exaguineotransfucion Tardia (despues de 24hs) A.-RNT: Con factores de riesgo: BI > 20mg/dl. Sin factores de Riesgo: BI > 25mg/dl. B.-RNPT: Peso < 2000gr : BI > 1% de peso corporal. Peso >2000gr : BI >20 mg/dl.
EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
Remoción parcial de hematíes hemolizados; anticuerpos ligados o no a los hematíes; bilirrubina plasmática. Disminuye rápidamente los niveles séricos de bilirrubina. Indicación precoz en los casos en que ocurre aumento de la hemólisis.
Exanguineotransfusion
Doble de volumen sanguíneo es necesario para reemplazar 85% de GR de la circulación de neonato. Se realiza en alícuotas que sean el 10% o menos del volumen sanguíneo. Disminuye aproximadamente el 50% de BT.
EXANGUINEOTRANSFUSIÓN Indicaciones
BI> 4,5 o Hb < 11mg/dl en presencia de Coombs directo positivo (Sangre de cordón umbilical). Velocidad de aumento de la BI superior a 0,5mg/dl/h y si Hb entre 11 y 13 o superior a 1mg/dl/h. Elevación importante de la BI. Refractario a la fototerapia intensiva por 12h. Signos de compromiso neurológico. Indicaciones relativas
Reticulocitosis Hemoglobina = 13g/dl y disminuyendo en 24h RNPT o con co-morbilidades neonatales (asfixia perinatal, hipotermia, hemólisis, hipoalbuminemia,, infecciones, hipoglicemia)
Guidelines for exchange transfusion in infants 35 or more weeks' gestation
Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316 Copyright ©2004 American Academy of Pediatrics
EXANGUINEOTRANSFUSIÓN Complicaciones: Trombocitopenia Trombosis de la vena porta Enterocolitis necrotizante Alteraciones electrolíticas Infección
MONITOREO 1.- Valoracion Clinica y del Laboratorio del Factor Causal. 2.-Evitar factores de riesgo para encefalopatia. 3.-Controles de Laboratorio: _ Billirrubinas: cada 6 a 8 horas en las primeras 24 horas, hasta alcanzar velocidad de 0,5mg/dl/h, luego según valoracion clinica no mayor de 24 horas hasta obtener descenso de Bl. _ Hemoglobina o Hematocrito: en cada control de BL. _ Glicemia (hemoglucotest): cada 8-12 horas si hay exaguineotransfusion
EXAGUINEO-TRANSFUSION 1.-Fundamentos:Re mocion de bilisrrubinas y anticuerposcon reposicion de GR no sensibilizados. 2.-Volumen de Recambio: 160 cc/kg(max 500cc). 3.-Caracteristicas de la Sangre: Fresca: menos de 72 horas. Hematocrito de 40 a 60%. Tipo de Sangre: .....
OTRAS 1.
2.
3.
4.
5.
TERAPIAS: Farmacoterapia
Fenobarbital: ↑la conjugación y la excreción de bilirrubina, no es efectivo inmediatamente (madres cuyos bebés están en riesgo de hiperbilirrubinemia – 1 gr diario las ultimas semanas del embarazo). Clofibrato: Estimula glucuronil transferasa, aumenta conjugación a nivel hepático al igual que Fenobarbital. DOSIS: 50mg/kg. Metaloporfirinas: (protoporfirina de Sn/Zn), inhibe hemoxigenasa (Incompatibilidad ABO y Déficit G6PD) Agar gel oral, carbón activado, colesteramina: ↓ circulación enterohepática (BI > 15 mg/dl). La Ig IV 500 mg/kg reduce la necesidad de ETT en RN c⁄enf. hemolítica isoinmune.
Ictericia neonatal Dx Diferencial
CASOS CLÍNICOS
CASO I
RNT 37 semanas AEG, de sexo masculino, líquido amniótico claro, Apgar de 7/9, no necesito de maniobras de reanimación. Al examen físico en sala de parto presentaba, bolsa serosanguínea en parietales, sin malformaciones evidentes. Fue amamantado en las primeras 2 horas después del parto y después fue llevado al Alojamiento Conjunto. Madre G2 P1 A1, N (7 consultas), pero sin cartilla de control. Test rápido realizado en sala de parto: no reagínica. Se tomo muestra de sangre de RN para Tipo sangre, Coombs directo y TORCHS.
