Laporan Kasus Stroke Ischemic 3u6d

SEORANG LAKI-LAKI USIA 70 TAHUN DENGAN STROKE IINFARK UJIAN KASUS Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Kusuma Zidni Arifa Luthfi, S.Ked J 5000 800 80

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2013

BAB I STATUS PASIEN IDENTITAS PASIEN • Nama • Umur • Jenis kelamin • Alamat • Status perkawinan • Pekerjaan • Agama • No. RM • Tanggal masuk RS

: Tn. P S : 70 tahun : Laki-laki : Tasikmadu, Karanganyar : Menikah : Petani : Islam : 265xxx : 01 Februari 2013

ANAMNESIS

Keluhan utama:

Kelemahan anggota gerak kanan

± 4 jam SMRS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kanan, muncul secara perlahan, pada saat pasien beraktivitas. Tiba-tiba pasien terduduk karena anggota gerak kanan lemah dan terasa berat. Pasien masih dapat berjalan dengan bantuan, dengan menyeret kaki kanannya.

Tidak terdapat penurunan kesadaran, kesulitan berbicara tidak ada dan pasien masih mampu mengerti pembicaraan orang lain, sulit menelan (-), pelo (-), perot (-), rasa baal (-) Keluhan yang mendahului: nyeri kepala hebat (-), mengantuk (-), demam (-), mimisan (-), kejang (-), muntah (-), trauma (-) Pasien kebingungan (-), gangguan pendengaran (-), penurunan daya ingat (-), gangguan perilaku (-), gangguan BAK dan BAB (-)

Hari Pemeriksaan (Hari-1 masuk bangsal) Keluhan utama : Kelemahan anggota gerak kanan (+)

gangguan bicara (-), pasien masih mampu mengerti pembicaraan orang lain, pelo (-), perot (-), kesulitan makan (-), tersedak (-), rasa baal (-), Nyeri kepala (-), leher tegang (-), berdebar-debar (-), mengantuk (-), pasien merasakan pegal dan linu pada tangan kanan dan kaki kanan.

Makan dan minum baik, BAK dan BAB dbn

Riwayat Penyakit Dahulu • Riwayat sakit stroke : disangkal • Riwayat hipertensi : diakui. Baru diketahui 1 bulan terakhir, tidak rutin berobat. • Riwayat DM : disangkal • Riwayat penyakit jantung : disangkal • Riwayat kolesterol tinggi : disangkal • Riwayat asam urat tinggi : disangkal • Riwayat trauma kepala : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga • Riwayat hipertensi • Riwayat DM • Riwayat penyakit jantung • Riwayat penyakit serupa

: disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

Riwayat Kebiasaan • Merokok : diakui sejak pasien remaja, 1 hari menghabiskan ± 1 bungkus/12 batang. • Minum Alkohol : disangkal • Aktivitas kurang : disangkal • Olahraga : pasien jarang olahraga

Anamnesis Sistem Sistem Serebrospinal

• Nyeri kepala (-), penurunan kesadaran (-), pelo (-), perot (-), kejang (-)

Sistem Kardiovaskuler

• pucat (-), leher tegang (-), akral hangat (-), kebiruan (-), nyeri dada (-)

Sistem Respirasi

• sesak nafas (-), batuk berdahak (-), napas cuping hidung (-)

Sistem Gastrointestinal

• kesulitan menelan (-), mual (-), muntah (-), makan/minum tersedak (-), BAB dbn

Sistem Musculoskeletal

• rasa jimpe (+), kelemahan anggota gerak (+/-), otot mengecil (-).tungkai bengkak (-), pegal (+), linu (+)

Sistem Integumentum

• Warna kulit sawo matang, ruam (-), gatal (-), perdarahan dibawah kulit (-)

Resume Anamnesis • Seorang laki-laki berusia 70 tahun datang dengan keluhan ± 4 jam SMRS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kanan, muncul secara perlahan, pada saat pasien beraktivitas. Tiba-tiba pasien terduduk karena anggota gerak kanan lemah dan terasa berat. Pasien masih dapat berjalan dengan bantuan, dengan menyeret kaki kanannya. • Pada hari pemeriksaan, keluhan utama pasien: Kelemahan anggota gerak kanan (+), disertai jimpe-jimpe. • Riwayat dahulu didapatkan hipertensi, baru diketahui oleh pasien1 bulan terakhir, pasien tidak rutin berobat. • Riwayat Kebiasaan pasien adalah merokok, diakui sejak pasien remaja, 1 hari menghabiskan ± 1 bungkus/12 batang. Pasien juga jarang berolahraga.

