Canine Atrial Fibrillation _ Vetlearn 1m4p6e

Fibrilação Atrial canina por Ashley B. Saunders, DVM, DACVIM, Gordon Sonya, DVM, DVSc, DACVIM, (Cardiologia), Matthew W. Miller, DVM, MS, DACVIM, (Cardiologia)

Abstrato A fib rilação atrial (FA) é a taquiarritmia supraventricular mais diagnosticado em cães. Ele geralmente se desenvolve quando ocorre aumento atrial secundária a doença cardiovascular sub jacente. Eletrocardiografia, AF é caracterizada por atividade atrial desorganizada elétrica resultando na ausência de ondas P e uma resposta rápida, taxa ventricular irregular. As consequências hemodinâmicas de AF incluir diminuição do déb ito cardíaco e o desenvolvimento de sinais clínicos de insuficiência cardíaca. istração terapêutica foca controlar a frequência ventricular ou restaurar e manter o ritmo sinusal em uso de medicação anti-arrítmica, e, em alguns casos, a cardioversão transtorácica b ifásica eléctrica. O prognóstico varia e é especialmente protegidos, na presença de doença sub jacente cardíaca significativa, tais como cardiomiopatia dilatada. A fibrilação atrial (FA) é uma comum, taquicardia supraventricular sustentada em cães. É caracterizada por desorganizada, a actividade eléctrica auricular rápida resultando em perda da contribuição atrial ao enchimento ventricular, bem como uma taxa de resposta e irregular tipicamente rápida ventricular. As consequências fisiológicas da AF incluem uma diminuição do débito cardíaco e do desenvolvimento ou agravamento dos sinais clínicos de insuficiência cardíaca. AF é mais comumente diagnosticado em associação com o aumento atrial secundária à doença cardiovascular subjacente, embora nem todos os cães com o aumento do átrio desenvolver AF. 1 O objetivo da terapêutica principal é melhorar o débito cardíaco ou por meio do controle da frequência ventricular ou convertendo FA para ritmo sinusal. Manejo terapêutico continua a apresentar desafios clínicos. 2,3

Mecanismos e Fisiopatologia Os átrios funcionam normalmente como reservatórios para o sangue das veias pulmonares e sistêmicas, como condutas de enchimento ivo dos ventrículos, e como aparelhos contráteis para aumentam volume de ejeção ventricular. Contração atrial contribui com aproximadamente 20% do volume diastólico final ventricular em repouso. Persistentemente elevadas taxas de coração e perda de enchimento atrial organizada contração ventricular, compromisso e prejudicar a função cardíaca sistólica e diastólica, com decréscimos resultantes do débito cardíaco. Mecanismos para a formação e manutenção da FA são multifatoriais. Anormais da atividade elétrica de-seja ectópica gatilhos (como os que ocorrem nas veias pulmonares) ou AF-ondas causas reentrante. Normalmente, a onda de despolarização atrial células miocárdicas faz tecido atrial refratária à estimulação imediata por um segundo impulso elétrico. Na reentrada, caminhos anormais de atividade elétrica permitem múltiplas ondas de atividade elétrica de viajar por todo o átrio sem encontrar o tecido em um estado refratário e para continuar a despolarizar tecido do miocárdio de forma tortuosa. 4 A presença de fibrose, inflamação e trecho parede dentro o miocárdio atrial influencia os caminhos da atividade elétrica. Aumento atrial sustenta reentrada criando suficiente área para permitir que as ondas de atividade elétrica para se movimentar sem terminar o outro. Gigante raças cães podem ter massa suficiente atrial, mesmo na ausência de doença cardiovascular, como tendo um risco aumentado de desenvolvimento de AF. 5 Arritmias atriais pode ser desencadeada por alterações no tônus ​ autonômico. 6-9 tom elevado parassimpático aumenta a dispersão de refratariedade, afetando a atividade wavelet e contribuindo para a interrupção e perpetuação da FA. 7,8 em cães com doença cardíaca avançada e insuficiência cardíaca, adrenérgica excessiva tom contribui para taxas cardíacas elevadas, e terapia falha bem sucedida coração só pode reduzir o tônus ​ s impático e diminuição da frequência cardíaca. A presença de resultados sustentados AF em remodelação eléctrica e estruturais das aurículas que perpetua AF, isto é, "AF AF begets." 10 elevações sustentadas na frequência cardíaca (> 200 batimentos por minuto, em cães) pode resultar em taquicardia induzida sistólica atrial e ventricular disfunção, mesmo na ausência de doença cardiovascular subjacente. 11 remodelação estrutural também ocorre durante a insuficiência cardíaca, o que frequentemente coexiste com AF, fibrose via de angiotensina II e aldosterona mediada. Conversora da angiotensina, inibidores de enzimas, os bloqueadores dos receptores da angiotensina II, e antagonistas da aldosterona inibe o sistema renina-angiotensinaaldosterona (RAAS), redução da fibrose e a taxa de recorrência de fibrilação atrial após conversão para o ritmo sinusal em pacientes humanos e, experimentalmente, em cães. 12 -14