Caso I (Cont.)
En aloj. conjunto, RN evoluciona con buena succión de LME, eliminación de meconio y diuresis presente. A las 18 horas de vida presenta ictericia zona III de Kramer. Hemograma completo y bioquímica sérica: Hemoglobina de 11 g/dl, HT: 38%, Reticulocitos: 9%, leucocitos de 15.000, Plaquetas: 250.000. BI: 17 mg%; BD: 0,5mg %.
Estratificación de riesgo en RN con > 35 semanas (8)
Zona de alto riesgo
c
FOTOTERAPIA
c AAP. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. Subcommittee on Hyperbilirubinemia. PEDIATRICS Vol. 114 No. 1 July 2004, pp. 297-316
EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
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Caso I (Cont.)
Fue colocado bajo fototerapia azul y se realizo exanguineotransfusión. Exámenes tomados al nacimiento: Madre: O +, Coombs Indirecto positivo (1/64) RN: O Negativo, Coombs Directo positivo. Exámenes serológicos: no reagínicos. Incompatibilidad por determinantes antigénicos menores (Subgrupos)
ICTERICIA PRECOZ
Antes de 24h de vida SIEMPRE patológica Más frecuentemente relacionada con enfermedad hemolítica. Investigación : Coombs directo; Hemograma con recuento de reticulocitos; alteración en la forma de los hematíes; TSRN; y bilirrubinemia.
ICTERICIA PRECOZ
Hemólisis
Hemoglobinopatías Deficiencia de G6PD (glucosa-6-fosfatodesidrogenasa) Infecciones congénitas
Incompatibilidad ABO, RH o por determinantes antigénicos menores (subgrupos C. E, Kelly, Duffy etc).
CMV, rubéola, toxoplasmosis ...
Sepsis neonatal Hematomas, equimosis ...
Caso II
RNPT de 36 semanas, AEG, de sexo masculino, con lactancia materna exclusiva, desarrolla ictericia en el segundo día de vida que se intensifica al día siguiente, zona II de Kramer. Exámenes de laboratorio muestra BI de 12mg/dl, BT de 11,7 mg/dl, Hb de 16 g/dl y reticulocitos de 5%. Madre “A” positivo y RN “O” positivo, Coombs directo e indirecto negativos. Ictericia fisiológica
Estratificación de riesgo en RN con > 35 semanas (8)
Zona de riesgo intermedio
c
FOTOTERAPIA
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EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
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ICTERICIA TARDÍA
Después de las 24h Ictericia fisiológica
Se inicia después de las primeras 24 horas de vida, presenta un pico y regresión espontánea. Es más visible cuando hay mayor tejido celular subcutáneo. Niveles de no más de 12mg/dl para el RNT y de 15mg/dl en el RNPT, con duración de 1 semana y 2 semanas respectivamente. Velocidad de aumento de la bilirrubina inferior a 5mg/dl en 24h.
ICTERICIA TARDÍA Formas más prolongadas
Ictericia por lactancia materna Reabsorción intestinal de bilirrubina aumentada. Ictericia por leche materna Después de segunda semana (más tardía y exacerbada) Presencia de inhibidores de la conjugación en la leche materna (Pregnandiol y Ac. Grasos libres). Hipotiroidismo
Caso III
Lactante de 30 días de vida, nacido de parto normal, a termino, sin intercurrencias pre o perinatales es llevado a consulta de rutina; se observa al examen físico ictericia discreta. Madre relata que el lactante presenta orina oscura que mancha los pañales. Exámenes de laboratorio: BT: 9mg/dl, BI: 1mg/dl y BD: 8 mgdl
Ictericia tardía Colestásica
Después de la segunda semana de vida Inicio insidioso > 20% de la BT compuesta por BD o BD > 2mg/dl Principales causas:
Hepatitis neonatal Atresia de vías biliares extra-hepáticas
En la atresia de vías biliares establecer diagnóstico antes de 8 semanas para intervención Quirúrgica (Kasai) oportuna, previniendo la evolución irreversible para cirrosis biliar.
