Stroke Tromboemboli 321s5h

Stroke tromboemboli terjadi akibat lepasnya plak aterotrombolik yang disebut sebagai emboli, yaitu akan menyumbat arteri disebelah distal dari arteri yang mengalami proses aterosklerotik\ Pembentukan Ateroma Ateroma dimulai sebagai sebuah reaksi intimal pada masa kanakkanak dan remaja. Setelah beberapa tahun, sel-sel otot polos arterial akan berproliferasi dan intima diinvasi oleh makrofag, muncul fibrosis dan koles terol intra dan ektraselular serta lipid lainnya terdeposit untuk membentuk plak fibrolipid Plak tersebut menginvasi media menyebar di sekitar dan di sepanjang dinding arteri dan menyebabkan penebalan dinding arteri dan penyempitan lumen Lalu plak menjadi nekrotik dan terkalsifikasi. Pembentukan plak diikuti oleh invasi dan agregasi platelet yang menginisiasi koagulasi darah dan trombosis. (2,4,5) Aterogenesis juga berhubungan dengan metabolisme lipoprotein dan menempatkan peran kolesterol LDL sebagai carrier utama yang menyebabkan akumulasi dan penetrasi ke dalam sel-sel endothelium. LDL yang teroksidasi menyebabkan respon inflamasi, alterasi transkripsi gen, ekspresi molekul adhesi serta rekruitmen monosit/makrofag yang memprakarsai pembentukan foam cells . (1,2,4,6) Hipotesa response-to-injury (kerusakan jaringan) dan adanya hemodynamicshear stress (perbedaan aliran darah, stagnansi serta turb ulensi) menyebabkan kerusakan pada endotel, perubahan sel-sel endotel serta jaringan ikat di bawahnya. Kerusakan endotel menyebabkan pelepasan faktor pertumbuhan yang merangsang monosit masuk ke dalam lapisan intima dan berkontribusi pada pembentukan foam cells . (2,3,6) Selanjutnya, pelepasan platelet-derived growth factor (PDGF) oleh makrofag, trombosi dan sel endothelium mengakibatkan migrasi sel-sel otot polos arteri dari tunika adventisia ke tunika intima. Adanya keterlibatan sitokin juga mengelaborasi proses terebut. Penimbunan kolestrerol yang disertai fibrosis akan membentuk plak fibrolipid. Pembentukan Trombus Trombus dibentuk dari fibrin, trombosit, dan endothelium pembuluh darah. Pada prosesnya, agreagat trombosit akan melekat pada lapisan endothelium dengan perantaraan prostasiklin. Akumulasi dari nitic oxide (berasal dari relaxing factor dinding pembuluh darah) mengakibatkan vasokonstriksi . Selain itu, vasomodulin yang berasal dari permukaan endothelium berkurang sehingga menginduksi pembekuan.

Peningkatan jumlah trombosit yang beredar mengakibatkan perlekatan trombosit satu dengan lainnya sertaperlekatan pada enotelium yang cedera. Saat trombosit beragregasi, mereka melepaskan granula. Proses ini diinisiasi oleh tromboxan A yang berasal dari dinding pembulug darah yang cedera. Tromboxan A juga melepaskan protein koagulasi seperti trombin dan faktor von Willebrand. Kemudian disusul olek kaskade koagulasi yang menyebabkan pembentukan trombin serta konversi fibrinogen menjadi fibrin. Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah, yang menyebabkan terbentuknya emboli, yang akan menyumbat arteri yang lebih kecil, distal dari pembuluh darah tersebut. Trombus dalam pembuluh darah juga dapat akibat kerusakan atau ulserasi endotel, sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. Emboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol, agregasi trombosit dan fibrin. Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur plak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan meyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat. Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total, menerima perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh manusia, sebagai energi yang diperlukan untukmenjalankan kegiatanneuronal. Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut, lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, dalam 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, dalam 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9 menit, manusia akan meninggal. Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na-K ATP ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 0,10 ml/100 gr.menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan ekmudian penurunan dari tekanan perfusi

sehingga terjadi perluasan daerah iskemik. Peranan ion Ca pada sejumlah proses intra dan ekstra seluler pada keadaan ini sudah makin jelas, dan hal ini menjadi dasar teori untukmengurangi perluasan daerah iskemi dengan mengatur masuknya ion Ca. Komplikasi lebih lanjut dari iskemia serebral adalah edema serbral. Kejadian ini terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemis. Segera setelah terjadi iskemia timbul edema serbral sitotoksik. Akibat dari osmosis sel cairan berpindah dari ruang ekstraseluler bersama dengan kandungan makromolekulnya. Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran sel dimana transpor Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. Pada keadaan iskemia, mekanisme ini terganggu danneuron menjadi bengkak. Edema sitotoksik adalah suatu intraseluler edema. Apabila iskemia menetap untuk waktu yang lama, edema vasogenic dapat memperbesar edema sitotoksik. Hal ini terjadi akibat kerusakan dari sawar darah otak, dimana cairan plasma akan mengalir ke jaringan otak dan ke dalam ruang ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga terjadi pengumpalancairan. Sehingga vasogenik edema serbral merupakan suatu edema ekstraseluler. Pada stadium lanjut vasigenic edema serebral tampak sebagai gambaran fingerlike pada substansia alba. Pada stadium awal edema sitotoksik serbral ditemukan pembengkakan pada daerah disekitar arteri yang terkena. Hal ini menarik bahwa gangguan sawar darah otak berhungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder setelah rekanalisasi (disebut juga trauma reperfusy). Edema serbral yang luas setelah terjadinya iskemia dapat berupa space occupying lesion. Peningkatan tekanan tinggi intrakranial yang menyebabkan hilngnya kemampuan untuk menjaga keseimbangan cairan didalam otak akan menyebabkan penekanan sistem ventrikel, sehingga cairan serebrospinalis akan berkurang. Bila hal ini berlanjut,maka akan terjadi herniasi kesegala arah, dan menyebabkan hidrosephalus obstruktif. Akhirnya dapat menyebabkan iskemia global dan kematian otak.

Stroke kardioemboli