PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
PAPER
KOROIDOPATI HIPERTENSI
Disusun oleh : Fidya Qodry 130100175
Supervisor : dr. Vanda Virgayanti, M.Ked(Oph), Sp.M
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2018
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah
“Koroidopati
Hipertensi” tepat pada waktunya. Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada
dr. Vanda Virgayanti, M.Ked (Oph), Sp.M selaku
pembimbing yang telah meluangkan waktu untuk memberikan masukan dan saran dalam penyusunan makalah ini. Adapun tujuan penulisan makalah ini ialah untuk memberikan informasi mengenai berbagai hal yang berhubungan dengan retinopati hipertensi. Dengan demikian diharapkan makalah ini dapat memberikan kontribusi positif dalam proses pembelajaran serta diharapkan mampu berkontribusi dalam sistem pelayanan kesehatan secara optimal. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis menerima kritik dan saran yang membangun demi perbaikan makalah di masa yang akan datang. Akhir kata, penulis mengucapkan terima kasih.
Medan, Januari 2019
Penulis
i
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
DAFTAR ISI
Halaman KATA PENGANTAR ...................................................................................
i
DAFTAR ISI ..................................................................................................
ii
DAFTAR GAMBAR ..................................................................................... iii BAB 1 PENDAHULUAN .............................................................................. 1.1.
1
Latar Belakang ..........................................................................
1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................
2
2.1. Koroid.......................................................................................
2
2.1.1. Anatomi dan Fisiologi Koroid .....................................
2
2.2. Koroidopati Hipertensi .............................................................
6
2.2.1. Definisi..........................................................................
6
2.2.2. Etiologi .........................................................................
6
2.2.3. Patofisiologi……....................................................... ..
7
2.2.4. Manifestasi............................................................ .......
8
2.2.5. Penatalaksanaan................................................ ...........
9
2.2.6. Prognosis ......................................................................
9
BAB 3 KESIMPULAN .................................................................................. 10 DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 11 LAMPIRAN
ii
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
DAFTAR GAMBAR Halaman Gambar 2.1. Anatomi Mata ...........................................................................
2
Gambar 2.2. Vaskularisasi ............................................................................
5
Gambar 2.4. Elschnig’s spots dan Siegrist spots ...........................................
8
iii
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
iv
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1.
Latar Belakang Prevalensi dari hipertensi bertambah seiring meningkatnya usia, hal ini
menyebabkan hipertensi berkembang menjadi salah satu permasalahan global. Berdasarkan artikel dari Academy for Eyecare Excellence menyatakan bahwa diperkirakan sekitar 1,56 juta orang di dunia akan mengalami hipertensi pada tahun 2025. Hasil Riset Kesehatan Dasar pada tahun 2013 menunjukkan bahwa hipertensi di Indonesia sebanyak 25,8%. Hipertensi menjadi faktor yang paling berperan pada kejadian penyakit pembuluh darah perifer pada organ tubuh seperti otak, ginjal, dan salah satunya pada mata.1,2 Kejadian hipertensi awalnya tidak menimbulkan gejala yang terlihat sebelum terjadi kerusakan organ. Target organ yang paling awal dapat terjadi adalah retinopati hipertensi, dan retinopati hipertensi dapat digunakan sebagai indikator terjadinya kerusakan target organ lainnya.3,4 