Incidência e Etiologia

Geralmente não é possível determinar quanto tempo um cão teve AF antes do diagnóstico, mas a história é muitas vezes assumido como crônica. A presença intermitente, ou paroxística, de FA não é rotineiramente reconhecido em cães. 15 A maioria dos cães com FA ​ têm aumento atrial secundária a doença cardiovascular subjacente. 1 Os mais comuns congénitas e adquiridas doenças cardiovasculares que contribuem para o desenvolvimento de fibrilação atrial canino estão listados na BOX 1 . 1,16,17 A incidência documentada de AF é maior em grandes-e-gigante da raça do que em cães de raças pequenas cães, 5,16 e miocardiopatia dilatada é a mais comumente reconhecido doença concomitante cardiovascular. 18 Uma razão possível para o menor taxa de FA em pequenos cães de raça com doença valvar crônica degenerativa é que, mesmo na presença de aumento atrial, massa atrial pode não ser suficiente para sustentar AF. uma As raças mais comumente relatados para ter AF e cardiomiopatia subjacente são o wolfhound irlandês , Great Dane, Terra Nova, e Doberman pinscher. 19-22 Lone AF ocorre na ausência de doença cardiovascular óbvio e também é mais comum em raças gigantes, como o wolfhound irlandês. 19-22 cães machos são mais freqüentemente afetados. 5,23

História e Apresentação Clínica Embora a maioria dos cães com FA ​ exibem sinais clínicos característicos, aqueles com FA ​ isolada podem não ter sinais demonstráveis ​ na altura do diagnóstico. A apresentação clínica é afectada pela severidade da doença cardiovascular subjacente e na presença de insuficiência cardíaca, e os sinais podem ser exacerbados pelo exercício. Cães muitas vezes têm uma história de letargia, fraqueza e intolerância ao exercício. 16 Outras anormalidades relatados em apresentação incluem tosse, síncope, dispnéia, ascite e anorexia. 23

Exame físico As alterações mais consistentes associados com FA ​ s ão um aumento da freqüência cardíaca e ritmo cardíaco irregular. A irregularidade do ritmo não pode ser facilmente observado, quando a frequência cardíaca é extremamente rápido. Estimativa da freqüência cardíaca baseada na auscultação ou a palpação dos pulsos é muitas vezes imprecisa. 24 A intensidade do primeiro som cardíaco é geralmente variável com AF. Um murmúrio, tipicamente sistólica, pode ser auscultado em cães com doença cardíaca subjacente. Muitas vezes, o personagem do sopro é incoerente de batimento a batimento e depende da freqüência cardíaca. Qualidade de pulso pode ser normal para diminuiu com um ritmo irregular, e défices de pulso pode ser apreciado, especialmente com altas taxas cardíacas. Evidência clínica de instabilidade hemodinâmica inclui síncope, fraqueza, diminuição da qualidade de pulso, os déficits de pulso, e palidez de mucosas. Sinais de insuficiência cardíaca congestiva incluem dispnéia taquipnéia, ascite, e distensão venosa jugular.

Eletrocardiografia Eletrocardiograma (ECG) é necessária para o diagnóstico definitivo de AF, que se distingue por uma falta de ondas P identificáveis ​ e uma taxa ventricular irregular caracterizada por um intervalo R-R-variável. Na maioria dos casos, os complexos QRS estreito e são predominantemente vertical na derivação II ( FIGURA 1 ). Na ausência de actividade auricular organizada, a linha de base caracteriza-se por ondulações identificados como fibrilatório ondas "f". Atividade atrial Patológica elétrica bombardeia o nó atrioventricular (AV) a uma taxa que é freqüentemente> 300 bpm. Ciclos normais do nó AV através estados ativo e refratário impede alguns desses impulsos elétricos de agem para os ventrículos, resultando em uma taxa ventricular irregular. Ocasionalmente, os complexos QRS são realizadas com um padrão de bloqueio de ramo, que tem uma morfologia semelhante a gama bizarro complexos de origem ventricular ( FIGURA 2 ). Complexos ventriculares pode coexistir com a AF, especialmente em cães com cardiomiopatia dilatada ( Figura 3 ). Critérios do ECG para o alargamento ventricular, incluindo ondas R altas ou ondas S profundas, sugerem a presença de alargamento ventricular esquerda ou direita, respectivamente. Com derrame pericárdico ou pleural, complexos QRS pode ser estranhamente pequena. 23 Antes do início da FA, os cães com doença cardiovascular subjacente e átrios alargada pode ter um aumento da incidência de atividade ectópica atrial, anunciando o iminente desenvolvimento da FA. Comparado com intra-hospitalar de ECG, 24 horas Holter análise fornece uma estimativa melhor no geral da freqüência cardíaca em ambiente clínico e ambiente doméstico. Em um relatório, a freqüência cardíaca de repouso obtida com intra-hospitalar ECG superestimou a freqüência cardíaca Holter derivado de 15% a 25%. 25 Obtenção de uma estimativa precisa da frequência cardíaca média é particularmente benéfica quando se istra ou ajustar a medicação antiarrítmico. A taxa ventricular ideal durante a gestão terapêutica da FA não foi adequadamente estabelecida, embora a taxa alvo de grande e gigante raças cães é considerada a mais baixa do que para pequenos cães de raça. Muitas vezes, a meta é alcançar um ritmo cardíaco que permite que o cão para permanecer livre de sinais clínicos. 26

