Meningitis Neonatal Presentacion Gaby 6q2v4e
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- Words: 2,304
- Pages: 49
MENINGITIS NEONATAL
Dra. Ruth G. Martínez R.
Las meninges : cubiertas del cerebro que cumplen función de proteger al encéfalo
50-70% del LCR se forma en los plexos coroideos, el resto alrededor de los vasos sanguíneos y a lo largo de las paredes ventriculares.
En los plexos coroideos hay soluciones de continuidad entre las células endoteliales de la pared capilar, pero las células epiteliales coroideas están densamente entretejidas y entrelazadas.
El LCR en los ventrículos fluye a través de los agujeros de Luschka y Magendie y se absorbe por las vellosidades aracnoideas
Se acumulan grandes cantidades de líquido cuando la capacidad de absorción de las vellosidades aracnoideas está disminuida (hidrocefalia externa o comunicante).
Si se acumula líquido proximalmente al bloqueo de los agujeros de Luschka y Magendie o existe obstrucción dentro del sistema ventricular se produce la (hidrocefalia interna o no comunicante).
LA BARRERA HEMATOENCEFALICA
El sitio de la barrera se encuentra en el endotelio de los capilares cerebrales y el epitelio de los plexos coroideos.
La BHE se desarrolla a medida que el niño crece. Los capilares cerebrales son mucho más permeables al nacer que en la edad adulta, desarrollándose la BHE durante los primeros años de vida.
Mantiene la constancia del ambiente de las neuronas en el SNC.
Protege al cerebro contra toxinas, endógenas como exógenas, que llegan a la sangre
La BHE es lesionada fácilmente en las áreas del encéfalo que son irradiadas, donde hay tumores o areas infectadas ; también puede ser interrumpida temporalmente por un aumento brusco de la presión arterial o la inyección intravenosa de líquidos hipertónicos
FLUJO CEREBRAL NORMAL La circulación cerebral está regulada de manera que se conserva constante en condiciones muy diferentes.
Los factores que afectan el flujo sanguíneo cerebral son: presión arterial a nivel del encéfalo, presión venosa central, presión intracraneal, viscosidad de la sangre y el grado de constricción o dilatación activas de las arteriolas cerebrales.
los vasos cerebrales son comprimidos siempre que sube la presión intracraneal. PIC por un corto periodo,
flujo sanguíneo cerebral
isquemia
Entre límites muy considerables:
de la PA es
al
de PIC.
Infecciones del feto y el recién nacido son causa importante de morbilidad, mortalidad y secuelas.
infecciones bacterianas del RN diseminación R
Sepsis y Meningitis
Según su forma denominan :
de
adquisición,
se
- connatales : transmisión materna , se presentan precozmente en los primeros días de vida.
- nosocomiales : adquiridas por contagio intrahospitalario de gérmenes provenientes de otros niños o del personal de la Unidad de Recién Nacidos.
Meningitis neonatal
Infeccion severa del encefalo y meninges generalmeente acompañada de bacteriemia vía hematogena Los niños se ven afectados más a menudo que las niñas. riesgo es mayor en los primeros 30 días de vida
La edad gestacional y el peso influyen en la presentación de esta enfermedad, 2 de cada 10.000 RNT y PAE. 2 de cada 1000 RN con BPE.
El factor de riesgo neonatal más importante es el bajo peso de nacimiento.
La frecuencia de sepsis en el prematuro de < 1500 g. es 8 a 10 veces mayor que en el RNT.
Entidad de peculiaridad ,difiere de otras edades En la mayoría, la meningitis de un recién nacido es una complicación de la sepsis. Entre el 15 a 30% de los recién nacidos con sepsis cursan con meningitis y su incidencia en general es de 0,2 a 0,4 por cada 1000 nacidos vivos.
Recien nacidos febriles sin signos de localización, el 2,3% cursa con meningitis bacteriana
La mayor susceptibilidad del RN a infección meníngea se funda en inmadurez del sistema inmunológico humoral y celular respuesta quimiotactica, escasa capacidad de movilización de la médula ósea a la circulación capacidad de adherencia de los PMN. actividad del complemento sobre todo la via alterna, niveles de fibronectina niveles de proteina C reactiva muy .