Koroidopati hipertensi merupakan manifestasi relatif jarang pada penyakit hipertensi, dalam hal ini terdapat tanda klinis yang tidak terkait dengan hipertensi, seperti edema makula sistoid dan ablasi neurosensorik. Pada hipertensi berat terdapat 4 jenis lesi yang berhubungan dengan perubahan vaskular koroid secara klinis. Koroidopati hipertensi merupakan lesi koroid yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah. Mekanisme terjadinya berhubungan dengan adanya iskemik koroid yang menyebabkan bagian-bagian degenerative dari RPE yang disebut sebagai Elschnig Spot dan diikuti oleh Siegist’s Streak.5,6
1
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
Koroid
2.1.1. Anatomi dan Fisiologi koroid Koroid merupakan bagian traktus uvea paling posterior yang menutrisi retina bagian luar. Ketebalannya sekitar 0,25 mm dan terdiri atas tiga lapisan yaitu koriokapiler yang paling dalam, pembuluh kecil bagian tengah dan pembuluh besar bagian luar. Koroid terbentang dari diskus optik sampai ora serrata. 7
Gambar 2.1. Potongan mikroskopik koroid.7 Struktur koroid tipis halus, berupa lapisan berwarna coklat melapisi sklera bagian dalam dan memiliki banyak vaskularisasi. Permukaan dalam koroid halus, melekat erat pada pigmen retina, sedangkan permukaan luarnya kasar dan melekat erat pada saraf optik dan tempat dimana arteri siliaris posterior dan nervus siliaris memasuki bola mata, juga melekat pada tempat keluar keempat vena vortex.8,9 1. Lamina suprakoroid merupakan bagian ini merupakan suatu membran tipis dengan serat kolagen yang padat, melanosit dan fibroblast. Bagian ini bersambungan dibagian anterior dengan lamina suprasiliaris. Antara
2
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
membran ini dan sklera terdapat suatu ruang potensial yang disebut suprachoroidal space. dalam ruangan suprachoroidal space ini dapat ditemukan arteri dan nervus siliaris posterior longus dan brevis.10 2. Stroma koroid adalah bagian mengandung jaringan kolagen dengan beberapa jaringan elastik dan serat retikulum. Bagian ini juga mengandung sel-sel pigmen dan sel-sel plasma. Pada lapisan ini, penyusun utamanya juga terdiri dari tiga lapis yaitu : (i) lapisan pembuluh darah besar (Haller’s layer), (ii) lapisan pembuluh darah sedang (Sattler’s layer) dan (iii) lapisan koriokapilaris. Ketiga lapisan pembuluh darah tersebut diatas disuplai oleh arteri dan vena. Arterinya berasal dari cabang arteri posterior brevis yang berjalan ke anterior. Venanya lebih besar dan bergabung dengan vena vorticose yang kemudian menembus sklera dan bergabung dengan venavena ophthalmikus. Lapisan koriokapiler memiliki dinding pembuluh darah tipis dan mengandung fenestra multiple, terutama pada permukaan yang menghadap retina. Perisit terdapat pada dinding luar kapiler. Kapiler juga mengandung jaringan ikat yang mengandung melanosit dan densitas kapiler terbanyak dan terbesar terdapat di daerah makula. 11,12 3. Membrane Bruch’s Lapisan terdalam khoroid adalah membrane bruch’s, berasal dari fusi antara membran basalis RPE dan koriokapiler. Membran ini dimulai dari diskus optic sampai oraserata.Pada pemeriksaan ultrastruktural terdiri atas lima lapisan dari luar ke dalam yaitu, membran basalis koriokapiler, lapisan serat kolagen luar, jaringan serat elastik, lapisan serat kolagen dalam dan lamina basalis RPE.12
3
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
Perdarahan koroid berasal dari tiga arteri dan vena yaitu: 1. Arteri siliaris posterior brevis muncul menjadi dua cabang dari arteri oftalmika, masing-masing
cabang terbagi menjadi 10-20 cabang yang
menembus sklera di sekitar saraf optik dan memasok darah koroid secara segmental.11,12 2. Arteri siliaris posterior dibagi menjadi dua bagian, nasal dan temporal. Pembuluh darah ini menembus sklera dengan cara melintang di sisi medial dan lateral dari saraf optik dan berjalan ke depan ruang subaraknoid mencapai otot siliris tanpa percabngan. Pada ujungnya berakhir di otot siliaris dan beranastomosis dengan arteri siliaris anterior dan memberikan pasokan darah bagi korpus sirliaris.13 3.