Testes diagnósticos adicionais Testes adicionais de diagnóstico, incluindo-ecocardiograma, radiografia de tórax, medição de pressão arterial e teste de fornecer informações complementares hematológica em relação à presença e severidade de qualquer doença cardíaca subjacente ou comorbidades e comprometimento hemodinâmico associado. O ecocardiograma é essencial para a avaliação da estrutura e função cardíaca, caracterizando doença cardíaca subjacente, avaliando o tamanho do átrio, e detectar a formação de trombo atrial possível. Iniciais índices ecocardiográficos de função sistólica (fração de

encurtamento e fração de ejeção) geralmente subestimam o verdadeiro nível de contratilidade do miocárdio e deve ser repetido uma vez a taxa ventricular ou ritmo cardíaco é controlado. Como resultado da característica ritmo irregular de AF, gravações de Doppler colorido são frequentemente inconsistentes na documentação de variações na gravidade da regurgitação valvular e transaórtica pico e as velocidades de escoamento transpulmonic ( FIGURA 4 ). Índices de Doppler da função diastólica pode ser de pouco uso por causa da ausência de um ondas em perfis de afluência transmitral. Radiografia torácica fornece uma estimativa do tamanho cardíaco e confirma a presença ou não de insuficiência cardíaca congestiva, incluindo congestão venosa pulmonar, edema pulmonar e derrame pleural. Medida indireta da pressão arterial é inestimável quando avaliar o estado hemodinâmico e monitoramento dos efeitos de medicamentos antiarrítmicos, especialmente aquelas que podem resultar em hipotensão sistêmica. No entanto, um aumento da freqüência cardíaca e ritmo irregular pode prejudicar a medição de pressão preciso indireta sangue. Um hemograma completo e perfil bioquímico sérico pode fornecer informações úteis sobre doenças concomitantes, especialmente na tomada de decisões terapêuticas referentes terapia antiarrítmica ou anestesia para cardioversão elétrica transtorácica bifásica. Testes de função da tireóide é recomendado quando se avalia cães com disfunção sistólica ou aqueles recebendo terapia anti-arrítmico que podem alterar a função da tireóide, como amiodarona. 27

Tratamento Os objectivos principais do tratamento são a resolver os sinais clínicos de insuficiência cardíaca e de melhorar o débito cardíaco e da qualidade de vida. Historicamente, na medicina humana, a conversão para o ritmo sinusal foi o objectivo de tratamento preferido, principalmente porque o controle do ritmo restaura coordenado actividade auricular e ventricular, para melhorar o débito cardíaco e os sinais clínicos enquanto potencialmente reduzir a incidência do acidente vascular cerebral. 28 No entanto, vários estudos realizados para avaliar a questão de ritmo ou de controle de taxa em pacientes humanos tiveram resultados mistos. 28 Muitos pacientes humanos não permanecem no controle do ritmo sinusal, e uma melhoria da mortalidade não tem sido consistentemente documentado. Conversão bem sucedida para o ritmo sinusal é tecnicamente difícil e é mais provável de ocorrer com FA ​ aguda ou na ausência de doença cardíaca subjacente (não à apresentação comum em cães). Apesar de muitos medicamentos anti-arrítmicos têm sido utilizados para a conversão para o ritmo sinusal em seres humanos, muito poucos medicamentos tiveram efeitos semelhantes em cães. A amiodarona, diltiazem, quinidina, verapamilo e têm sido relatados para restaurar o ritmo sinusal em alguns cães. 17,29-34