Algoritmo para el manejo de la ictericia
Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316 Copyright ©2004 American Academy of Pediatrics
OBRIGADA!!! Muchas Gracias
PREGUNTAS 1.
Signo de alarma en ictericia neonatal es: ( ( ( ( (
) ) ) ) )
Aparición al tercer día de vida Ictericia en cara y tórax Presencia de ictericia al 6to.día de vida Aparición a 20 horas de vida Conjuntivas ictéricas
2.- Si hay alta precoz del recién nacido, para verificar la posibilidad de ictericia severa, es recomendable el control:
( ( ( ( (
) ) ) ) )
a las 96 horas a los 7 dias a los 15 dias a las 48 o 72 horas al mes de edad
3. Dos de las secuelas más comunes de la encefalopatía bilirrubínica son: ( ) La ambioplia y la sordera ( ) Retardo mental y coreoatetosis ( ) La sordera y el retardo mental ( ) La coreoatetosis y la ambioplia ( ) La sordera y la coreoatetosis
4. Un recién nacido de género masculino, de 16 días de edad, con un peso al nacer de 3 400 g , a término, con lactancia materna exclusiva, acude a consultorio refiriendo ictericia desde los 3 días de vida con aumento progresivo del color amarillento. No refiere otras molestias y está pesando actualmente 3 900 g y lacta con avidez. Al examen se nota ictericia hasta muslos y el resto del examen físico es normal. La impresión diagnóstica inicial es:
( ( ( ( (
) ) ) ) )
Ictericia fisiológica Ictericia por probable sepsis Ictericia por lactancia materna Ictericia por probable infección urinaria Ictericia por déficit de aporte calórico
RUBICUNDEZ PATOLOGIA PROBABLE
FACTORES DE RIESGO
POLICITEMIA
PEG GEG Hijo de madre DM Embarazo multiple Ligadura tardia del cordon
POLICITEMIA NEONATAL
DAVIDSON APAZA SALAZAR MEDICO PEDIATRA
POLICITEMIA NEONATAL Definición:
Se define por un hematocrito superior al 65% y/o una hemoglobina superior a 22 g/dL en una muestra de sangre venosa, obtenida al menos 2 horas tras el parto.
Hiperviscosidad
Es la causa de los síntomas clínicos en neonatos con Policitemia:
Hipoxia tisular Acidosis Hipoglucemia Formación de microtrombos
POLICITEMI A
Aumento el Hto. la viscosidad. Aumento O2. Flujo sanguíneo alterado
Alteración de oxigenación de órganos Policitemia del recién nacido – Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualización: 26 de octubre 2009
POLICITEMIA Aumento el Hto. Hiperviscocidad. Volumen de glóbulos rojos. Disminución de la deformidad de Hematíes fetales. Proteínas del plasma. Las plaquetas. Glóbulos blancos. Factores endoteliales.
Policitemia del recién nacido – Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualización: 26 de octubre 2009
Policitemia e hiperviscosidad depende de:
Hematocrito. Viscosidad del plasma. (fibrinógeno, albúmina) Agregación de los GR. Deformabilidad de los GR Diámetro de los vasos Presión sobre los GR
Policitemia neonatal Incidencia.- 2% a 4% de RN
En general se acepta una ocurrencia entre 1 y 2% de los nacidos sanos. (Wirth y Cols. 1979 ) 4% Stevens K.1
Grandes para su edad gestacional (GEG) entre 3 y 6% Pequeños para su edad gestacional (PEG) a 8 y 15%.
POLICITEMI A FRECUENCIA RNT AEG PEG 15% GEG
2% a 4% 10% a 6% a 8.
La policitemia es rara en los recién nacidos prematuros menores a 34 semanas de edad gestacional.
