Makalah Hipertiroid 382d40

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Sistem endokrin merupakan salah satu dari dua sistem kontrol utama tubuh. Hormonehormon endokrin dibawa oleh system sirkulasi ke sel di seluruh tubuh. Sejumlah hormone endokrin mempengaruhi banyak jenis sel tubuh. Seperti halnya pada hormone tiroksin (tiroid) akan mempengaruhi peningkatan kecepatan berbagai reaksi kimia di hampir semua sel tubuh. Dengan demikian adanya kelainan ataupun gangguan yang terjadi pada kelenjar atau pusat penyekresi hormone ini maka dapat mempengaruhi segala aktifitas kimia tubuh (metabolisme). Sehingga pada klien dengan gangguan tiroid (hipertiroiditisme atau hipotiroidisme) yang mana merupakan suatu penyakit yang menyerang kelenjar tiroid, akan merasa terganggu untuk melakukan aktifitas dikarenakan efek dari kelainan tersebut yang sangat mempengaruhi proses metabolisme dalam tubuh. Dewasa ini jumlah penderita hipertiroid terus meningkat. Hipertiroid merupakan penyakit hormon yang menempati urutan kedua terbesar di Indonesia setelah diabetes. Posisi ini serupa dengan kasus di dunia. Hipertiroid atau disebut juga tirotoksikosis merupakan suatu ketidakseimbangan metabolisme yang terjadi karena produksi yang berlebihan hormone tiroid. Bentuk yang paling umum adalah graves, yang meningkatkan produksi hormone tiroksin (T4), membuat kelenjar tiroid membesar (goiter; Gondok) dan menyebabkan perubahan system yang multiple. Insidensi hipertiroid paling tinggi pada wanita berusia antara 30 dan 60 tahun, khususnya wanita dengan riwayat kelainan tiroid dalam keluarga; hanya 5% pasien berusia di bawah 15 tahun. Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves,suatu penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormone yang berlebihan. Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah : toksisitas pada strauma multinudular, adenoma folikular fungsional ,atau karsinoma(jarang), adema hipofisis penyekresitorotropin (hipertiroid hipofisis), tumor sel benih,missal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional), tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal. 1

Pengobatan hipertiroid bertujuan untuk membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi hormone tiroid (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

B. Tujuan 1. Tujuan umum Meningkatkan pengetahuan dan pemahaman mahasiswa tentang asuhan keperawatan pada klien dengan hipotiroid dan hipertiroid.

2. Tujuan khusus a. Mahasiswa mampu memahami anatomi fisiologi kelenjar dan hormon tiroid b. Mahasiswa dapat memahami defenisi hipertiroid c. Mahasiswa mampu memahami etiologi yang menyebabkan hipertiroid d. Mahasiswa mengetahui klasifikasi dari hipertiroid e. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi/WOC hipertiroid f. Mahasiswa mengetahui pemeriksaan penunjang hipertiroid g. Mahasiswa mengetahui komplikasi yang terjadi pada klien dari hipertiroid h. Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan yang harus diberikan pada klien dengan hipertiroid i. Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pada klien dengan hipertiroid

2

BAB II LANDASAN TEORITIS

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid merupakan organ yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak pada leher bagian bawah di sebelah anterior trakea. Kelenjar tiroid terdiri dari dua buah lobus lateral yang dihubungkan oleh ithmus yang tipis di bawah kartilago trikoidea di leher. Dan merupakan salah satu kelenjar endokrin terbesar, yang normalnya memiliki panjang kurang-lebih 5 cm serta lebar 3 cm dan berat 30 gram (Bruner & Suddarth, 2002). Kelenjar tiroid terdiri atas banyak sekali folikel-folikel yang tertutup (diameternya antara 100 sampai 300 mikrometer) yang dipenuhi dengan bahan sekretorik yang disebut koloid dan dibatasi oleh sel-sel epitel kuboid. Unsur utama dari koloid adalah glikoprotein tiroglobulin besar yang mengandung hormone di dalam molekul-molekulnya. Begitu hormon yang disekresikan sudah masuk kedalam folikel, hormon itu harus diabsorbsikan kembali melalui epitel folikel kedalam darah, sebelum dapat berfungsi di dalam tubuh (Guyton & Hall, 2008). Dengan kata lain secara mikroskopis kelenjar tiroid terdiri dari gelembung-gelembung berisi koloid yang dibungkus oleh selapis sel folikel (Sherwood, 2001). Regulasi hormone tiroid adalah sebagai berikut : hipotalamus sebagai master glend mensekresikan TRH (Tyrotopine Realising hormone ) untuk mengatur sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Kemudian tirotropin atau TSH (Tyroid Stimulating Hormon) dari hipofisis anterior meningkatkan sekresi tirroid dengan perantara cAMP. Mekanisme ini mempunyai umpan balik negatif , apabila hormone