PEMERIKSAAN FISIK Status Presens • Keadaan Umum • Kesadaran

: Cukup : Compos mentis, GCS 15 (E4V5M6)

Vital Sign • Tekanan darah • Nadi • RR • Suhu • BB • TB

: 150/60mmHg : 96 x/menit : 28 x/menit : 36,70C : 58 Kg : 155 cm

Status Lokalis • Ukuran/Bentuk: normocephal/ mesocephal, deformitas (-), hematoma (-)

Kepala

• CA (-/-), edema palpebra (-/-), • Pupil: bentuk bulat , D= 3mm, isokor, reflek cahaya (+/+), isokor, eye movement (+)

Mata

• Bentuk normal • Pembesaran KGB (-) • JVP meningkat (+5)

Leher

Thoraks

Abdomen

Ekstremitas

– Cara berpikir : baik – Orientasi : baik – Perasaan hati : baik – Tingkah laku : normoaktif – Ingatan : baik – Kecerdasan : baik

Status Psikis

STATUS NEUROLOGI • Kuantitatif: GCS: E4 V5 M6 • Kesadaran: Compos Mentis

Kesadaran

Leher • Sikap : Normal • Pergerakan : bebas • Bentuk vertebra : Normal • Bising karotis : (-/-) • Bising subklavia : (-/-) • Tes nafziger : (-) • Tes valsava : (-)

• • • • •

Kaku kuduk : (-) Brudzinski I : (-) Brudzinski II : (-) Brudzinski III : (-) Brudzinski IV : (-)

Meningeal Sign

Nervi Cranialis • N. I (Olfaktorius)

• N. II (Optikus)

• N. III (Okulomotorius)

• N. IV (Troklearis)

• N. V (Trigeminus)

• N. VI (Abducens)

• N. VIII (Vestibulokoklearis)

• N. VII (Facialis) Kerutan kulit dahi

+/+

Kedipan mata

+/+

Lipatan naso-labial

+/+

Sudut mulut

+/+

Mengerutkan dahi

+/+

Mengerutkan alis

+/+

Menutup mata

+/+

Meringis

+/+

Menggembungkan pipi

+/+

Tiks fasial

-/-

Lakrimasi

+/+

Daya kecap lidah 2/3 depan

+/+

Refleks Gabella

-/-

Tanda Chovstek

-/-

Bersiul

+/+

• N. IX (Hipoglossus)

• N. X (Vagus)

• N. XI (Ascessorius)

• N. XII (Glossopharingeus)

PEMERIKSAAN MOTORIK 1) Badan

2) Anggota Gerak Atas

3) Anggota Gerak Bawah

(-)

Koordinasi, Langkah dan Keseimbangan • • • • • • • • • •

Cara berjalan Tes Romberg Diadokokinesis Finger to finger test Finger to nose test Nose finger to nose test Ataksia Dismetri Nistagmus Rebound phenomen

: : : : : : : : : :

N (-) (-) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-)

• Tremor (-) • Atetosis (-)

Gerakan Abnormal :

Fungsi Otonom : • Miksi : dbn • Defekasi : dbn • Keringat berlebihan : (-) • Berdebar – debar : (-)

Resume Pemeriksaan Fisik 1) Kesadaran : compos mentis, GCS E4V5M6

6) Gerakan : Terbatas/Bebas Terbatas/Bebas Kekuatan otot: 444/555 444/555

7) Tonus R.Fisiologi ↑ +

↑ +

↑ +

↑ +

2) Vital Sign, TD: 150/60mmHg, N:96 x/menit, RR:28 x/menit, S: 36,7°C

5) Nervi cranialis: parese N.I (N.Olfactorius)

8) R.Patologi : Babinski (-/-)

3) Pupil: bentuk bulat, D= 3mm, isokor, reflek cahaya (+/+),

4) JVP meningkat (+5), Pemeriksaan Thoraks : kesan batas jantung melebar

9) Meningeal Sign : Kaku kuduk (-)