Policitemia del recién nacido – Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualización: 26 de octubre 2009
Policitemia neonatal Distribución según edad gestacional y Peso/EG
Incidencia de poliglobulia de Recién nacidos según peso/EG Peso/EG AEG GEG PEG Total
n 1427 187 219 1833
% poliglobúlicos 1,33 2,13 7,30 2,12
Factores de riesgo para desarrollar Policitemia Neonatal
Patogénesis
Estruje del cordón. Posición inferior del neonato respecto de la madre. Otras causas: Síndrome de Down y otras trisomías. Hiperplasia adrenal congénita. Tirotoxicosis neonatal.
Frecuencia de poliglobulia en genopatías
Diagnóstico Trisomía 21 34,7 Otras genopatías Total
n
Poliglobulia
23
8
16 39
3 11
%
18,7 28,2
Fisiopatología
El principal efecto mecánico del aumento de las partículas circulantes es un incremento de la viscosidad de la sangre.
El incremento de la viscosidad produce un aumento de la resistencia al paso de la sangre con un consecuente enlentecimiento del flujo.
Esta situación puede llevar a la hipoxia
Por otra parte, el aumento de las partículas y el enlentecimiento del flujo puede llevar a la coagulación intravascular.
Fisiopatologia Incremento de la viscosidad de la sangre.
Disminución del flujo
Disminución de perfusión tisular
Aumento de la resistencia al paso de la sangre
hipoxia
coagulación intravascular.
Fisiopatología
En el pulmón, la mayor viscosidad puede disminuir la distensibilidad pulmonar obliga a una ventilación distinta que se expresa por una leve taquipnea.
Sólo en condiciones extremas (raras), podría el hematocrito subir a niveles tales que se produzcan trombosis e hipoxia de algunas vísceras como el sistema renal o cardíaco.
Lo que si es frecuente es el compromiso intestinal y probablemente del sistema nervioso central, pues los síntomas neurológicos en la poliglobulia extrema son muy semejantes a los que se ven en la hipoxia leve o estados post hipóxicos pasajeros.
Cuadro clínico
La mayor parte son Asintomáticos Manifestaciones clínicas más frecuentes son:
SNC: letargia y disminución de la actividad, hiperirritabilidad, hipotonía de músculos proximales, temblor fino de extremidades, falla en la succión, reflejos apagados, vómitos. Cardio-Pulmonar: dificultad respiratoria, taquicardia, ICC con cardiomegalia, hipertensión pulmonar Digestivo: intolerancia alimentaria, NEC UG: oliguria, IRA, trombosis de vena renal, priapismo Metabólicos: hipoglicemia, hipocalcemia o hipomagnesemia Hemáticos: hiperbilirrubinemia, trombocitopenia o reticulocitosis.
Complicaciones:
Hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar, insuficiencia renal, NEC, trombocitopenia, infartos o hemorragias cerebrales.
Manifestaciones clínica de la Policitemia Neonatal
Consecuencias a largo plazo Efectos negativos sobre el rendimiento escolar y coeficiente intelectual de los niños a los 7 años de edad.
Diversos estudios han tratado de relacionar el posible daño que se derivaría de una poliglobulia sintomática (Black V. y Cols.1989)
Tratamiento
Eritroféresis: Recambio parcial de sangre total del recién nacido restituyéndola con otra solución. (Plasma fresco, solución de albúmina al 5%, suero fisiológico)
Eritroféresis… ¿cuándo?
Hematocrito central es mayor de 65% y el recién nacido es sintomático y Cuando excede a 70%, aunque sea asintomático.
Otras consideraciones de tratamiento
No hay evidencia que la exanguinotransfusión en policitemia asintomático tenga algún beneficio.
No hay suficiente evidencia para una guía practica que recomiende exanguinotransfusión en la forma sintomática asociado a policitemia severa. 1. RN sintomático y hematocrito > 70% o 2. Hematocrito > 75%.