3

tiroid yang disekresikan berlebih, sehingga menghambat sekresi TRH ataupun TSH. Bila jumlah hormone tiroid tidak mencukupi maka terjadi efek yang sebaliknya (Guyton & Hall, 2007). Mekanisme yang berjalan didalam tubuh manusia tersebut diatur oleh dua sistem pengatur utama, yaitu : sistem saraf dan hormonal atau sistem endokrin pada umumnya. Sistem saraf ini mengatur aktivitas tubuh yang cepat, misalnya kontraksi otot, perubahan visceral yang berlangsung dengan cepat dan bahkan juga kecepatan sekresi beberapa kelenjar endokrin (Guyton & Hall, 2007). Sedangkan, sistem hormonal terutama berkaitan dengan pengaturan berbagai fungsi metabolism tubuh, seperti pengaturan kecepatan reaksi kimia di dalam sel atau pengankutan bahan-bahan melewati membrane sel atau aspek lain dari metabolism sel seperti pertumbuhan dan sekresi. Hormone tersebut dikeluarkan oleh sistem kelenjar atau struktur lain yang disebut sistem endokrin. Penyakit kelenjar tiroid dapat mengakibatkan baik produksi terlalu banyak (hipertiroid) atau terlalu sedikit (Hypothyroidisme) hormone. Produksi hormone tiroid : proses sintesis hormone dimulai di bagain otak yang disebut hipotalamus. Hipotalamus melepaskan tyrotropin realizing hormone (TRH). Kemudian TRH berjalan melalui pleksus vena yang terletak di tangkai hipofisis ke kelenjer pituitary, juga di otak sebagai tanggapan, kelenjar pituitary kemudian mengeluarkan Tyroid Stimulating Hormon (TSH) ke dalam darah. Perjalanan TSH ke kelenjar tiroid dan merangsang tiroid untuk menghasilkan dua hormone tiroid, L-Tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3). Kelenjar tiroid juga perlu jumlah yang cukup yodium diet untuk dapat menghasilkan T4 dan T3. Peraturan produuksi hormone tiroid untuk mencegak kelebihan produksi atau rendahnya produksi hormone tiroidkelenjar pituitary dapat merasakan beberapa banyak hormone dalam darah dan menyesuaikan produksi hormone sesuai. Misalnya, ketika ada terlalu banyak hormone tiroiid dalam darah. TRH dan produksi TSH keduanya menurun. Pengaruh jumlah ini adalah untuk mengurangi jumlah TSH dilepaskan dari kelenjar pituitary dan mengurangi produksi hormone tiroid dalam darah normal. Cacat pada jalur-jalur peraturan dapat mengakibatkan hipotirodisme atau hipertirodisme (Sherwood, 200). Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin, Tetraiodothyronin dan Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi : konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta 4

kerja daripada hormon-hormon lain. Pada janin kelenjer tiroid mulai terlihat berbentuk pada saat janin berukuran 3,5- 4 mm, diakhir bulan pertama kehamilan. Fungsi utama hormon tiroid T3 dan T4 adalah mengendalikan aktifitas metabolic seluler. Kedua hormone ini bekerja sebagai alat pacu umum dengan mempercepat proses metabolisme. Efeknya pada kecepatan metabolisme sering ditimbulkan oleh peningkatan kadar enzim-enzim spesifik yang turut berperan dalam konsumsi oksigen dan oleh perubahan sifat responsive jaringan terhadap hormone yang lain. Hormone tiroid mempengaruhi replikasi sel dan sangat penting bagi perkembangan otak. Adanya hormone tiroid dalam jumlah yang adekuat juga diperlukan untuk pertumbuhan normal. Melalui efeknya yang luas terhadap metabolisme seluler, maka hormone tiroid sangat mempengaruhi setiap system yang penting.