restauração e manutenção do ritmo sinusal é mais difícil no caso de FA crónica, devido à presença da remodelação atrial. Manter a frequência ventricular dentro do intervalo normal optimiza o débito cardíaco, mesmo na presença de AF, fazendo frequência cardíaca adequada controlar um objectivo razoável terapêutico. Uma vez que um diagnóstico de AF é estabelecida, a terapia inicial é com base no tipo e gravidade da doença cardíaca subjacente, a presença de sinais clínicos, e o estado hemodinâmico. Ocasionalmente, um cão pode apresentar-se com uma taxa ventricular normal apesar de ter recebido nenhum medicamento antiarrítmico (por exemplo, um cão de raça gigante com FA ​ isolada). Não está claro se esses cães beneficiar de intervenção terapêutica, mas há ampla evidência

de que um subconjunto irá desenvolver disfunção ventricular. 22 Holter análise pode revelar elevações significativas na taxa de coração, esclarecendo a necessidade de terapia anti-arrítmico. Intervenção terapêutica aguda é recomendado em cães com evidência de comprometimento hemodinâmico, incluindo profunda fraqueza, colapso, e hipotensão sistêmica. IV terapia antiarrítmica é necessário com aguda, grave instabilidade hemodinâmica, enquanto terapia oral é suficiente para a maioria dos outros casos. Embora o objetivo final da terapia pode ser a restauração do ritmo sinusal, o objetivo imediato é, geralmente, uma redução na taxa ventricular. Qualquer desconforto respiratório deve ser estabilizada antes mais testes de diagnóstico. Terapia da insuficiência cardíaca adequada, incluindo diuréticos, oxigenoterapia e e inotrópico positivo, deve ser istrado por insuficiência cardíaca descompensada concorrente. Cães com doença cardiovascular concomitante e insuficiência cardíaca geralmente têm taxas mais rápidas do coração na apresentação de cães sem insuficiência cardíaca, terapia apropriada falha cardíaca pode efetivamente diminuir a freqüência cardíaca. 19 anticoagulação é essencial para pacientes humanos em situação de risco para acidente vascular cerebral, mas não foi terapia de rotina para cães , em que nenhum aumento do risco de tromboembolismo tem sido relatada. Farmacoterapia Medicamentos antiarrítmicos utilizados para istrar a AF canina estão listadas na Tabela 1 . IV procainamida ou diltiazem pode ser considerado para a terapia, aguda inicial. Na presença de uma taquicardia de QRS largo que não podem ser definitivamente identificado como supraventricular ou ventricular na origem, procainamida é um ideal de primeira linha agente terapêutico IV devido ao seu amplo espectro de actividade com arritmias atriais e ventriculares. AF pode desenvolver-se no período perioperatório ou intra-operatória após a istração de opiáceos ou como resultado de gastrointestinal (GI), respiratórias ou doenças neurológicas que elevam tom parassimpático. 34,35 conversão bem sucedida do vagalmente induzida FA aguda para o ritmo sinusal utilizando lidocaína IV bolus ou uma infusão constante de taxa de amiodarona tem sido relatada. 34,35 Em um estudo, 34 relataram efeitos colaterais da amiodarona IV incluíram eritema, prurido e angioedema e foram atribuídas a substâncias no veículo solvente da solução, em vez de para o droga em si, estes efeitos resolvido quando amiodarona istração foi interrompida. Durante a gestão da FA crônica, medicamentos antiarrítmicos são selecionados com base na presença e severidade de doença cardíaca subjacente, co-morbidades, tais como doença hepática ou renal, relativa frequência de istração