TRATAMIENT O ASINTOMÁ TICO Con niveles de 65 – 75%, realizar seguimiento de las funciones vitales y el control del Hto y los niveles de glucosa cada 6-12h, observar los síntomas del paciente. Continuar el seguimiento 24h o hasta que disminuyan los niveles de Hto.
Niveles de >75% en mediciones repetidas, considerar la posibilidad PET
Policitemia del recién nacido – Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualización: 26 de octubre 2009
TRATAMIENTO SINTOMÁTIC O Niveles entre 60-65%, considerar otras causas que pudieran explicar. Niveles Hto >65% con síntomas atribuibles a la hiperviscosidad, considerar PET u observación con fluidos intravenosos para la hidratación proceder a la PET si los síntomas empeoran
Policitemia del recién nacido – Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualización: 26 de octubre 2009
Solución a usar
La recomendación más frecuente, es emplear plasma fresco. Inicialmente se usó la hemodilución recambiando sangre por plasma adulto usando para ello la vía umbilical. (Wood J 1959)
Solución a usar:
Los datos preliminares no muestran diferencias significativas en la disminución de viscosidad y hematocrito entre coloides y cristaloides. Esto nos hace recomendar el suero fisiológico por su menor costo, sin riesgo de infecciones e igual efectividad.
El volumen a recambiar
El recambio se realiza usando la formula de Oski y Naiman (Oski y Cols 1982) en donde: volumen sanguíneo x (Hcto. observ. - 55*)
Volumen a extraer = Hcto. observado
*
Equivale a hematocrito de 55%, que es al cual lo intentamos llevar (algunos autores recomiendan llevar a 60%).
TRATAMIENT O Exanguineo transfusión parcial (PET) Realizar la PET a través de un catéter venoso umbilical, para disminuir los niveles de Hto central a 50-55% Volumen de sangre se determina por: Vol. de sangre*(Hto. Pcte.-Hto esperado)/Hto Pcte. Vol. De sangre = Peso pcte * 90ml/Kg La solución salina normal es el líquido de sustitución de elección para las transfusiones de cambio porque es eficaz y barato. Alternativas: plasma fresco congelado, albumina 5% Policitemia del recién nacido – Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualización: 26 de octubre 2009
Pronóstico
El pronostico y la respuesta a la ETP a largo plazo de los neonatos con policitemia dependen de:
Relación causal entre la ETP y la incidencia de trastornos del tracto gastrointestinal y NEC. Estudios prospectivos indican que la ETP puede reducir pero no eliminar por completo el riesgo de secuelas neurológicas. Otros estudios sugieren que la ETP no se asocia con efecto beneficioso acumulativo. Los neonatos con policitemia “asintomática” corren > riesgo de secuelas neurológicas.
PALIDEZ PATOLOGIA PROBABLE Anemia Asfixia Shock ( llenado Capilar <2”)
FACTORES DE RIESGO Anemia de la madre Ligadura inadecuada del cordon o ruptura Hemorragia del IIIº T Trauma obstetrico Deficiencia de vit K Tecnica inadecuada d atencion al RN (parto domiciliario.) Embarazo gemelar transfusion feto fetal
PALIDEZ Coloración blanquesina de piel y mucosas Anemia- Perdida de sangre Causas - Ruptura de cordón umbilical - Hemorragia materna de el tercer trimestre - Traumas obstétricos: Laceración de órganos sólidos bazo hígado suprarrenales - Prematuridad: Hemorragia interventricular - Hemolisis
Heces con sangre PATOLOGIA PROBABLE Enterocolitis Necrotizante
FACTORES DE RIESGO
Diarrea bacteriana
Prematuridad Asfixia neonatal Uso de biberón Deglución de sangre materna
POBRE SUCCION HIPOACTIVIDAD HIPOTERMIA PATOLOGIA PROBABLE Hipoglicemia y/o hipocalcemia Snd. Hipóxico isquémico Hemorragia intracerebral Meningoencefalitis Tétanos
FACTORES DE RIESGO
Depresión neonatal Trauma obstétrico RPM, fiebre, ITU materna, corioamnionitis Parto domiciliario
AL FIN TERMINÓ SU EXPO
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