Arteri siliaris anterior berasal dari cabang-cabang arteri otot mata, jumlahnya ada 7 masin-masing dari arteri rektus superior, rektus inferior, dan otot rektus medial dan saru dari rektus lateralis. Arteri ini menembus anterior episklera dan memberikan cabang ke sklera, limbus, konjungtiva, dan akhirnya menembus sklera dekat limbus untuk memasuki otot siliaris. Pada bagian akhir ini beranastomosis dengan dua arteri siliaris posterior longus untuk membentuk sirkulus arteri mayor dan menyuplai prosesus siliaris. Cabang-cabang dari sirkulus ini secara radial melewati pinggiran pupil dan beranastomose satu sama lainnya menjadi sirkulus arteri minor. Drainase vena, vena-vena kecil mengalir dari iris, korpus siliaris, dan koroid bergabung membentuk vena vorteks. Vena vorteks ini terbagi menjadi empat yaitu superior temporal, inferior temporal, superior nasal, dan inferior
4
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
nasal. Pembuluh vena ini menembus sklera di belakang ekuator dan mengalir ke vena oftalmika superior dan inferior yang dimana akan mengalir ke sinus kavernosus. 14
Gambar 2.2. vaskularisasi darah arteri dan vena pada traktus uvea14
Koroid memiliki fungsi terutama untuk suplai darah ke epitel pigmen retina (RPE) sampai ke dua pertiga lapisan nuklear dalam dari neurosensori retina. Koriokapiler yang memerankan fungsi ini membawa darah melalui pembuluhpembuluhnya ke bagian anterior bola mata. Koroid juga diperkirakan berperan dalam proses pertukaran panas di retina karena tingginya aliran darah di pembuluh darah koroid. Sel-sel pigmen koroid menyerap cahaya yang berlebihan yang berpenetrasi ke retina tapi tidak diserap sel-sel fotoreseptor.14 Di samping itu koroid juga memberikan peranan yang besar pada pemeriksaan fundus karena respon dari pigmen dan warna koroid. 14
5
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
2.2.
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
Koroidopati Hipertensi
2.2.1. Definisi Koroidopati hipertensi merupakan kelainan pada koroid berupa keadaan dimana
terdapat
cairan
dibelakang
retina
yang
disebabkan
oleh
kebocoran/kerusakan pada pembuluh darah yang memperdarahi retina akibat tekanan darah yang tinggi. Mekanisme terjadinya koroidopati hipertensi berhubungan dengan adanya iskemik koroid yang menyebabkan bagian-bagian degeneratif dari RPE yang disebut sebagai “Elschnig spot” dan diikuti oleh “Siegist’s Streak” yang merupakan indikasi prognosis yang buruk.15 2.2.2. Etiologi CMV anterior uveitis menjadi salah satu etiologi terjadinya hipertensi terjadi pada individu yang imunokompeten dalam beberapa tahun terakhir, telah semakin dikenal sebagai penyebab hipertensi pada uvea. Faktor lain diantaranya adalah kelainan pada ginjal yang dapat mengakibatkan hipertensi pada mata. ika hipertensi berasal dari ginjal. Jika parah, bisa menunjukkan tanda-tanda oklusi kapiler. Sangat tinggi tekanan darah dapat menyebabkan pembengkakan disk optik dan juga tanda-tanda yang lainnya. Pasien mungkin mengeluh kabur penglihatan dan episode hilangnya penglihatan sementara, meskipun parahmungkin juga tanpa gejala.15
2.2.3. Patofisiologi Sirkulasi koroid diatur oleh sistim syaraf simpatik. Pembuluh darah koroid akan mengalami vasokontriksi sebagai respon terhadap hipertensi sistemik. Penyebab oklusi koroid pada pasien koroidopati hipertensi tidak diketahui, diduga adanya gangguan pada sistim syaraf simpatik okular. Dugaan lain lepasnya vasokontriktor seperti angiotensin II, epinefrin, dan vasopressin menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah koroid dan iskemia.16
6
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
Patogenesa optic neuropati hipertensi masih controversial. Optic nerve head bagian anterior mendapat vaskularisasi dari A. Retina sentralis sedangkan bagian posterior mendapat vaskularisasi dari A.siliaris posterior dan peripapillary choroid. Disamping itu optic nerve head dari depan dipengaruhi oleh tekanan intraokular dan dari belakang oleh tekanan intrakranial pada subarachnoid. Diduga terjadinya edema papil seperti yang ditemukan pada hipertensi maligna bukan akibat peninggian TIK, retinopati hipertensi dan ensefalopati hipertensi tapi akibat AION. Iskemia axon terjadi akibat stasis aliran axoplasmik dan edema axon optic disc. Iskemia pada optic nerve head pada hipertensi maligna diduga akibat vasokontriksi dan oklusi pembuluh darah peripapillary choroid dan difusi angiotensin II dan vasokontriktor endogen pada optic nerve head dari peripapillary choroid.17 2.2.4. Manifestasi Klinis Oklusi arteri dapat menyebabkan iskemia koroid. Dengan oklusi arteri ophthalmic lengkap, keduanya sirkulasi retina dan koroidal terganggu. arteri ciliary dapat terjadi tanpa keterlibatan arteri retina, yang mengarah ke iskemia koroid, yang menyebabkan choroidopathy hipertensi dengan atau tanpa neuropati optik. Epitel pigmen retina menjadi nekrotik ini dapat menghasilkan area ablasi retina serosa. Dua manifestasi dari koroidopati hipertensi adalah 1. Elschnig’s spots dan Siegrist’s spot (RPE and choroidal infarcts) Elschnig spots adalah iskemi/infark pada RPE karena penurunan perfusi pada koroid. Muncul dalam 24 jam dimana tekanan darah tinggi mempercepat munculnya elschning’s spots. Pada elschnig’s spot terjadi perubahan pada epitel pigmen retina.15