ao cumprimento proprietário, e os custos e riscos de efeitos adversos. Oral medicamentos antiarrítmicos que são úteis para a gestão AF crónica incluem diltiazem, digoxina, amiodarona, e β-adrenérgicos (por exemplo, atenolol). Embora o controle de velocidade é o principal objetivo na presença de fibrilação atrial crônica e doenças cardiovasculares concorrente, a conversão para o ritmo sinusal ocorre ocasionalmente. Agentes anti-arrítmicos são seleccionados para diminuir a actividade auricular e prolongar a condução nodal AV, resultando numa redução da frequência ventricular. Digoxina tem leves efeitos inotrópicos positivos que podem ser benéficas para cães com disfunção sistólica concorrente. Devido aos seus efeitos parassimpaticomiméticos, digoxina pode resultar na perturbação mediada vagalmente GI e pode não ser tão eficaz em pacientes com insuficiência cardíaca e um aumento do tónus simpático. Um efeito adverso importante de pró-arritmia digoxina é. Porque digoxina tem uma janela terapêutica estreita, uma dose baixa é recomendada (especialmente em pacientes com azotemia), e os níveis de sangue devem ser monitorados de forma rotineira. A istração de quinidina, amiodarona, verapamil ou concomitantemente com digoxina pode elevar os níveis de digoxina no soro, aumentando a probabilidade de toxicidade. Hipocalemia sensibiliza o miocárdio à digoxina e aumenta o risco de efeitos tóxicos. Valores séricos de potássio devem ser monitorados de perto, especialmente em pacientes recebendo terapia diurética. Em contraste com a digoxina, diltiazem, um canal de cálcio nondihydropyridinebloqueador tem efeitos inotrópicos negativos resultantes de uma redução do cálcio induzida pela contracção. Comprimidos padrão de diltiazem são istrados três vezes por dia, enquanto que as preparações de libertação prolongada são istradas duas vezes ao dia, potencialmente melhorar a adesão proprietário. Em cães e humanos, a istração concomitante de digoxina e diltiazem proporciona melhor controle de freqüência cardíaca do que a digoxina só, e esta combinação é muitas vezes usado para a terapia inicial de AF. 25,36 Amiodarona também é considerado terapia inicial eficaz de gestão AF em humanos e cães. 17,37 amiodarona, que é classificado como um Vaughan-Williams classe III antiarrítmico, é único pela sua classe adicional I e auxiliar de classe II e IV efeitos. Porque tem uma meia-vida longa, a amiodarona é tipicamente istrada a uma dose de carga durante vários dias, a fim de facilitar a atingir níveis terapêuticos. Conversão para o ritmo sinusal ocorreu em 35% dos cães e controle de taxa adequada coração foi alcançado em 76% dos cães em um relatório retrospectivo de 17 cães amiodarona dado. 17 Efeitos adversos em cães são tipicamente não-cardíaca na natureza e incluem depósitos na córnea, neutropenia, trombocitopenia , aglutinação (resultado positivo do teste de Coombs), GI perturbação, e (mais comumente) elevações na atividade da enzima hepática. 17,38-41 preexistente elevações anormais na atividade da enzima hepática pode ser exacerbado por amiodarona, mas os aumentos podem desaparecer em semanas a meses após uma diminuição da dose ou a interrupção da droga. 17 Um hemograma completo, um de bioquímica sérica, e os resultados dos testes de função da tireóide devem ser avaliados antes de amiodarona é istrada e rotineiramente durante todo o tratamento. Se o controle da taxa cardíaca adequada não é conseguida com uma combinação de digoxina e diltiazem ou amiodarona, a mudança para a terapia alternativa pode ser tentado. Se o controle da taxa de coração continua a ser insuficiente, a terapia adicional com um bloqueador β pode ser benéfica. A istração simultânea de bloqueadores β e bloqueadores dos canais de cálcio deve ser abordada com cautela para evitar bradicardia excessiva, bloqueio AV, diminuição da contratilidade e hipotensão. Bloqueador de istração β é contra-indicada em cães com insuficiência cardíaca instável devido a efeitos inotrópicos negativos. No entanto, os bloqueadores β pode ser valiosa em pacientes com insuficiência cardíaca estável, especialmente na presença de tónus simpático aumentado. ato Bloqueadores β impedindo o sistema nervoso simpático e SRAA ativação, resultando em efeitos antiarrítmicos e antifibrillatory. Comumente usados ​ bloqueadores β incluem o atenolol e carvedilol. Para além dos seus efeitos β-bloqueadores, antioxidante e carvedilol tem α-blocking mediada efeitos vasodilatadores que são de potencial benefício no tratamento de cães com insuficiência cardíaca. Oral quinidina e procainamida são da classe IA bloqueadores dos canais de sódio que são raramente utilizadas para o tratamento de arritmias supraventriculares, em cães. 30,42 Embora os relatórios anteriores da sua utilização indicam que eles podem ser eficazes no restabelecimento do ritmo sinusal e controlar a frequência ventricular, as suas aplicações são limitadas pela importantes efeitos adversos, incluindo distúrbios GI, pró-arritmia, a necessidade de uso freqüente, e numerosas interações medicamentosas. Desvantagens potenciais da istração de medicamentos antiarrítmicos para o ritmo ou controle de taxa de incluir a exigência provável para istração a longo prazo de drogas e do potencial de efeitos adversos e interações medicamentosas. Os benefícios da istração devem compensar o risco de efeitos adversos. Pró-arritmia está correlacionada com o prolongamento do intervalo QT, que predispõe os pacientes (especialmente aqueles com bradicardia, hipocalemia, hipomagnesemia e) para torsades de pointes e morte súbita. A amiodarona, sotalol, quinidina e contribuir para o prolongamento do intervalo QT, embora a morte súbita é a menor probabilidade de amiodarona a pacientes humanos. 37 Cardioversão Para os cães que podem tolerar anestesia, cardioversão elétrica transtorácica bifásica pode ser valiosa para a conversão imediata para o ritmo sinusal. Com esta técnica, um choque é istrado com um tempo específico no ciclo cardíaco, de forma sincronizada com o complexo QRS, começando com uma baixa quantidade de energia (35 a 50 J) e aumentando progressivamente até 50 J, até um total de 200 J como necessário para a conversão bem sucedida. 43 Mais de um choque é muitas vezes necessário para a conversão. O medicamento antiarrítmico amiodarona pode ser istrada para facilitar a cardioversão eléctrica e normalmente é necessário para manutenção do ritmo sinusal após