DIAGNOSIS AKHIR Diagnosis Klinis

• Hemiparese Dekstra lesi UMN • Hemihipestesia Dextra

Diagnosis Topik

• Lobus parietalis hemisferium cerebri sinistra sesuai vaskularisasi a.cerebri media

Diagnosis Etiologi

• Stroke Ischemic • DD: PRIND

Diagnosis lain

• Hipertensi stage II • HHD Compensata

USULAN PEMERIKSAAN Head

EKG

CT Scan/ Arteriografi

Foto Rontgen Thoraks PA

PENATALAKSANAAN • Monitor keadaan umum dan vital sign / 8 jam • Monitor intake makanan

Penatalaksanaan Umum

Medikamentosa • Infuse RL 20tpm • Inj. Neurobat F 1amp/24jam (drip) • Inj. Citicoline 500mg/12jam • Inj.Ranitidin 1amp/12jam • Meloxicam tab 2x1 • Clopidogrel tab 1x75mg

• Diet rendah garam • Restorasi/ rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien): Fisioterapi, terapi okupasi

NonMedikamentosa

PROGNOSIS Death :dubia ad bonam

Disease :dubia ad bonam

Discomfort :dubia ad bonam

Disability :dubia ad bonam

Dissatisfaction :dubia ad bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih (Goetz, 2007).

Penyebab Stroke Infark

(Ropper, et.al, 2005).

Klasifikasi TIA (Transient Ischemic Attack) RIND (Reversible Ischemic Neurologik Deficit)

• Defisit neurologis akan menghilang dalam waktu kurang dari 24 jam.

• Defisit neurologis akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam tapi kurang dari 21 hari

Progressing Stroke (Stroke in Evolution)

• Defisit neurologi berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat.

Complete Stroke

• Kelainan neurologis sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

Faktor Resiko Stroke Infark Tidak dapat dimodifikasi • Usia • Jenis Kelamin • Faktor genetik atau keturunan • Ras atau etnik

Dapat Dimodifikasi • • • • • • • • •

Hipertensi Diabetes melitus Dislipidemia Alkohol Kelainan Anatomis Penyakit jantung TIA Merokok Kurang aktivitas fisik • Stress fisik dan mental

Faktor Risiko Tambahan • Lipoprotein (a)/Lp (a) • LDL yang teroksidasi • Inflamasi dan infeksi • Hiperhomosisteine mi

GEJALA KLINIS

Gejala umum

• Baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh • Gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata • Hilangnya keseimbangan atau koordinasi • Dan nyeri kepala mendadak tanpa sebab yang jelas (Hartwig, 2006).

Defisit neurologik yang terjadi tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami iskemik. Tanda dan gejala yang timbul sesuai dengan pembuluh darah yang terlibat (Wilkinson dan Lennox, 2005) :

Arteri serebri media

Arteri serebri anterior

Arteri serebri posterior

• Hemiparesis atau monoparesis kontralateral. • Afasia globa • Disleksia, disgrafia, diskalkulia

• Kelemahan kontra lateral, terutama pada daerah tungkai • Ganguan sensorik kontralateral

• Kelumpuhan saraf otak ke3 hemianopsia • Hemiparesis kontralateral

Arteri vertebrobasiler • Penglihatan ganda ( nervus III,IV dan VI) • Rasa baal di wajah (nervus V) • Kelemahan pada bagian wajah ( nervus VII) • Vertigo ( nervus VIII) • Disfagia ( nervus IX dan X) • Disartria • Ataxia • Kelemahan pada ekstremitas

Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut (De Freitas et al., 2009)

PATOGENESIS

PATOGENESIS Infark serebri

Terjadi bila suatu daerah diotak mengalami iskhemia dan nekrosis

Akibat berkurangnya aliran darah keotak sampai dibawah level kritis yang dibutuhkan untuk kehidupan sel.

Thrombosis serebri Stroke Ischemic Emboli serebri

DIAGNOSIS KLINIS • Untuk menegakkan diagnosis stroke, terlebih dahulu dilakukan anamnesis mengenai gejala awal, perkembangan gejala, riwayat penyakit sebelumnya, faktor risiko yang ada, pengobatan yang sedang diajalani. Berikutnya adalah melakukan pemeriksaan neurologis lengkap untuk mengetahui kemungkinan letak lesi. • Pemeriksaan CT Scan kepala merupakan pemeriksaan gold standar untuk menegakkan diagnosis stroke (Rumantir, 2007).