Penyakit-penyakit kelenjar tiroid dapat berupa : a. Pembentukan hormone tiroid yang berlebihan (hipertitodisme) b. Defisiensi produksi hormone (hipotirodisme) c. Pembesaran tiroid (Goiter) tampa bukti adanya pembentukan hormone tiroid abnormal. Selaian itu, pasien yang memiliki penyakit sistemik dapat mengalami perubahan metabolism tiroksin dan fungsi tiroid.

B. DEFENISI Hipertiroid Hipertirodisme suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan dari hormone tiroid. Didapatkan pula peningkatan produksi

triiodotironin (T3) sebagai hasil

meningkatnya konverensi tiroksin (T4) di jaringan perifer. Diagnosis hipertirodisme didapatkan melalui berbagai pemeriksaan meliputi pengukuran langsung konsentrasi tiroksin “ bebas” (dan sering triiodoitironin) plasma dengan pemeriksaan radiomunologi yang tepat. Uji lain yang sering digunakan adalah pengukuran kecepatan metabolism basal, pengukuran konsentrasi TSH plasma dan kosentrasi TSI (Guyton & Hall, 2007). Hipertiroid dapat didefenisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormon tiroid yang berlebihan. Gambaran klinisnya dapat timbul akibat hormone tiroid T4 dan T3) dengan spontan atau akibat asupan hormon tiroid secara berlebihan (Brunner & Ssuddarth, 2002) 5

Hipertiroid atau disebut juga tirotoksikosis merupakan suatu ketidakseimbangan metabolisme yang terjadi karena produksi yang berlebihan hormone tiroid (Kowalak, 2011). Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan (Dongoes, 2000). Hipertiroidisme merupakan kelainan endokrin yang dapat dicegah, seperti kebanyakan kondisi tiroid, kelainan ini merupakan kelainan yang sangat menonjol pada wanita. Kelainan ini menyerang wanita empat kali lebih banyak daripada pada pria, terutama wanita muda yang berusia antara 20 dan 40 tahun. Disini dapat dikarenakan karena dari proses menstruasi, kehamilan dan menyusui itu sendiri menyebabkan hipermetabolisme sebagai akibat peningkatan kerja daripada hormone tiroid (Hotma R, 2006). Hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan moralitas, khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardioveskuler. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit Garves denggan nodul toksik soliter den goiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit.

C. ETIOLOGI Hipertiroid Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfugsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif TH terhadap pelepasan keduanya. Hipertirodisme akibat malfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar TH dan TSH yang tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negatif ddari HT dan TSH. Hipertiodisme akibat malfugsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan. Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu : 1. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease) Penyakit ini lebih umum terjadi pada usia 20-30 tahun. Kelainan ini merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan hipertirodisme goiter yang bersifat difus, dan adanya antibodi IgG yang meningkat dan mengaktifkan reseptor TSH. Penyakit graves akan disertai gejala mata exopthalamus, akibat reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstrokuler (wanita : pria = 5:1) dengan antibody dan kadang-kadang miksema pretibia. 6

2. Nodular Thyroid Disiase Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyebab pastinya belum diketahui. Tetapi timbulnya sering dengan bertambahnya usia. 3. Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan produksi hormone tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang. 4. Postpartum Thyroiditis Timbul pada 5-10 % wanita pada 3-6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 12 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan – lahan. Penyebab lain ; a) Tiroiditis b) Penyakit tromboplastis c) Ambilan hormone tiroid secara berlebihan d) Pemakaian yodium yang berlebihan e) Kanker pituitary (gangguan fungsi hipofisis f) Obat-obatan seperti Amiodarone g) Gangguan organic kelenjar tiroid

D. KLASIFIKASI Hipertiroid dapat diklasfikasikan menjadi beberapa tipe : a. Penyakit Graves Penyakit ini biasanya terjadi pada usia sekitar 30-40 tahundan lebih sering ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki. Penyakit ini muncul karena adanya suatu antibody yang merangsang tiroid untuk menghasilkan hormone tiroid sacara berlebihan. Di duga penyebabnya adalah penyakit autonoium, dimana antibodi yang ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid stimulating. Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal. Dengan keluhan pasien seperti : leleh, gemetar, tidak tahan napas, keringat