a cardioversão bem sucedida. 43 A manutenção do ritmo sinusal após a cardioversão pode ser um desafio formidável, especialmente na presença de alargamento atrial. 44 Gestão a longo prazo Gestão integral é necessário para cães com doença cardiovascular concomitante e insuficiência cardíaca. Apoio terapêutico pode consistir em tratamento com diuréticos, inibidores de inibidores da enzima conversora, inotrópicos positivos, e outros medicamentos considerados apropriados. Nível de atividade do paciente pode melhorar com a terapia, embora a atividade excessiva é normalmente desencorajado. Cães com doença cardiovascular devem ser alimentados com uma dieta de sódio com restrição moderada e alto teor de sódio dos alimentos deve ser evitado. Idealmente, acompanhamento avaliações são realizadas pelo menos a cada 3 a 4 meses para monitorar a terapia de drogas e progressão da doença cardiovascular. Direções futuras Os avanços na terapia não farmacológica de FA em pacientes humanos resultaram de um desejo de evitar os problemas associados com a eficácia e os efeitos adversos da medicação anti-arrítmica. Nonpharmacologic alternativas consistem em cirurgia e cateter baseado em procedimentos para interromper a actividade eléctrica ou ablação ectópica focos, bem como marcao ou desfibrilador. 45,46 Muitos desses procedimentos foram avaliadas em estudos caninos, mas ainda não são clinicamente disponível na medicina veterinária. 47,48 Novel medicamentos antiarritmicos com espectros largo de actividade e efeitos adversos mínimos continuar a ser introduzido. 49 Avaliação dos biomarcadores cardíacos em pacientes humanos com FA ​ (por exemplo, N-terminal probrain peptídeo natriurético [] pro-

nt BNP concentrações) ajuda a guiar a terapia, e os valores são positivamente correlacionados com o prognóstico. 50 Em um estudo avaliando as concentrações de pro-nt BNP em 30 cães com qualquer cardiomiopatia dilatada ou doença valvar crônica degenerativa, 51 cães com AF tendem a ter maiores concentrações de pro-nt BNP séricos do que cães em ritmo sinusal, que pode, eventualmente, ajudar a guiar a terapia.

Prognóstico O prognóstico depende da presença e da gravidade do processo de doença subjacente. A sobrevivência é pensado para ser mais curto para os machos e para cães grandes e raça gigante com doença cardíaca subjacente estrutural. 5,19 reportados tempos de sobrevivência é significativamente mais curto em cães com FA ​ e cardiomiopatia dilatada em simultâneo, e de mortalidade superior a 50% no primeiro 2 semanas após o diagnóstico de FA em doberman pinschers. 52

O desenvolvimento da FA é freqüentemente associada com deterioração clínica e menor sobrevida.

Conclusão Apesar da freqüência relativa de diagnóstico, AF continua a apresentar desafios terapêuticos. Cães identificadas como tendo AF devem ser avaliados para doença cardiovascular subjacente, instabilidade hemodinâmica, ea presença de comorbidades que poderiam influenciar as decisões terapêuticas. São necessários mais estudos para compreender melhor os mecanismos da AF iniciação e manutenção, avaliar potenciais opções de tratamento médico e cirúrgico, e perfeita estratégias terapêuticas.

PDF para

Dr. Saunders revela que ela tem recebido apoio financeiro da Bayer Saúde Animal e Purina Nestlé PetCare. 1. Guglielmini C, Chetboul V, Pietra M, et al. Influência do alargamento do átrio esquerdo e do peso do corpo sobre o desenvolvimento de fibrilação atrial: estudo retrospectivo de 205 cães. Vet J 2000; 160 (3) :235-241. 2. Patterson DF, Detweiler DK, Hubben K, et al. Espontâneos anormais arritmias cardíacas e distúrbios de condução no cão. Um estudo clínico e patológico de 3.000 cães. Am J Vet Res 1961; 22:355-369. 3. Tidholm A, Svensson H, Sylven Survival C. e fatores prognósticos em 189 cães com cardiomiopatia dilatada. JAAHA 1997; 33 (4) :364-368. 4. Moe GK, Rheinboldt WC, Abildskov JA. . Um modelo de computador de fibrilação atrial Am J Coração 1964; 67:200220. 5. Westling J, W Westling, Pyle RL. Epidemiologia da fibrilação atrial no cão. J Intern Med Vet Res Appl 2008; 6 (3) :151154. 6. Rensma PL, Allessie MA, WJ Lammers, et al. Comprimento de onda de excitação e de susceptibilidade a arritmias atriais reentrantes em cães normais conscientes. Circ Res 1988, 62 (2) :395-410.