Factores predisponenetes Connatal RPM e infección materna periparto Colonización vaginal con St. B Trabajo de parto prematuro y ausencia de causas no infecciosas ITU materna parto prolongado, instrumentación del parto.
Nosocomial Ingreso a UCI neonatal número de días ingresado ser prematuro, antibioterapia previa que seleccione bacterias resistentes colocación de catéter invasivo (alimentación intravenosa con o sin suspensión grasa ) intubación traqueal y colocación de respirador
Agentes causantes más frecuentes: - estreptococos b-hemolíticos (EGB) - bacterias entéricas gram (-) y Listeria monocytogenes - bacilos gram (-) : 30 –40% de meningitis E. Coli 50% de todos los gram (-) aislados seguido por Klebsiella. - Enterobacter, Citrobacter y Serratia. - Estafilococo coagulasa negativo y pseudomonas (Polin 2001) es más frecuente en RN que requieren hospitalización prolongada, catéteres venosos centrales, nutrición parenteral y asistencia respiratoria.
La enfermedad es más grave con bacterias gram (-) que con gram (+), con tasas mayores de mortalidad y morbilidad
La meningitis gram (-) tiene como resultado la duración prolongada de la positividad del cultivo de bacterias de LCR comparada con el estreptococo del grupo B. Se asocia el retraso en el logro de la esterilización del LCR con mayores secuelas neurológicas (McCracken 1972; Unhanand 1993).
Según la edad de inicio
meningitis de comienzo precoz: manifestaciones clínicas se inician en los primeros 3-7 días de vida y habitualmente microorganismos procedentes del tracto vaginal materno (transmisión vertical)
meningitis de comienzo tardío, inician después de los primeros 4-7 días, y casi siempre están producidas por patógenos procedentes del entorno hospitalario o familiar (transmisión nosocomial o comunitaria)
Según análisis bacteriológico, diferenciamos la meningitis en:
meningitis microbiológicamente probada cuando el cultivo de LCR (+) para bacterias o virus.
meningitis microbiológicamente probable cultivo de LCR (-) y el hemocultivo (+) para bacterias patógenas.
meningitis microbiológicamente no probada cultivo de LCR y sangre (-)
Según la epidemiología, y al igual que ocurre con la sepsis, la meningitis puede ser causada por:
gérmenes localizados inicialmente en el canal vaginal materno y entonces las meningitis son de transmisión vertical
gérmenes ubicados en el Servicio de Neonatología (preferentemente la UCI neonatal) y entonces la meningitis es de transmisión nosocomial.
Transmision vertical
transmision nosocomial
inoculoant.k1.polisac
Localizacion canal genital colonización
localizacion ucin 1ª etapa
Piel y o mucosa respiratoria o digestiva Recept.huesped-fact.patog.
Torrente circulatorio Competencia con sis.inmunologico (complemento,PMN)
Barrera hematoencefalica Plexos coroideos,lamina cribosa antiinflam– ac.araquidonico
meningitis
bacteriemia 2º
Inflamacion de meninges por invasión bacteriana del LCR Produccion citoquinas Aumento flujo sanguineo a cerebro Leucocitos se adhieren a capilares Liberacion de sust toxicas y lesión endotelio
Aumento permeabilidad BHE edema citotoxico Flujo de proteinas y macromoleculas hacia LCR origina edema vasogenico y SIHAD Bloqueo de salida del LCR Edema intersticial
Incremento volumen sanguineo Edema Viscosidad de LCR
Elevan PIC
de presión perfusión cerebral Hipoxia
Concentracion LCR
Cambio de metabolismo anaerobio lactato y glucosa en
Manifestaciones clinicas Sutiles e inespecificos Inestabilidad térmica Taquipnea Taquicardia Dificultad respiratoria Letargia Vómitos Diarrea Rechazo a alimentos
tardios Ictericia Petequias Signos meningeos Convulsiones Fontanela abombada
Diagnóstico :
Pensar frecuentemente en este diagnóstico. Un porcentaje de los niños con sepsis hacen meningitis. La punción lumbar se debe realizar ante la mínima sospecha clínica.