7

semakin banyak bila panas, berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan meningkat, palpitasi dan takikardi, diare, dan kelemahan serta atrofi otot. b. Goiter Nodular Toksik Suatu penyakit yang ditandai dengan adanya satu atau beberapa nodul di dalam tiroid menghasilkan terlalu banyak hormone tiroid dan berada diluar kendali TSH. Penyakit ini sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien-pasien ini, hipertirodisme timbul secara lambat dan manesfestasi klinisnya lebih ringan dari penyakit graves. Pasien mungkin mengalami aritma dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. Pasien goiter nodular toksik mungkin memperlihatkan tanda-tanda seperti : mata melotot, pelebaran fisura palpebra, serta kedipan mata berkurang.

E. MANISFESTASI KLINIS Hipertiroid Data gambaran klinis hipertiridisme pada beberapa system ; 1. Umum : Berat badan menurun, keletihan, apitis, berkeringat, tidak tahan panas 2. Kardiovaskular : Palpitasi, sesak napas, angina, gagal jantung, sinus takikardia, fibrilasi atrium, nadi kolaps 3. Neumuscular : Gugup, agitasi, tremor 4. Gastrointestinal : Berat badan turun meskipun nafsu makan meningkat, diare, muntah 5. Eksoftalamus.

F. PATOFISIOLOGI/WOC Patofisiologi Hipertiroid penyebab tersering hipertirodisme adalah penyakit grave, suatu penyakit autoimun, yakni tubuh secara serampangan membentuk thyroid stimulating immunoglobin (TSI), suatu antibodi yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel Tiroid. TSI merangsang sekresi dan pertumbuhan tiroid dengan cara yang serupa dengan yang dilakukan oleh TSH. Namun, tidak seperti TSH, TSI tidak dipengaruhi oleh inhibasi umpan balik negatif oleh hormone tiroid, sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid terus berlangsung.

8

Seperti diperkirakan, pasien hipertirodisme mengalami peniingkatan lajur metabolik basal. Terjadi peningkatan panas yang menyebabkan pengeluaran keringat berlebihan dan penurunan toleransi terhadap panas. Walaupun napsu makan ada asupan makan meningkat terjadi akibat sebagai meningkatnya kebutuhan metabolik, berat badan biasanya berkurang karena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal. Terjadi degradasi netto simpanan karbonhidrat, lemak dan protein. Penurunan

masa

protein

otot

rangka

menyebabkan

kelemahan.

Hipertirodisme

menimbulkan berbagai kelainan kardioveskulaer yang disebabkan baik oleh efek langsung hormone tiroid maupun oleh interaksinya dengan katekolamin. Kecepatan dan kekuatan denyut jantung dapat menjadi sangat meningkat, sehingga individu mengalami palpitasi. Pada kasus yang parah, jantung mungkin tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh yang sangat meningkat walaupun curah jantung meningkat. Kertrlibatan susunan saraf ditandai oleh kewaspadaan mental yang berlebihan sampai pada keadaan pasien yang mudah tersinggung, tegang, cemas dan sangat emosional.

9

WOC Hipertiroid

Penyakit autoimun

adenoma tiroid

Pembentukan TSI

hyperplasia tiroid

hipersekresi dan pertumbuhan tiroid

Hipertiroid Motilitas usus Laju Metabolik

Mk : Perubahan pola defekasi; Diare

Produksi Panas

Relaksasi Otot Arteriol

dan Pengeluaran Energi Kebutuhan O2 dan Pelepasan Produk Toleransi Terhadap Panas Mk :

Suhu tubuh

Vasodilator ke jaringan (Adenosin) Katabolisme protein Dilatasi PD Jaringan Lokal Massa protein otot

Penurunan BB Mk : Gangguan nutrisi Kurang

Kecepatan Denyut dan Kekuatan Kelemahan

Kontraksi Jantung

Mk : Intoleran aktifitas Curah jantung

Mk: Hipertensi

10

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK Hipertiroid Ada beberapa pemeriksaan diagnostic yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya hipertiroid : a. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. b. TSH (Tiroid Stimulating Hormone) c. Bebas T4 (tiroksin) d. Bebas T3 (triiodotironin) e. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan pembesaran kelenjar tiroid f. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum g. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia. Ada beberapa pemeriksaan penunjang diantaranya yakni : 1. Pemeriksaan laboratorium :  T3 naik, T4 naik, dan FT4I naik  Uptake RAI antara 35-45%  Pada waktu sakit T3 meningkat  Adanya TSI 2. Pemeriksaan radiologi : dilakukan jika pada neontus terjadi maturasi tulang yang tepat dan adanya penutupan sutura kranialis sebelum waktunya.