7
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
Gambar 2.2.4. Elschnig’s spots and Siegrist spots.15
Siegrist spots garis-garis berpigmen di atas arteri koroid, iskemia lobulus koroid. Garis-garis ini diamati pada retina midperipheral temporal lebih hipopigmentasi. Fluorescein angiography digunakan untuk mengkonfirmasi kecurigaan oftalmoskopik hipertensi koroidopati.18 2. Subretinal exudates Terdapat ruang subretinal yang berisi eksudat. Ruang subretinal merupakan ruang Antara retina sensori dan RPE.19 3. Ablasi retina serosa Ablasi retina serosa, mempengaruhi daerah makula, menyebabkan ablasi retina neurosensori (NSRD) dan edema makula sistoid.19 4. RPE depigmentation Perubahan epitel pigmen retina meliputi perkembangan dari granularitas pigmen difus . Area penumpukan epitelium pigmen retina dan atrofi, terbentuk dari lesi epitel pigmen retina putih akut fokal yang merupakan hasil atrofi dari penyumbatan pembuluh koroid kaliber yang lebih besar.15 5. Choroidal sclerosis Sklerosis koroid adalah nama untuk peningkatan vaskular koroid, yang terutama disebabkan penipisan epitel pigmen retina.20
8
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
2.2.5. Penatalaksanaan 2.2.5.1. Non Farmakologi Pengobatan hipertensi, hindari pengurangan cepat yang mungkin menyebabkan oklusi. Perawatan medis untuk komplikasi optik hipertensi melibatkan evaluasi penyebab sekunder dan manajemen medis yang tepat untuk perubahan gaya hidup dan farmakoterapi.Dengan adanya neuropati optik hipertensi, penurunan tekanan darah yang cepat dapat menimbulkan risiko kerusakan iskemik yang memburuk pada saraf optik. Saraf optik menunjukkan autoregulasi, sehingga ada penyesuaian perfusi terhadap tekanan darah tinggi. Penurunan tekanan darah yang drastis akan mengurangi perfusi ke saraf optik dan sistem saraf pusat sebagai akibat dari perubahan autoregulasi yang mengakibatkan infark saraf optik dan, berpotensi lesi neurologis iskemik akut pada sistem saraf pusat. Manajemen bedah diindikasikan untuk mengatasi penyebab sekunder tertentu hipertensi sistemik.16 2.2.5.2. Farmakologi Pengobatan choroidopathy hipertensi didasarkan pada penurunan tekanan darah melalui pemberian obat hipertensi sehingga tanda-tanda okular seperti papil edema atau ablasi retina paling sering mereda beberapa minggu setelah normalisasi TD sistemik dan ketajaman visual normal kembali. Untuk perawatan dan penatalaksanaan dapat dilakukan :20 1. Melanjutkan pengobatan anti-hipertensi. 2. Kontrol
setiap 6 bulan tekanan darah, OCT (Optical Coherence
Tomography). 3. Pertimbangkan lumbar puncture untuk menyingkirkan papilledema.20
9
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
2.2.8. Prognosis Koroidopati hipertensif terjadi lebih lambat daripada perubahan vaskular retina dari penyempitan arteriolar dan perubahan penyilangan arteriovenous. Kelainan lanjut ini diamati lebih sering pada pasien yang lebih muda dengan peningkatan tekanan darah akut dan dikaitkan dengan prognosis yang buruk pada pasien hipertensi yang tidak diobati. Koroidopati hipertensi telah dilaporkan pada toksemia kehamilan, penyakit ginjal, pheochromocytoma, dan hipertensi maligna. Lokasi perubahan ini biasanya diamati di daerah makula.17,18 Ad Vitam
: dubia ad malam
Ad Functionam
: dubia ad malam
Ad Sanationam
: dubia ad malam
10
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
BAB 3 KESIMPULAN
Koroidopati hipertensi merupakan kelainan pada koroid berupa keadaan dimana
terdapat
cairan
dibelakang
retina
yang
disebabkan
oleh
kebocoran/kerusakan pada pembuluh darah yang memperdarahi retina akibat tekanan darah yang tinggi. 15 Diagnosis penyakit ini didapat dari anamnesis, pemeriksaan tekanan darah, diikuti dengan pemeriksaan oftalmologis, dimana funduskopi merupakan pemeriksaan utama dalam menegakkan diagnosis penyakit ini.15 Pengobatan hipertensi koroidopati didasarkan pada penurunan tekanan darah melalui pemberian obat hipertensi sehingga tanda-tanda okular seperti papil edema atau ablasi retina paling sering mereda beberapa minggu setelah normalisasi TD sistemik dan ketajaman visual normal kembali. Prognosis dari koroidopati hipertensi tergantung dari kontrol terhadap tekanan darah pasien.20
11
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
DAFTAR PUSTAKA
1.