7. Sharifov DE, Fedorov VV, Beloshapko GG, et al. . Papéis de estimulação adrenérgica e colinérgica em fibrilação atrial espontâneo em cães J Am Coll Cardiol 2004; 43 (3) :483-490. 8. Chen J, Wasmund SL, Hamdan MH. Volta para o futuro: o papel do sistema nervoso autônomo em pacientes com fibrilação atrial. estimulação Clin Electrophysiol 2006; 29 (4) :413-421. 9. Coumel P. fibrilação atrial paroxística:? Uma desordem do tom autonômica cardíaca Eur J 1994, 15 (Suppl A) :9-16. 10. Saffitz JE, Schuessler RB. Estrutura atrial alteradas gera fibrilação atrial, mas como? Electrophysiol J Cardiovasc 2004; 15 (10) :1175-1176. 11. Umana E, Solares CA, Alpert MA. . Taquicardia induzida por cardiomiopatia- Am J Med 2003; 114 (1) :51-55. 12. Dilaveris P, G Giannopoulos, Synetos A, et al. . O papel do sistema renina angiotensina bloqueio no tratamento da fibrilação atrial Curr Drogas Targets Cardiovasc Haematol Disord 2005; 5 (5) :387-403. 13. Madrid AH, Bueno MG, Rebollo JM, et al. Uso de irbesartan para manter o ritmo sinusal em pacientes com fibrilação duradoura persistente atrial: um estudo prospectivo e randomizado. Circulação 2002; 106 (3) :331-336. 14. Brundel BJJM, Melnyk P, L Rivard, et al. A patologia da fibrilação atrial em cães. J Vet Cardiol 2005; 7 (2) :121-129. 15. Bolton GR, Ettinger S. fibrilação atrial paroxística no cão. JAVMA 1971; 158 (1) :64-76. 16. Manohar M, Smetzer DL. Fibrilação atrial. Compend Contin Educ Vet Pract 1992; 14 (10) :1327-1333. 17. Saunders AB, Miller MW, Gordon SG, et al. Amiodarona oral em cães com fibrilação atrial. Vet J Intern Med 2006; 20 (4) :921-926. 18. Tidholm A, J Haggstrom, Borgarelli M, et al. Cardiomiopatia dilatada idiopática canina. Parte I: etiologia, características clínicas, a epidemiologia e patologia. Vet J 2001; 162 (2) :92-107. 19. Menaut P, Belanger MC, Beauchamp G, et al. . Fibrilação atrial em cães com e sem doença estrutural ou funcional cardíaca: um estudo retrospectivo de 109 casos J Vet Cardiol 2005; 7 (2) :75-83. 20. Tidholm A, Jonsson cardiomiopatia dilatada L. no Terra Nova: um estudo de 37 casos (1983-1994). JAAHA 1996; 32 (6) :465-470. 21. Meurs KM, Miller MW, Wright NA. Características clínicas da cardiomiopatia dilatada em grandes dinamarqueses e os resultados de uma análise de pedigree: 17 casos (1990-2000). JAVMA 2001; 218 (5) :729-732. 22. Vollmar AC. A prevalência de cardiomiopatia na wolfhound irlandês: um estudo clínico de 500 cães. JAAHA 2000; 36 (2) :125-132. 23. Bonagura JD, Ware WA. A fibrilação atrial em cães: achados clínicos em 81 casos. JAAHA 1986; 22:111-120. 24. Noel TM, Hassig M, Keene BW. Precisão da freqüência cardíaca obtida pela ausculta em fibrilação atrial. JAAHA 2003; 39 (3) :237-239. 25. Gelzer ARM, Kraus MS, Rishniw M, et al. Terapia de combinação com digoxina e diltiazem controlar a frequência ventricular em pacientes com fibrilação atrial crônica em cães melhor do que a monoterapia com digoxina ou diltiazem: um estudo randomizado cruzado em 18 cães. Vet J Intern Med 2009; 23 (3) :499-508. 26. . ARM Gelzer, Kraus Gestão M. de fibrilação atrial Vet Clin North Am 2004; 34:1127-1144. 27. Loh KC. Doenças tireoidianas induzidas por amiodarona: uma revisão clínica. Pós-J Med 2000; 76 (893) :133-140. 28. Crijns HJ. . Taxa versus controle do ritmo em pacientes com fibrilação atrial: o que dizem os estudos realmente Drogas 2005, 65 (12) :1651-1667. 29. Johnson JT. Conversão de fibrilação atrial em dois cães em uso de terapia verapamil e de e. JAAHA 1985; 21:429-434. 30. Pyle RL. Conversão de fibrilação atrial com sulfato de quinidina em um cão. JAVMA 1967; 151 (5) :582-589. 31. Cristal MA, Rush JE. . ECG do mês JAVMA 1991; 199 (1): 48-50. 32. Hogan DF, Sisson DD, McVey AS. ECG do mês. JAVMA 1998; 213 (5) :610-611. 33. Bonagura JD. Arritmias atriais. Em: Atual Veterinária Terapia X. Philadelphia: WB Saunders, 1989:271-278. 34. Oyama MA, Prosek conversão R. aguda de fibrilação atrial em dois cães por istração amiodarona intravenosa. J Vet Intern Med 2006; 20 (5) :1224-1227.