H. KOMPLIKASI Hipertiroid Komplikasi yang terjadi secara tiba-tiba : 1. Demam 2. Kegelisahan 3. perubahan suasana hati 4. Kebingungan 5. Kelemahan dan pengisutan otot yang luar biasa 11

6. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma) 7. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan

Komplikasi yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan segera : Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok. Komplikasi yang terjadi karena hipertiroid tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat dan bisa dipicu oleh : 3. Infeksi 4. Pembedahan 5. Trauma 6. Strees 7. Diabetes yang kurang terkendali 8. Ketakutan 9. Tidak melanjutkan pengobatan tiroid

I. PENATALAKSANAAN Hipertiroid Tidak ada pengobatan yang langsung di tujukan pada penyebab hipertiroid. Namun, upaya untuk menurunkan hiperaktivitas tiroid akan mengurangi gejalanya secara efektif dan menghilangkan penyebab utama terjadinya komplikasi serius. a. Farmakoterapi Tujuannya adalah untuk menghambat satu atau beberapa stadium sintesis atau pelepasan hormone serta untuk mengurangi jumlah jaringan tiroid yang mengakibatkan penurunan produksi hormone tiroid. b. Preparat antitiroid Secara efektif akan menghalangi penggunaan iodium dengan mempengaruhi iodinasi tirosin dan pembentukan iodotirosin dalam sintesis hormone tiroid. Keaadan ini mencegah sintesis hormone tiroid. c. Terapi pelengkap

12

Larutan iodium serta senyawa iodida diminum dengan di campur susu atau sari buah dapat mengurangi laju metabolik lebih cepat dari pada preparat antitiroid tetapi kerjanya tidak berlangsung lama. d. Intervensi bedah Pembedahan untuk mengangkat jaringan tiroid pernah dilakukan sebagai satu-satunya metode pengobatan hipertiroid. Pada saat ini pembedahan hanya dilakukan pada situasi khusus. Misalnya pada wanita hamil yang mengalami alergi terhadap preparat antitiroid.

J. ASUHAN KEPERAWATAN Hipertiroid a. Pengkajian  Riwayat kesehatan klien dan keluarga  Aktivitas/istirahat Insomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah gangguan koordinasi, kelelahan berat, dan atrofi otot.  Sirkulasi Disritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat, takikardia saat istirahat, sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis), palpitasi, dan nyeri dada (angina).  Eliminasi Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria, nocturia), rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, diare, urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).  Integritas / Ego Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi. Tanda : Ansietas peka rangsang  Makanan dan cairan

13

Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat makan banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah, pembesaran tiroid, goiter, edema non pitting terutama daerah pretibial  Neurosensori Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku seperti: bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan beberapa bagian tersentak-sentak, hiperaktif, reflex tendon dalam (RTD).  Pernafasan frekuensi pernafasan meningkat, takipnea, dispnea, edema paru (pada krisis tirotoksikosis). b. Diagnose  Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan sekunder peningkatan kecepatan metabolisme  Hipertermia berhubungan dengan peningkatan produksi panas akibat peningkatan metabolisme  Diare berhubungan dengan hiperperistaltik sekunder akibat hipermetabolik  Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan hipermetabolik atau ketidakmampuan tubuh untuk menyerap kalori

c. Intervensi keperawatan  Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, peningkatan beban kerja jantung Tujuan : mempertahankan curah jantung yang adekuatsesuai dengan kebutuhan tubuh Kriteria hasil : Tanda vital stabil, denyut nadi prifer normal, pengisian kapiler normal, status mental baik, tidak ada disritma