En el LCR se valorará :
Gram: Es positivo en el 80% de las meningitis Células/mm3. El valor de leucocitos es variable en LCR. normal variando entre o a 35 células.Valores variables segun las fuentes. Proteínas (mg/dl) Glucosa: % de la glucemia (hacer glicemia simultánea) Habitualmente es menos de un 50% Cultivo de L.C.R.
Edad
0-24 hrs
1 día
7 días
Eritrocitos
9 (0-1070)
23 (6-630)
3 (0-48)
Granulocitos
3 (0-70)
7 (0-26)
2 (0-5)
Linfocitos
2 (0-20)
5 (0-16)
1( 0-4)
63 (32-240) 73 (40-148) 47 (27-65) Glucosa: % de la glucemia (hacer glicemia simultánea) Habitualmente es menos de un 50% •Proteínas (mg/dl)
RECIÉN PRETERMIN O
NACIDOS TERMINO
LACTANTES Y NIÑOS MAYORES
Leucocitos (mm3)
0-29 7 x10 (6)
0-32 8 x 10 (6)
0-6
Proteínas (mg/dl)
65-150 90 mg/dl
20-170 115
15-45
Glucosa
55-105 51%
44-248 75%
60-90
Glucosa (mg/dl)
24-63 52
24-119 50
40-80
LCR/sangre (%)
situación clínica caracterizada por síntomas y signos de infección alteraciones en el (LCR) indicativas de inflamación meníngea ( de leucocitos , proteinas y de glucosa) no debidas a HIV o subaracnoidea laboratorio compatible con infección sistémica (recuento leucocitario anormal y/o proteína C reactiva (PCR) > 10 mg/l). Sin que sea indispensable el aislamiento del microorganismo. comportamiento de la b2-microglobulina en el LCR sospecha.
tratamiento
La elección inicial de los antibióticos intravenosos para los recién nacidos con presunta meningitis debe cubrir los microorganismos tanto grampositivos como gramnegativos
hasta que lleguen los resultados de bacteriología: tratamiento antibiótico empírico incluye en general ampicilina, además de aminoglucósido o cefalosporina de tercera generación. Una vez que se ha aislado un agente patógeno, la antibioticoterapia para la meningitis bacteriana puede adaptarse al agente patógeno. recomendamos ampicilina a dosis doble que en la sepsis y una cefalosporina de 3ª generación, especialmente cefotaxima, por la mejor difusión en LCR.
Duración del tratamiento : 21 días.
Para acortar la duración del tratamiento es útil la determinación seriada de PCR, pudiendo retirarse los antibióticos
cuando exista normalización clínica y la PCR sea normal en 2 determinaciones separadas por al menos 48 horas.
El tratamiento de soporte respirador en caso de apnea prolongada, fármacos vasoactivos en casos de shock, plasma y heparina en CID,etc) posibilidad de profilaxis de edema cerebral con dexametazona tratamiento de la hipertensión intracraneal Y secrecion inadecuada de hormona antidiurética.
La utilización de dexametazona (0,2 mg/kg) antes de terapia antibiótica disminuye la liberación de citoquinas y por lo tanto la posibilidad de desarrollar edema cerebral.
HTI
terapia diurética (manitol) y/o dexametazona (0,25mg/kp).
Si es progresiva con dilatación de los ventrículos punciones lumbares repetidas cada 24 a 28 hrs punciones ventriculares evacuadoras colocación de un shunt ventrículo peritoneal.