35. Moise NS, Pariaut R, ARM Gelzer, et al. Cardioversão com lidocaína de vagalmente associada a fibrilação atrial em dois cães . J Vet Cardiol 2005; 7 (2) :143-148. 36. Heist EK, Ruskin JN. Fibrilação atrial e insuficiência cardíaca congestiva: fatores de risco, mecanismos e tratamento. Prog Cardiovasc Dis 2006; 48 (4) :256-269. 37. Connolly SJ. Baseada em evidências análise da eficácia da amiodarona e segurança. Circulação 1999; 100 (19) :2025-2034. 38. Calvert CA, Sammarco C, os resultados Pickus C. Positivo Coombs teste em dois cães tratados com amiodarona. JAVMA 2000; 216 (12) :1933-1936. 39. Bicer S, Fuller GA, Wilkie DA, et al. Induzida por amiodarona ceratopatia em cães saudáveis. Vet Ophthalmol 2002, 5 (1) :35-38. 40. Bicer S, T Nakayama, Hamlin RL. Efeitos da amiodarona oral crônica em função ventricular esquerda, ECGs, químicas no soro, e tolerância ao exercício em cães saudáveis. J Vet Intern Med 2002; 16 (3) :247-254. 41. Jacobs G, Calvert C, M. Kraus Hepatopatia em 4 cães tratados com amiodarona. J Vet Intern Med 2000; 14 (1) :96-99. 42. Atkins CE, Kanter R, K Wright, et al. Taquicardia alternativo ortodrómica e insuficiência cardíaca em um cão com uma via ória póstero oculto. Vet J Intern Med 1995; 9 (1) :43-49. 43. . Brilhante JM, Martin JM, Mama K. Uma avaliação retrospectiva de cardioversão elétrica bifásica transtorácica para fibrilação atrial em cães J Vet Cardiol 2005; 7 (2) :85-96. 44. Brilhante JM, zumBrunnen cronicidade J. de fibrilação atrial afeta a duração do ritmo sinusal e cardioversão transtorácica de cães com natural fibrilação atrial. Vet J Intern Med 2008; 22 (1) :114-119. 45. Cox JL, Boineau JP, Schuessler RB, et al. Cinco anos de experiência com o procedimento do labirinto para fibrilação atrial. Thorac Ann Surg 1993; 56 (4) :814-823. 46. EG Daoud. Atriais implantáveis ​ dispositivos fibrilação. O choque seguinte na terapia do dispositivo. J Cardiovasc Electrophysiol 2000, 11 (11) :1206-1207. 47. Parque de AM, Chou CC, Drury PC, et ai. Ablação da veia torácica termina fibrilação atrial crônica em cães. Am J Physiol Coração Circ Physiol 2004; 286 (6): H2072-H2077. 48. Razavi M, Zhang S, D Yang, et al. Efeitos da ablação da veia pulmonar na inervação atrial regionais vagal e vulnerabilidade a fibrilação atrial em cães. J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16 (8) :879-884. 49. Patton KK, Page RL. Tratamento farmacológico da fibrilação atrial. Drogas Expert Opin Investig 2007; 16 (2) :169-179. 50. Rienstra M, Van Gelder IC, Van den Berg MP, et al. Peptídeos natriuréticos em pacientes com fibrilação atrial e insuficiência cardíaca crônica avançada: determinantes e valor prognóstico da (NT) e ANP (NT-pro) BNP. Europace 2006; 8 (7) :482-487. 51. Shipley EA, AB Saunders, Gordon SG, et al. NT-proBNP em cães com fibrilação atrial [resumo]. J Intern Med Vet 2008; 22 (3) :758-759. 52. Calvert CA, Pickus CW, Jacobs GJ, et al. Signalment, sobrevivência e fatores prognósticos em doberman pinschers em estágio final de cardiomiopatia. Vet J Intern Med 2007; 11 (6) :323-326.