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Laporan hasil riset kesehatan dasar (RISKESDAS) Indonesia tahun 2013. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
2.
Seilla DY, Rudy Afriant, Yenita. Gambaran kejadian retinopati hipertensi pada penderita hipertensi yang dirawat di bagian Penyakit Dalam RSUP dr. M. Djamil pada Bulan Januari-Desember 2013. Jurnal Kesehatan Andalas. 2017;6(3):602-608.
3.
Paul RA, John PW. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology 7th ed. USA: McGraw Hill. 2010; p5-27, 185. USA: Elsevier. 2012; p61-91.
4.
Netter FH. Atlas Anatomi Manusia Edisi ke 5. USA: Elsevier. 2013; p87.
5.
Brad B. Kanski’s Clinical Ophthalmology: a systemic approach 8th ed. USA: Saunders Elsevier. 2016; p557-559.
6.
James DR, Scott EO. Pediatric Retina. : Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 2011; p39-60.
7.
Remington, L.A. Clinical Anatomy and Physiology of the Visual System 3rd ed. USA: Elsevier. 2012; p61-91.
8.
Wong T, Paul M. The Eye in Hypertension. Lancet. 2007; 39(9559):425-435.
9.
Ratindra NM, Abdul M, Moni R, Zakir H, Amaresh CS, Ram BS et al. Prevalence and Risk Factors of Hypertensive Retinopathy in Hypertensive Patients. J Hypertens: Open Access. 2017; 6(24):1-5.
10.
Grosso A, Veglio F, Porta M, Grignolo FM, Wong TY. Hypertensive retinopathy revisited: some answers, more questions. Br J Ophthalmol. 2005; 89:1646-1654.
11.
Nelly NK, Jean-Claude M, Francois BL, Tharcisse KK, David LK. Hypertensive retinopathy and its association with cardiovascular, renal and cerebrovascular morbidity in Congolese patient. Cardiovasc J Afr. 2014; 25:228-232.
12.
Alfa S. Hipertensi dan retinopati hipertensi. Ejournal UMM. 2014;10(1): 17. 12
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
NAMA NIM
: FIDYA QODRY : 130100175
13.
Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata Edisi ke-5. Jakarta: FK UI. 2015.
14.
Shilpa J, Karule PT. Detection of Hard Exudates Based on Morphological Feature Extraction. Bio Pharm J. 2018; 11(1):215-225.
15.
American Heart Association. Highlights from the 2017 Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adult. 2017.
16.
Myron Y, Jay SD. Ophthalmology, International 5th Ed. USA: Saunders Elsevier. p516-519.
17.
Jiri R, Matus R. Branch Retinal Vein Occlusion: Pathogenesis, Visual Prognosis, and Treatment Modalities. Current Eye Research. 2008; 33:111117.
18.
Varma DD, Cugati S, Lee AW, Chen CS. A Review of Central Artery Occlusion: clinical presentation and management. Eye (Lond). 2013; 27:688697.
19.
AlTalbishi A, Khateb S, Amer R. Elschnig’s spots in the acute and remission stages in preeclampsia: spectral-domain optical coherence tomographic features. Eur J Ophthalmol. 2015; 5:84-7 .
20.
Shah AN, Jones HE, Sinha MD, Morrison DA. Hypertensive chorioretinopathy with Elschnig spots in a 3-year-old child. Eye. 2011; 25:394–5.
13