La secreción inadecuada de hormona antidiurética es relativamente frecuente en el curso de la meningitis neonatal
monitorización de la diuresis, de la osmolaridad en sangre y orina y del ionograma serico
permitira la detección precoz y el tratamiento que se realizara mediante restricción hídrica,
complicaciones
edema cerebral. hipertensión endocraneal progresiva. lesion cerebral parenquimatosa difusa, focal y ventriculitis tener lugar diversas complicaciones como parálisis cerebral, crisis convulsivas, transtornos de la vision y auditivas (hipoacusia, sordera) y o retraso psicomotor.
patogenia de las complicaciones bacterias patógenas LCR dividen en forma logarítmica liberan antigenos y productos toxicos bacterianos
actuan sobre el endotelio de vasos cerebrales y sobre los macrofagos, liberan citoquinas (Il 1,6 y 8, FNT alfa, Pg ,etc) y oxido nitrico, lo que aumenta la permeabilidad de la BHE con paso de liquido y proteinas al espacio intersticial y se genera edema cerebral progresivo con hipertensión craneal.
Es importante tener en cuenta que el flujo sanguíneo cerebral es el resultado de la diferencia entre la presión arterial media y la presion intracraneal media , y asi en la meningitis, por estar aumentada la presión intracraneal, sobre todo si ademas hay hipotension arterial , el flujo cerebral disminuye de forma generalizada y puede dar lugar a lesión isquemica parenquimatosa difusa
Puede tambien ocurrir que de forma focal se originen tromboembolias sépticas que dan lugar a lesiones parenquimatosas localizadas
Por último hay que tener en cuenta que la inflamación de las células ependimarias de los ventrículos (ventriculitis) da lugar a flóculos de fibrina y proteínas que pueden obstruir la circulación de LCR y originar hidrocefalia .
Dx. de ventriculitis se recomendaba hacer punción ventricular cuando a las 48 horas de instaurado el tratamiento el RN empeoraba clínicamente y/o en la punción lumbar de control se objetivaba aumento de células por mm3 y de la proteinorraquia. La presencia en líquido ventricular de más de 100 células por mm 3 y más de 100 mg/dl de proteínas era diagnóstico de ventriculitis, aunque no se objetivaran gérmenes. Actualmente Dx. ecografía cerebral, con la que se pueden objetivar acúmulos de fibrina en el interior de unos ventrículos laterales más o menos dilatados.
¿CUÁNDO HACER UNA PUNCIÓN LUMBAR? ¿CUÁLES SON LOS BENEFICIOS? CUÁLES SON LAS CONTRAINDICACIONES? ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA MENINGITIS SI NO SE REALIZA LA PL EN FORMA TEMPRANA?
CONCLUSIÓN LA PL TEMPRANA CONFIRMA O EXCLUYE RÁPIDAMENTE EL DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS BACTERIANA Y DEBE REALIZARSE CUANDO SE SOSPECHA MENINGITIS SALVO QUE HAYA UNA CONTRAINDICACIÓN.
Historia clinica Neonato de 7 dias de vida Cesarea electiva Peso al nacer 3020 gr MC. Deposiciones liquidas y alza térmica 5 dias evolucion con alza térmica no cuantificada. Consulta con medico Tx. Ampicilina y gentamicina EV por 7 dias. Dos dias antes de internacion presenta deposiciones liquidas en 7 oportunidades por dia ademas de presentar irritabilidad.
Antecedentes maternos: 26 años. Refiere infeccion urinaria tratada durante el embarazo Examen fisico Craneo normocefalo,fontanela normotensa 2 x 3 cm . Ojos pupilas isocoricas, reactivas. Mucosa yugal poco húmeda. Abdomen poco distendido, signo de pliegue +, RHA hiperactivos. Neurológico normal. Dx. RN 7 dias. Sepsis ?? Diarrea aguda con deshidratacion
Laboratorio GB. 8.200 Htc 445 Hb 14,5 Plq. 612 seg: 66 Linf: 29 Mono. 5 PCR no reactiva Electrolitos normales EGO : aspecto opalescente. Leuco. 12 –15 xm hematies 10-12
Puncion lumbar
Sanguinolento Xantocromico (centrifugado) Aspecto opalescente Densidad 1010 RPR No Reactivo RPR N/R Obs. Abundantes hematies
Glucosa 53 Proteinas (+) 89 Leucocitos 500 Seg 94 Lin 6
Dra. Ruth G. Martínez R.
