Revista Enfermeria Caso Clinico Meningitis Bacteriana Y Acinetobacter Baumani e1k60

REVISTA DE ENFERMERIA MENINGITIS BACTERIANA INFECTOLOGIA - UCIP

NATHALY SERRANO PUENTES WILMER ARMANDO SALGADO ROJAS JHON EDINSON ASTAIZA HURTADO UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA PROGRAMA DE ENFERMERIA

CASO CLINICO 

Edad: 1 año

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Antecedentes: madre de 19 años producto de G1 por parto vaginal, PAEG, Vacunas al día.

DIAGNOSTICO:  Meningoencefalitis bacteriana por acinetobacter baummanni  POP empiema drenaje subdural  Sx convulsivo  Retardo global del desarrollo  DNT crónica

CASO CLINICO 

MOTIVO CONSULTA:

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Ingreso UCIP 28/09/09 CUADRO CLÍNICO: 1 mes otorrea izquierda con tto antibiótico, persiste otorrea con convulsión tónico clónica, se realiza PL: LCR amarillo turbio, plt: 7.5 leucocitos: 18-20 xc, glucosa 135, proteínas 148, diplococos gram – :MENINGITIS BACTERIANA.

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SNC: somnoliento, hipertonía generalizada, signos meníngeos positivos TAC: Areas múltiples de vasculitis e higromas bifrontales; Continua estuporoso, hipertonía, compromiso neurológico. se traslada a infecto. Con vx por neurología y control por neurocx por posibilidad presencia de absceso.

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EXAMEN FÍSICO INGRESO INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA 

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Paraclinicos: leucocitos: 15500, neutrofilos 70,5%, linf 11.8%, HB: 7.9, HTO: 24.3%, PLT: 500.000, PT: 14.6/15.3 seg, PTT: 33.8/29.8 seg Hemocultivo staphylococos epidermidis sensible a nitrofurantoina, rifampicina, vancomicina. Vln neurocx: LCR xantocromico, turbio. Bajo anestesia, soporte ventilatorio, coma superficial, hiporeactivo, hipertonía generalizada. TAC: Infartos multiples, hidrocefalia comunicante--puncion transfontanelar y envían LCR a estudio, se realiza extubación y transfusión 100cc GRE HB: 8.4, HTO: 25% Tto vancomicina, meropenem, rifampicina, NTE, O2 por canula nasal a 2ltx

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En valoracion por Neuro Cx, solicita examenes para definir tratamiento el cual programa cirugía confirmada por

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TAC: infartos múltiples con espacio subaracnoideo supratentorial notoriamente amplia, con focos hipodensos en temporal izquierda.

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RMN: muestra colecciones frontotemporales bilaterales

CASO CLINICO EXAMEN FÍSICO EGRESO DE UCIP:  Poco reactivo, SV TA: 96/49, FC: 144, FR: 40, SO”: 99%. Glucosa 116, PC: 48 cm, presencia SNG nutrición.  SNC: hiporeactivo, hipoactivo, con tendencia a espasticidad, pulgar incluido. 

Se realiza cultivo de empiema el cual resluta negativo a las 36 horas. TAC control por neurocirugia, se evidencia zona de infarto multiples, compatibles con hidrocefalia comunicante puncion transfontanelar y envían LCR a estudio

REINGRESO A INFECTOLOGIA: 16/09  Hipoactivo, hiporeactivo, tendencia a la espasticidad O2 CN, SNG NTE, Hda QX cabeza sin signos de infección.  Intervención qx ventriculostomia externa drenaje cerrado

LABORATORIOS Y CULTIVOS Se realizan laboratorios hemo-cultivos y

cultivos de LCR durante hospitalización en Insectología–P, por presentar un Sx Febril sin causa aparente.

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15/9/9: urocultivo: negativo 16/9/9: cultivo de punta de cateter: negativo. 16/9/9: LCR germenes comunes negativos. 17/9/9: hemocultivo: negativo. 26/9/9: LCR : negativo 26/9/9: PCR 41 elevadisimo. 29/9/9:LCR: positivo para cocos gram positivos por eso se penso que fuera por sterptococo neumoniae 30/9/9 hemocultivo germenes comunes: negativo 1/10/9: LCR germenes comunes: positivo Acinectobacter baumanii complex. Sensible a (amikasina, ceoperazona, tigeciclina

CASO CLINICO LAB: Glicemia 107, BUN 6.1, creatinina 0.26, albumina: 2.1, urea 13, leucocitos 15600, neutrofilos 50%, plaquetas 432000. Cultivo LCR (+) acinetobacter baummanni multiresistente manejo con vancomicina intratecal, rifampicina, cefoperazona/sulbactam  crisis convulsivas repetitivas, entra en status convulsivo manejo con fenobarbital, ac. Valproico sin rta, desaturación, hipertensión, hiperreflexico, malas condiciones generales.  Severo compromiso neurológico sin posibilidad de recuperación, orden de no reanimación.