• Diagnosis stroke emboli biasanya ditegakkan secara inferensi. Pada beberapa kasus ditemukan adanya obstruksi arteri melalui pemeriksaan arteriografi. Penemuan yang mendukung ke arah diagnosis stroke emboli adalah awitan yang akut dan ditemukannya sumber emboli (Harsono, 2005).

DIAGNOSIS BANDING Ensefalitis, meningitis,

Migrain

Neoplasma otak

Perdarahan subaraknoid

Hematoma subdural

Kedaruratan hipertensif

Transient Ischemic Attack (TIA)

Laboratorium • Pemeriksaan darah perifer lengkap,laju endap darah, hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan. • Gula darah dan profil lipid • Ureum, kreatinin, asam urat, kolesterol total: HDL/LDL, trigliserida, fungsi hati : SGOT/SGPT, urin lengkap • Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)

Roentgen Toraks

Elektrokardiografi

CT Scan / MRI otak

Duplex sonografi Karotis/ Trans Cranial Doppler (atas indikasi)

MRA (atas indikasi)

EEG (atas indikasi)

PENATALAKSANAAN

Rehabilitasi Pengobatan Khusus

Pengobatan Umum

Pengobatan Umum Stroke Infark Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.

Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.

Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.

Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin).

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,

Dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Pengobatan Khusus

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).

Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

PENCEGAHAN

Prevensi primer

Prevensi sekunder.

PROGNOSIS 10% penderita stroke mengalami pemulihan hampir sempurna

25% pulih dengan kelemahan minimum

40% mengalami pemulihan sedang sampai berat tidak membutuhkan perawatan khusus

10% membutuhkan perawatan oleh perawat pribadi dirumah atau fasilitas perawatan jangka panjang lainnya

15% langsung meninggal setelah serangan stroke

BAB III PEMBAHASAN • Pasien Tn. P S, usia 70 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan mengalami kelemahan anggota gerak kanan • RPD: hipertensi, baru diketahui oleh pasien 1 bulan terakhir, pasien tidak rutin berobat. • Riwayat Kebiasaan pasien adalah merokok (+), pasien juga jarang berolahraga

Anamnesis

Vital Sign dan Pemeriksaan Fisik • Vital Sign, TD: 150/60mmHg, N:96 x/menit, RR:28 x/menit, S: 36,7°C • JVP meningkat (+5), Pemeriksaan Thoraks : kesan batas jantung melebar

Pemeriksaan Neurologi • Nervi cranialis: parese N.I (N.Olfactorius) • Gerakan : Terbatas/Bebas Terbatas/Bebas • Kekuatan otot: 444/555 444/555 • Tonus :↑/+ R.Fisiologi : ↑/+ ↑/+ ↑/+ • R.Patologi : Babinski (-/-) • Meningeal Sign : Kaku kuduk (-)

Faktor Resiko

Hipertensi

Merokok

Usia

Jenis Kelamin

Hipertensi Hipertensi menurut JNC (t National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High Blood Pressure) VII didefinisikan sebagai keadaan dimana tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg, merupakan faktor risiko yang dapat diubah dan sangat penting untuk stroke.

Hipertensi kronik akan menyebabkan perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah.

Hipertensi juga merupakan salah satu penyebab jejas endotel selain karena hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, rokok dan infeksi kronis.

Jejas endotel kronik atau berulang merupakan hal pokok yang mendasari terbentuknya aterosklerosis

Endotel yang rusak menyebabkan timbulnya agregrasi trombosit. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.

Sumbatan fibrinotrombosit ini dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan menjadi trombus yang merupakan penyebab tersering pada stroke.

Merokok • Merokok adalah faktor risiko potensial pada stroke iskemik (Manolio et al, 1996, Rodriguez et al, 2002). • Merokok meningkatkan risiko stroke melalui efek terbentuknya trombus dan pembentukan aterosklerosis pada pembuluh darah (Burns, 2003).