Las meninges : cubiertas del cerebro que cumplen función de proteger al encéfalo
50-70% del LCR se forma en los plexos coroideos, el resto alrededor de los vasos sanguíneos y a lo largo de las paredes ventriculares.
En los plexos coroideos hay soluciones de continuidad entre las células endoteliales de la pared capilar, pero las células epiteliales coroideas están densamente entretejidas y entrelazadas.
El LCR en los ventrículos fluye a través de los agujeros de Luschka y Magendie y se absorbe por las vellosidades aracnoideas
Se acumulan grandes cantidades de líquido cuando la capacidad de absorción de las vellosidades aracnoideas está disminuida (hidrocefalia externa o comunicante).
Si se acumula líquido proximalmente al bloqueo de los agujeros de Luschka y Magendie o existe obstrucción dentro del sistema ventricular se produce la (hidrocefalia interna o no comunicante).
LA BARRERA HEMATOENCEFALICA
El sitio de la barrera se encuentra en el endotelio de los capilares cerebrales y el epitelio de los plexos coroideos.
La BHE se desarrolla a medida que el niño crece. Los capilares cerebrales son mucho más permeables al nacer que en la edad adulta, desarrollándose la BHE durante los primeros años de vida.
Mantiene la constancia del ambiente de las neuronas en el SNC.
Protege al cerebro contra toxinas, endógenas como exógenas, que llegan a la sangre
La BHE es lesionada fácilmente en las áreas del encéfalo que son irradiadas, donde hay tumores o areas infectadas ; también puede ser interrumpida temporalmente por un aumento brusco de la presión arterial o la inyección intravenosa de líquidos hipertónicos
FLUJO CEREBRAL NORMAL La circulación cerebral está regulada de manera que se conserva constante en condiciones muy diferentes.
Los factores que afectan el flujo sanguíneo cerebral son: presión arterial a nivel del encéfalo, presión venosa central, presión intracraneal, viscosidad de la sangre y el grado de constricción o dilatación activas de las arteriolas cerebrales.
los vasos cerebrales son comprimidos siempre que sube la presión intracraneal. PIC por un corto periodo,
flujo sanguíneo cerebral
isquemia
Entre límites muy considerables:
de la PA es
al
de PIC.
Infecciones del feto y el recién nacido son causa importante de morbilidad, mortalidad y secuelas.
infecciones bacterianas del RN diseminación R
Sepsis y Meningitis
Según su forma denominan :
de
adquisición,
se
- connatales : transmisión materna , se presentan precozmente en los primeros días de vida.
- nosocomiales : adquiridas por contagio intrahospitalario de gérmenes provenientes de otros niños o del personal de la Unidad de Recién Nacidos.
Meningitis neonatal
Infeccion severa del encefalo y meninges generalmeente acompañada de bacteriemia vía hematogena Los niños se ven afectados más a menudo que las niñas. riesgo es mayor en los primeros 30 días de vida
La edad gestacional y el peso influyen en la presentación de esta enfermedad, 2 de cada 10.000 RNT y PAE. 2 de cada 1000 RN con BPE.
El factor de riesgo neonatal más importante es el bajo peso de nacimiento.
La frecuencia de sepsis en el prematuro de < 1500 g. es 8 a 10 veces mayor que en el RNT.
Entidad de peculiaridad ,difiere de otras edades En la mayoría, la meningitis de un recién nacido es una complicación de la sepsis. Entre el 15 a 30% de los recién nacidos con sepsis cursan con meningitis y su incidencia en general es de 0,2 a 0,4 por cada 1000 nacidos vivos.
Recien nacidos febriles sin signos de localización, el 2,3% cursa con meningitis bacteriana
La mayor susceptibilidad del RN a infección meníngea se funda en inmadurez del sistema inmunológico humoral y celular respuesta quimiotactica, escasa capacidad de movilización de la médula ósea a la circulación capacidad de adherencia de los PMN. actividad del complemento sobre todo la via alterna, niveles de fibronectina niveles de proteina C reactiva muy .