Hematología: Neut. 67.8%, monocitos 11.2%, HB 9.7, HTO 28.5, PLt 492 LCR: Color amarillo, turbio, coagulación-, neut. 40%, linf. 60%, gluc. 12, proteínas: 189.6. Resultado electrolitos:  Na 128.1 mmol/L [135-148] [3.5-4.5]  CL 86.2 mmol/L [98-107] [1120-1320

K 4.67 mmol/L Ca 1226 mmol/L

CASO CLINICO 

Actualmente: Fontanelas abombadas, hda qx suturada limpia no infección, pupilas midriáticas no reactivas a la luz, hipoactivo, rigidez nucal, pulmones con roncus y sibilancias, clonus patelar izquierdo. Presentando status convulsivo.

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ORDENES MEDICAS Leche formula DAD 5% 500cc+ natrol 20cc pasar a 10cc/hr Gluconato Ca 400 mg Cefoperazona/sulbactam 320 mg c/6h Rifampicina 40mg Fenobarbital 20 mg c/ 8h Fenitoina 32 mg c/12 hr Ranitidina 8 mg Metoclopramida 0.8 mg Ac. Valproico 2,5cc Cloruro de Na 3,8cc Captopril 2,5mg Vit K 5 mg Levotiroxina 25 mg Prednisolona 10 mg Lagrimas artificiales MNB salbutamol Amikacina intratecal 2 mg Polimixina 60000 UI c/12 h Control LA-LE Dipirona 160 mg c/6h Transfundir 80 cc GRE

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MENINGITIS BACTERIANA Bacterias multiplican Espacio subaracnoideo

Reacción inflamatoria Aracnoides y piamadre

Exudado purulento, inflamación e infección Disemina a través LCR

Ingurgitación vascular Bloqueo vellosidades Membrana aracnoidea

Obstrucción flujo y disminución Reabsorción LCR

- Incidencia: 2-5 casos/100.000 personas/año en países desarrollados y 10 veces mayor en países en vías de desarrollo - La mortalidad es del 10% y las secuelas se observan en 40% de los casos

ETIOLOGIA   

Haemophilus influenzae tipo B Neisseria meningitidis (meningococo) Streptococcus pneumoniae (neumococo)

PATOGENIA

CUADRO CLINICO Presencia de 4 síndromes que a continuación se describen: 

Síndrome infeccioso: Fiebre.

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Síndrome encefálico: Alteraciones del estado de conciencia, somnolencia, estupor, delirio y/o coma, irritabilidad, crisis oculógiras e hipertonía.

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Síndrome meníngeo: Rigidez de nuca, signos de Brudzinski y Kernig positivos.

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Síndrome de hipertensión endocraneana: Vómitos, cefalea, edema de papila, fontanela abombada, separación de suturas, lesión de pares craneales.

CUADRO CLINICO Tres formas diferentes: según tiempo de evolución Insidiosa: (2-4 días) Rápida: (24 horas) Fulminante: Pocas horas de evolución, desarrolla HIC severa, en la mayoría de casos produce la muerte.

DIAGNOSTICO 

ANAMNESIS: Reconocer situaciones de alto riesgo: DNT, trauma craneal, neurocirugía; refiere síntomas: cefalea, fotofobia y la rigidez de cuello, sugieren el diagnóstico.

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EXAMEN FÍSICO: Fiebre, cefalea, signos de irritación meníngea, alteración del nivel de conciencia (letárgico), signos de incremento agudo de PIC: pérdida de conciencia, pupilas dilatadas, oftalmopléjia, afectación respiratoria, inestabilidad cardiovascular, hiperreflexia y espasticidad

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PRUEBAS DE LABORATORIO: LCR, establece infección de SNC, riesgo de herniación cerebral debe ser considerado antes punción lumbar, mediante examen neurológico y estudios de neuroimagen.

HALLAZGOS EN LCR

DIAGNOSTICO ESTUDIOS INÍCIALES RUTINARIOS  

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Cuadro hematico: Pleocitosis de más de 1000 células Glicemia y proteínas: reducción del nivel de glucosa en LCR a menos del 40-50% del nivel sanguíneo. Tinción de Gram: Método simple y rápido para valorar la presencia de bacterias en el LCR Cultivos bacterianos en medios habituales

ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN: dilatación ventricular, edema cerebral, colecciones subdurales e infarto cerebral, frecuentes en pacientes con convulsiones focales o persistentes, o fiebre de más de 7 días.

