Hne Fiebre Amarilla 5g1e4r

Historia Natural de Fiebre Amarilla Agente causal: Virus fiebre amarilla ARN etiología arbovirus del genero flavivirus familia flaviviridae. DE 40 A 60 nm con envoltura capaz de replicarse en el citoplasma de la celula infectada. se transmite por vector mosco aedes aegypti

Secuelas: fatigabilidad ictericia y elevación de las transaminasas persistente de larga evolución

Medio ambiente: Regiones tropicales de África regiones de Angola, Zaire y Tanzania y América Latina: registrados en la ultima década argentina, Bolivia , Brasil, Colombia, Ecuador, Paraguay Perú y Venezuela 2015 tres países han confirmado: Brasil, Bolivia y Perú. Crece en acumulaciones de agua dulce y limpia prolifera en estación de lluvias Puerta de entrada; piel

Prevención primaria

-Lavado de manos (previene 80% casos de diarrea ). -Informacion, orientacion sobre factores de riesgo. Promover conductas favorables . -Folletos y campañas de prevención. -evitar hacinamientos -desinfeccion de frutas y verduras -vigilar huevos y sus derivados, carne de ave mal cocinada (salmonella enteritidis) Vacuna GPI/HRV (rotavirus dos y 4 meses de edad)

Signos y síntomas específicos: fase aguda fiebre, cefalea, nauseas y vómitos con remisión de los síntomas

Signos y síntomas inespecíficos: primera fase Ataques típicos caracterizados por tener comienzo repentino e incluyen fiebre, escalofrió, cefalalgia, dorsalgia mialgias generalizadas

Forma leve 1 a 3 días

forma grave fase aguda 3 a 5 días

forma grave fase toxica del día 5

día

14

Patogenia: mosco hembra inocula en piel alrededor de 1000 partículas se inicia replicación viral y se disemina por vasos linfáticos a linfanodos en donde se replica especialmente en monocitos/macrófagos. Por via linfática el virus alcanza otros órganos, incluidos bazo e hígado, donde se replica intensamente produciéndose la viremia y con ello la siembra a otros tejidos La fiebre amarilla grave se caracteriza por insuficiencia hepática, falla renal, coagulopatía y shock. La injuria del hepatocito es caracterizada por una degeneración eosinofílica y en los casos no fatales se produce una recuperación completa sin fibrosis postnecrótica. El daño renal se caracteriza por degeneración eosinó- filica y grasa del epitelio . tubular, probablemente por daño directo del virus en estas células y también por cambios no específicos secundarios a hipotensión y síndrome hepatorenal. han descrito también alteraciones del miocardio. La diatesis hemorrágica se debe a una disminución en la síntesis hepática de los factores dependientes de vitamina K, coagulación intravascular diseminada y a disfunción plaquetaria. La fase tardía, caracterizada por un colapso circulatorio está mediada probablemente por desregulación en la producción de citokinas como FNT-α, IL-1, INF γ, factor activador de plaquetas y otras. Los pacientes que fallecen por fiebre amarilla presentan edema cerebral probablemente como resultado de la disfunción microvascular, sin que se haya demostrado la presencia de partículas virales en el encéfalo Modo de transmisión en zonas urbanas y en algunas zonas rurales. Por picadura de mosquito Ae. Aegypti infectantes . En las selvas de america del sur son varias especias de mosquitos del genero haemogogus, especies semi dosmesticas Ae. Aegyptis . Periodo de incubación de tres a seis días. Periodo de Transmisibilidad; la sangre de los enfermos es infectante poco antes de comenzar la fiebre y durante los primeros 3 a 5 días de la enfermedad altamente transmisible en la zona donde existen muchos mosquitos vectores y personas. No se transmite por o directo ni por otros vehículos. Perido de incubación extrínseco en Ae aegypti suele ser de 9 a 12 días

Prevención secundaria

-Tomar como minimo 4 vasos de agua al dia -Uso de suero oral Mejor nutricion -Mejor estado de higiene -Regulacion de medidas para el procesamiento y menejo de alimentos. -Leche tomar pasteurizada (campylobacter) -tomar agua (hervida de 1 a 3 min enfriarla temp ambiente, clorarla, yodarla,filtros con poros de C

-Detección: antecedentes de viajes, cambios en la estacion del año con brotes de infeccion (eventos sociales donde se sirvio comida) -Descartar otras causas:intolerancia lactosa, uso de antibiotico, aines,procineticos, laxantes, compuestos de magnesio, diferencia de diarrea cronica -Diarrea no inflamatoria: toxinas E. Coli enterotoxigenica, s. Aureus, baciilus cereus, rotavirus. -Diarrea inflamatoria: invaden mucosa intestinal E. Coli enteroinvasiva, shigella sp, salmonella sp campylobacter sp - Historia clinica

-Tratamiento de los síntomas -la mayoria de los episodios evolucionan favorablemente -signos de alarmagrave evacuacioens con moco sangre, datos de deshidratacion, abdomen agudo hospitalizar -pedir que regrese a las 48 hrs posteriores a su evalucion inicial -enteritis y colitis aguda identificar agente causal hidratacion , -coprocultivo( paciente con mas 24 hrs evolucion con datos de pbe origen infeccioso, pus, fiebre , deshidratacion -Amiba en fresco, titulos de reacciones febriles -diarrea infecciosa normalmente se observa fiebre, dolor abdominal, leucocitos sangre en heces.

Prevención terciaria

LIMITACION DEL DAÑO -Reposicion de liquidos y electrolitos independiente de su etiologia -alimentacion continua durante todas las etapas según lo maximo posible para evitar efectos perjudiciales en el estado nutricional -dieta astringente -toda evolucion del cuadro hidratacion con suero oral -terapia intravenosa con fluidos deshidratacion severa -Probioticos como profilaxis -Inhibicion motilidad intetinal loperamida 4mg por dosis via oral (contraindicacion absoluta diarrea asociada toxinas, colitis ulcerativa) contraindicacion relativa (deshidratacion moderada, ilio paralitico,enfermedad hepatica, diarrea infecciosa) -antibioticoterapia

Rehabilitación: - Estar al pendiente de pistas epidemiológicas que pueda repetir el evento tales como alimentos, antibióticos, actividad sexual, viajes asistencia a cuidados diurnos, otras enfermedades, brotes, estación del año. -Vigilar pistas clínicas (diarrea sanguinolenta, dolor abdominal disentería - Completar esquemas de antibioticoterapia valorar nuevos metodos de laboratorio o gabinente segn lo requiera

ETAPA SUBCLÍNICA

Huesped: reservorio en zonas selváticas ae. Aegypti y monos, zonas urbanas ae. Aegypti y humanos . Huespedes primarios el humano zona urbana. Mas expuestos jóvenes que trabajan selvas .

Complicaciones: Fase toxica final retorno de fiebre, ictericia, epistaxis , hematemesis, melena oliguria , disfunción hepática, renal, cardiovascular muerte, leucopenia, trombocitopenia, prolongación del tiempo de protrombina, elevación de transaminasas especialmente aspartato trasnferasa ast, hiperbilirrubinemia, aumento de creatinina, nitrógeno ureico plasmático y proteinuria, ecg bradicardia sinusal

ETAPA CLÍNICA

Muerte: del 20 al 50 % de los ictéricos mueren, la anuria shock, hipotermia, agitación convulsiones, hipoglicemia, hiperkalemia y acidosis metabolica son elementos predictivos de fallecimiento .