Factores predisponenetes Connatal RPM e infección materna periparto Colonización vaginal con St. B Trabajo de parto prematuro y ausencia de causas no infecciosas ITU materna parto prolongado, instrumentación del parto.
Nosocomial Ingreso a UCI neonatal número de días ingresado ser prematuro, antibioterapia previa que seleccione bacterias resistentes colocación de catéter invasivo (alimentación intravenosa con o sin suspensión grasa ) intubación traqueal y colocación de respirador
Agentes causantes más frecuentes: - estreptococos b-hemolíticos (EGB) - bacterias entéricas gram (-) y Listeria monocytogenes - bacilos gram (-) : 30 –40% de meningitis E. Coli 50% de todos los gram (-) aislados seguido por Klebsiella. - Enterobacter, Citrobacter y Serratia. - Estafilococo coagulasa negativo y pseudomonas (Polin 2001) es más frecuente en RN que requieren hospitalización prolongada, catéteres venosos centrales, nutrición parenteral y asistencia respiratoria.
La enfermedad es más grave con bacterias gram (-) que con gram (+), con tasas mayores de mortalidad y morbilidad
La meningitis gram (-) tiene como resultado la duración prolongada de la positividad del cultivo de bacterias de LCR comparada con el estreptococo del grupo B. Se asocia el retraso en el logro de la esterilización del LCR con mayores secuelas neurológicas (McCracken 1972; Unhanand 1993).
Según la edad de inicio
meningitis de comienzo precoz: manifestaciones clínicas se inician en los primeros 3-7 días de vida y habitualmente microorganismos procedentes del tracto vaginal materno (transmisión vertical)
meningitis de comienzo tardío, inician después de los primeros 4-7 días, y casi siempre están producidas por patógenos procedentes del entorno hospitalario o familiar (transmisión nosocomial o comunitaria)
Según análisis bacteriológico, diferenciamos la meningitis en:
meningitis microbiológicamente probada cuando el cultivo de LCR (+) para bacterias o virus.
meningitis microbiológicamente probable cultivo de LCR (-) y el hemocultivo (+) para bacterias patógenas.
meningitis microbiológicamente no probada cultivo de LCR y sangre (-)
Según la epidemiología, y al igual que ocurre con la sepsis, la meningitis puede ser causada por:
gérmenes localizados inicialmente en el canal vaginal materno y entonces las meningitis son de transmisión vertical
gérmenes ubicados en el Servicio de Neonatología (preferentemente la UCI neonatal) y entonces la meningitis es de transmisión nosocomial.
Transmision vertical
transmision nosocomial
inoculoant.k1.polisac
Localizacion canal genital colonización
localizacion ucin 1ª etapa
Piel y o mucosa respiratoria o digestiva Recept.huesped-fact.patog.
Torrente circulatorio Competencia con sis.inmunologico (complemento,PMN)
Barrera hematoencefalica Plexos coroideos,lamina cribosa antiinflam– ac.araquidonico
meningitis
bacteriemia 2º
Inflamacion de meninges por invasión bacteriana del LCR Produccion citoquinas Aumento flujo sanguineo a cerebro Leucocitos se adhieren a capilares Liberacion de sust toxicas y lesión endotelio
Aumento permeabilidad BHE edema citotoxico Flujo de proteinas y macromoleculas hacia LCR origina edema vasogenico y SIHAD Bloqueo de salida del LCR Edema intersticial
Incremento volumen sanguineo Edema Viscosidad de LCR
Elevan PIC
de presión perfusión cerebral Hipoxia
Concentracion LCR
Cambio de metabolismo anaerobio lactato y glucosa en
Manifestaciones clinicas Sutiles e inespecificos Inestabilidad térmica Taquipnea Taquicardia Dificultad respiratoria Letargia Vómitos Diarrea Rechazo a alimentos
tardios Ictericia Petequias Signos meningeos Convulsiones Fontanela abombada
Diagnóstico :
Pensar frecuentemente en este diagnóstico. Un porcentaje de los niños con sepsis hacen meningitis. La punción lumbar se debe realizar ante la mínima sospecha clínica.