PATOGENIA 

El SNC está protegido contra invasión bacteriana por: 1)Barrera hematoencefálica 2)Meninges 3)Bóveda ósea

Las etapas de este proceso pueden ser esquematizadas así:  1 Colonización de la mucosa nasofaríngea.  2 Invasión y supervivencia en el espacio intravascular.  3 Traspaso de la barrera hematoencefálica.  4 Activación de la respuesta inmune inflamatoria (consecuencias fisiopatologicas).  5 Lesión neuronal secundaria.

ACINETOBACTER BAUMMANNI

ACINETOBACTER BAUMMANNI Bacteria multirresistente Cocobacilo Gram – Encuentra

Ppales reservorios

F. Riesgo

Animados (manos personal de salud)

Colonización cutánea, tracto respiratorio y gastrointestinal

CX, ventilación Mecanica, Cateteres, Hx Prolongada (UCI), Antibioterapia previa

Inertes: suelo, H2O, medio hospitalario

EPIDEMIOLOGIA 

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En las ultimas dos décadas Acinetobacter ha emergido como un patógeno nosocomial. agente causal de infecciones como neumonía, bacteriemia, meningitis, ventriculitis, infecciones del tracto urinario y de partes blandas, asociándose a alta mortalidad. Portación humana. aisladas de piel, faringe, tracto gastrointestinal, urinario y vagina de personas sanas. El 31% del personal de salud es portador de bacilos gramnegativos en sus manos.

PLAN DE ATENCION DE ENFERMERIA EL MANEJO DE PACIENTES CON ACINETOBACTER  

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Aislamiento estricto Un cuarto privado, es necesario para evitar que otros pacientes se contagien. Lavado de manos antes de ingresar al cuarto y después de salir. Se debe utilizar guantes, tapabocas, gorro y bata cuando se ingresa a revisar el paciente y se deben remover antes de salir. Asignarle al paciente solo una persona, para su manejo.

PLAN DE ATENCION DE ENFERMERIA 

Los procedimientos especiales y toma de muestras con estrictas normas, técnica aséptica y medidas de aislamiento.

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El médico tratante y en las entregas de turno se deben valorar primero los demás pacientes y dejar de último el infectado con Baumannii.

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La ropa utilizada por el paciente se llevara a lavandería en doble bolsa roja rotulada: CONTAMINADA ACINETOBACTER BAUMANNII.

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Se debe comunicar al personal de aseo, para que realicen su labor aplicando lo anterior.

MENINGITIS      

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Valorar Glasgow Valoración reflejos Monitoreo SV, pupilas. Proporcionar entorno tranquilo y poca luz. Reposo en cama, elevación cabecera 30 a 40°. Cambios de posición Limpiar los ojos con algodón humedecidos en solución salina estéril y colocar compresas húmedas y así se evita la irritación o excoriación de la cornea que causan queratitis y úlceras. Limpieza meticulosa de la boca Uso de férulas o de botas, evitando que el pie caído y a eliminar la presión

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Control de LA-LE. on. Diuréticos osmóticos o soluciones hipertónicas istración de antibióticos istración anticonvulsivantes. Toma muestras hematologia, LCR y electrolitos. Evitar estimulación innecesaria Si afebril aplicar compresas de agua tibia en el cuello y la espalda para fomentar la relajación muscular y disminuir el dolor. istrar corticoides para evitar el edema. Brindar medidas de protección y seguridad.

VENTRICULOSTOMIA   

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Controlar que el sistema no presente acodamientos Verificar altura de la cabecera de la cama 30° Manipular con estricta técnica aséptica el sistema de ventriculostomia Realizar curaciones Observar si hay signos de infección en el sitio de inserción Controlar que la altura de la bolsa de drenaje esté según indicación médica, habitualmente a 10 centímetros, tomando como referencia (punto 0) el conducto auditivo externo.

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Al movilizar el , cambiarlo de posicion se debe pinzar el drenaje el tiempo exclusivamente necesario para evitar un drenaje excesivo y rapido del LCR.

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Valorar permeabilidad del drenaje, volumen drenado cada hora y el acumulado cada 24 horas y vigilar las características del LCR: color, claridad, consistencia

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Cambiar o vaciar la bolsa de drenaje.

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Se recomienda drenar entre 5-10 ml/h y nunca más de 20. para ello se debe regular la altura del sistema recolector.

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Tomar muestras del LCR: pinza drenaje 30 min antes de la extracción.

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Extraer el minimo volumen posible y de forma lenta para evitar colapso de los ventrículos.

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Registrar drenaje de LCR.

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Informar sobre signos de alarma: cambios coloración LCR, cambios importantes en la permeabilidad del drenaje, hipertermia, vomitos frecuentes, salida accidental o rotura del drenaje.