Usia • Risiko stroke meningkat dua kali lipat ketika seseorang berusia lebih dari 55 tahun, begitupun angka kematian akibat stroke meningkat seiring bertambahnya usia. • Stroke paling sering terjadi pada usia lebih dari 65 tahun, tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40 tahun (Japardi, 2002).

Jenis Kelamin • Stroke lebih sering terjadi pada pria. Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada wanita lebih rendah dibandingkan pria, akibat adanya estrogen yang berfungsi sebagai proteksi pada proses aterosklerosis (Japardi, 2002).

Alat bantu skoring

Algoritme Stroke Gajah Mada

Cephalgia (-), penurunan kesadaran (-), refleks babinski (-)

Stroke Infark

Pemeriksaaan Nervi Cranialis

Pada pemeriksaan N I didapatkan parese N. I dextra tipe central (UMN). Pada lesi UMN, didapatkan gangguan sensorik penciuman terhadap bahan (teh dan kopi) pada sisi dextra pasien tidak mampu membedakan bau Kopi dan Teh

TERAPI

Trombolisis

American Heart Association dan American Academy of Neurology merekomendasikan penggunaan rtPA sebagai trombolisis untuk terapi stroke dalam 3 jam setelah onset gejala atau selama tidak terdapat kontraindikasi (misal : nilai laboratorium yang tidak normal, tekanan darah tinggi, atau riwayat

Terapi trombolisis digunakan untuk melarutkan sumbatan arteri (trombus atau emboli) dan memulihkan kembali aliran darah ke area otak yang iskemik sebelum area tersebut menjadi infark.

Neuroproteksi

Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera sel saraf dapat dipulihkan. Tujuan terapi neuroproteksi adalah untuk menghambat jaringan yang iskemik menjadi infark.

Beberapa obat untuk neuroproteksi diantaranya citicholin, pirasetam, nimodipin

Anti Agregrasi Trombosit

Pemberian anti agregrasi trombosit bertujuan untuk meminimalisasi perluasan atau mencegah pembentukan gumpalan darah baru.

Obat yang termasuk anti agregrasi trombosit diantaranya aspirin,clopidogrel dan dipiridamol.

Pengobatan Post Stroke Kontrol faktor resiko

Pemberian obat2 anti‐thrombotik Pemberian antikoagulansia : Fisioterapi / rehabilitasi

Prognosis Stroke Ischemic • Stroke dapat mempengaruhi tidak hanya pada fisik pasien, tetapi mental dan emosional atau kombinasi ketiganya. Efek dari stroke tergantung ukuran dan lokasi lesi di otak. Beberapa kecacatan yang diakibatkan oleh stroke diantaranya paralisis, mati rasa, gangguan bicara dan gangguan penglihatan • Umur : prognosis jelek pada usia lanjut. • Spasme, hipertensi, dan perdarahan ulang, semuanya merugikan bagi prognosis

Daftar Pustaka • • • • • • • •

•

•

Adams DH, Shaw S. Leukocyte-endothelial interactions and regulation of leukocyte migration. Lancet 1994; 343: 831-836. AHA (American Heart Association/American Council on Stroke). Guidelines for Prevention of Stroke in Patients with Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. Stroke 2006;37:577-617. Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al.; for the TIA Working Group. Transient ischemic attack: proposal for a new definition. N Engl J Med .2002;347:1713-1716. Becker KJ. Inflammation and acute stroke. Curr Opin Neurol. 1998;11:45-49 Brown, M.M. Stroke : Epidemiology and Clinical Features. Medicine Int .2000. 4: 45-52. Burns DM. Epidemiology of smoking-induced cardiovascular disease. Prog. Cardiovasc. Dis., 2003.46: 11- 29. Bustan, MN. Epidemiologi: Penyakit tidak menular. Jakarta:Rineka Cipta .2007.hal 79-99 Challa V. Atherosclerosis of the Cervicocranial arteries. In Toole JF (ed) Cerebrovascular disorders. 5th edition. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 1999. Cheung BM, Lauder IJ, Lau , Kumana CR. Meta-analysis of large randomized controlled trials to evaluate the impact of statins on cardiovascular outcomes. Br J Clin Pharmacol 2004;57:640-651. Chalmer, J.. Global Impact of stroke. Heart Disease ; 2000.2 : S13-S17.