En el LCR se valorará :
Gram: Es positivo en el 80% de las meningitis Células/mm3. El valor de leucocitos es variable en LCR. normal variando entre o a 35 células.Valores variables segun las fuentes. Proteínas (mg/dl) Glucosa: % de la glucemia (hacer glicemia simultánea) Habitualmente es menos de un 50% Cultivo de L.C.R.
Edad
0-24 hrs
1 día
7 días
Eritrocitos
9 (0-1070)
23 (6-630)
3 (0-48)
Granulocitos
3 (0-70)
7 (0-26)
2 (0-5)
Linfocitos
2 (0-20)
5 (0-16)
1( 0-4)
63 (32-240) 73 (40-148) 47 (27-65) Glucosa: % de la glucemia (hacer glicemia simultánea) Habitualmente es menos de un 50% •Proteínas (mg/dl)
RECIÉN PRETERMIN O
NACIDOS TERMINO
LACTANTES Y NIÑOS MAYORES
Leucocitos (mm3)
0-29 7 x10 (6)
0-32 8 x 10 (6)
0-6
Proteínas (mg/dl)
65-150 90 mg/dl
20-170 115
15-45
Glucosa
55-105 51%
44-248 75%
60-90
Glucosa (mg/dl)
24-63 52
24-119 50
40-80
LCR/sangre (%)
situación clínica caracterizada por síntomas y signos de infección alteraciones en el (LCR) indicativas de inflamación meníngea ( de leucocitos , proteinas y de glucosa) no debidas a HIV o subaracnoidea laboratorio compatible con infección sistémica (recuento leucocitario anormal y/o proteína C reactiva (PCR) > 10 mg/l). Sin que sea indispensable el aislamiento del microorganismo. comportamiento de la b2-microglobulina en el LCR sospecha.
tratamiento
La elección inicial de los antibióticos intravenosos para los recién nacidos con presunta meningitis debe cubrir los microorganismos tanto grampositivos como gramnegativos
hasta que lleguen los resultados de bacteriología: tratamiento antibiótico empírico incluye en general ampicilina, además de aminoglucósido o cefalosporina de tercera generación. Una vez que se ha aislado un agente patógeno, la antibioticoterapia para la meningitis bacteriana puede adaptarse al agente patógeno. recomendamos ampicilina a dosis doble que en la sepsis y una cefalosporina de 3ª generación, especialmente cefotaxima, por la mejor difusión en LCR.
Duración del tratamiento : 21 días.
Para acortar la duración del tratamiento es útil la determinación seriada de PCR, pudiendo retirarse los antibióticos
cuando exista normalización clínica y la PCR sea normal en 2 determinaciones separadas por al menos 48 horas.
El tratamiento de soporte respirador en caso de apnea prolongada, fármacos vasoactivos en casos de shock, plasma y heparina en CID,etc) posibilidad de profilaxis de edema cerebral con dexametazona tratamiento de la hipertensión intracraneal Y secrecion inadecuada de hormona antidiurética.
La utilización de dexametazona (0,2 mg/kg) antes de terapia antibiótica disminuye la liberación de citoquinas y por lo tanto la posibilidad de desarrollar edema cerebral.
HTI
terapia diurética (manitol) y/o dexametazona (0,25mg/kp).
Si es progresiva con dilatación de los ventrículos punciones lumbares repetidas cada 24 a 28 hrs punciones ventriculares evacuadoras colocación de un shunt ventrículo peritoneal.