No 1

Intervensi

Rasional

Mandiri

Hipotensi umum dapat terjadi sebagai

Penataan tekanan darah pada posisi baring, akibat duduk dan berdiri jika memungkinkan

vasodilatasi

berlebihan 14

dan

perifer

perubahan

yang volume

sirkulasi 2

Pantau V jika pasien mengunakannya

Memberikan ukuran volume sirkulasi yang langsungdan lebih akurat setra mengukur

fungsi

jantung

secara

langsung pula 3

Periksa adanya nyeri dada pada angina yang Merupakan tanda adanya peningkatan dikeluhkan pasien

4

kebutuhan oksigen oleh otot jantung

Auskultasi suara jantung, perhatikan adanya SI

dan

murmur

yang

menonjol

bunyi jantung tambahan adanya bunyi berhubungan dengan curah jantung gollap dan murmur sistolik

meningkat

pada

keadaan

hipermetabolik adanya S3 sebagai tanda adaanya gagal jantung 5

Auskultasi suara napas

Tanda awal adanya konghesti paru yang berhubungan

dengan

adanya

gagal

jantung Kaloborasi 6

Berikan cairan dengan IV sesuai indikasi

Pemberian cairan IV dengan cepat perlu

 Berikan obat sesuai indikasi

untuk memperbaikai volume sirkulasi

 Pantau pemeriksaan laboratorium tetapi harus diimbangi dengan perhatian sesuai indikasi

tanda dan gejala gagal jantung

 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan Tujuan : aktivitas dapat terpenuhi secara mandiri Kriteria hasil :

-

pasien melaporkan kekuatan otot meningkat

-

Tidak ada sesak setelah beraktivitas

-

Tidak terjadi kelemahan dan kelelahan

15

No

Intervensi

Rasinal

Mandiri 1

Pantau TTV dan catat tanda vitalbaik saat Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat maupun saat me;akukan aktivitas

saat istirahat, takikardia (diatas 160x/ menit) mungkin akan ditemukan

2

Catat berkembangnya takipune, dispneu, Kebutuhan dan konsumsi oksigen akan pucat dan sianosis

ditingkatkan

pada

keadaan

hipermetabolik,

yang

merupakan

potensial akan terjadi hipoksia saat melakukan aktivitas 3

Berikan/ciptakan lingkungan yang tenang, Menurunkan

stimulasi

ruangan dingin, turunkan stimulasi sensori, kemungkinan warna sejuk, music santai 4

Sarankan aktivitas ditempat

pasien dan

untuk

menimbulkan

agitasi, hiperaktif dan insomnia mengurangi Membantu

meningkatkan tidursebanyaknya

melawan

pengaruh

dan

aktivitas meningkatkan metabolism jika

muemungkinkan 5

besar

yang

Dapat menurunkan energi dalam saraf

Berikan tindakan yang membuat pasien dan selanjutnya meningkatkan relaksasi nyaman seperti, sentuhan bedak yang sejuk

6

Kaloborasi

Untuk

Berikan obat sesuai indikasi

hiperaktif dan imsomnia

Ex : sedatife : fenobarbital

16

mengatasi

keadaan

(gugup),

BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN Sistem endokrin merupakan salah satu dari dua sistem kontrol utama tubuh. Hormonehormon endokrin dibawa oleh system sirkulasi ke sel di seluruh tubuh. Sejumlah hormone endokrin mempengaruhi banyak jenis sel tubuh. Seperti halnya pada hormone tiroksin (tiroid) akan mempengaruhi peningkatan kecepatan berbagai reaksi kimia di hampir semua sel tubuh. Hipertiroidisme digambarkan sebagai suatu kondisi terjadinya kelebihan sekresi hormone tiroid sehingga menimbulkan efek terjadinya peningkatan laju metabolisme dalam tubuh. Dimana jika telah terjadi peningkatan laju metabolisme tubuh, maka akan mempengaruhi semua system-sistem tubuh. Seperti: jika pada jantung yang mengakibatkan peningkatkan denyut jantung. B. SARAN Dengan adanya makalah ini diharapkan dapat membantu mahasiswa dalam memahami masalah tentang gangguan atau kelainan serta asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan tiroid, tentang hipertiroid.

17

DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi II. Jakarta : EGC Yanti Sri. 2013. “Keperawatan Medikal Bedah II”. Program studi ilmu keperawatan Stikes Payung Negeri Pekanbaru Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi. 8. Jakarta: EGC Marylin E. Doenges. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC Price, S.A., & Wilson, L. M. (1995). Patofisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi. 4. Jakarta: EGC

18