La secreción inadecuada de hormona antidiurética es relativamente frecuente en el curso de la meningitis neonatal
monitorización de la diuresis, de la osmolaridad en sangre y orina y del ionograma serico
permitira la detección precoz y el tratamiento que se realizara mediante restricción hídrica,
complicaciones
edema cerebral. hipertensión endocraneal progresiva. lesion cerebral parenquimatosa difusa, focal y ventriculitis tener lugar diversas complicaciones como parálisis cerebral, crisis convulsivas, transtornos de la vision y auditivas (hipoacusia, sordera) y o retraso psicomotor.
patogenia de las complicaciones bacterias patógenas LCR dividen en forma logarítmica liberan antigenos y productos toxicos bacterianos
actuan sobre el endotelio de vasos cerebrales y sobre los macrofagos, liberan citoquinas (Il 1,6 y 8, FNT alfa, Pg ,etc) y oxido nitrico, lo que aumenta la permeabilidad de la BHE con paso de liquido y proteinas al espacio intersticial y se genera edema cerebral progresivo con hipertensión craneal.
Es importante tener en cuenta que el flujo sanguíneo cerebral es el resultado de la diferencia entre la presión arterial media y la presion intracraneal media , y asi en la meningitis, por estar aumentada la presión intracraneal, sobre todo si ademas hay hipotension arterial , el flujo cerebral disminuye de forma generalizada y puede dar lugar a lesión isquemica parenquimatosa difusa
Puede tambien ocurrir que de forma focal se originen tromboembolias sépticas que dan lugar a lesiones parenquimatosas localizadas
Por último hay que tener en cuenta que la inflamación de las células ependimarias de los ventrículos (ventriculitis) da lugar a flóculos de fibrina y proteínas que pueden obstruir la circulación de LCR y originar hidrocefalia .
Dx. de ventriculitis se recomendaba hacer punción ventricular cuando a las 48 horas de instaurado el tratamiento el RN empeoraba clínicamente y/o en la punción lumbar de control se objetivaba aumento de células por mm3 y de la proteinorraquia. La presencia en líquido ventricular de más de 100 células por mm 3 y más de 100 mg/dl de proteínas era diagnóstico de ventriculitis, aunque no se objetivaran gérmenes. Actualmente Dx. ecografía cerebral, con la que se pueden objetivar acúmulos de fibrina en el interior de unos ventrículos laterales más o menos dilatados.
¿CUÁNDO HACER UNA PUNCIÓN LUMBAR? ¿CUÁLES SON LOS BENEFICIOS? CUÁLES SON LAS CONTRAINDICACIONES? ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA MENINGITIS SI NO SE REALIZA LA PL EN FORMA TEMPRANA?
CONCLUSIÓN LA PL TEMPRANA CONFIRMA O EXCLUYE RÁPIDAMENTE EL DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS BACTERIANA Y DEBE REALIZARSE CUANDO SE SOSPECHA MENINGITIS SALVO QUE HAYA UNA CONTRAINDICACIÓN.
Historia clinica Neonato de 7 dias de vida Cesarea electiva Peso al nacer 3020 gr MC. Deposiciones liquidas y alza térmica 5 dias evolucion con alza térmica no cuantificada. Consulta con medico Tx. Ampicilina y gentamicina EV por 7 dias. Dos dias antes de internacion presenta deposiciones liquidas en 7 oportunidades por dia ademas de presentar irritabilidad.
Antecedentes maternos: 26 años. Refiere infeccion urinaria tratada durante el embarazo Examen fisico Craneo normocefalo,fontanela normotensa 2 x 3 cm . Ojos pupilas isocoricas, reactivas. Mucosa yugal poco húmeda. Abdomen poco distendido, signo de pliegue +, RHA hiperactivos. Neurológico normal. Dx. RN 7 dias. Sepsis ?? Diarrea aguda con deshidratacion
Laboratorio GB. 8.200 Htc 445 Hb 14,5 Plq. 612 seg: 66 Linf: 29 Mono. 5 PCR no reactiva Electrolitos normales EGO : aspecto opalescente. Leuco. 12 –15 xm hematies 10-12
Puncion lumbar
Sanguinolento Xantocromico (centrifugado) Aspecto opalescente Densidad 1010 RPR No Reactivo RPR N/R Obs. Abundantes hematies
Glucosa 53 Proteinas (+) 89 Leucocitos 500 Seg 94 Lin 6
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